BAB IITINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMAA. DEFINISIGlaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Sumber :http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7B. FAKTOR RESIKOa. Tekanan darah rendah atau tinggib. Fenomena autoimunc. Degenerasi primer sel gangliond. Usia di atas 45 tahune. Keluarga mempunyai riwayat glaukomaf. Miopia atau hipermetropiag. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

C. KLASIFIKASI GLAUKOMAGlaukoma diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka dan tertutup. Jika penyebab glaukoma diketahui, disebut sebagai glaukoma sekunder, tapi jika penyebabnya tidak diketahui disebut sebagai glaukoma primer. Lebih jelasnya glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :1. Glaukoma Primeri. Glaukoma simpleks (sudut terbuka)- glaucoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma sederhana kronik)- glaucoma tekanan normal (glaucoma tekanan normal)1. Peningkatan TIO.2. Perubahan lapangan pandang3. Mata terasa sakit pada pagi hariii. Glaukoma sudut sempit- akut- subakut- kronik- iris plateau1. Peningkatan TIO.2. Bilik mata depan dangkal.3. Edema kornea4. Dilatasi pupil5. Kemerahan di badan silier.

Gambar. Glaukoma Sudut Tertutup dan Glaukoma Sudut Terbuka2. Glaukoma Congenitali. Primer atau infantile : epifora, fotofobia, mata besar, kornea buram.ii. Glaukoma yang menyertai perkembangan mata lainnya- Sindrom Pembelahan Kamera Okuli Anterior (sindrom axenfeld, sindrom weiger, sindrom peter)- aniridiaiii. Glaukoma Yang Berkaitan Dengan Kelainan Perkembangan Ekstraokuler- Sindrom Sturge-Weber- Sindrom Marfan- Neurofibromatosis- Rubella congenital- Sindrom Luwe3. Glaukoma Sekunderi. Perubahan lensa (dislokasi, intumesensi, fakolitik)ii. Kelainan uvea (uveitis, sinekia posterior, tumor)iii. Trauma (hifema, kontusio, sinekia anterior perifer)iv. Bedahv. Rubeosisvi. Steroid, dll4. Glaukoma AbsolutGlaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

D. PATOFISIOLOGISetiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.71. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.

2. TeganganTegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. ReganganRegangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksiaquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.2,6

Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.htmlKeterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

E. GEJALA DAN TANDAGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.Tanda klinis glaukoma:1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilikmata depan normal.2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced glaucomatous changes.a. Early glaucomatous changes ditandai dengan : Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior. Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik. Cup yang besar (normal 0,3-0,4) Perdarahan disekitar papil saraf optik. Diskus tampak lebih pucat. Atrofi dari papil saraf optik.

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,70.9 Penipisan jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar dot sign

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optikterlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.4. Defek lapangan pandang

F. DIAGNOSISDiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.

Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi goldman, dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antaratonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).2.

Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidakmenderita glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihatadanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

G. PENATALAKSANAANSasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. 0. MedikamentosaBerdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.0. Supresi produksi cairan aquos0. Antagonis adrenergik Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.0. Agonis adrenergik Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.0. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.0. Meningkatkan aliran keluar cairan aquos1. ParasimpatomimetikObat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. 0. Meningkatkan aliran keluar cairan aquosObat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi. Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:1. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. 1. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.1. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :1. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari 1. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari1. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari 1. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehariObat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

0. Tindakan pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

0. TrabekulektomiMerupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi periferPada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.c). Sklerotomi dari ScheiePada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d). Cryotherapy surgeryPada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan0. LaserPada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah : 0. Laser Iridektomy Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi. Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer0. Laser Peripheral Iridotomy (LPI)Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatment-of-acute-angle.html

0. Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911

0. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.htmlH. KOMPLIKASIGlaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya terjadi Glaukoma Absolut. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

I. PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

KATARAKA. DEFINISIKatarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya jernih dan bening menjadi keruh.Katarak berasal dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air terjun. Asalkata ini mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutupoleh air terjun di depan matanya akibat. Seorang dengan katarak akan melihat benda seperti ditutupikabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau keduanya (Ilyas, 2009).

B. KLASIFIKASI KATARAK Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi katarakkongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai softcataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan penyakit keturunan lain.3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan dengan proses penuaan lensa.

Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.1. Stadium insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda),terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheelyang nyata bila pupil dilebarkan.2. Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris pada lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+)

3. Stadium matur. Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya, sehingga semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan kembali di permukaan anterior lensa. Tak ada bayangan iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow testmembedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus diperiksa lebih lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak polaris anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil, akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja. Kadang-kadang, walaupun masih stadium imatur, dengankoreksi, visus tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk lagi1/300 atau satu per tak hingga, hanya ada persepsi cahaya, walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini disebut vera matur.

4. Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah. Melalui pupil, pada daerah yang keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu kecoklatan. Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa, yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cairdapat keluar dan lensa menjadi kempis, yang di bawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi dangkal. Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi pada stadium II.Selain itu terdapat jenis katarak lain :Katarak rubella : Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamilKatarak Brunesen Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus lensa Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.Katarak Komplikata : Katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi. Mempunyai tanda khusus yaitu selamanya dimulai di korteks atau dibawah kapsul menuju ke korteks atau dibawah kapsul menuju sentral Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi katarak lamelar.Katarak Diabetik : Akibat adanya penyakit Diabetes Mellitus. Meningkatkan insidens maturasi katarak Pada lensa terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian jernih dengan pengobatan.Katarak Sekunder Adanya cincin Soemmering (akibat kapsul pesterior yang pecah) dan Mutiara Elsching (epitel subkapsular yang berproliferasi)Katarak TraumatikaDapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, aruslistrik, panas dan dingin) (Ilyas, 2009)

C. PATOFISIOLOGILensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu : Nukleus zone sentral Korteks perifer Kapsul anterior dan posterior Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh.Perubahan fisik (perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa. Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:a. Proses pada nukleusOleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.b. Proses pada korteksTimbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke arah miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).

