1

Tereza UhrováNeurologická klinika a Centrum klinických neurovědPsychiatrická klinika I.LF UK a VFN Praha

Časový prostor !!!!!cílené vyš. = 50‐60 min.

⇐ z toho ½ spontánní výpověď!

Ob k í éObjektivní anamnéza !!!!!⇐ chybění náhledu⇐ přikládání významu jedné věci, ostatní nezmíní⇐ pro pacienta realita, nikoli medicínský problém ⇒lékaři se nesděluje⇐ ověření bludného charakteru produkce ⇔ co nám imponuje jako blud, může být pravda a naopak!

ExploraceObjektivní anamnézaPozorování

Pomocná vyšetření:(neuro)psychologické testy

Otázka diagnostiky základního onemocnění

2

Výzva „neurčitým způsobem“⇐ prostor pro subjektivní stesky⇐ indicie pro psychopatologické symptomy →strukturovat rozhovor pomocí otázekExplorace psychopatologie v přímé návaznosti na p p y p g pneurologické vyšetření⇒ konec s direktivním kladením přímých otázek !!!⇒ obecná formulace (celková psychická kondice…)

⇐ prostor pro subjektivní steskyDostatečná latence pro 1.odpověďCílená explorace Konfrontace s objektivními údaji ⇐ nutné slyšet pacientovu verzi (nemusí se krýt)

Popis potíží – příznaků

pacient příbuzní, známí, personálObjektivní nález:Celkový vzhled, psychomotorikaVědomí, orientaceKontakt – kvalita  Popis potíží  příznaků

‐spontánní‐cílená explorace psychopatologieDynamika, intenzita, okolnostiEMOČNÍ NÁBOJDOPAD NA CHOVÁNÍNáhled 

Kontakt  kvalita, adekvátnost a latence odpovědíLadění, anxieta, vůle, zájem, koncentrace, výčitky svědomí, pocity méněcennostiSpánek Myšlení – koherence, kvalita, obsahVnímání, chápáníIntelektové a mnestickéfunkceSuicidální úvahy

Shrnutí potížíLékařské zhodnocení a vysvětleníTerapeutický návrhProstor pro otázkyp y

⇒ velmi důležité i u pacienta v těžkém stavu (stuporózního, negativistického, unaveného)

⇐ často si pamatuje víc, než nám připadá možné

3

=nejčastější psychiatrický problémkomplikující léčbu a prognózu 

ý h i ký i h b inemocných se somatickými chorobami

dokončený TS 5‐15%!!!

ZÁKLADNÍ PŘÍZNAKY: depresívní náladaztráta zájmů a radostisnížená energie a aktivita, únavnost

PŘÍDATNÉ PŘÍZNAKY:

patologická porucha nálady neodpovídající okolnostem

ztráta sebedůvěry, sebepodceňovánípocity provinění a sebeobviňovánísuicidální úvahy a chováníneschopnost rozhodování a soustředění a zpomalené myšlenípsychomotorická retardace nebo agitovanostporuchy spánku (insomnie nebo hypersomnie)snížená i zvýšená chuť k jídlu (s odpovídající změnou tělesné hmotnosti)

Minimálně přítomno 2/3 základních, 1či 2/7 přídatných,  dohromady 4/10 po dobu minimálně 14 dní

4

Organická depresivní porucha 

Objektivní důkazy o dysfunkci či onemocnění či poškození    mozku nebo o systémovém somatickém onemocnění, které  vyvolává dysfunkci mozku včetně hormonálních poruch

Vztah mezi postižením mozku nebo somatickou chorobou a depresí  která se může projevit okamžitě nebo se  zpožděnímdepresí, která se může projevit okamžitě nebo se  zpožděním

Po odeznění nebo zlepšení základní příčiny odezní nebo se zlepší deprese

Není dostatečně prokázána jiná příčina deprese, např. jasná rodinná anamnéza depresivní poruchy

= předběžná diagnózai  = lze považovat diagnózu za jistouF 30‐33

CMP 30‐50%Epilepsie 20‐40%RS + záněty CNS 25‐50%Parkinsonova nemoc 40%Parkinsonova nemoc 40%Huntingtonova nemoc 40%Alzheimerova nemoc 10‐20%Traumata CNS (mozek 15‐50%, mícha 30‐60%)Touretteův syndromChronická bolestAfázie

FarmakoterapiePsychoterapie

SSRI

_________________________________

Spánková deprivaceFototerapie ECT

5

„Post-Stroke-Depression“

Riziko deprese: dominantní hemisféra F či BGRiziko mánie: non dominantní hemisféraRiziko mánie: non-dominantní hemisféra

