Atritis Reumatoid NN.docx

7/29/2019 Atritis Reumatoid NN.docx

1/19

ARTRITIS REUMATOID

A. DEFINISI

Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh

(Kapita Selekta Kedokteran, 2001 : hal 536).

Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan

proses inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat

sistemik, progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat

sendi secara simetris. (Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi,

hal.165)

Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak

diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam

membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan

deformitas lebih lanjut.(Susan Martin Tucker.1998).

Artritis Reumatoid (AR) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai

membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan nyeri

persendian, kaku sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan ( Diane C.

Baughman. 2000 ).

Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang

menyebabkan degenerasi jaringan ikat, peradangan (inflamasi) terjadi secara

terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur

sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, legamen dan

tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan

komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular.
http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/


2/19

Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada

sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi

berlanjut. Pembentukan panus terjadi oleh penebalan sinovium yang dilapisi

jaringan granular. Penyebaran panus ke sinovium menyebabkan peradangan

dan pembentukan jaringan parut memacu kerusakan sendi dan deformitas.

Biasanya jaringan ikat yang pertama kali mengalami kerusakan adalah

jaringan ikat yang membentuk lapisan sendi, yaitu membrane sinovium.

B. ETIOLOGIPenyebab utama penyakit reumatik masih belum diketahui secara pasti.

Biasanya merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal

dan faktor sistem reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor

infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2001).

Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab artritis reumatoid,

yaitu:

1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.

2. Endokrin

3. Autoimun

4. Metabolik

5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan

Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan

infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi

mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau

grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan

sendi penderita. Faktor pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mikoplasma,

virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara antigenis.

Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme diperatarai oleh

IgG. Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme, namun

individu yang mengidap AR mulai membentuk antibodi lain biasanya IgM

atau IgG, terhadap antibodi IgG semula. Antibodi ynng ditujukan ke


3/19

komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ). FR menetap di

kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan destruksi jaringan

AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadap penyakit

autoimun.

C. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL1. Anatomi Fisiologi Rangka

Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang).

Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi

dan tulang rawan (kartilago), sebagai tempat menempelnya otot dan

memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi.

Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang tulang (sekitar 206

tulang) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun

rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat

dilengkapi dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial,

rangka apendikular, dan persendian.

a. Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dantorso.

1. Kolumna vertebra2. Tengkorak

Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-organ panca indera.

Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisigigi.

Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara. Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.

b. Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dantulang pectoral serta tonjolan pelvis yang menjadi tempat

melekatnya lengan dan tungkai pada rangkai aksial.

c. Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.Fungsi Sistem Rangka :


4/19

1. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh,tempat melekatnya ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak dan

organ, juga memberi bentuk pada tubuh.

2. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangkasaat bergerak, adanya persendian.

3. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalamtubuh.

4. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).5. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid

(yellow marrow).

Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lenganatas.

2. Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnyaterdiri dari tulang karang, bagian luas terdiri dari tulang padat.

3. Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiridari 2 tulang karang di sebelah dalam dan tulang padat

disebelah luar.

4. Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulangpendek.


5/19

Gambar : tulang pada tubuh manusia

(http://kerzt.files.wordpress.com/2009/02/normal.gif)

Struktur Tulang

Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek,

panjang, tulang berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak

beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon

misalnya tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki

sponge tetapi akan bervariasi dari kuantitasnya.Bagian tulang tumbuh

secara longitudinal, bagian tengah disebut epiphyse yang berbatasan

dengan metaphysic yang berbentuk silinder.

Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler

dengan total aliran sekitar 200-400 cc/menit.Setiap tulang memiliki

arteri menyuplai darah yang membawa nutrient masuk di dekat

pertengahan tulang kemudian bercabang ke atas dan ke bawah menjadi

pembuluh darah mikroskopis, pembuluh ini menyuplai korteks, morrow,

dan sistem harvest.

Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik)

mempersarafi tulang dilatasi kapiler dan di control oleh saraf simpatis

sementara serabut syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri.

Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang

Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan

maksimal. Tulang merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikian

pertumbuhan yang seimbang pembentukan dan penghancuran hanya

berlangsung hanya sampai usia 35 tahun. Tahun tahun berikutnya

rebsorbsi tulang mengalami percepatan sehigga tulang mengalami

penurunan massanya dan menjadi rentan terhadap injury.Pertumbuhan
http://kerzt.files.wordpress.com/2009/02/normal.gifhttp://kerzt.files.wordpress.com/2009/02/normal.gif


6/19

dan metabolisme tulang di pengaruhi oleh mineral dan hormone sebagai

berikut :

Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90%fosfor. Konsentrasi ini selalu di pelihara dalam hubungan terbalik.

