NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS

( NIDDM )

PENGERTIANSuatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap insulin (insulin resetent), sehingga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Makro-microangiopathi DiabetikMerupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.Macroangiopati : Arteri Coroner

Cerebral dan tungkaiMicroangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler (retinopati, nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah, dan mikroangiopati vaso nerusom)

GangrenSuatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan nekrosis (nekrosis koagulasi ) akibat gangguan vaskularisasi sebagai komplikasi dari diabetes militus.

PENYEBAB NIDDMPenyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :

Obesitas (kegemukan) Kurangnya latihan (exercise) Faktor diet Determinan genetik paling banyak/ kuat. Bahan kimia tertentu. Faktor lingkungan. Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon

imunologis yang ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta pankreas

TANDA DAN GEJALA

Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu : Poliuria (banyak dan sering kencing) Polipagia (banyak makan) Polidipsi (banyak minum)

kemudian diringi dengan keluhan-keluhan : Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga. Berat badan menurun Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada

serabut-serabut saraf Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul Infeksi saluran kencing Kelainan ginjal kalogi: keputihan Infeksi yang sukar sembuh

Pada pemeriksaan laboratorium: Kadar gula darah meningkat Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida Glukosuria

PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESAPathfisiologi NIDDM

NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 % oleh karena kegemukan dimana keadaan ini menyebabkan resisten/tahanan insulin, menurunkan sensitivitas insulin atau kedua-duanya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas dapat terjadi pada setiap tahap dalam rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor intra seluler.

Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh kerusakan pada reseptor glukosa dari sel beta (kegemukan)

Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh sehingga terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap

insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor insulin.

Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat identifikasikan, oleh karena itu insulin resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan hipoglikemia, yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia yang berat.

Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel Schwan. Proses ini merusak pelindung myolin menyebabkan Neuropathy Diabatik.

Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran kapiler mengakibatkan penebalan membran sehingga timbulnya “Diabatic Microangiopaty” dapat pula menjadi “Retinopaty” dan “Neuropaty”

Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan akhirnya gangren.

Pathofisiologi Gangren Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh

kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-microangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.

Kelainan Vaskuler Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan

terjadinya gangguan diabatik mengenai pembuluh darah besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro), biasanya pada tungkai bawah.

Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.

Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat menyebabkan iskemia jaringan

Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.

NeuropatiBeberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan untuk terjadinya neuropati, dapat berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom.

1. Syaraf autonomGangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung untuk

mendapatkan infeksi.

2. Syaraf SensorikHilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak

menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-menerus

akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat meluas.

3. Syaraf Motorik4. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak

seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot. Apabila berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang dapat menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.

TEST DIAGNOSA Test Glukosa darah Gula dalam urine Glukosa toleran test Plasma proinsulin

PENGOBATAN Diit rendah kalori Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor

site Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif Khusus untuk ganggren :

Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di OK

Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi

Skema Etiopatogenesis Diabetes Militus

Faktor lingkungan

Faktor Genetik

Faktor Induksi

OvernutritionMalnutrition

ObesitasStrees unknow

Zat kimia

Pankreas Langerhans

Hipoplasi

Virus

Insulitis

DelayedHypersensitivity

Insulitis

KerusakanButa sel

DIABET

Lain-lain

Respon imunologik

Regenerasi

Functioning tumor

Skema Patogenesis Gangren Diabetik

Macroangiopati

Angiopati

Mikroangiopati

Bercak

DIABETES MILITUS

?

Autonom

Keringat berkurang

Neuropati

Sensorik

Hip dan

Motorik

Penyumbatan pada pembuluh

darah besar

Gangren hebat

gangren kecil

Perubahan atrofi kulit

Ulserasi

Infeksi

Kulit kering merusak timbul fisura

Infeksi

anastesi

Trauma yang tak

terasa

Ulserasi

Infeksi

Gangren/Ulserasi Moderat

Perubahan tulang

Deformitas tulang

Atrofi otot

Perubahan sikap tubuh

Daerah penekanan

baru

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula

darah yang tinggi2. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan

dengan out put urin yang meningkat (osmotik deurisis) 3. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan

tubuh sehubungan dengan hipermetabolisme : proses infeksi

4. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan perubahan faktor kimia darah dalam tubuh : ketidak seimbangan glukosa (insulin)

5. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi : Hipermetabolisme, proses infeksi

6. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan penyakit) sehubungan dengan kurangnya informasi

7. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan yang tidak adekuat

8. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya perawatan di Rumah Sakit

9. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi

INTERVENSISecara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah keperawatan klien:

Tingkatkan pengetahuan klien mengenai : Kualitas/kuantitas diit diabet Monitoring terhadap diabet Tingkatkan perfusi jaringan Kurangi berat badan mencapai normal Cegah / tindakan perawatan luka ganggren Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang

efektif Pertahankan volume cairan seimbang Cegah resiko hipoglikemia Khusus untuk ganggren:

Pengobatan secara konservatif: Istirahat di tempat tidur Pengobatan sistemik

Pengobatan lokal: Debridemant Drainage Pemberian antibiotik lokal

Pengobatan secara pembedahan: Amputasi kecil Amputasi besar

PENDIDIKAN KESEHATAN1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral

hipoglikemia atau insulin injeksi

2. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine3. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan4. Ajarkan tentang personal hygiene:

Kebersihan mulut dan gigi Kebersihan kulit Kebersihan rambut dan kuku

5. Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke dokter/RS/Puskesmas

6. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi7. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan

tindakan yang akan dilaksanakan

DAFTAR PUSTAKA :Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh

sehubungan dengan diurisis yang sering.

Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak

adekuat

Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan

nutrisi yang berlebihan .

Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak

adekuat.

Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang lama di

rumah sakit.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.

Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik

atau insulin terapi

KETOASIDOSIS DIABETIK

PENDAHULUAN

Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena

meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan

memerlukan perawatan di rumah sakit.

PATOFISIOLOGIS

Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi

dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketogenesis.

Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok)

dan dehidrasi.

Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian

menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada

mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan peningkatan kadar

glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis

metabolik. Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress

yang meningkatkan kadarnya pada keadaan gawat seperti ini.

Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda

keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya

akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati. Sedangkan

peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat

menyebabkan karnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam

lemak bebas menjadi benda keton. Perbandingan ratio tertentu kadar insulin :

glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.

GEJALA KLINIS

Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis),

renjatan (syok), dan dehidrasi.

Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik

Glukagon meningkat

Insulin menurun

Ketoasidosis

Asidosis metabolik

Glukoneogenesis

Hiperglikemia

Diuresis osmotik

Hipovolemik

Dehidrasi

PEMERIKSAAN

Keadaan elektrolit pada ketoasidosis

Intra sel Ekstra sel Defisit per kg BB.

air air 100 ml

Na. + Na + 7 mEq

K + K + 5

PO4 - PO4 - 1

Cl- Cl- 5

Mg ++ Mg ++ 0,5

Analisa gas darah dan pH.

Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).

PENGOBATAN

1. Rehidrasi cepat.

Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 %

memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan

rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi juga

mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa

darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.

2. Insulin (Intravena, perinfus).

Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena

selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan

cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan

infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar

glukosa darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.

3. Pengendalian faktor pencetus.

Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien),

sehingga pemberian antibiotik spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu

hasil biakan kuman.

PENATALAKSANAAN

Diagnosis:

Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.

Pemeriksaan darah rutin dan urin.

Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)

Prosedur:

Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2 botol

infus sekaligus.

Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.

Pemantauan:

Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam,

selanjutnya tergantung keadaan.

Astrup: bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1, selanjutnya

tiap hari.

Temperatur, tensi, nadi, tiap jam.

Dehidrasi.

Waspada terhadap kemungkinan disseminated intravaskuler.

PENGOBATAN

Pemberian antibiotika yang adekuat.

Pemberian oksigen : bila PO2 80 mmhg.

Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Gangguan volume cairan : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan

pengeluaran yang berlebihan (diuresis osmotik) akibat dari hiperglikemia.

Data penunjang:

Gula darah 60-100 mg %

Kesadaran menurun

Napas berbau keton

Tekanan darah < 90/60 mmhg

Nadi < 100 x permenit

Pernapasan > 28 x permenit

Elektrolit abnormal

Keringat banyak

Urine banyak