Nástup obvykle do 3 měsíců po CMP riziko vzniku PSD 2 roky od příhody

Důsledky deprese u CMP:‐negativní postoj k rehabilitaci ‐delší doba hospitalizaceh ší  ó   bě č i ‐horší prognóza soběstačnosti ‐vyšší morbidita/mortalita ‐snížení kvality života

Cave: výskyt deprese u pacientů s »němými« ikty

Volba AD u PSD

☺ SSRI≠ kardiotoxický účinek ≠ změnyTK, TF 

agregaci trombocytů

TCA, NA systém ovlivňující látky (nortriptylin)TK,  TF

účinky kardiotoxické, deliriogenní

BZD

6

Deprese pre‐ a post iktální (30‐60%)Deprese interiktální (20%)Riziko deprese: temporální epilepsieHemisferální lokalizace vs deprese???Hemisferální lokalizace vs deprese???Epilepsie + deprese: 4x častější hospitalizace, resistence?Riziko suicidálního jednání až 5krát 

Součást vlastního epileptického záchvatu Jakékoli psychické příznaky jsou součástí cca 25 % parciálních záchvatů

nejčastěji iktální úzkost méně často o příznaky depresivní

jsou většinou krátkého trvání s prožitky anhedonie, pocitů viny a suicidálních myšlenek

Dysforie, pocity beznaděje a iritabilitaMohou předcházet i o několik dnů epileptickému záchvatu nebo po něm několik dnů přetrvávajízáchvatu nebo po něm několik dnů přetrvávají (postiktální- hrozí suicidální pokus)

Až u 48 % nemocných s epilepsií

7

Nejčastější porucha nálady u nemocných s epilepsií:  40 ‐ 60 % Málokdy diagnostikována a léčenaNemá bezprostřední časovou vazbu na záchvat Nemá bezprostřední časovou vazbu na záchvat Nepředstavuje pouze psychogenní reakci na epileptické onemocněníObvykle chronifikovaný, několikaletý průběh 

Obava z podávání AD pro jejich přeceňovaný vliv na záchvatového prahuInterpretace depresivních příznaků jako příznaků neodlišitelných od epilepsie ( il i ká b “ léči l ý blé )(tzv. „epileptická osobnost“ = neléčitelný problém)Vykládání depresivních příznaků jako psychogenní reakce na chronickou nemocSpontánní neuvádění depresivních příznaků nemocnýmiStrach z další stigmatizace

1. Správná diagnostikamožné atypické klinické projevy deprese u nemocných s epilepsií (nemusí být vždy naplněna klasifikační kritéria)

2. Optimální výběr antikonvulzivap ýriziková: fenobarbital, fenytoin a primidonthymoprofylaktická: carbamazepin a valproáts AD účinkem: lamotrigin s anxiolytickým účinkem: gabapentin

8

moderní AD ‐ vliv na záchvatový práhSSRI: léky 1. volby (incidence vzniku ep záchvatů: 0,1‐0,26 %, mizivé interakce s antikonvulzivy)„Start low, dose slow“„ ,selhání SSRI ‐ venlafaxinnevhodná AD: clomipramin, bupropion,maprotilinlékové interakce: viloxazin/carbamazepin

viloxazin/fenytoinCave!dlouhodobé podávání anxiolytik (BZD v léčbě epilepsie) 

mitigování příznaků deprese a anxietychronifikace afektivní poruchy

Neurologický folklór: inadekvátní euforie40‐60 % pacientů s RS má depresi (vzácněji bipolární porucha)Deprese může být 1. příznakem RS

l i č é j řídá í ál d i k i f kVelmi časté je střídání nálad, inkontinence afektu a zvýšená iritabilita

V pozdějších stadiích někdy spastický pláč a smích (pp.příčina: bilaterální léze kortikobulbárních traktů)

Dobrá odezva na farmakoterapiiCAVE: relaps po lege artis vysazení th > 50 % TCA: TCA: analgetický účinek (parestesie), anticholinergní účinek (nycturie, polakisurie)Thymoprofylaxe často vhodná: lithium, valproát, karbamazepin

9

30‐60 % nemocnýchvýskyt není vázán na stádia nemocičastý prodromální příznak PN

riziko kognitivní deteriorace  riziko kognitivní deteriorace  vedlejších efektů DA terapie

rychlejší progrese

Odlišnosti od klasické deprese:anxiety, iritability, suicidálních úvah, smutkupocitů viny, bludů a halucinací, 

sebevražedného konání, bipolární poruchy

volba dle převažující symptomatiky a celkového stavupacienti nad 65 let, jinak somaticky nemocní SSRI /citalopram, sertralin, paroxetin../, ř  RIMA / l b id/popř. RIMA /moclobemid/

dominantní insomnie AD IV. generace (NaSSA) /mirtazapin, 

mianserin/, AD III. generace (SARI) /trazodon/potřeba medikovat i jiné než depresivní příznaky (nespavost, polakisurie, noční akinéza) TCAanxiolytika pouze do doby nástupu účinku AD !!!

