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TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
Profa. Ms Vanessa Dias
Objetivos da aula
• Relacionar a biomecânica do trauma com a potencial lesão cerebral;
• Comparar e constatar a fisiopatologia, o tratamento e as potenciais conseqüências da tratamento e as potenciais conseqüências da lesão cerebral primária e da lesão secundária;
• Caracterizar as lesões cerebrais e seus critérios de condutas.
• Mundo - 10 milhões/ano internações• 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1)• Jovens
EPIDEMIOLOGIA
• Jovens• Causas:
• Acidente trânsito• Quedas• Agressões• Esportes
CLASSIFICAÇÃO dos TCE
• Quanto ao momento – Primária: Ocorrem no momento do trauma
– Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.
Terciária: Lesões isquêmicas– Terciária: Lesões isquêmicas
• Quanto ao local: – Difusas: Substância branca
– Focais: Substância cinzenta – contusões e lacerações
• Quanto ao mecanismo: – De movimento (Inerciais)
– De impacto (Contato)
CLASSIFICAÇÃO
• Fechado
• Aberta:
• Permitem uma comunicação entre a lesão do • Permitem uma comunicação entre a lesão do couro cabeludo e o tecido cerebral por rompimento da duramater.
Diagnóstico: visualização de massa cerebral ou saída de líquor
• Tratamento é cirúrgico
Constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica
ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio,
meninges ou encéfalo . É a causa de morte mais frequente
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
meninges ou encéfalo . É a causa de morte mais frequente
entre os 2 e 42 anos de idade
Fisiopatologia do TCE
• Lesão cerebral primária
• Lesão cerebral secundária1. Efeito de massa e subsequente elevação da PIC e movimentação
mecânica do cérebro, que podem causar herniação e aumento acentuado de morbimortalidade se não tratados;acentuado de morbimortalidade se não tratados;
2. Hipóxia, causada pela oxigenação inadequada do cérebro lesado em consequência de insuficiência ventilatória ou circulatória ou efeito de massa;
3. Hipotensão e FSC inadequado, que podem causar uma oxigenação insuficiente do cérebro. A diminuição do FSC também reduz a liberação de substrato (glicose);
4. Mecanismo celulares, incluindo insuficiência de energia, inflamação e cascatas “suicidas”, que podem ser desencadeadas ao nível celular e podem levar à morte celular, chamada apoptose.
ANATOMIA
• COURO CABELUDO
• CRÂNIO
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
• MENÍNGES
• CÉREBRO
• LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO
ESTRUTURA CEREBRALSutura sagital
Pele (cútis)
Crânio
Vilosidade aracnóideDura-máter
Aracnóide
Men
ing
es
Seio venoso (dural)Pia-máter
Substância cinzenta
Substância branca
Men
ing
esTe
cid
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ral
TRAUMA DE CRÂNIO
• Perdas sanguínea volumosas.
• Não causa hipovolemia
• É controlada por tamponamento ou faixa aplicada
LESÃO DE COURO CABELUDO:
É controlada por tamponamento ou faixa aplicada
firmemente.
• Evitar exploração com instrumentais ou dedo
enluvado.
• Pode ser necessário sutura
TIPOS DE FRATURAS
• Lineares
• Com depressão óssea
• Fratura aberta de crânio
• Fratura de base de crânio
• Lesões cerebrais
LINEARES
• Visualizadas nas radiografias
• Não requer tratamento específico
• Proximidade das linhas de sutura ou arteriais:
atentar para hemorragias epidurais.
MÚLTIPLAS FRATURAS DE CRÂNIOMÚLTIPLAS FRATURAS DE CRÂNIO
COM DEPRESSÃO ÓSSEA
• Pode ou não ser emergência cirúrgica
• Diminuição da possibilidade de sequelas como convulsão.como convulsão.
• Qualquer fragmento ósseo pode gerar problemas
Com depressão óssea
FRATURA DE BASE DE CRÂNIO
• por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
• equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• equimose retroauricular (sinal de Battle)
• disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par
(perda de audição)
• Não são visualizadas ao raio-x
� líquor associado à sangue. O líquido drenado emcontato com o papel forma um anel central(sangue) e um anel externo (líquor)
Este sinal contra-indica passagem de sonda ou intubação por
SINAL DO DUPLO ANEL
Este sinal contra-indica passagem de sonda ou intubação porvia nasal
LESÕES CEREBRAIS
• Causada pelo mecanismo de aceleração e
desaceleração provocando uma interrupção desaceleração provocando uma interrupção
das funções cerebrais
CONCUSSÃO
• Leve perda da função neurológica: confusão mental e perdatemporária da consciência
• Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.
Clássica – recuperação consciência < 6 horas
• Sinais para hospitalização: perda prolongada da consciência,amnésia prolongada, vômitos persistentes, crise convulsiva ediagnóstico indefinido
LESÃO AXONAL DIFUSA
(LAD)
• Período prolongado de coma profundo,
• causados por danos microscópicos
• Secção fibras nervosas• Secção fibras nervosas
• Consequentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo
• Mortalidade: até 33%
• Alteração importante da consciência
• Sem indicação cirúrgica
� Mortalidade PIC (Swelling);
LESÕES FOCAIS
• Lesão macroscópica,
• Pode requerer intervenção cirúrgica de
emergência por apresentar efeito de massaemergência por apresentar efeito de massa
CONTUSÕES
• Simples ou múltiplas no espaço intra-craniano e pode
estar associado a concussões graves provocando
períodos prolongados de coma.
