Ataque Isquémico Transitorio

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Historia natural

La presencia de un AIT incrementa el riesgo de infarto cere-bral, siendo este especialmente elevado en los días inmedia-tamente siguientes6. Se ha observado que entre un 10-20% de los pacientes que han tenido un AIT sufrirán un infarto cerebral en los 90 días siguientes, y en la mitad de ellos el infarto ocurrirá a lo largo de las primeras 48 horas7-9. Por este motivo, es extre-madamente importante realizar una evaluación temprana e iniciar el tratamiento lo más precozmente posible6,10,11.

ACTUALIZACIÓN

Concepto

Clásicamente, el ataque isquémico transitorio (AIT) se ha definido como un “trastorno episódico y focal de la circula-ción cerebral o retiniana, de comienzo habitualmente brus-co, que determina la aparición de síntomas o signos de breve duración, y con recuperación completa de la función neuro-lógica alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del cuadro clínico”1. Sin embargo, la mayoría de los AIT tie-nen una duración inferior a una hora, generalmente 5-15 minutos. De hecho, se ha observado que sólo un 2% de los pacientes con déficits neurológicos focales de más de una hora de duración se resuelven por completo y sin que se de-tecten lesiones en las pruebas de neuroimagen2. En el año 2002, un grupo de expertos3 propuso definir el AIT como un “episodio breve de disfunción neurológica causado por is-quemia focal cerebral o retiniana, cuyos síntomas típicamen-te duran menos de una hora, y sin evidencia de infarto”. Esta nueva definición poniendo el límite temporal en una hora parecía más adecuada, considerando la duración habitual de los AIT y sobre todo el cambio en el manejo del ictus en fase aguda, al iniciarse el tratamiento trombolítico en las prime-ras 4,5 horas del inicio de los síntomas. En el grupo de pa-cientes candidatos a trombólisis intravenosa en las tres pri-meras horas del inicio de los síntomas, sólo el 2% de los tratados con placebo se recuperaban por completo en las 24 horas siguientes4. Además, los estudios de resonancia magné-tica (RM) cerebral con secuencias de difusión han demostra-do que incluso en los AIT de menos de una hora de duración, más del 30% de los pacientes presentaban lesiones que expli-caban la sintomatología5. Con todas estas consideraciones, recientemente se ha definido de nuevo el concepto de AIT como un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, sin que exista infarto agudo asociado5. De esta manera, el tiempo de evolución de un AIT es un dato orientativo, no restrictivo, siendo necesario realizar exploraciones de neuroimagen cerebral que apoyen el diagnóstico de AIT frente al de infarto.

Ataque isquémico transitorio

P. Irimia, M. Carmona Iragui y E. Martínez-VilaDepartamento de Neurología. Clínica Universidad de Navarra.

Pamplona. Navarra. España.

PUNTOS CLAVE

Concepto. El AIT es un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por una isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, sin que exista infarto agudo asociado en las pruebas de neuroimagen cerebral (TC o RM), siendo el tiempo de evolución un dato orientativo, no restrictivo. La mayoría de los AIT tienen una duración inferior a una hora.

Factor pronóstico. El AIT representa el factor de riesgo y signo de alarma más importante sobre la inminencia de sufrir un infarto cerebral. El riesgo de infarto es del 12-13% en el primer año y del 30% a los 5 años. El riesgo es máximo durante la primera semana.

Ataques isquémicos transitorios carotídeos. Los AIT carotídeos representan el 80% de los casos, y pueden presentarse con síntomas oculares o hemisféricos. La duración media de los AIT carotídeos es de 10-15 minutos. La amaurosis fugaz se produce por isquemia retiniana y dura entre 1-5 minutos. Los síntomas hemisféricos consisten en déficit sensitivo y/o motor contralateral de predominio braquial, con trastornos del lenguaje si se afecta el hemisferio dominante.

Diagnóstico. La evaluación diagnóstica en el AIT debe realizarse en menos de 24 horas. En algunos casos (AIT muy frecuentes, puntuación ABCD2 ≥ 3, etc.) se recomienda el estudio en régimen de ingreso.