Častý 1. příznak, typická anxietaRiziko: projevy demence a expy rigidního syndromu

hl ší d l kRychlejší deteriorace intelektuProgrese nemoci: ubývání depreseCAVE!Pseudodemence u deprese

10

léky 1.volby: citalopram, milnacipran, moclobemid  selegilinmoclobemid, selegilin(SSRI‐ rovněž zlepšení kognitivních fcí)dále: venlafaxin, mirtazapinCAVE!TCA ‐ anticholinergní účinek

Nejčastější symptom iniciálního stádiaČasto 1. příznak nemociVelká deprese: agitovanost, anxieta,TSMohou být i bipolární afektivní poruchyProgrese nemoci ⇒ ubývání deprese

Výrazně podléčena, přitom jeden z mála plně ovlivnitelných symptomů SSRI = léky 1. volbyThymoprofylaxe často nutná: valproát, karbamazepin (lithium nevhodné)Sulpirid: zřetelně antidepresivní ve středních dávkáchCave!Indukce deprese klasickými antipsychotiky

11

Deprese u Wilsonovy chorobyDeprese u Wilsonovy choroby

•Prevalence deprese: 8‐27%   •Tíže depresivních symptomů koreluje se závažností   neurologických příznaků •Důsledky deprese: Důsledky deprese: 

•noncompliance s léčbou •4‐16% suicidií

•Léčba:•terapie základního onemocnění (penicilamin, trientin, thiomolybdat, Zn)•AD, která se nemetabolizují v játrech: milnacipram

Deprese při traumatech mozkuDeprese při traumatech mozku

• Prevalence deprese: 14 – 50 %  

• Predisponující lokalizace:převážně F sin. a BG

•Charakteristická doba trvání deprese:  •Charakteristická doba trvání deprese:  ∅ 6 – 24 měsíců 

• Komplexní neuropsychické změny: ‐deprese ‐kognitivní deficit‐behaviorální změny‐somatické potíže

• Důsledky: nespolupráce při léčbě, negativní postoj k rehabilitaci

Léčba deprese při traumatech 

☺ ‐SSRI ( = AD 1. volby)                        ‐CBZ, valproát pro dlouhodobé podávání ‐amantadin a stimulancia korekce kognit. def. ‐EKT (ne prvních 6 měsíců)EKT (ne prvních 6 měsíců)

‐TCA, paroxetin (anticholinergní efekt)‐bupropion (epileptogenní  potenciál)‐lithium  

12

Deprese po poranění míchyDeprese po poranění míchy

•prevalence deprese: 30 ‐ 60%• léze bližší CNS ⇒ častější výskyt pozdní deprese• průběh prolongovaný, ∅ 2 roky

Důsledky:y‐noncompliance‐negativní postoj k rehabilitaci ‐5x  riziko TS ‐ nesoběstačnost

Léčba: 

‐SSRI (fluoxetin a paroxetin)

Kortikoidy, ACTHH2 blokátoryAlfametyldopa, reserpin, klonidin, ACE inhibitoryBetalytikaySedativní hypnotika a barbiturátyAntipsychotika, tetrabenazinCa blokátoryHormonální antikoncepceChemoterapie, Digoxin? 

Akutní terapie (6-12 týdnů) ▪ Cíl: úprava symptomů

Pokračovací léčba (4-9 měsíců)Pokračovací léčba (4 9 měsíců)▪ Cíl: prevence relapsu

Udržovací terapie▪ Cíl: prevence recidivy

13

Definice Výskyt , epidemiologieDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

Patologický stav, při kterém dochází k hrubé poruše kontaktu s realitou; realita je chybně vnímána (iluze, halucinace) a/nebo chybně interpretována – myšlena (bludy a formální poruchy myšlení)

Transformace reality ⇒ potíže v oblasti chování, osobnosti, kognice ⇒ porucha sociálního fungování a kvality života

