BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Medik.

1. Defenisi

Hyperparatyroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratyroid

memproduksi lebih banyak hormon paratyroid lebih dari biasa (Haznam 1991)

Hyperparatyroid terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratyroid oleh

kelenjar paratyroid,ditandai dengan decalsifikasi tulang dan terbentuknya batu

ginjal yang mengandung kalsium ( Brunner dan Suddarth 1997 ).

2. Anatomi Fisiologi

Kelenjar paratyroid rata-rata mempunyai panjang 6 mm,lebar 3-4 mm dan

tebal0,5-2 mm,dengan berat keseluruhan 120 mg.

Dengan bertambahnya umur ,warna kelenjar berubah dari coklat menjadi

berwarna kuning.

Kelenjar ini mendapat darah dari arteri tiroidea inferior serta inervasi oleh saraf

autonom simpatis.Kelenjar paratiroid mengandung dua jenis sel yaitu:

Chief cell ; sumber hormon paratiroid,mengisi seluruh kelenjar,sudah ada

sebelum pubertas,tidak mengandung glikogen,besar selnya 6-8 .

Oxypile cell,fungsi belum diketahui,sebelum pubertas belum ada, tidak

mengandung glikogen,besar selnya 11-14 .

Hormon paratyroid bekerja diusus bersama-sama dengan kalsiferol untuk

menaikan absorbsi kalsium.

Fungsi utama hormon paratyroid ialah mengatur konsentrasi ion kalsium tubuh

melalui kerja langsung pada tulang,ginjal serta kerja tak langsung melalui vitamin

D diusus halus.

Dapat disimpulkan bahwa peran kelenjar paratyroid adalah untuk :

a. Memilihara konsentrasi ion kalsium agar tetap berada dalam batas-batasnya

yang sempit dalam plasma,meski terdapat variasi luas dalam pemasukan

kalsium kedalam tubuh,eksresi keluar badan dan deposit kedalam tulang

b. Mengontrol eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal,karena mempunyai efek

terhadap reabsorbsi tubular kalsium dan reabsorbsi atau sekresi fosfat.

c. Mempercepat absorbsi kalsium di intestinum.

d. Menstimulasi transportasi kalsium dan fosfor melalui membran mitokondria.

Gambar :

3. Etiologi.

a. Hyperparatiroid primer.

Pemberian diuretik tiazid dan kalsitonin dapat menyebabkan hyperplasia

dan hypertrofi kelenjar paratiroid.

Adenoma soliter,adenoma multiple.

Karsinoma.

Faktor genetik.

b. Hyperparatiroid sekunder.

Hipocalsemia.

Defisiensi vitamin D.

c. Hyperparatiroid tersier.

Perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi anatomi kelenjar

paratiroid.(produksi PTH yang tidak terkendali )

4. Patofisiologi.

Pada hyperparatiroid kontrol pengaturan sekresi hormon paratiroid yang

normal tidak ada sehingga mengakibatkan produksi hormon paratiroid

meningkat.Dalam keadaan ini menyebabkan pertumbuhan aktivitas osteoblast

meningkat dan aktivitas osteoblast menurun,sehingga resorpsi tulang meningkat.

Resorpsi tulang yang meningkat akan menyebabkan pelepasan kalsium

dan fosfat didalam sirkulasi darah,sehingga kadar kalsium dalam darah

meningkat.Kalsium darah yang meningkat bila dibiarkan secara terus-menerus

akan menyebabkan hiperkalsemia,dimana dalam keadaan ini terjadi penimbunan

kalsium diginjal.jantung dan otot.pada jantung penimbunan kalsium yang berlebih

akan menyebakan aritmia,interval gelombang QT pendek pada rekaman ECG,dan

TD meningkat.sedangkan penimbunan kalsium pada otot dapat berakibat nyeri

otot,sakit disekitar punggung,fatique,osteoporosis,fraktur patologi,dan penurunan

tonus otot._Peningkatan kadar PTH dalam ginjalk menyebabkan kalsium fosfsat

dalam ginjal meningkat,sehingga kalsium dan fosfat tertimbun ditubulus

ginjal,maka fungsi tubulus ginjal untuk homeostatis terganggu.Hal ini dapat

ditandai dengan meningkatnya eksresi bicarbonat dan menurunya eksresi

asam.Sehingga menimbulkan metaboli asidosis,urinaria alkalosis dan

hipokalemi.Bila keadaan ini terus berlanjut maka dapat mengakibatkan batu ginjal

dan nefrokalsinosis.Adanya batu ginjal akan menimbulkan obstruksi pada saluran

urin,sehinga trjadi retensi urin.

