Laporan Kasus

Asma Bronkial

Oleh :

Destri Linjani

NURMUTHMAINNAH

0908120468

Pembimbing :

dr.Indra Yovie, Sp.P

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad

Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit kronik yang banyak diderita oleh anak dan

dewasa baik di negara maju maupun di negara berkembang. Sekitar 300 juta

manusia di dunia menderita asam adan diperkirakan akan terus meningkat hingga

mencapai 400 jut juta jiwa pada tahun 2025. Satu dari 250 orang meninggal

adalah karena asma.1

Prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi

menunjukkan bahwa asma semakin meningkat terutama di negara maju. Asma

merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini

berdasarkan data SKRT 1992 dimana asma, bronkitis kronis dan emfisema

sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995,

prevalensi asma di indonesia sebesar 13/1000 penduduk.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan

dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala

pernafasan.1 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran napas

yang menimbulkan episode berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada serta

batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episode ini umumnya berhubungan

dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel

baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Asma terdiri atas 3 hal yaitu

obstruksi saluran napas yang resversibel, hiperaktif saluran napas serta inflamasi

saluran napas.2

2. Epidemiologi

Penyakit asma sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4-5% populasi

penduduk di Amerika Serikat menderita penyakit ini.3 Asma merupakan penyakit

kronik yang menjadi masalah kesehatan masyarakat dunia dan termasuk 10 besar

penyakit penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Asma mempunyai

distribusi bifasik yaitu prevalens tertinggi penyakit ini terjadi saat usia anak

kemudian pada usia pertengahan dan dewasa tua.4 Sekitar separuh kasus timbul

sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.

Pada usia anak-anak terdapat predisposisi laki-laki/perempuan 2:1.3

2

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di

Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan

kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun

1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003

menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%.5

Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D (2005) di RSUD Arifin Achmad

Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 25-

34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak

dari pada laki-laki (52,86%).6

3. Patofisiologi

Pemicu yang berbeda akan menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena

inflamasi saluran napas atau bronkospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang

dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan

individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi

saluran nafas, kelelahan fisik, perubahan cuaca, makanan, obat, ekspresi emosi

yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks

gastroesofageal dan kehamilan.1

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat pelepasan IgE

dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator, termasuk diantaranya

histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.

Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh

karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap

bermacam-macam jenis alergen. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh

karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi

3

otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan

terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran

pernafasan.1,7

Gambar 1. Bronkious normal dan bronkiolus pada asma bronkial7

Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan

oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos

bronkioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap

peningkatan resistensi aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan

ventilasi dan perfusi. 1

Pada penderita asma bronkial, karena saluran napasnya sangat peka

(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut

dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat

berlebihan (hiperreaktif), sehingga terjadilah keadaan 7:

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan

berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan

4

Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran

napas

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.

Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk

membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara

napas yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas

yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat

mengeluarkan napas.1,7

Gambar 2 Patofisiologi Asma8

5

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada

asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan

ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak

Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika

terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan

menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya

tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi

dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas

cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada

foto thoraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan

diafragma yang mendatar.1

Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas

otot pernapasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular.

Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena

peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.1

4. Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan derajat asma dapat dibagi :2

1. Intermiten

a. Gejala klinis < 1 kali/minggu

b. Gejala malam ≤ 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan berlangsung singkat

6

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) ≥ 80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) ≥ 80% nilai terbaik

f. Variability APE < 20%

2. Persisten Ringan

a. Gejala > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari

b. Gejala malam > 2 kali perbulan

c. Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) ≥ 80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) ≥ 80% nilai terbaik

e. Variability APE 20% - 30%

3. Persisten Sedang

a. Gejala setiap hari

b. Gejala malam > 1 kali/minggu

c. Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60% - 80% nilai

prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) 60% - 80% nilai terbaik

e. Variability APE > 30%

4. Persisten Berat

a. Gejala terus menerus

b. Gejala malam sering

c. Sering kambuh

d. Aktivitas fisik terbatas

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) ≤ 60% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) ≤ 60% nilai terbaik

7

f. Variability APE > 30%

5. Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan.

Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan

dan gejala tak ada yang khas.9

Keluhan : 7,9,10

Napas berbunyi

Sesak napas

Batuk

Pemeriksaan fisik : 7,9,10

Cemas/gelisah/panik/berkeringat

Tekanan darah meningkat

Nadi meningkat

Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg

pada waktu inspirasi

Frekuensi pernapasan meningkat

Sianosis

Hipertrofi otot-otot bantu pernapasan

Paru :

Ekspirasi memanjang

Wheezing

8

6. Diagnosis

Diagnosis asma umunya tidak sulit, didasari oleh gejala yang episodik,

gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada yang berkaitan dengan

cuaca atau alergen lainnya. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan

diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama

reversibilitas kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11

a. Anamnesis

Keluhan utama, riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang

mempengaruhi terjadinya asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya

alergi.12

b. Pemeriksan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi

saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan

dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki

kering, mengi (wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.12

c. Pemeriksaan laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman,

kristal Charcot Leyden).12

d. Pemeriksaan penunjang

1. Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi

paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma

dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)

9

dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%atau lebih sesudah pemberian

bronkodilator.13

2. Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada

penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji

provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan cara untuk

membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang

diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu Uji provokasi

dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik

seperti metakolin dan histamin.10, 11

3. Foto thoraks

Pemeriksaan foto thoraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain

yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,

pneumothoraks, pneumomedistinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran

radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14

7. Diagnosis Banding15

Bronkitis kronis

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum

3 bulan dalam setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama batuk yang

disetai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama

kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.