Organická halucinózaOrganický schizoformní syndrom

14

Paranoidní blud připisování významu věcem a situacím kolem sebe ve vztahu k vlastní osobě

Perzekuční přesvědčení o pronásledování a ohrožení

Emulační přesvědčení o nevěře partneraObavný přesvědčení, že se přihodí katastrofaRuinační přesvědčení o totálním úpadkuNegační přesvědčení o vlastní špatnosti s

popíráním vlastní existenceHypochondrický přesvědčení o nevyléčitelné choroběKverulační přesvědčení o perzekuci vedoucí ke

stížnostem, podávání žalob…Autoakuzační sebeobviňování za různá neštěstí

Klinika = současná porucha:vědomí a pozornostivnímání a myšlení

Průběh:•stav přechodný

=nespecifická odpověď na různé noxy somatického a intoxikačního charakteru

vnímání a myšlení(globální por.poznávání a chápání; por.abstrakce; inkoherence; halucinace; desorientace)paměti(okamžité zapamatování, krátkodobá paměť)psychomotoriky ( !!)emocí(úzkost, irritabilita, deprese...)cyklu spánek‐bděníporuchy chování

•intenzita kolísavá•rychlý začátek•trvání max.6 měsíců

DefiniceVýskyt, epidemiologieý y , p gDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

15

PsychózaDemenceTumoryPsychoaktivní látky FarmakaInfekce

DeliriumDemence: AN, PN, HN, LBD, vaskul.Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Onemocnění BG (PN, HN, WN)

EpilepsieRSKomorbidita 

Farmaka Infekce, oslabení imunity Neurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozkuKraniocerebrální traumataSyndrom nitrolební hypertenzeEpilepsieMetabolická a endokrinní onemocněníDM, kardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorů

Symptomatická/Organická psychóza‐sekundární k neurologickému onemocnění‐sekundární k jinému patologickému stavusekundární k jinému patologickému stavuKomorbidita 

často u hospitalizovaných ↑ výskyt stoupá s ↑ věkem a ↑ závažností somatického stavu

Prevalence v populaci 1‐2%

h l ýmezi hospitalizovanými 14‐24% !Incidence 

v průběhu hospitalizace 6 až 56%incidence ↑↑ ve specializovaných populacích

15‐53% pooperačně u pacientů > 65 let 70‐87% u starších pacientů na JIPu

Syndrom často nerozpoznán  výskyt pravděpodobněmnohem ↑

16

Potenciálně ovlivnitelné faktory Neovlivnitelné rizikové faktory

Senzorické oslabení (zrak, sluch) Demence či kognitivní deficit

Imobilizace Pokročilý věk (> 65 let)

Medikace Mužské pohlaví

Ak.neurol.onem. (CMP, neuroinf.) Polymorbidita

Interkurentní onem (inf anémie Anam deliria CMP neurol onem pádůInterkurentní onem.(inf., anémie, 

dehydrat., malnutrice, trauma, HIV)

Anam.deliria, CMP, neurol. onem., pádů

či poruch chůze

Metabolická porucha Chron.renální či hepatální onem.

Chirurgické zákroky

Prostředí (JIP)

Bolest

Emoční stres

Dlouhodobá spánková deprivace

Metabolická a endokrinní onemocněníDMKardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorůDěti, adolescenti:infekce (33%)intoxikace léky (19%)závažné trauma hlavy (10%)autoimunitní onemocnění (8%) 

Delirium je mnohdy prvním příznakemsomatického onemocnění u starších osob!!!

Analgetika ‐ opioidy, salicylátyAntibiotika, antimykotika, antivirotikaAnticholinergní léky ‐ antihistaminika, spasmolytika, atropin, biperiden, benzatropin, trihexyfenidyl, thoridazin,amitriptylinAntikonvulziva ‐ fenobarbital, fenytoin, valproát, y , pKortikoidy a nesteroidní antiflogistikaCytostatikaLevodopa, agonisté dopaminuSedativa ‐ benzodiazepiny, barbituráty, hypnotikaStimulancia ‐ amfetamin, efedrin a jejich deriváty, kokain, teofylinDalší ‐ lithium, timolol, inhibitory acetylcholinesterázy, disulfiram, baclofen, bromidy

17

DefiniceVýskyt ý yDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

vědomí, orientace iluze, halucinace, neobvyklé zážitky bludy, koherence schopnost abstraktního myšlení a chápání pozornost pkrátkodobá paměť psychomotorika, reaktivita emoční projevy spánek

paralelně hledání vyvolávající příčiny 

Vyšetření event. v různých denních dobáchCAVE!!! LUCIDNÍ INTERVAL !!!