5. Tanda dan Gejala

Cardiovaskuler : Arithmia,interval gelombang QT pendek,Td meningkat.

Gastrointestinal : Anoreksia,konstipasi,nausea,vomiting,pankreastitis,peptic

ulcer,BB ,nekrosis.

Integumen : Skin nekrose,mois skin.

Muskuloskeletal : Nyeri pada otot,sakit punggung,ceepat

lelah,osteoporosis,fraktur pada tulang panjang,penuruan tonus otot.

Neuologi :Coma,bingung,tidaak terkoordinassi gerakannya,cepat

emosi,hiperaktif,reflek tendon,kemunduran

psikomotorik,saakit kepala.

Ginjal : Hyperkalsiumnuria,poliuria,batu ginjal.

6. Tes Diagnostik

Serum kalsium meningkat,fosfat menurun.

(N: 8-11 mg/dl ) ( N: 2,5-4,5 mg/dl )

Ca dan P dalam urin meningkat.

Fosfatase alkali meningkat.

Serum PTH meningkat.

X-Ray : demineralisasi tulang,kista tulang.

ECG : interval QT dan segmen ST pendek.

7. Terapi

Tujuan :

1) Mengurangi serum kalsium.

2) Meningkatkan eksresi ca dalam urin.

3) Memenuhi hidrasi yang adequat.

a. Hyperparatiroid primer

Diet :

Perbatasan Ca (susu,keju,sayur hijau,brokoli)

Minum sebanyak 2000 ml cairan untuk mencegah

terbentuknya batu ginjal.

Minum jus buah yang asam karena dapat menurunkan ph

urin.

Banyak berjalan dan menggunakan kursi goyang,diupayakan sebanyak

mungkin karena tulang yang mengalami stress akan melepaskan

kalsium dalam jumlah sedikit.

Obat:

a. Diuretik : Untuk mencegah kelebihan volume cairan.

b. Fosfat peroral : menurunkan kadar kalsium serum.

c. IV saline volume besar : meningkatkan eksresi kalsium.

d. Mithramycin iv : menghambat resorbsi tulang dan

menurunkan Ca serum urin.

Pembedahan

Pengangkatan tumor paratiroid/paratiroidectomi.

b. Hyperparatyroid sekunder.

Mengurangi diet P dan suplemen Vitamin D.

8. Komplikassi

Renal failure.

Fraktur patologis.

Ceastric ulcer.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pola persepsi kesehatan dan pemiliharaan kesehatan.

Keluarga ada yang menderita.

Riwayat penyakit paru-paru,penyakit tulang,batu ginjal.

Riwayat therapi diuretik dan kelebihan vitamin D

Pola Nutrisi Metabolik

Anorexia.

Mual,muntah.

Dehidrasi.

Penurunan BB.

Pola Eliminasi;

Konstipasi.

Poliuri.

Disuri.

Kolik renal.

Uremia.

Pola Aktivitas dan Latihan.

Kelemahan otot.

Atrofi.

Deformitas tulang.

Pola Tidur dan Istirahat.

Mudah mengantuk.

Pola persepsi kognitif.

Gaangguan penglihatan.

Nyeri epigastrik.

2. Diagnosaa Keperawatan.

a. Resiko trauma berhubungan dengan Demineralisasi tulang terhadap fraktur

patologis.

b. Perubhan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal terhadap

hiperkalsemia dan hiperposfaturia.

c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anorexia dan muntah.

d. Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri sendi,otot akibat

peningkatan Ca dan penurunan P.

e. Resiko kekurangan cairan berhubungan dengan diuretik

osmotik,muntah/diare.

f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik akibat peningkatan

serum Ca.

3. Perencanaan.

DP.1 Resiko trauma berhubungan dengan demineralisasi tulang terhadap

fraktur patologis.

HYD :Klien tidak mengalami trauma,yang ditandai tidak ada fraktur

patologis.

Intervensi :

1. Minimalkan resiko trauma: jatuh tempat tidur rendah + jeruji dipasang.

2. Jika klien lemas,bantu ambulasi.

3. Kaji ekstremitas: nyeri,kemerahan.

4. Lapor dokter,bila ada keluhan.

DP.2 Perubhan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal

terhadap hiperkalsemia dan hiperposfaturia.

HYD :Klien akan mencapai output urine normal ditandai dengan tidak

terbentuknya batu dan urine output 30-60 ml/jam.

Intervensi :

1. Beri minum 3000 ml/hari.

2. Beri juice strawberry urine akan menjadi asam mencegah pembentukan

batu ginjal Ca larut dalam asam.