10

Emfisema paru

Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan

mengi jarang menyertainya.

Gagal Jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada

malam hari disebut paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba

terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau

berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan

edema paru.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.

Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah

(haemoptoe).

8. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa

hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

11

g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa

dan pengobatan medikamentosa :

1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pengendalian emosi

- Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu

antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit

serta mencegah serangan dikenal dengan pengontorl, dan bronkodilator yang

merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan

dikenal dengan pelega.

1. Antiinflamasi (pengontrol)

- Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan

merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini.

Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun

kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi

hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan

12

mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari

kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

- Kromolin

Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui

merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat pelepasan mediator

inflamasi sel mast.

- Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner

seperti antiinflamasi.

- Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan

formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian

jangka panjang mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.

- Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya secara per-

oral. Selain bersifat bronkodilator, obat ini juga mempunyai efek anti

inflamasi.

13

Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

14

2. Bronkodilator (pelega)

- Agonis beta 2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol

yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral,

pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping

yang minimal.

- Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibanding agonis beta 2.

- Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok pelepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan

menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks

bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan.

Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

15

9. Komplikasi 9,15

Berbagai komplikasi yang mungkin muncul antara lain :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

5. Emfisema

10. Prognosis

Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian

setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum

adanya penggunaan kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma

wanita dua kali lipat : penderita asam pria. Selain itu, angka kematian pada

serangan asma dengan usia lebih tua terjadi lebih banyak. Jika serangan asma

diketahui dan di mulai sejak anak-anak dan mendapat pengawasan yang cukup

16

kira-kira setelah 20 tahun, maka hanya 1% yang tidak sembuh, dan di dalam

pengawasan tersebut apabila sering mengalami commond cold, 29% nya akan

mengalami serangan ulangan.3

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten, angka kematiannya

adalah 2%, sedangkan angka kematian pada penderita dengan serangan terus

menerus angka kematiannya 9%.3

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Nn.A

Umur : 18 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Pelajar SMA

Status : Belum menikah

Masuk RS : 07 April 2014

Pemeriksaan : 07 April 2014

17

ANAMNESIS (Auto-anamnesis)

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 14 tahun yang lalu, pasien sering mengeluhkan sesak napas, terutama

setelah kelelahan bermain. Sesak juga muncul saat udara dingin dan terkena

debu. Pasien dibawa ke dokter, keluhan berkurang.

- 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan sesak napas yang hilang timbul. Terutama

timbul pada malam hari sekitar pukul 01.00. Sesak napas makin berat jika

udara dingin dan banyak melakukan akitvitas. Pasien juga mengeluhkan batuk

berdahak berwarna putih dan hijau pada pagi hari, darah (-), demam (-), nyeri

dada (-). Pasien berobat ke RS swasta di Pekanbaru diberi obat yang dihirup,

keluhan berkurang.

- Sejak 2 bulan SMRS pasin mengeluhkan sesak napas disertai batuk berdahak

berwarna hijau. Sesak bertambah ketika beraktivitas berat, hujan dan terkena

debu. Sesak berkurang setelah berobat. Sesak napas dirasakan muncul 2 kali

dalam seminggu, menganggu aktivitas. Sesak timbul terutama pada malam hari

sehingga mengganggu tidur.

- Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas disertai batuk berdahak

berwarna hijau. Sesak muncul pada saat hujan. Pasien dibawa ke RS swasta,

diberi obat dan keluhan berkurang.

- Sejak 2 jam SMRS pasien mengeluhkan sesak napas saat pasien menggunakan

kipas angin, sesak dirasakan semakin berat sehingga tidak bisa tidur, pasien

18

berkeringat dingin, sesak disertai batuk berdahak, dahak berwarna putih, tidak

berdarah, dan tidak ada demam. Sesak napas bertambah bila pasien batuk,

napas berbunyi ”ngik”. Pasien dibawa berobat ke RSUD Arifin Achmad dan

dirawat inap.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 14 tahun yang lalu.

- Riwayat sering bersin di pagi hari

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita asma

- Ayah pasien memiliki riwayat alergi terhadap ikan tongkol, sering

bersin di pagi hari (+).