DefiniceVýskyt ý yDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

18

organická halucinóza

organický syndrom s bludy 

(= organický schizoformní syndrom)

trvající nebo navracející se halucinace(obvykle zrakové nebo sluchové)vznikající při jasném vědomímohou a nemusí být subjektem rozpoznánymohou a nemusí být subjektem rozpoznány

možné bludné zpracování halucinací x  často však zachován náhled

trvalé nebo navracející se bludy dominantním příznakem 

mohou být doprovázeny halucinacemi x nejsou však omezeny na jejich obsah

19

Typ deliria Příznaky

Hyperaktivní Neklid, agitovanost, hypervigilance

Č t h l i bl dČasto halucinace a bludy

Hypoaktivní Letargie, sedace, latence odpovědí, nízká

spontaneita, redukce pohybového projevu

Smíšený Kombinace a střídání výše uvedených

symptomů

Komplikace deliria

úrazy až sebezabití při dezorientaci, agitovanosti, pádu, útěku

interní komplikace (pneumonie, dekubity, sepse, aj.)

progrese poruchy vědomí s rozvojem kómatu a s fatálním p g p y j

zakončením

Delirium komplikuje průběh základního onemocnění

zvyšuje mortalitu, morbiditu

prodlužuje hospitalizaci

oddaluje úzdravu

snižuje soběstačnost

Definice Výskyt DiagnostikagKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

20

vědomí lucidní kvalitativní por.

vnímání halucinace halucinace

psychóza delirium

chybné vnímání reality

myšlení bludy a formální poruchy; chybná interpretace reality

globální por.poznávání a chápání; por. abstrakce; inkoherence

paměť nenarušenaev.funkční pokles

krátkodobá paměť, okamžité zapamatování

pozornost narušenaev.zaměřena na předmět zájmu

hrubě narušena

psychomotorika

psychóza delirium

psychomotorika

emoce úzkost, irritabilita, deprese, oploštění...

úzkost, irritabilita, deprese...

spánek +/-insomnie

por.cyklu spánek-bdění

dopad poruchy chování, osobnosti, kognice ⇒ porucha sociálního fungování a kvality života

poruchy chování, kognice

ůběh čát k k t í/ líži ý hlý čát k

psychóza delirium

průběh začátek akutní/plíživýčasově neohraničený

rychlý začátekstav přechodnýintenzita kolísavámax.6 měsíců

výskyt příznaků

značná variabilitaněkteré kvality mohou být intaktní

kombinované narušení všech kvalit

21

Vyloučit alkohol + další návykové látkyOdlišení od ost. org.psychosyndromů (demence) :

delirium bez přítomnosti demencedesorientace živější, aktivnější, ↑ se snaží vyznat v situaci, ↑konstruktivní inteligence; konstruktivní inteligence; časté konfabulace a intermitentní afekty;por. recentní paměti a vštípivosti, dobré vybavení z dlouhodobé pamětidelirium nasedající na demencispíše neproduktivní, stereotypní, s nevhodnou a nepřiměřenou nápodobou chování;paměť postižena ve všech složkáchosobnost bývá degradována

Definice Výskyt DiagnostikagKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky

Riziko vzniku:věk

dominance rigidity a bradykineze  dominance rigidity a bradykineze  přítomnost kognitivního deficitu, demence nebo depreserychlé zvyšování dopaminergní léčby

22

možný nástup i bez manipulace s antipark. léčbouzačátek pozvolný, necharakteristickýprvní potíže obvykle v noci (záměna za tíživé sny!)‐ poruchy spánkového rytmu (poruchy usínání  noční probouzení  spavost přes den) (poruchy usínání, noční probouzení, spavost přes den) ‐ změna snové produkce (živé, barevné sny)charakteristická počáteční závislost na šeru/tmě a nedostatku zvukových podnětů (senzorická deprivace)zpočátku alespoň částečný náhledpostupný přechod i do dne

zrakové pseudohalucinacetypické: cizí osoby nebo zvířata v bytě, osoba za zády halucinace pravéhalucinace pravé

zcela ojediněle jiné než zrakové halucinaceobvykle malý emocionální náboj

A. Vysazení potenciálně nebezpečných a zbytných léků:anticholinergika, selegilin, COMT‐inhibitory, amantadin, agonisté dopaminu CAVE! ‐ náhlé vysazení více skupin léků současně pouze u floridních a nebezpečných psychotických stavů!