Perubahan lensa pada usia lanjut :1. Kapsul Menebaldankurangelastic (1/4dibandinganak) Mulaipresbiopia Bentuklamelkapsulberkurangataukabur Terlihatbahangranular2. Epitel makin tipis Selepitel (germinatif)padaekuatorbertambah besardanberat Bengkakdanfakuolisasimitokondria yangnyata3. Serat lensa Lebihirregular Padakortekskerusakanseratsel jelas Brown sclerotic nucleus, sinarultraviolet lama kelamaanmerubah proteinnukleus lensa 4. Kortekstidakberwarnakarena : Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

D. GEJALA DAN TANDA1. Pengurangan ketajaman penglihatan secara bertahap2. Pandangan seperti ada kabut atau air terjun3. Silau, sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dibandingkan siang hari4. Miopia5. Kesulitan membaca bila tidak cukup cahaya6. Sering berganti kacamata

E. DIAGNOSISANAMNESIS : Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak) Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film2. Perubahan daya lihat warna3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata4. Lampu dan matahari sangat mengganggu5. Sering meminta resep ganti kacamata6. Penglihatan ganda (diplopia)PEMERIKSAAN FISIK MATA1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan2. Melihat lensa dengan penlight dan loopDengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.3. Slit lamp4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)(Wijana, 1983)

F. DIAGNOSA BANDING1. Glaukoma2. Retinopati (anemia, DM hipotensi, hipertensi, leukimia, pigmentosa(Ilyas, 2009)

G. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan untuk katarak adalah pembedahan (operasi).Medikamentosa diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya, silau maka pasien dapat menggunakan kacamata.Untuk mengurangi inflamasi dapat diberikan steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu memperlambat progresifitas katarak.Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus) melalui kapsul anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul posterior.a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi katarak sekunder.Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah menderita uveitis.3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps badan kaca.5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca pada kornea yang menyebabkan distrofi kornea.6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.

b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.Dapat dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi da mudah diputus. Pada tindakan ini tidak akan terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009). Indikasi ekstraksi katarak:1. Pada bayi: kurang dari 1 tahunBila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.2. Pada umur lanjuta. Indikasi klinis: kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga, setelah keadaan menjadi tenang.b. Indikasi visuil: tergantung dari katarak monokuler atau binokuler3. Katarak monokulera. Bila sudah masuk dalam stadium maturb. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi, lebih baik daripada sebelum operasi4. Katarak binokulera. Bila sudah masuk dalam stadium maturb. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan pekerjaan sehari-hari.Macam-macam ekstraksi katarak sesuai konsistensi dari katarak :1. Katarak cair: umur kurang dari 1 tahun, dilakukan disisi lensa2. Katarak lembek: umur 1-35 tahun, dilakukan ekstraksi linier/ekstraksi katarak ekstrakapsuler3. Katarak keras: umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi katarak ekstrakapsuler

H. KOMPLIKASI Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan bersamaan dengan kataraktraumatic. Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti blok pupil,glaukoma sudut tertutup, uveitis,retinal detachment, rupture koroid, hifema,perdarahan retrobulbar, neuropati optik traumatic.

I. PROGNOSISPrognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina.Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.Prognosis penglihatan pasien dikatakan baik apabila: Fungsi media refrakta baikDilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp. Fungsi makula atau retina baikDilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata. Fungsi N. Opticus (N.II) baik Fungsi serebral baik

DAFTAR PUSTAKA

Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.BEM FK Udip. Dalam : Ilmu Kesehatan Mata. Semarang : Falkutas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2009.Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.Ilyas S. Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran; edisi ke-2. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2002: 143-157.Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilmu Penyakit Mata; edisi ke-3. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2006: 200-211.James, bruce.dkk.2006. lecture notes oftalmologi edisi kesembilan.Jakarta: ErlanggaKhurana, A.K., Comprehensive Opthalmology : Disease Of The Cornea., New Age Int: New Delhi., 2007.Kumar K., Childhood cataract : Aetiology and management [serial ordine] 2004; 17: 50. Available Acessed August 13, 2009.Lens and cataract. In: Basic and clinical sciences course. Section 11. Chapter 1,3,4. American Academy of Ophtalmology: Mosby; 2008-2009. p.5-9,19-29Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta : 41-42.Lumbantobing, S.M 2008. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental, Jakarta:fakultas kedokteran IndonesiaRahmadani, Siti. Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata Tingkat IV. Jakarta: 2007.Shock John.P,MD dan Harper Richard A,MD.Lensa Dalam : Vaughan DanielG,Asbury Taylor, dan Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi XIV. Jakarta:Widya medika;2000. p. 175179.Tanulfhan M, Asbury T. Anatomi embriologi mata. In : Oftalmologi Umum. Edisi ke 14. Jakarta: Widya Pustaka-, 2002. p.9-11, 25-9.