Avaskular Nekrosis kepala femurHoria Bogdan ORBAN, MD, PhD; Valentin CRISTESCU, MD;Mihaela DRAGUSANU, MDOrthopaedics and Traumatology Department,Elias Emergency University Hospital, Bucharest, RomaniaCarol Davila University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania

Abstrak Avascular nekrosis (AVN) adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa tulang yang berbeda sebagai akibat dari kerusakan sementara atau permanen suplai darah ke tulang-tulang. Kepala femoral yang paling sering dipengaruhi oleh penyakit ini. Biasanya, pasien berada di ketiga, keempat atau kelima dekade hidup mereka pada saat diagnosis.Awalnya, pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi, dalam beberapa waktu, AVN menyebabkan kerusakan sendi, yang membutuhkan bedah pengobatan dan dalam tahap terakhir, total penggantian pinggul. Adalah penting bahwa AVN dari kepala femoral merupakan didiagnosis lebih awal karena menunda penyakit ini dengan langkah-langkah menjaga sendi memiliki prognosis yang lebih baik dan karena hasil penggantian sendi lebih miskin pada individu muda.Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu penyakit ini. Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis tidak satu pun syarat tersebut. Jenis nekrosis avascular disebut primer, atau idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini adalah sekunder.Pengobatan telah difasilitasi dengan menggunakan sistem klasifikasi diterima secara luas internasional dan diagnosis dini yang efektif menggunakan teknik pencitraan MRI dan lainnya.Walaupun pengobatan telah berubah lebih dan lebih ke arah operasi, ada terapi universal memuaskan memiliki dikembangkan, bahkan untuk penyakit dini.

Kata kunci: nekrosis avascular, kepala femoral, nyeri pinggul, klasifikasi ficat-Arlet, inti dekompresi, penggantian panggul total

PendahuluanAvascular nekrosis (AVN), juga dikenal sebagai osteonekrosis, nekrosis aseptik atau nekrosis tulang iskemik adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa tulang yang berbeda sebagai akibat dari kehilangan sementara atau permanen dari pasokan darah ke tulang-tulang. Iskemia menyebabkan kematian dan akhirnya runtuh dari jaringan tulang, dengan permukaan sendi atasnya (1). Koenig adalah orang pertama yang menggambarkan kondisi ini, yang disebutnya osteochondritis dissecans, pada tahun 1888. Pada tahun 1925, Haenish menggambarkan kasus pertama yang melibatkan kepala femoral. Pada tahun 1940, penyebab nekrosis itu dianggap sebagai oklusi arteri. Pietrograndi menggambarkan kasus pertama kepala femoral AVN setelah penggunaan steroid pada tahun 1957 (2). Sejak saat itu, para ilmuwan telah menemukan lebih banyak tentang physiopathology kompleks penyakit ini yang untuk hari ini masih belum diketahui.Kepala femoral yang paling sering terkena penyakit ini. Biasanya, pasien berada di ketiga, keempat atau kelima dekade hidup mereka pada saat diagnosa. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita, rasio jenis kelamin sekitar 4.Awalnya, pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi, dalam beberapa waktu, AVN menyebabkan kerusakan sendi, memerlukan pengobatan bedah, dan pada tahap terakhir, penggantian panggul total (THR) (2). Walaupun pengobatan telah difasilitasi dengan menggunakan sistem klasifikasi internasional yang diterima secara luas, diagnosis dini yang efektif menggunakan MRI, dan manajemen operasi yang lebih agresif, tidak ada terapi universal memuaskan telah dikembangkan, bahkan untuk awal penyakit.Sangatlah penting bahwa AVN dari kepala femoral didiagnosis lebih awal karena menunda penyakit ini dengan langkah-langkah menjaga sendi memiliki prognosis yang jauh lebih baik dan karena hasil penggantian sendi lebih jelek pada individu muda (2).Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu penyakit ini. Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis tidak ada satu pun syarat tersebut. Jenis nekrosis avascular disebut primer, atau idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini adalah sekunder (2-8). Salah satu alasan paling umum untuk nekrosis avascular sekunder berkepanjangan penggunaan steroid sistemik dalam dosis tinggi (setara dengan 4000 mg Prednisone) untuk waktu hingga 3 bulan, atau lebih lama. Ada kasus yang dikutip dalam literatur AVN kepala femoralis setelah periode yang relatif singkat (7 hari) steroid oral. Mekanisme kerja belum sepenuhnya dipahami, namun diperkirakan dapat dihubungkan dengan keadaan hiperkoagulasi, dengan fibrinolisis gangguan berikutnya dan trombosis vena dalam kepala femoral. Penyebab umum lainnya termasuk trauma, kelainan darah atau penyakit dekompresiAVN dapat diklasifikasikan sebagai berikut: Primer (idiopatik) Sekunder: Trauma-fraktur leher femur Slipped capital femoral epiphysis Proximal femoral epiphysiolysis Dislokasi kepala femoral Kompresi epifisis Trauma vaskuler Luka bakar Paparan radiasi Hemoglobinopati Sickle cell disease Hemoglobin S or hemoglobin C hemoglobinopathy Polisitemia Caisson disease- dysbaric osteonecrosis Local infiltrative disease Gaucher disease Infeksi Neoplasma Hiperkolesterol Pengobatan kortikosteroid Cushing disease Konsumsi alkohol Pankreatitis Gagal ginjal kronik Merokok Collagen vascular disease Kongenital Legg-calve perthes disease Sindrom ehlers-danlos Heredity dysostosis Fabry disease Giant cell arteritis Gout dan hyperuricemia Hemodialysis Hypercholesterolemia Hypercoagulable states Hyperlipidemia Hyperparathyroidism Intravascular coagulation Organ transplantation Kehamilan Systemic lupus erythematosus Thrombophlebitis Hemophilia