B. Redukce L‐DOPA (celková dávka, počet dávek)C. Antipsychotika← neúspěch dosavadního postupu← rychlý nástup floridní psychózy

⇒indikována výhradně atypická  antipsychotika!!!

23

Klasická antipsychotika (vysoká míra blokády DA receptorů ve striatu)

riziko akinetické krize riziko neuroleptického maligního syndromu s vysokou mortalitou!

= absolutní kontraindikace !!!

lék 1. volby: quetiapin (inic. 25‐50 mg/d s titrací do 300‐600 mg/24 hod) alternativa:  clozapin p.o. (inic. 12,5 mg/ s titrací do 75‐125 mg/24 hod)do 75‐125 mg/24 hod)

kognitiva (inhibitory AChE) u PN zlepšují kognitivní výkon a mají antipsychotický efekt

START LOW, GO SLOW

generalizované paranoidní nastavení až bludy s iritabilitou a agresivním chovánímhalucinace vzácnějšía uc ace ác ějšobvykle ↓↓ floridní (⇐ objektivní údaje!)benignější průběhx přesto indikací k okamžité terapii

24

AAPrisperidon, quetiapin, olanzapin, (clozapin)dříve KAP (haloperidol)dříve KAP (haloperidol)CAVE: ↓ stabilitu chůze, → potíže s polykáním, ↑ narušení kognitivních funkcí, prohlubují apatiiobvykle nižší dávky 

Wilsonova nemocnejčastější psychopatologie: irritabilita, změny osobnosti a poruchy chováníu 1‐2% přítomny též bludy a halucinace ‐obraz „schizoformní“Touretteův syndrom (TS) Touretteův syndrom (TS) spíše než floridní psychotický stav schizoidní chovánímu dětí sTS ↑ riziko pozdějšího vzniku SCHfokální léze BG kazuisticky popsán výskyt vizuálních a auditivních halucinacíkalcifikace v BGpopsána schizoformní psychóza 

Terapie: antipsychotika, především atypická

Iktální psychózaPostiktální psychózaInteriktální schizoformní psychózaInteriktální schizoformní psychóza

25

psychopatologické symptomy ~ projev iktální aktivityněkdy nelze detekovat povrchovým EEGfokální aktivita nejčastěji v limbických oblastech a temporálním lalok  ale až   30% pacientů  e temporálním laloku, ale až u 30% pacientů ve frontálním laloku či cingulu

Aura:  panika, úzkost nebo halucinace různých smyslů Jednoduchý parciální záchvat⇒ jediným symptomem  může být aura s psychiatrickými symptomy‐ čichové, zrakové a chuťové halucinace, cenestezie, derealizace a depersonalizace i poruchy myšlení v rámci snových  stavůsnových  stavů‐ vědomí intaktní (⇔ KPZ)Komplexní parciální záchvaty‐ dysmnestické symptomy v podobě rychlého znovuprožívání minulosti, dysmorfopsie, poruchy vnímání času, scénické halucinace a iluzeNon‐konvulzivní status epilepticus‐může být první manifestací EP (starší pacienti s němou záchvatovou anamnézou)CAVE!! chybná diagnostika!

typická návaznost na sérii záchvatů typu GM, vzácně po ojedinělém GM či po sérii KPZCAVE: nezaměňovat PIP s postiktálním amentiformním stavem!amentiformním stavem!‐ PIP poslední záchvat oddělen od nástupu psychotických příznaků charakteristickým lucidním intervalem bez psychotické produkce (12 hodin – 6 dnů)‐ postiktální amentiformní stavy: interval chybí

26

psychopatologie: paranoidně‐persekuční a megalomanická produkce, somatické a religiosní bludy, auditivní a vizuální halucinace a výrazná afektivní komponenta afektivní komponenta výskyt agresivního a sebepoškozujícího chování trvání:  dny až měsíce, nejčastěji 1‐2 týdnyběhem roku může PIP 2‐3x recidivovatu 15% pacientů PIP chronifikuje 

„Schizophrenia‐like Psychosis in Epilepsy“ prevalence 10‐30% rozvoj v průměru po 14 letech trvání EPčástečně chronický průběh a ↓ vztah k dynamice ý p yzáchvatů ⇒ nejpodobnější schizofreniiparanoidně‐halucinatorní sy se silným afektivním zabarvením a dominantní religiosní bludyodlišnosti od SCH:‐nedochází k afektivnímu oploštění ‐osobnost bývá zachována

u některých pacientů se při nástupu změn chování a/nebo psychotických příznaků snižuje počet epileptických záchvatů prognóza pacientů trpících současně EP i SCH příznivější než u pacientů pouze s SCH( i   ákl d    ECT)(teorie základem pro ECT)

nástup psychopatologie ⇒ normalizace patologického povrchového EEG 

⇔recidiva patologického EEG záznamu ⇒ vymizení psychopatologie = „forsírovaná normalizace“= „alternativní psychóza“ 