Tratamiento. El tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes, según la etiología, debe iniciarse de forma precoz. En los AIT sintomáticos a estenosis carotídea del 70-99% está indicada la endarterectomía o la angioplastia.

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ATAqUE ISqUéMICo TRANSIToRIo

Riesgo de eventos vasculares tras un accidente isquémico transitorio

El riesgo de ictus tras AIT depende del mecanismo causal sub-yacente6. El riesgo de ictus en pacientes con AIT de etiología aterotrombótica es del 4% en la primera semana y del 12,6% al mes, siendo del 0 y 2% al mes en pacientes con enfermedad de pequeño vaso. En los pacientes con AIT y estenosis carotí-dea sintomática superior al 50%, se observó un riesgo de ictus del 20% en las dos semanas previas a la endarterectomía. El riesgo global de sufrir un ictus isquémico tras un AIT se sitúa en el 12-13% en el primer año y el 25-35% a los 5 años.

El riesgo anual de muerte de origen vascular (excluyendo el ictus) es del 2,2%, del 0,9% de sufrir un infarto de miocar-dio no mortal y del 1,1% de que este sea mortal. La mortali-dad a los 5 años oscila entre el 7-9%, y la causa más frecuente es la cardiopatía isquémica12. El riesgo de eventos coronarios también se incrementa tras un AIT; presentando el 2,6% de los pacientes un infarto agudo de miocardio, angina inestable o arritmias ventriculares en los 3 primeros meses13.

Predicción del riesgo de ictus tras un accidente isquémico transitorio. Escala ABCD2

Se han desarrollado diferentes escalas que permiten predecir el riesgo de infarto cerebral tras un AIT. La más utilizada es la denominada ABCD27 (tabla 1). La puntuación de esta escala se asocia de manera directa con un mayor riesgo de infarto en los 2 primeros días tras el AIT. El riesgo de ictus a los 2 días tras un AIT es de prácticamente 0 cuando la puntuación es de 0 o 1, del 1,3% para una puntuación de 2 y 3, aumentando al 4,1% en pacientes que puntúan 4 o 5 y al 8,1% cuando la puntuación es superior a 5. Algunas guías recomiendan que los pacientes con una puntuación en la escala ABCD2 ≥3 puntos sean ingresados para realizar un estudio diagnóstico urgente dado el elevado riesgo de infarto cerebral5. Esta escala no contempla los hallazgos en neu-roimagen que también tienen valor pronóstico. Recientemen-te se ha observado que al añadir los datos de imagen cerebral14 a la escala ABCD2 (escala ABCD2-1), de neuroimagen cere-bral y carotídea15 en la denominada escala ABCD(3)-1, mejora aún más la predicción del riesgo de infarto.

La presencia de un infarto en una tomografía computari-zada (TC)16 o RM cerebral17 en un paciente con síntomas que se resuelven en menos de 24 horas se asocia con un au-mento del riesgo a corto plazo de sufrir un nuevo ictus. Asi-mismo, la leucoaraiosis y la detección de una oclusión vascu-lar en la angio-RM en la fase aguda también se asocia a un incremento en el riesgo de ictus de hasta cuatro veces18. No se han identificado diferencias en el pronóstico a largo plazo según el territorio vascular, aunque el riesgo precoz parece ser mayor en AIT de la circulación posterior19.

Epidemiología

La incidencia de AIT en España varía entre los diferentes estudios y oscila entre 35 y 64 casos por 100.000 habitantes

al año20,21. Puesto que un importante porcentaje de pacientes que sufren un AIT no consultan con su médico, estas cifras aumentan en los estudios puerta a puerta, alcanzando tasas de hasta 280 por 100.000 habitantes al año22.

Etiopatogenia

Dependiendo del mecanismo de producción, los AIT pueden ser de naturaleza trombótica, embólica o hemodinámica, y según su etiología de origen aterotrombótico o por enferme-dad de vaso grande, cardioembólico, por enfermedad de pe-queño vaso, de causa inhabitual o de causa indeterminada. En nuestro medio, las causas más frecuentes de AIT son la enfermedad de pequeño vaso y el cardioembolismo23,24. El em- bolismo de material fibrinoplaquetario procedente de placas de ateroma carotídeas es el mecanismo más frecuente de la amaurosis fugaz.