PatofisiologiFaktor arteri Extraosseous adalah yang paling penting. Kepala femoral ini mengalami peningkatan risiko karena suplai darah adalah sistem organ akhir dengan sedikit perkembangan kolateral . Suplai darah dapat terganggu oleh trauma, vaskulitis (penyakit Raynaud), atau vasospasme (penyakit dekompresi) (2,3)Faktor arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kepala femoral melalui microemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell (SCD), embolisasi lemak atau embolisasi pesawat dari fenomena dysbaric (2,9).Faktor vena Intraosseous mempengaruhi kepala femoral dengan mengurangi aliran darah vena dan menyebabkan stasis. Faktor-faktor ini dapat menyertai kondisi seperti penyakit Caisson, SCD atau pembesaran sel-sel lemak intramedulla (2,8).Faktor ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi pinggul dengan meningkatnya tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen kepala femur (2). Misalnya: Sel-sel lemak hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel abnormal, seperti Gaucher dan sel-sel inflamasi, dapat mengganggu pada intraosseous kapiler, mengurangi sirkulasi intramedulla dan berkontribusi terhadap sindrom kompartemen. Microfractures berulang dalam segmen berat tubuh femur dapat menyebabkan beberapa lesi vaskular yang mengakibatkan iskemia dalam tulang rapuh dan buruk diperbaiki Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik (2). Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan kekurangan kuantitatif atau kualitatif dalam arsitektur tulang, menyebabkan tulang rusak di bawah tekanan.Faktor Extraosseus ekstravaskuler (kapsuler) melibatkan tamponade dari pembuluh epifisis lateral yang terletak di dalam membran sinovial, melalui peningkatan tekanan intracapsular. Hal ini terjadi setelah trauma seperti, infeksi, dan radang sendi, menyebabkan efusi yang dapat mempengaruhi suplai darah ke epiphysis (2,3).