27

I. určit přítomnost psychotických symptomů a rozhodnout o jejich vazbě k záchvatu

II. vyloučit toxickou hladinu antiepileptik při předávkování (rizikové preparáty: topiramát  předávkování (rizikové preparáty: topiramát, vigabatrin, méně gabapentin)

III. vyloučit zhoršení průběhu záchvatu v důsledku poddávkování antiepileptik

IV. zredukovat léčebnou polypragmáziiV. uvážit antipsychotickou medikaci

Iktální a postiktální psychóza:úprava antiepileptické medikace ⇒ lepší kompenzace stavuInteriktální psychóza:‐zahájení léčby antipsychotikyC hl d i il í iál i ik i k‐CAVE! zohlednit epileptogenní potenciál a riziko interakce s podávanými antikonvulzivy‐monoterapie ⇐↓ rizika potenciace nežádoucích účinků, zejména aditivního snižování záchvatového prahu‐zahájení léčby nízkými dávkami AP‐velmi pomalá titrace za současné detekce event. změn v klinice epilepsie (tíže a frekvence záchvatů)‐účinná dávka AP obvykle ↓ než u SCH

Vhodná AP AAP: olanzapin, risperidon, sulpiridKAP:haloperidol

Riziková ↑ epileptogenní AAP: clozapinRiziková AP

↑ epileptogenní potenciál

AAP: clozapinKAP: chlorpromazin

riziková v kombinaci s antikonvulzivy

KAP: flufenazin, thioridazin (↑ sedace)

28

doprovodné psychopatologické symptomy: bezúčelné chování a časté změny nálad, psychózy, velké vzrušení, religiosní vytržení a blouznění, depresebezdůvodné změny nálad s převahou y pdepresivních afektů ⇒ rozvoj bludného systému expanzivního charakteru1,1% schizoformní psychózapodkladem poškození neuronů zapojených do tlumivých subkortiko‐kortikálních okruhů či přímé působení  produktů zánětlivých buněkspolupůsobícím faktorem léčba, zejména kortikoidy a gabaergní spasmolytika

dominuje paranoidní a halucinatorní syndromnástup především v časných stadiích onemocněníschizoformní psychóza se objevuje průměrně 4 roky po začátku RSspecifikum: „emoční psychóza“ (není v MKN‐10 ani DSM‐IV)

č ě  l i ký i  ří k  RS‐současně s neurologickými příznaky RS‐zaměření pozornosti na somatické symptomy = „ochrana“  před následky formálních poruch myšlení ‐emoční zátěž onemocnění ⇒ dříve propukne emoční psychóza‐organicky podmíněné poruchy myšlení nabývají na významu až v pozdějším průběhu RS ⇒ progrese do psychózy

nejčastěji religiosní a megalomanické bludyčetnost výskytu a obsah bludné produkce ~ schizoformní psychózaodlišnosti v oblasti poruch vnímání ‐↑ halucinací  především zrakových a sluchových‐↑ halucinací, především zrakových a sluchových‐pp. jejich odlišný obsah i mechanismus vzniku: určitá „vnuknutí“ se mohou pro pacienta pod silným emočním tlakem stát viditelnými a slyšitelnými a imponovat tak jako halucinace‐synergické působení silného afektu a počínajícího oslabení soudnosti u tohoto symptomu 

29

nestandardizovánacharakter neurologické symptomatiky ⇒zahájení atypickými antipsychotiky 

ál í k úč kůs minimálním rizikem expy účinků⇒ velmi opatrná titrace dávkyolanzapin, quetiapin, u výrazně floridních stavů risperidon

⇒ jakýkoli psychopatologický příznak50% tumorů CNS nejdříve příznaky psychického rázu 

íš f kál ímeningeomy ⇒ spíše fokální symptomygliomy ⇒ difusní symptomatikavelké, rychle rostoucí metastazující nádory ⇒delirium

tumor okcipitálně ⇒ vizuální halucinace a agnozieléze v temporálním, parietálním i okcipitálním laloku ⇒ zrakové halucinace (zraková dráha)temporální léze ⇒méně často sluchové halucinacetumory limbického systému a hypothalamu ⇒ hlavně afektivní symptomy, ale i bludy komplikovaného obsahu 