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

- Pasien adalah pelajar SMA

- Alergi makanan (+) udang

Pemeriksaan Umum

- Kesadaran : komposmentis

- Keadaan umum : tampak sakit sedang

- Tekanan Darah : 110/70 mmHg

- Nadi : 82x/menit

- Napas : 24x/menit

- Suhu : 36,60C

Pemeriksaan Fisik

Kepala

19

- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,

diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+).

- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5-2 cmH20

Toraks

Paru:

- Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, penggunaan otot bantu napas (-)

- Palpasi : Vokal fremitus kiri dan kanan sama

- Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru

- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (+/+), ronkhi (-/-)

Jantung :

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis tidak teraba

- Perkusi :

Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra SIC V

Batas jantung kiri : 2 jari medial linea midclavicula sinistra SIC V

- Auskultasi : Suara jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : Perut tampak datar, scar (-)

- Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : timpani seluruh lapangan abdomen

- Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat, edema tungkai (-), clubbing finger (-), CRT < 2 detik.

Pemeriksaan Penunjang

20

Tanggal 07 April 2014

- Laboratorium darah rutin

Hb : 15,7 g/dl

Hematokrit: 46,7 gr %

Leukosit : 14,1 x 10-3/uL

Trombosit : 369 x 10-3/uL

RESUME

Nn. A, 18 tahun datang dengan keluhan utama sesak napas sejak 2 jam

SMRS. Dari anamnesis didapatkan sesak sudah dirasakan sejak 14 tahun yang lalu

hilang timbul, terutama muncul pada malam hari. Sesak napas timbul bila pasien

banyak melakukan aktivitas, udara dingin dan terkena debu. Sesak napas yang

berat pada malam hari dirasakan 2 kali dalam seminggu dan menganggu aktivitas

dan tidur. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, dahak berwarna putih dan

kadang hijau, tidak berdarah dan tidak ada demam. Sesak napas bertambah bila

pasien batuk, dan napas berbunyi ”ngik”.

Dari pemeriksaan fisik wheezing pada kedua lapangan paru. Hasil

pemeriksaan darah rutin dalam batas normal.

DAFTAR MASALAH

1. Asma bronkial persisten sedang

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi : hindari faktor pencetus, tirah baring.

Farmakologi :

21

- O2 nasal canul 4 L/menit

- IVFD Dekstrose 5% drip aminofilin 240 mg/12 jam

- Injeksi Metil Prednisolon 3 x 125 mg

- Ambroxol syr 3x1

- Nebulizer (combivent) 4x1 hari

Follow Up

Selasa, 08 April 2014

S : Sesak napas (-), batuk berdahak (+)

O : Kesadaran : Komposmentis

TD : 110/70 mmHg RR : 22 x/mnt

N : 80 x/menit T : 36,10C

A : Asma bronkial dengan derajat persisten sedang dengan keadaan umum baik,

pasien boleh pulang

P :

O2 2 L/menit

Injeksi Metil Prednisolon 4 x 125 mg

Ambroxol syr 3x1

22

Nebulizer (combivent)

PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial persisten sedang

karena sesak napas muncul setiap hari dan gejala yang timbul pada malam hari >

2 kali/minggu sehingga mengganggu aktivitas dan tidur. Sesak terutama timbul

pada malam hari. Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan adanya ronki dan

wheezing pada kedua lapangan paru. Asma bronkial dicirikan sebagai suatu

penyakit kesulitan bernapas, batuk, dada sesak dan adanya wheezing episodik.

Pada pasien ini, gejala asma dapat terjadi secara spontan ataupun diperberat

dengan pemicu udara dingin, debu dan kelelahan fisik. Frekuensi asma mungkin

memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas bronkus

mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala

bronkokonstriksi.

Pengobatan asma antara lain menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat

dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi jalan napas dengan pemberian

bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi

23

inflamasi saluran napas serta mencegah kekambuhan dengan pemberian

kortikosteroid sistemik yang lebih awal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Dalam: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu

penyakit Dalam FKUI, 2006. 981-84.

2. Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia

2008;28. 88-95.

3. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam (Harrison’s principles of Internal Medicine). Isselbacher

KJ et al, editor. Jakarta : EGC, 2000. 1311-18.

24

4. Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi

Indonesia 2008;28. 165-73.

5. Almazini P. Penghambat TNF-alfa untuk Asma Berat. 2008. http://

myhealing.wordpress.com [diakses 08 April 2014].

6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian

Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005.

Pekanbaru: FK UNRI, 2006.

7. Asma bronkial. 2008. http://www.medicastore.com [diakses 08 April

2014].

8. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003.

Surakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003.27.

9. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

Airlangga University Press. 1989. 1-11.

10. Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara

Eosinofil Sputum dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten

Sedang. Jurnal Respirologi Indonesia 2006;1.45

11. Mangunnegoro dkk. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.3-79.

12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. Kapita

Selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001.

477-82.

13. Sundaru H. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001.21-27.

14. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.

25

15. Tanjung D. Asma Bronkial. 2003. http://library.usu.id [diakses 08 April

2014].

26