3. Observasi hematuria dan kaji kolik ginjal.

DP.3 Perubahan nutrisi : kurang daari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anorexia dan muntah.

HYD : Klien akan mencapai intake yang adequat yang ditandai dengan

tidak ada mual dan B ideal dapat dipertahankan.

Intervensi :

1. Anjurkan diet rendah kalsium.

2. Pemberian antasida.

3. Timbang BB setiap minggu.

4. Ukur dan catat intake dan output cairan dan makanan.

DP. 4 Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri sendi,otot akibat

peningkatan Ca dan penurunan P.

HYD : Klien mendemonstrasikan secara optimal dalam mobilitas dengan

menurunkan nyeri otot daaan sendi dalam waktu 2 hari.

Intervensi :

1. Berikan therapi analgetik dan antiinflamasi.

2. Atur aktivitas dan periode istirahat.

3. Kalau perlu bantu dalam ambulasi.

DP.5 Resiko kekurangan cairan berhubungan dengan diuretik

osmotik,muntah/diare.

HYD : Intake dan output seimbang,urine output 30 ml/jam turgor kulit

baik,mukosa merah muda.capillory refill 2 dt dan TD : 90/60

mmHg.

Intervensi :

1. Observasi dan catat intake dan output.

2. Observasi tanda dehidrasi.

3. Monitor serum Ca.

4. Beri therapi Calcitonin,mithramycin.

DP.6 Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik akibat

peningkatan serum Ca.

HYD : Pola eliminassi Bab kembali normal ( 2-3 hari ).

Intervensi :

1. Auskultasi bising usus pada 4 quadran 2-3 tiap shift.

2. Kaji keluhan nyeri abdomen dan distensi abdomen.

3. Beri pelembut feaces ( laxadine,enema.)

4. Anjurkan meningkatkan diet tinggi serat.

5. Intake 3 liter/hari

C. Pathoflowdagram.

Etiologi : Hyperparatiroid primer : adenoma,karsinoma,faktor genetik,hiperplasia

Hyperparatiroid sekunder : Hipokalsemia,defisiensi vitamin D.Hyperparatiroid tersier: Aanatomi kelenjar paratyrid.

Kontrol sekresi PTH tidak normal

Sekresi PTH serum PTH

Aaktivitas osteoblast Kalsium fosfat dalam ginjal

Aktivitas osteoblast Homeostasis ginjal terganggu.

Resorpsi tulang HCO2 Asam

Kadar kalsium dalam darah Metabolik asidosis. Urinaria alkalosis.

Hipokalesemia.

Hiperkalsemia

Batu ginjal

nefrokalsinosis

Saraf jaantung otot Ginjal Gaster t dan g . Obst.sal hiperkalsemia.Coma. . Kemih.Bingung. . retensi urine.gerakan tidak terkoordinir

Discharger Planning.

1. Jangan mengangkat barang-barang berat.

2. Anjurkan keluarga untuk memberikan fasilitas kamar mandi yang aman

Misal : Buat pegangan dikamar mandi/sekitar bak mandi,tempatkan peralatan

mandi dalam saatu tempat dan mudah dijangkau.

3. Anjurkan keluarga untuk membantu aaktivitas klien terutama aktivitas berat.

4. Jauhkan barang-barang yang dapat melukai/menimbulkan injuri terutama pada tempat

yang sering dilalui klien dirumah.

5. Minum obat teratur bila masih ada obat yang dianjurkan.

KESIMPULAN

Hyperparathyroid merupakan suatu keadaan dimana kelenjar paratyroid

memproduksi hormon paratiroid,yang ditandai decalsifikasi tulang dan terbentuknya batu

ginjal yang mengandung kalsium.

Sesuai dengan tanda gejalanya dapat mempengaruhi sistem

kardiovaskuler,gastrointestinal,muskuloskeletal,neurologic,dan ginjal.

Hiperparatyroid terjadi pada waaanita 2 kali lebih besar dari pria dimana terjadi pada usia

60-70 tahun.

Perawat harus mampu memberikan informasi yang dapat menenangkan tanpa

mengesampingkan aspek bio-psiko-sosial-spiritual.

Peran keluarga pun diperlukan untuk memberikan dukungan bagi pasien dalam proses

penyembuhan klien,agar klien tidak merasa minder terhadap orang-orang disekitarnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan sunddart (11997).Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: EGC.

2. Haaznam.M.W.(1991).Endokrinologi.Bandung : angkasa offset.

3. Sannders.W.B.(1991) Medikal Surgical Nursing ; Company.

4. Soeparman (11987).Ilmu Penyakit dalam.Jakarta : FKUI

.