Manifestaciones clínicas

Según el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar o indeterminado si este no puede establecerse por los datos clínicos23,25. Los AIT de territorio carotídeo representan el 80% de los casos, y se presentan con síntomas oculares, hemisféricos o raramente ambos. La dura-ción media del AIT carotídeo es de 10-15 minutos. La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz se produce por is-quemia retiniana. Puede manifestarse como una ceguera to-tal, visión borrosa o un defecto altitudinal que aparece de forma brusca o como la caída de un telón. Dura generalmente 1-5 minutos. otras formas de presentación de AIT retiniano son la ceguera monocular transitoria desencadenada por la exposición a luz intensa. Los síntomas hemisféricos por is-quemia transitoria del territorio de la arteria cerebral media son déficit focal motor o sensitivo de extremidades contrala-terales y predominio braquial, que puede acompañarse de trastornos del lenguaje si se afecta el hemisferio dominante. En una pequeña proporción de pacientes con estenosis crítica de carótida interna, el AIT puede manifestarse con sacudidas bruscas, involuntarias y repetidas del brazo o de la pierna contralateral si-mulando una crisis epiléptica focal (limb shaking). otras formas

TABLA 1Puntuación ABCD2 para estratificar el riesgo de infarto

A Age 1 punto si ≥ 60 años

Edad

B Blood pressure 1 punto si ≥ 140/90 mm Hg en la evaluación aguda

Presión arterial

C Clínical features 2 puntos si déficit motor unilateral

Características clínicas 1 punto si trastorno del habla sin déficit motor

D Symptom duration 2 puntos si ≥ 60 minutos

Duración de los síntomas 1 punto si 10-59 minutos

D Diabetes 1 punto

La puntuación total puede oscilar entre un mínimo de 0 (menor riesgo) y un máximo de 7 (riesgo más elevado).Riesgo de ictus: 0-3 puntos riesgo bajo; 4-5 puntos riesgo moderado; 6-7 puntos riesgo elevado.

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ENfERMEDADES DEL SISTEMA NERVIoSo

de presentación son las alteraciones del lenguaje aisladas y con menos frecuencia los trastornos cognitivos o de conduc-ta (acalculia, confusión).

Los AIT del territorio vertebrobasilar pueden presentar-se con síntomas vestibulocerebelosos (ataxia, disartria, vérti-go), déficit motor uni o bilateral (hemiparesia, tetraparesia), trastorno sensitivo uni o bilateral, trastornos oculomotores (diplopía, inversión de la imagen visual) y déficit visual (he-mianopsia o ceguera bilateral). La duración media del AIT en territorio vertebrobasilar es de 8 minutos. Sin embargo, la diplopía, disfagia, disartria o vértigo como síntomas aislados no deben consi-derarse un AIT. Por definición los síntomas deben presentarse en combinación o acompañados de otros síntomas o signos de disfunción del territorio vertebrobasilar.

Diagnóstico

Consideraciones generales

El diagnóstico de AIT es clínico y el objetivo de las explo-raciones complementarias es, en primer lugar, descartar las lesiones no vasculares que pueden causar sintomatología neurológica focal transitoria (tumores, hematoma subdural, hipoglucemia), y en segundo lugar determinar la etiología del AIT para iniciar la prevención secundaria lo más pre-cozmente posible. No existe un protocolo de estudio apli-cable a todos los pacientes con AIT. Sin embargo, en todos ellos debe realizarse una serie de exámenes (evaluación ini-cial) que se completará con estudios adicionales en casos seleccionados23,25. La evaluación de los pacientes que han sufri-do un AIT debe realizarse lo más precozmente posible, preferen-temente en menos de 24 horas. Se recomienda la hospitaliza-ción cuando el estudio diagnóstico no se puede completar de forma rápida en régimen ambulatorio, si los AIT son múltiples o muy frecuentes, cuando se requiere iniciar la anticoagulación de forma inmediata, cuando la puntuación en la escala pronóstica ABCD2 sea ≥ 3 puntos o en aque-llos pacientes que por sus circunstancias personales o socia-les sea aconsejable el ingreso5,21,23 (tabla 2). En ocasiones, al explorar el fondo de ojo de pacientes con amaurosis fugaz pueden observarse émbolos en el interior de las arteriolas retinianas (fig. 1).