Gambaran Klinis

RiwayatAvascular nekrosis mungkin asimtomatik dan kadang-kadang ditemukan mengikuti radiografiNyeri pada sendi yang terkena, digambarkan sebagai berdenyut, dalam dan, sering, intermiten (2), biasanya merupakan gejala. Pasien dengan AVN kepala femoralis sering melaporkan paha atau pinggul nyeri yang dapat menyebar ke bagian bokong, paha anteromedial, atau lutut yang diperburuk oleh bantalan berat dan kadang-kadang dengan batuk. Rasa sakit awalnya mungkin ringan tetapi semakin memburuk dari waktu ke waktu dan dengan penggunaan. Akhirnya, rasa sakit hadir pada saat istirahat dan dapat hadir atau bahkan memburuk pada malam hari (7), dalam hal ini, hal itu mungkin terkait dengan kekakuan pagi.

Fisik Biasanya temuan awal yang unrevealing. Dalam tahap terakhir dari penyakit, fungsi sendi memburuk dan tanda-tanda berikut dapat ditemukan: Pasien mungkin berjalan dengan pincang dan mungkin mengalami kehilangan berbagai gerakan, baik aktif dan pasif, paling sering pada fleksi, penculikan, dan rotasi internal, terutama setelah runtuhnya kepala femoral. Pasien mungkin memiliki nyeri tekan di sekitar daerah yang terkena. Defisit neurologis dapat ditemukan (7). The Trendelenburg tanda mungkin positif. Sebuah klik dapat didengar ketika pasien naik dari kursi atau setelah rotasi eksternal dari pinggul diculik (2). penyakit Lanjutan menyebabkan deformitas sendi dan pengecilan otot (7).

Imaging Film polos temuan radiografi absen dalam tahap 0 dan 1 dari AVN. Sebuah rontgen normal tidak sama pinggul normal. Sebuah penundaan 1-5 tahun dapat terjadi antara gejala pertama dan munculnya modifikasi radiografi (2). Pada penyakit yang lebih maju, radiografi menunjukkan sclerosis dan perubahan kepadatan tulang. Sebagai penyakit berlangsung, garis subchondral radiolusen (bulan sabit tanda), merata atau runtuhnya kepala femoral mungkin muncul (7). CT scan digunakan untuk menentukan tingkat keterlibatan, seperti lucencies subchondral dan sclerosis hadir dalam tahap reparasi (2) (sebelum runtuhnya kepala femoral), tetapi tidak sensitif seperti MRI dalam tahap 0 dan 1. CT sangat baik untuk mendeteksi runtuhnya kepala femoral, penyakit sendi degeneratif awal dan kehadiran longgar tubuh terutama ketika menggunakan rekonstruksi multiplanar (2). MRI adalah cara yang paling sensitif untuk mendiagnosa AVN, mewakili gold standard evaluasi diagnostik invasif (GAMBAR 1). Ini memiliki beberapa keuntungan: Hal ini memungkinkan pementasan akurat dengan jelas menggambarkan ukuran lesi. Mendeteksi lesi asimtomatik (7) yang tidak terdeteksi pada radiografi polos, sehingga memfasilitasi pengobatan dini respon yang lebih baik. Ini memberikan pencitraan multiplanar dan resolusi jaringan lunak yang sangat baik (10,11). Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap pengobatan (2). Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan sebagai alternatif untuk MRI ketika yang terakhir tidak dapat dilakukan atau bila hasil MRI tak tentu. SPECT sulit untuk digunakan karena memerlukan tersisa masih untuk jangka waktu yang lama. Juga, artefak kandung kemih adalah masalah yang sering (2,10).

Pencitraan scintigraphic menunjukkan adanya daerah pusat serapan menurun, dikelilingi oleh daerah serapan meningkat (tanda donat atau tanda colding-panas) (2). Hal ini menunjukkan zona reaktif sekitar daerah nekrotik. Kelemahan utama adalah bahwa hal itu memiliki kekhususan (2) dan bahwa gambar yang sama mungkin ditemui dalam kondisi lain seperti osteoarthritis, patah tulang, arthritis inflamasi. Hasil sulit untuk menafsirkan apakah penyakit bilateral.Biopsi tulang tidak rutin digunakan karena ketersediaan tes non-invasif sensitif seperti MRI (7). Ini adalah alat diagnostik yang berharga setelah menganalisis fragmen tulang diekstrak setelah core decompression.