Apabila kadar kalsium meningkat maka kadar fosfor akan

berkurang, ketika kadar kalsium dan kadar fosfor berubah,

calsitonin dan PTH bekerja untuk memelihara keseimbangan.

Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalammenurunkan kadar kalsium jika sekresi meningkat di atas normal.

Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor

oleh ginjal bila di perlukan.

Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darahuntuk meningkatkan reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus,

juga memberi kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas

kalsium dari tulang.

Proses Pembentukan Tulang

Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar

ultraviolet matahari dan beberapa jenis makanan. Dalam kombinasi

denagan kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan

tulang.

Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin, termasuk

vitamin D2 dan D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3

(kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia pada kulit ketika

dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke(liver bound) untuk sebuah alfa globulin sebagai

transcalsiferin,sebagaian substansi diubah menjadi 25 dihidroksi

kolekalsiferon atau kalsitriol. Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal

untuk transformasi ke dalam metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25

dihydroxycho lekalciferol atau calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang di

produksi diatur oleh hormone parathyroid (PTH) dan kadar fosfat di

dalam darah, bentuk inorganic dari fosfor penambahan produksi


7/19

kalsitriol terjadi bila kalsitriol meningkat dalam PTH atau pengurangan

kadar fosfat dalam cairan darah.

Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara

optimal dan bekerja dalam kombinasi dengan PTH untuk membantu

pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau pengurangan

vitamin D dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus,

dimana pada gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,

baik itu kadar fosfat maupun kalsium dalam darah.

Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurunsekresi hormone parathyroid akan meningkat aktifasi osteoclct dalam

menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini

menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi

absorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya.

Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjangtulang dan penentuan matriks tulang yang dibentuk pada masa

sebelum pubertas.

Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukanhormone ini dapat meningkat atau menurunkan katabolisme untuk

mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga

membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus

kecil.

Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik danmenghambat hormone paratiroid. Ketika kadar estrogen menurun

seperti pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa

tulang (osteoporosis).

Persendian

Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada

tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan

jenis jaringan ikat yang berhubungan dengan paersendian tersebut) dan


8/19

menurut fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin

dilakukan pada persendian).

Gambar. Sendi

(http://www.e-dukasi.net/mapok/mp_files/mp_376/images/hal14a.jpg)

Klasifikasi struktural persendian : Persendian fibrosa Persendian kartilago Persendian sinovial.

Klasifikasi fungsional persendian : Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati

Secara struktural, persendian di dibungkus dengan jaringanikat fibrosa atau kartilago.

AmfiartrosisSendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan

terjadinya sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan

kompresi .

DiartrosisSendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi

sinovial.Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan

sinovial,suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang,

dan ujung tilang pada sendi sinovial dilapisi kartilago

artikular.


9/19

Klasifikasi persendian sinovial : Sendi fenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebih

besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi panggul dan sendi

bahu.

Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja.Contoh : persendian pada lutut dan siku.

Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksissentral.Contoh : persendian antara bagian kepala proximal

tulang radius dan ulna.

Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arahdi sudut kanan setiap tulang. Contoh : sendi antara tulang

radius dan tulang karpal.

Sendi pelana : Contoh : ibu jari. Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu

tulang dengan tulang lainnya. Contoh : persendian

intervertebra.

2. Anatomi Fisiologi Otot.Otot (muscle) adalah jaringan tubuh yang berfungsi mengubah

energi kimia menjadi kerja mekanik sebagai respon tubuh terhadap

perubahan lingkungannya. Jaringan otot, yang mencapai 40% -50%

berat tubuh,pada umumnya tersusun dari sel-sel kontraktil yang serabut

otot. Melalui kontraksi, sel-sel otot menghasilkan pergerakan dan

melakukan pekerjaan.


10/19

Gambar. Otot pada tubuh manusia

Fungsi sistem Muskular Pergerakan Penopang tubuh dan mempertahankan postur Produksi panas.

Ciri-ciri otot Kontraktilitas Eksitabilitas Ekstensibilitas Elastisitas

Klasifikasi Jaringan OtotOtot diklasifikasikan secara structural berdasarkan ada tidaknya

striasi silang (lurik), dan secara fungsional berdasarkan kendali

konstruksinya, volunteer (sadar) atau involunter (tidak sadar), dan

juga berdasarkan lokasi,seperti otot jantung, yang hanya ditemukan

di jantung.

Jenis-jenis Otot Otot rangka adalah otot lurik,volunter, dan melekat pada rangka. Otot polos adalah otot tidak berlurik dan involunter. Jenis otot

ini dapat ditemukan pada dinding organ berongga seperti

kandung kemih dan uterus, serta pada dinding tuba, seperti pada

sistem respiratorik, pencernaan, reproduksi, urinarius, dan

sistem sirkulasi darah.