• Pacientes com doença pré-existente (alcoolismo e• Pacientes com doença pré-existente (alcoolismo e
hepatopatias) estão mais expostos ao risco de
sangramento nestas áreas
HEMORRAGIAS MENÍNGEAS
Epidural aguda:� Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
� Forma biconvexa ou de lente
� Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal� Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal
� Comumente resultam de ruptura da a. meníngea média
� Sinais e sintomas: perda de consciência com intervalos de lucidez,
depressão do nível de consciência, hemiparesia contralateral,
dilatação e fixação da pupila do mesmo lado do impacto
HEMATOMA EPIDURAL
SUBDURAL AGUDA
� Geralmente por ruptura de veias entre a duramater e córtex cerebral.
� A fratura de crânio pode ou não estar presente.
� Pior prognóstico – mortalidade de 60%
Clínica: � Clínica:
�Alteração nível consciência
�Déficits localizados
�Anisocoria
�Posturas patológicas
Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing(hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
HEMATOMA SUBDURALHEMATOMA SUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
• Resultam em líquor sanguinolento e irritação meníngea
• Sinais e sintomas: Cefaléia e fotofobia
HEMORRAGIA CEREBRAL OU INTRAPARENQUIMATOSA
• Ocorre em qualquer porção do cérebro e os déficits neurológicos dependem da região
afetada.
OBJETOS TRANSFIXADOS:
• Não devem ser removidos fora do centro especializado.
• Raio-X• Raio-X
• Ferimento por arma de fogo: quanto maior o calibre da bala, maior possibilidade de evento fatal
PRESSÃO INTRACRANIANA
�Normal – 10mmHg.
�Volume total do conteúdo craniano –constante.
�Determinantes:�Determinantes:�Encéfalo
� Líquor Aumento de qualquer um
�Sangue PIC
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO
� Expulsão de líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo
� Diminuição sangue contido no sistema venoso � Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
AVALIAÇÃO INICIALA. História do trauma
B. Avaliação dos Sinais Vitais:
� PA + FC : falência do centro medular;
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
� PA + FC : falência do centro medular;
� PA + FC : PIC;
� PA + T : Disfunção anatômica.
TRATAMENTO
• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical
• B – respiração e ventilaçãoB – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição (despir paciente)
CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA
Trauma Escala de Coma de Glasgow
Risco
Leve 13-15 Pequeno Leve 13-15 Pequeno
Moderado 9-12 Médio
Grave 3-8 Alto
Anisocoria
MidríaseMidríase
Miose
TRAUMA LEVE
• TC se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal
• Se exames normais e paciente assintomático -> após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h.
TRAUMA MODERADO
• TC crânio + avaliação neurológica – TODOS
• Hospitalização em UTI
• Avaliação neurológica frequente
• Nova TC se necessário
TRAUMA GRAVE
• Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia
• Avaliação neurológica + TC crânio
• IOT (cuidado com broncoaspiração)• IOT (cuidado com broncoaspiração)
• Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar hiperventilação
• Expansão volêmica com cristalóides
• Normalizar PIC
• Otimizar PPC
• Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões secundárias
TRAUMA GRAVE
lesões secundárias
• Evitar complicações iatrogênicas
CONTROLE DA PIC
• Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min
• Se possível, drenar líquor para controle PIC
• Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade)
• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)
• Reposição volêmica para evitar hipovolemia
• Cabeceira elevada a 30º e centrada
• Sedação: midazolam / propofol + opiáceo
• Corticóide – não recomendado
• Hipotermia moderada (32 a 34º C)
MANTER PPC (PAM-PIC)
• PPC > 60mmHg
• Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95%
• Expansão volêmica adequada• Expansão volêmica adequada
• BH cuidadoso
• Ajuste sedação
• Drogas vasoativas, se necessário
• - Movimentação de extremidades simétricas.
• - Rotação interna e hiperextensão podem indicar lesão intracraniana com efeito de massa
AVALIAÇÃO MOTORA
lesão intracraniana com efeito de massa
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
• Relacionar o mecanismo do trauma com possibilidade de lesão
• Manter permeabilidade de VAS com controle cervical.cervical.
• Administrar oxigênio 15l/min
• Realizar 2 punções venosas com cateter sobre agulha calibroso (14 ou 16)
• Colher amostras para exames
• Controlar rigorosamente a infusão delíquidos EV nos pacientes com aumento dePIC.
• Controle de edema e débito urinário• Controle de edema e débito urinário
• Monitorar sinais vitais
• Avaliar sistematicamente o nível deconsciência (glasgow). Atenção paradeterioração!!!!
A Realidade....A Realidade....
É fundamental diminuir a distância entre o que se diz e o que se faz, de tal maneira que, num dado
momento, a tua fala seja a tua prática.
Paulo Freire
Referência
• FRAME, S. B.; MCWAIN, N. E. PHTLS: atendimento pré-hospitalar ao traumatizado. Rio de Janeiro: Elsevier. 5ª Ed. 2007.Rio de Janeiro: Elsevier. 5ª Ed. 2007.