Gambar 1. MRI scan lesi tipe II bilateral

Diagnosis diferensial Trauma Degenerative disease Osteoporosis Arthritis Inflammatory synovitis Epiphyseal dysplasia Epiphyseal stress fracture Transient osteoporosis of the hip Osteomyelitis Malignancy Hemangioma Radiation therapy Sympathetic dystrophy Bone marrow edema syndrome (2,7)

KlasifikasiFicat dan Arlet telah mengembangkan sistem pementasan menggunakan temuan radiografi, yang terdiri dari empat tahap. Hungerford dan Lennox memodifikasi sistem staging ketika MRI telah tersedia, menambahkan stadium 0 dengan klasifikasi (2,3).

Stadium 0 (praklinis dan preradiologic) - temuan negatif pada radiograf polos, pada pasien asimtomatik dengan positif mendiagnosa di pinggul kontralateral. MRI menunjukkan tanda double-line, konsisten dengan proses nekrotik. Stadium I (preradiologic) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif pada MRI atau tulang skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptive. Temuan radiografi pertama kali muncul terlambat dalam tahap resorptif (osteoporosis minimal dan / atau kabur dan miskin definisi dari trabekula tulang). Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum mendatarkan kepala femoral. Hal ini dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi yang jelas dan mereka diwakili oleh demineralisasi (manifestasi awal dari reparatif panggung, mewakili resorpsi tulang mati) dan sclerosis (muncul setelah demineralisasi, mewakili aposisi tulang baru pada trabekula mati). Demineralisasi mungkin umum atau tambal sulam atau muncul dalam bentuk kecil kista dalam kepala femoral. Patchy sclerosis muncul sebagai peningkatan kepadatan di radiografi, biasanya dalam aspek superolateral kepala femoral dan mungkin difus, fokal, atau di busur linier, yang cekung superior. Perubahan ini konsisten dengan stadium IIA (GAMBAR 2). Stadium IIB (GAMBAR 3) adalah tahap transisi yang ditandai dengan adanya tanda bulan sabit, yang dipandang sebagai lucency subkortikal linier, segera terletak di bawah tulang subkortikal, mewakili garis fraktur. Hal ini paling terlihat pada katak tampilan kaki. Kepala femoral tetap bulat, pada awalnya, tetapi kemudian runtuh, menciptakan pelebaran bersama-ruang. Stadium III (kolaps dini kepala femoral) akan didahului dengan adanya penyerapan dan depresi, dengan munculnya decrochage, tanpa keterlibatan acetabular. Kepala femoral tidak lagi bulat dan berkontur lembut. Ini muncul diratakan atau runtuh. (GAMBAR 3) Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) diwakili oleh kolaps yang parah dan hancurnya kepala femoral bersama dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan kista subchondral dan osteofit, sebagai tanda-tanda pasti penyakit sendi degeneratif.

Steinberg dkk. memperluas sistem staging, dengan membagi stadium III lesi ke kepala femoral dengan atau tanpa kolaps atau pinggul dengan atau tanpa keterlibatan acetabular. Selain itu, mereka menghitung jumlah keterlibatan kepala femoralis menjadi ringan ( 30%), berdasarkan radiografi (Tabel 1).Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada tipe 1 lesi, ada garis yang memisahkan femoralis kepala normal dari yang terkena, bagian sklerotik. Tergantung pada jumlah luas berat tubuh yang terlibat, mereka diklasifikasikan sebagai A ( 60%). Tipe 2 adalah kepala runtuh tanpa garis pemisah dan tipe 3 diwakili oleh adanya kista (Gambar 4). Tipe 3 Sebuah lesi sentral, 3 B lesi melibatkan aspek supero-lateral kepala femoral. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan 3 A memiliki prognosis yang lebih baik daripada jenis 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah klasifikasi baru telah selesai oleh ARCO, yang bergabung dengan sistem pementasan Arlet Ficat, modifikasi Hungerford-Lennox, yang kuantifikasi keterlibatan (Steinberg) dan konsep prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 5).