Otot jantung adalah otot lurik, involunter, dan hanya ditemukanpada jantung.


11/19

D. PATOFISIOLOGIInflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongestivaskular, eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang

berkelanjutan, sinovial menjadi menebal, terutama pada sendi artikular

kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk panus, atau

penutup yang menutupi kartilago. Panus masuk ke tulang sub chondria.

Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada

nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.

Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi.

Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan

sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan

kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa

menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang

sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

Lamanya artritis reumatoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa

adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang

sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang

lain. terutama yang mempunyai faktor reumatoid (seropositif gangguan

reumatoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.

Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan

sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.

Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema,

proliferasi membran sinovial, dan akhirnya membentuk panus. Panus akan

meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang, akibatnya

menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami perubahan

generative dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi

otot.


12/19

Kekakuan sendi

Edema, poliferasi

membrane sinovial

Faktor Pencetus: Bakteri,

mikroplasma, atau virus

Menginfeksi sendi

secara antigenik

Reaksi autoimun

dalam jaringan

sinovial

(antibodi IgG)

Respon IgG awal

menghancurkan

mikroorganisme

Penyakit autoimun

Predisposisi Genetik Individu yang mengidap AR

membentuk antibodi IgM

Pelepasan Faktor

Reumatoid (FR)

FR menempati dikapsula sendi

Inflamasi Kronis Pada Tendon, Ligamen juga terjadi deruksi jaringan

Fagositosis

ektensifAkumulasi Sel

Darah Putih PembentukanJaringan Parut

Pemecahan

Kolagen

Membrane

sinovium menebal

& hipertropi

Terbentuk

nodul- nodul

rematoid

Kerusakan sendi

Progresif

Deformitas Sendi

Ndx: Kerusakan

Mobilitas Fisik Panus

Rentang Gerak

Berkurang

Ndx: Gangguan

Citra Tubuh

Atrofi Otot


13/19

Kartilago

dirusak

Erosi Sendi dan Tulang

Menghilangnya

permukaan sendi

Penurunan

elastisitas dankontraksi otot

Hambatan

Aliran Darah

Nekrosis Sel

Ndx: Kurang

Perawatan diri

Nyeri

Ndx: Nyeri

Kronis

Ndx: Kurang

Pengetahuan

Mengenai penyakit


14/19

E. MANIFESTASI KLINIK1. Tanda dan gejala setempat

Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morningstiffness) dan gerakan terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebih

dari 30 menit dan dapat berlanjut sampai berjam-jam dalam sehari.

Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan osteoartritis yang biasanya

tidak berlangsung lama.

Lambat laun membengkak, panas merah, lemah. Poli artritis simetris sendi perifer Semua sendi bisa terserang,

panggul, lutut, pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Paling

sering mengenai sendi kecil tangan, kaki, pergelangan tangan,

meskipun sendi yang lebih besar seringkali terkena juga.

Artritis erosif sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendiyang kronik menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapat

dilihat pada penyinaran sinar X.

Deformitas pergeseran ulnar, deviasi jari-jari, subluksasi sendimetakarpofalangea, deformitas boutonniere dan leher angsa. Sendi

yang lebih besar mungkin juga terserang yang disertai penurunan

kemampuan fleksi ataupun ekstensi. Sendi mungkin mengalami

ankilosis disertai kehilangan kemampuan bergerak yang total.

Rematoid nodul merupakan massa subkutan yang terjadi pada1/3 pasien dewasa, kasus ini sering menyerang bagian siku (bursa

olekranon) atau sepanjang permukaan ekstensor lengan bawah,

bentuknya oval atau bulat dan padat.

Kronik Ciri khas rematoid artritis.2. Tanda dan gejala sistemik

Lemah, demam, takhikardi, berat badan turun, anemia, anoreksia.

Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:

a. Stadium sinovitisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang

ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat

istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.


15/19

b. Stadium destruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial

terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya

kontraksi tendon. Selain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula

perubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.

c. Stadium deformitasPada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang

kali, deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahan

pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan

pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKFaktor rematoid: positif pada 80%-95% kasus.

Fiksasi lateks: positif pada 75% dari kasus-kasus khas.

Reaksi-reaksi aglutinasi: Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.

LED: Umumnya meningkat pesat (80-100mm/h). Mungkin kembali normal

sewaktu gejala-gejala meningkat.

Protein C-reaktif: Positif selama masa eksaserbasi.

SDP: Meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.

JDL: Umumnya menunjukkan anemia sedang.