Evaluación inicial

AnalíticaSe debe realizar la misma analítica sanguínea que en un pa-ciente con ictus: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), ionograma, urea, creatinina, función hepáti-ca, perfil lipídico (incluyendo colesterol, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos), glucemia y hemoglobina glu-cosilada, ácido úrico, proteína C reactiva, perfil tiroideo y medir el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de trom-boplastina activada5,23,26. La realización de un electrocardio-grama (ECG) es recomendable para descartar alteraciones del ritmo cardiaco o isquemia miocárdica.

NeuroimagenLa TC es el procedimiento de neuroimagen de elección en la fase aguda de cualquier paciente con sospecha de ictus24 con el fin de excluir la posibilidad de una hemorragia cerebral u otras lesiones no vasculares, responsables de los síntomas en el 1-5% de los casos. Esta exploración debe realizarse lo más precozmente posible, y siempre en las primeras 24 horas. Aunque los síntomas reviertan por completo, en el 29-34% de los pacientes diagnosticados de AIT se puede detectar en la TC un infarto agudo que explica la clínica del paciente27. Además se identifican infartos silentes en el 13% de los pa-cientes con AIT, y en el 47% cuando además existe una este-nosis carotídea27. La presencia de lesiones isquémicas me-diante TC se ha relacionado con un peor pronóstico16. El número de lesiones isquémicas y su topografía pueden ayu-dar a aclarar la etiología del AIT. La presencia de infartos en diferentes territorios vasculares en un paciente sin ateroma-tosis significativa ni otros factores de riesgo vascular sugiere un origen cardioembólico28.

Ultrasonografía de troncos supraaórticosLa ultrasonografía de troncos supraaórticos es la técnica de elección para la evaluación inicial del segmento extracraneal de arterias carótidas y vertebrales (fig. 2). Los pacientes con estenosis de arterias intra o extracraneales tienen un riesgo mayor de infarto cerebral a corto plazo29,30, lo que tam - bién justifica realizar un estudio neurovascular de forma urgente.

TABLA 2Indicaciones de ingreso hospitalario en el accidente isquémico transitorio (AIT)

Imposibilidad de estudio ambulatorio en menos de 24 horas

AIT múltiples o muy frecuentes

Necesidad de anticoagulación inmediata

Puntuación en la escala pronóstica ABCD2 ≥ 3

Por circunstancias comórbidas o sociales

Fig. 1. Fondo de ojo. Émbolos de colesterol en las arteriolas retinianas, en un paciente con amaurosis fugaz.

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ATAqUE ISqUéMICo TRANSIToRIo

Evaluación individualizada

Estudio cardiológicoEl estudio cardiológico se recomienda en pacientes con AIT en los que clínicamente se sospecha un origen cardioembólico, como aquellos con sintomatología por afectación cortical (afa-sia aislada, hemianopsia homónima aislada) y que no presentan ateromatosis extracraneal significativa, en pacientes jóvenes (menores de 45 años) en los que no existe una causa evidente del AIT, y en aquellos en los que tras la evaluación inicial no se ha aclarado la causa de la isquemia transitoria. La prueba inicial es el ecocardiograma transtorácico5,23, que en caso necesario puede completarse en pacientes seleccionados con ecocardio-grama transesofágico, Holter-ECG, TC/RM cardíaca, etc.

Resonancia magnética cerebralLa RM cerebral muestra al menos un infarto cerebral en el 46-81% de los pacientes diagnosticados de AIT31,32. Las se-cuencias de difusión aportan una evaluación precisa de la región isquémica en comparación con la TC5,28. La presencia de alteraciones en la RM con difusión, en pacientes con sín-tomas transitorios, es un predictor independiente de infarto cerebral17,33. Considerando el valor pronóstico de las lesiones en difusión tras un AIT algunas guías recomiendan la realización de una RM (con secuencias de difusión) en las primeras 24 horas del inicio de la sintomatología5.