Tabel 1. Klasifikasi steinberg

Gambar 2. Crescent sign

Gambar 3. Ficat Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kepala femoral

Stadium 0 - tulang biopsi hasil yang konsisten dengan osteonekrosis, hasil tes normal lainnya Stadium I - Temuan positif pada bone scan, MRI, atau keduanya A - Keterlibatan 30% Stadium II tampak noda pada kepala femoral, osteosclerosis, pembentukan kista, dan osteopenia pada radiografi, tidak ada tanda-tanda runtuhnya kepala femoral pada radiografi atau studi CT, temuan positif pada tulang scan dan MRI, tidak ada perubahan dalam acetabulum A - Keterlibatan 30% Stadium III - Kehadiran lesi tanda sabit diklasifikasikan atas dasar penampilan pada radiografi AP dan lateral tanda bulan sabit 4-mm depresi Stadium IV - permukaan artikular rata, ruang sendi menunjukkan penyempitan, perubahan acetabulum dengan bukti osteosclerosis, pembentukan kista, dan osteofit marginal.

PengobatanTujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan, karena sakit parah dan keterbatasan dalam gerakan akan terjadi dalam waktu 2 tahun, dengan tidak adanya pengobatan. Ada beberapa pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan pengobatan yang paling tepat, kita harus mempertimbangkan usia pasien, tahap penyakit, lokasi dan jumlah tulang yang terkena dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali penggunaan kortikosteroid atau alkohol dihentikan, pengobatan mungkin tidak bekerja) (1).Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Perawatan konservatif telah digunakan secara eksperimental sendiri atau dalam kombinasi, tetapi mereka jarang memberikan perbaikan abadi. Kebanyakan pasien akhirnya akan memerlukan pembedahan baik untuk menunda, atau bahkan untuk memperbaiki sendi permanen (1).

Pengobatan konservatif Terapi statin, bifosfonat (6,12,13) atau obat anti-inflamasi dapat membantu. Dalam beberapa kasus awal, mengurangi berat badan bantalan, kegiatan membatasi atau menggunakan kruk dapat memperlambat kerusakan yang disebabkan oleh nekrosis avascular dan izin penyembuhan alami (1). Namun, pasien ini memiliki resiko 85% dari kolaps kepala femoral (2). Dilindungi menahan beban mungkin efektif bila melibatkan segmen lebih kecil dari 15% terletak jauh dari wilayah menahan beban (5). Latihan Range-of-motion sangat membantu untuk menjaga fungsi sendi (1). Stimulasi listrik diperkirakan mendorong pertumbuhan tulang (1).