Ig (IgM dan IgG): Peningkatan besar menunjukkan proses autoimun

sebagai penyebab AR.

Sinar x dari sendi yang sakit: Menunjukkan pembengkakkan pada jaringan

lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan (perubahan

awal) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendidan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.

Scan radionuklida: Identifikasi peradangan sinovium.

Artroskopi langsung: Visualisasi dari area yang menunjukkan

iregularitas/degenerasi tulang pada sendi.

Aspirasi cairan sinovial: Mungkin menunjukkan volume yang lebih besar

dari normal; buram, berkabut, munculnya warna kuning (respon inflamasi,


16/19

perdarahan, produk-produk pembuangan degeneratif); elevasi SDP dan

leukosit, penurunan viskositas dan komplemen (C3 dan C4).

Biopsi membran sinovial: Menunjukkan perubahan inflamasi dan

perkembangan panas.

G. PENATALAKSANAAN MEDIK DAN TERAPIPenatalaksanaan medik pada pasien RA diantaranya :

a) Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, danprognosis penyakit ini.

b) Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebatc) Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang,

ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi pasien

d) Termoterapie) Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepatf) Pemberian Obat-obatan :

Anti Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikanpada dosis yang telah ditentukan.

Obat-obat untuk Reumatoid Artitis : Acetyl salicylic acid, Cholyn salicylate (Analgetik, Antipyretik,

Anty Inflamatory)

Indomethacin/Indocin(Analgetik, Anti Inflamatori) Ibufropen/motrin (Analgetik, Anti Inflamatori) Tolmetin sodium/Tolectin(Analgetik Anti Inflamatori) Naproxsen/naprosin (Analgetik, Anti Inflamatori) Sulindac/Clinoril (Analgetik, Anti Inflamatori) Piroxicam/Feldene (Analgetik, Anti Inflamatori)

H. KOMPLIKASIa) Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya

proses granulasi di bawah kulit yang disebut subcutan nodule.

b) Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot.c) Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli.d) Terjadi splenomegali


17/19

I. PROGNOSISPerjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada

ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50 70%

pasien artritis reumatoid akan mengalami prognosis yang lebih buruk.

Golongan ini umumya meninggi 10 15 tahun lebih cepat dari pada orang

tanpa artritis reumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit

jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna.

Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah

sendi yang mengalami peradangan, dengan manifestasi ekstraartikuler, dan

tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini memerlukan terapi secara

agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas dapat terjadi dalam 2

tahun pertama.

J. PENCEGAHANSelain dengan menggunakan obat-obatan, untuk mengurangi nyeri juga bisa

dilakukan tanpa obat , misalnya dengan menggunakan kompres es. Kompres

es bias menurunkan ambang nyeri dan menggurangi fungsi enzim.

Kemudian banyak jenis sayuran yang dapat di konsumsi oleh penderita

rematik, misalnya jus seledri, kubis dan wortel yang dapat mengurangi

gejala rematik. Beberapa jenis herbal juga dapat melawan nyeri rematik,

misalnya jahe, kunyit, biji seledri, daun lidah buaya atau minyak juniper

yang bisa menghilangkan bengkak pada sendi.

Menjaga berat badan ideal juga perlu. Kelebihan berat badan dapat

membebani sendi di bagian ekstermitas bawah. Selain itu bobot tubuh

berlebih dapat memperbesar resiko terkena penyakit rematik. Olahraga

ringan seperti jalan kaki bermanfaat bagi penderita rematik. Ini karena Jalan

kaki dapat membakar kalori, memperkuat otot, dan membangun tulang

yang kuat tanpa menggangu persendian yang sakit.

Selama periode bebas gejala, ini pedoman diet dapat membantu melindungi

terhadap serangan penyakit rematik masa depan:


18/19

a. Jaga asupan cairan tubuh anda tinggi. Sekitar 8 sampai 16 gelas(sekitar 2 sampai 4 liter) air setiap hari.

b. Batasi atau menghindari alkohol.c. Makan diet seimbang. Makanan sehari-hari Anda harus menekankan

buah-buahan, sayuran, biji-bijian, dan bebas atau rendah lemak susu

produk-lemak.

d. Dapatkan protein dari lemak susu produk-rendah.e. Batasi konsumsi daging, ikan dan unggas.f. Menjaga berat badan yang diinginkan.


19/19

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta:

EGC.

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Nursalam. 2001. Proses & Dokumentasi Keperawatan: Konsep & Praktik.

Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Price, Sylvia.A. 2006.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6

; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan, Edisi 17. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran, EGC.

Ian. 2010.Asuhan Keperawatan Pada Klien Atritis Reumatoid.

Documents

Atritis Reumatoid NN.docx