Estudio dúplex/doppler transcranealPermite detectar, entre otras alteraciones, la existencia de este-nosis intracraneales, de un foramen oval permeable y de microembolias. La presencia de microembolias y ateromatosis caro-tídea extra e intracraneal en el paciente que ha sufrido un AIT se asocia con un aumento del riesgo de infarto cerebral34,36.

Estudios de hipercoagulabilidad Se reservan para aquellos pacientes sin factores de riesgo vascular clásicos en los que el estudio neurovascular y cardio-

lógico no ha permitido aclarar la etiología del AIT. La renta-bilidad diagnóstica de este estudio en pacientes mayores de 50 años y sin antecedentes personales o familiares que sugie-ran un trastorno de coagulación es muy baja. otras explora-ciones como arteriografía o biopsias se realizarán en pacien-tes seleccionados.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico del AIT es clínico. Por tanto, es de extremada importancia obtener una anamnesis completa, que debe in-cluir datos clave como la duración del episodio, la existencia de episodios neurológicos previos, la presencia de factores de riesgo vascular, la relación de los síntomas con un territorio vascular y la documentación de síntomas típicos de otras en-tidades36,37. Aunque la sintomatología sea transitoria es im-portante considerar la posibilidad de que existan procesos intracraneales que puedan cursar como un AIT (neoplasias, hemorragias parenquimatosas, hematoma subdural) o altera-ciones metabólicas (hipo-hiperglucemia). El diagnóstico di-ferencial también debe incluir otras entidades que cursen con clínica transitoria como los cuadros sincopales, crisis epilépticas, patología vestibular, episodios paroxísticos de la esclerosis múltiple, crisis de narcolepsia o enfermedades neuromusculares como las parálisis periódicas. También en-fermedades oculares como el desprendimiento de retina pue-den cursar como episodios de amaurosis fugaz.

Aunque la presencia de síntomas como diplopía, disar-tria, disfagia o vértigo pueden deberse a una isquemia verte-bro-basilar, no se consideran como AIT si aparecen de forma aislada.

Tratamiento

La finalidad del tratamiento del AIT es la prevención del infarto cerebral y otros eventos vasculares. Además del con-trol de los factores de riesgo modificables, en los AIT cardio-embólicos está indicada la anticoagulación oral manteniendo una INR (ratio normalizada internacional) entre 2 y 3. En los AIT no cardioembólicos se recomienda la antiagregación con 100-300 mg al día de ácido acetilsalicílico (AAS), 75 mg al día de clopidogrel, o 300 mg cada 12 horas de triflusal como primera elección según el riesgo vascular, efectos ad-versos o recurrencias. otra alternativa, no disponible en Es-paña es la asociación de AAS (25 mg) y dipiridamol (200 mg) dos veces al día.

Se recomienda la endarterectomía carotídea en pacientes con AIT sintomáticos a estenosis carotídea del 70-99%. Cuando no es posible la endarterectomía (dificultades técni-cas, reestenosis post-endarterectomía, estenosis post-radia-ción, etc.) está indicada la angioplastia transluminal con im-plantación de stent38,39. La endarterectomía puede estar indicada también en varones con estenosis carotídea sinto-mática del 50-69%, factores de riesgo vascular y síntomas recientes. La evaluación diagnóstica urgente y la administra-ción inmediata (en las primeras 24 horas) del tratamiento en pacientes con AIT o ictus menores se ha asociado a una re-

Fig. 2. Estenosis del 50-70% en bifurcación carotídea en un paciente con ataque isquémico transitorio carotídeo. (A) Dúplex carotídeo (corte axial): placa de ate-roma excéntrica fibrograsa con alguna calcificación. (B) Angio-resonancia magnética: placa de ateroma (flecha).

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ENfERMEDADES DEL SISTEMA NERVIoSo

ducción del riesgo de ictus precoz del 80%, y de ictus tem-pranos recurrentes del 50%10,11. En el protocolo clínico titu-lado “Prevención secundaria del ictus isquémico” se hace referencia expresa a estos procedimientos.

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Ataque Isquémico Transitorio