Gambar 4. Klasifikasi prognostik ohzono

Gambar 5. Klasifikasi internasional osteonecrosisTerapi bedah

Core decompression dicapai dengan menghapus lapisan dalam tulang (1) dan menyediakan nyeri segera dengan mengurangi tekanan pada tulang, penurunan pembengkakan pembuluh darah dan peradangan dan menghilangkan sindrom kompartemen (2). Hal ini meningkatkan proses substitusi dan juga mendorong pembentukan pembuluh darah baru, sehingga meningkatkan aliran darah ke tulang (1). Sekarang ditunjukkan pada orang dengan tahap awal nekrosis avascular, sebelum kolapsnyanya kepala femur dan bila kurang dari 30% dari kepala femoral yang terlibat (2). Core decompression juga efektif untuk menghilangkan rasa sakit (11) dan membantu menunda kebutuhan untuk artroplasti, bertindak sebagai pemelihara bersama. Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari satu bagian dari pasien dan transplantasi ke daerah yang sakit. Setelah kegagalan nonvascularized cangkok, cangkok masa kini (yang disebut cangkok vaskular) termasuk arteri dan vena, meningkatkan suplai darah ke daerah yang terkena (1). Cangkok tulang dapat dikombinasikan dengan core decompression, bertindak bersama menuju menghentikan siklus iskemia. Hal ini ditunjukkan dalam tahap awal penyakit dan, bila berhasil, hal itu dapat menjamin kelangsungan hidup seumur hidup kepala femoral, tanpa adanya komplikasi tubuh asosiasi di luar negeri. Jika tidak berhasil, prosedur memungkinkan pasien untuk mempertahankan pilihan artroplasti pinggul total di masa depan (3). Osteotomy adalah prosedur dimana tulang dibentuk untuk mengurangi stres pada daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan lebih lama dan aktivitas yang terbatas selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini adalah yang paling efektif untuk pasien dengan nekrosis avascular maju dan orang-orang dengan area besar tulang yang terkena (1). Intertrochanteric dan transtrochanteric osteotomi rotasi bertujuan membawa daerah utuh tulang dan tulang rawan ke daerah menahan beban dari kepala femoral dan, pada saat yang sama, untuk meningkatkan suplai darah (efek biotrophic) (5,14). Konsensus adalah bahwa osteotomi femoralis harus dilakukan pada tahap yang lebih maju dari penyakit (II atau III-Ficat Arlet), tetapi bahwa mereka harus dibatasi pada pasien dengan sudut nekrotik Kerboul (jumlah sudut yang berbatasan dengan sequestrum pada pandangan sinar-X antero-posterior dan lateral) lebih rendah daripada 200 . Secara historis, 25-30 tahun yang lalu, varisation, dengan atau tanpa osteotomi medialisation yang dianggap cukup, tetapi kemudian, fleksi (Kempf) atau rotasi (Sugioka) osteotomi mulai mendapatkan tanah. Satu masalah mungkin dengan osteotomi adalah bahwa mereka dapat membuat konversi terhadap total artroplasti pinggul lebih sulit secara teknis dan kurang berhasil pada periode jangka panjang. Artroplasti. Kebanyakan pasien mengatasi seorang ahli bedah ortopedi dalam stadium lanjut penyakit, setelah kolaps kepala femoral. Penggantian sendi total adalah pengobatan pilihan dalam tahap akhir avascular nekrosis atau bila sendi ireversibelhancur (1). Prosedur ini dapat dilakukan dengan berbagai mode, menurut preferensi dokter bedah. Dokter bedah dapat menggunakan berbagai pendekatan (antero-lateral, Hardinge, postero-lateral, minimal invasif, dll) dan dapat menggunakan array yang lebih luas bahkan implan. Klasik total pinggul endoprostheses (disemen atau, sebaiknya, cementless) account untuk mayoritas implan digunakan tetapi ahli bedah dan pasien sama gilirannya lebih banyak dan lebih ke arah resurfacing artroplasti (14), prosedur yang memiliki beberapa keuntungan. Tidak seperti implan klasik yang mempekerjakan beberapa gesekan logam pada polietilena, atau keramik atau, baru-baru ini, kepala Oxinium pada cangkir polietilen, resurfacing artroplasti mempekerjakan logam pada logam pasangan gesekan yang terdekat ke sendi panggul normal. dengan teknik ini, acetabulum diganti dengan cangkir logam cementless, sangat mirip dengan pendahulunya klasik, tapi bukannya menghapus seluruh kepala dan leher femoral(seperti halnya dengan implan klasik), kepala femoral disiapkan dengan membuang tulang rawan dan lapisan tipis tulang, sehingga menjaga sebagian besar saham tulang. Sebuah diameter implan femoralis besar disemen (biasanya lebih besar dari 44 mm), yang menjamin stabilitas superior terhadap dislokasi. Juga, desain implan ini memastikan bahkan lebih rentang-ofmotion, bahwa kadang-kadang dapat menjadi sangat penting untuk muda, pasien aktif. Juga, resurfacing artroplasti melindungi lebih dari saham tulang pasien, fitur yang menjadi semakin lebih penting, dengan mempertimbangkan usia muda pasien, yang berarti bahwa ia / dia mungkin akan memerlukan kedua dan kadang-kadang bahkan intervensi ketiga (15) beberapa waktu kemudian . Artroplasti total pinggul, baik itu klasik atau resurfacing, memberikan hasil yang sangat baik, dengan nyeri segera dan tahan lama (4) dan memungkinkan mobilisasi dini dan kembali lebih cepat untuk gaya hidup aktif. Namun, beberapa penulis telah mengamati bahwa ada kegagalan sebelumnya total penggantian pinggul pada osteonekrosis dibandingkan pada pasien usia cocok dengan diagnosis lainnya. Hal ini mungkin karena remodeling abnormal tulang dan penurunan prostesis karena kualitas tulang yang buruk dari femur proksimal. Faktor lain mungkin termasuk penyakit sistemik yang sedang berlangsung, cacat pada metabolisme mineral, penggunaan steroid, tingginya tingkat aktivitas pada pasien muda dan peningkatan berat badan.