30

↑ riziko vzniku organické schizoformní psychózyrozvoj několik měsíců po úrazuvývoj postupný, průběh subakutní či chronickýprodrom depreseprodrom depresehlavní symptomy: paranoidní bludy, sluchové halucinace a formální poruchy myšlenívýskyt obvykle u pacientů s ↑ rozsahem poškození, zejména v levé temporální a pravé parietální oblasti, a  ↑ kognitivním postižením 

Atypická AP, ↓ iniciální dávka, pomalá titracedle lokalizace a rozsahu léze ⇒ přidruženéporuchy chování s PM neklidem

é hl ší ýš í d k⇒ nutné rychlejší navýšení medikace, event. přechod ke klasickým preparátům s možností parenterální aplikace 

Infekční onemocnění CNSherpes simplex 1,2‐dramatický průběh‐nekrózy centrální i periferní nervové tkáně‐max postiž temporálně ⇒ psychotické symptomy max.postiž.temporálně ⇒ psychotické symptomy 1. příznakem (halucinace)

Farmakogenní psychózykortikoidyantiparkinsonikastimulancia 

Demence

31

Demence: AN, PN, HN, LBD, vaskul.Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Infekce, oslabení imunity , yNeurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozkuKraniocerebrální traumataSyndrom nitrolební hypertenzeEpilepsieMetabolická a endokrinní onemocněníDM, kardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorů

Rozpoznat etiologiiLéčit základní onemocnění

k léč k í ří kSymptomaticky léčit akutní příznaky

Zajistit bezpečnost pacientaVytvořit a udržovat terapeutické vztahyPoučit pacienta i jeho blízké

Časté kontrolováníStabilní prostředí (vč.personálu)Jednolůžkový pokoj

d k hl k ě ší h lůRedukce hluku a vnějších stimulůReorientace na okolní prostředívyužití rodinných příslušníkůUžití individuálního nočního osvětlení 

32

symptomatická tlumení neklidu, úzkosti, psychotických příznaků

tiaprid 100‐1000 mgAAP

léčba základní příčiny!!!

CAVE: nootropika!!!

tiaprid 100 1000 mgquetiapin 25‐800 mgmelperon 25‐250 mghaloperidol 3‐12 mg

BZD:• možné ↓ centrální acetylcholinergní aktivity →amnestické působení

• rizikovější: s dlouhodobým účinkem (pomalejší metabolizace,  ↑ sedace, ataxie, ↑ incidence pádů)

APAP:• čím ↑ transmiterových systémů ovlivňují, tím ↑ pravděpodobnost než.úč.• acetylcholinergní rec.→ por.paměti• α1adrenergní rec.→ riziko kolapsů • histaminové rec.→ riziko sedace

• pomalá titrace od nízkých dávek → akatizie může vyvolat vznik agitovanosti, neklidu či násilí

Intramuskulární aplikace BZD i AP 

pouze kde není možná léčba perorální ( ř   ři  il ti ké   á h t ) (např. při epileptickém záchvatu) pokud pacient opakovaně léčbu p.o. odmítá

33

lék 1. volby:tiaprid 100‐200 mg pro dosis, 1200 mg pro diei.v./i.m./p.o. posílení účinnosti / jednorázová aplikace ‐ BZD:clonazepam 1‐2 mg pro dosis diazepam 10‐20 mg pro dosis i.v./i.mmidazolam 7,5 – 15mg p.o., 3,5 – 7,5mg i.v.lék 3. volby: melperon 25‐50 mg nárazově  

přítomnost závažné tělesné nemoci buď přímo vyvolávající či potenciálně modifikující deliriumnekontrolovaná agitovanost

Delirium = interdisciplinární problém obtížné ro hodno t  na jakém oddělení hospitali o atobtížné rozhodnout, na jakém oddělení hospitalizovatkterý typ péče je superiorní

Psychiatrie: ↑↑ psychomotorický neklid a agitované chovánírychlé zklidnění → návrat na standardní oddělení

vždy nutná úzká mezioborová spolupráce a schopnost pružného přizpůsobení dle vývoje stavu a aktuálně převažující symptomatiky

aby je od sebe odlišil(u deliria nutná léčba vyvolávající příčiny)aby erudovaně posoudil závažnost stavu a na aby erudovaně posoudil závažnost stavu a na základě toho zvolil optimální postup(ambulance‐hospitalizace‐psychiatr)aby mohl validně hodnotit efekt léčby(změna každého jednotlivého symptomu určující pro další terapeutický postup)