Selama bertahun-tahun, sebagai pengetahuan kita tentang penyakit ini telah meningkat, beberapa metode bedah dan konservatif pengobatan telah disempurnakan. Tujuan mereka adalah untuk melestarikan kepala femoral dan mencegah keruntuhan untuk selama mungkin mengingat pada saat yang sama bahwa perlakuan maksimal dan definitif penggantian panggul total. Upaya harus dilakukan untuk menunda saat ketika artroplasti diperlukan, tanpa mengorbankan kesempatan penggantian pinggul lurus ke depan.Meskipun ada penelitian yang luas mengenai avascular nekrosis kepala femoral, kita masih tahu sedikit tentang patogenesis, dan karena itu tentang metode terbaik untuk mengobati penyakit ini. Perawatan medis masa depan harus ditujukan pada penyebab penyakit ini, sehingga memperlambat atau bahkan menghentikan evolusi nekrosis avascular dan dengan demikian menunda sebanyak mungkin kebutuhan untuk operasi.

REFERENSI

1. Schoenstadt A Avascular Necrosis, available at http://bones.emedtv.com/avascularnecrosis/avascular-necrosis.html, last updated/reviewed: November 05, 2008

2. Aiello MR Avascular Necrosis of the Femoral Head, available at http://emedicine.medscape.com/article/386808, updated: Aug 1, 2008

3. Aldridge JM 3rd, Urbaniak JR Avascular necrosis of the femoralhead: etiology, pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Jul 2004;33(7):327-332

4. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, et al Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum Oct 2002; 32(2):94-124

5. Dudkiewicz I, Covo A, Salai M, et al Total hip arthroplasty after avascular necrosis of the femoral head: does etiology affect the results?. Arch Orthop Trauma Surg Mar 2004; 124(2):82-85

6. Lai KA, Shen WJ, Yang CY, et al The use of alendronate to prevent early collapse of the femoral head in patients with nontraumaticosteonecrosis. A randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am Oct 2005; 87(10):2155-2159

7. Jeanne K, Tofferi JK, Gilliland W Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/ 333364, updated: Oct 24, 2008

8. Marti-Carvajal A, Dunlop R, Agreda-Perez L Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev Oct 18 2004

9. Kerachian MA, Harvey EJ, Cournoyer D, et al Avascular necrosis of the femoral head: vascular hypotheses. Endothelium Jul- Aug 2006; 13(4):237-244

10. Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE The role of single photon emission computed tomography in bone imaging. Semin Nucl Med Jan 2001; 31(1):3-16

11. Petsatodis GE, Antonarakos PD, Christodoulou AG, et al Total Hip Arthroplasty for Osteonecrosis of the Femoral Head After Allogenic Bone Marrow Transplantation. JArthroplasty Jun 12 2008

12. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR Narrative (corrected) review:bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med May 16 2006; 144(10):753-761

13. Agarwala S, Jain D, Joshi VR, et al Efficacy of alendronate, abisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective openlabel study. Rheumatology(Oxford). Mar 2005; 44(3):352-359

14. Steffen RT, Foguet PR, Krickler SJ, et al Femoral Neck Fractures After Hip Resurfacing. J Arthroplasty Jun 12 2008

15. Kelly JD IV, Wald D Femoral Head Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/86568, updated: Nov 6, 2007