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Curso Monterrey
Infectología
Enfermedades emergentes: SARS y SIDA Enfermedades Re-emergentes: chagas, dengue, fiebre amarilla, leishmaniasis,
leptospirosis, malaria, peste bubónica, rabia silvestre, tifo.
Factores x lo que han re-emergido - de demografía- Urbanización mundial- Comportamiento humano
HIV > aff sub Sahara África 25.4 millones HIV < aff ASIA 8.2 millones
México tiene lugar 23 en América latina y 77 mundial con HIV
SARS – china (gungdong) 2002En frontera con Vietnam pero no se origino ahí
Fiebre aviar Coronavirus RNA Enfermedades de VAS Mutado en aves por lo que ahora se transmite por contacto – flugge 48h en objetos inertesIncubación 2-7 días S y s 10 días 2da semana son mas contagiosos Clínica- Fiebre, mal estado general, neumonía Labs - PCR – unico dx
o En secrecion nasal y heces > mortalidad en extremos de vida Aislamiento respiratorio
Influenza Aviar solo aves no humanosEstacional febrero (vacunación) anual Pandemica mutación de aves, no hay vacuna Virus RNA A, (humano) B, C (animales)
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Salud Publica Incidencia # casos nuevos de una enfermedadPrevalencia # total de casos de enfermedad Fecundidad # de nacidos vivos sobre mujeres en edad fértil Mortalidad materna # de madres muertas entre parto y puerperio Letalidad expresa # muertes x determinada enfermedadEpidemiología estudio de la fx y distribución de la población y salud Huésped persona o animal que aloja o se infecta Huésped susceptible tiene circunstancias para enfermarse Portador no padece la enfermedad Salud completo estado de bienestar social, mental y físico no solo la ausencia de enfermedad Pirámide poblacional es la representación grafica del estado de la población - base nacimiento / vértice muerte105 millones de poblaron en gente Tasa de nacimiento 20 nacimientos /1000 hab. / ano Mortalidad 5 muertes /1000 hab. / ano (4.5) Mortalidad infantil 15 muertes /1000 hab. /anoEsperanza de vida 70ªTransición demográfica transición de rural a urbana y de joven a adulto
INMUNIZACIONES Preparación inmunogenica inocua obtenida a partir de agentes
infecciosos o toxina que al ser inoculados inducen un estado especifico de protección contra efectos nocivos de estos agentes
Inmunoglobulinas específicas Hep B AntirrábicaZoster
CMVVSR Antitetánica
Inmunización activa tras exposición Sarampión 72h Varicela – 3 días de expo Hep b
Baciloscopías + 1 bacilo / campo / 100 campos++ 1 a 10 /campo / 50 campos+++ >10 / campo / 20 campos - no BAAR en 1000 campos
Rubéola en embarazadas- 8 SDG múltiples defectos congénitos - 9 – 12 SDG efecto unico – cardiaco o sordera
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H. N. E . Prevención primaria fomento a la salud y protección especificaPrevención secundaria dx temprano y tx inmediato – limitar el daño Prevención terciaria rehabilitación
Bioestadística Tendencia central
Media promedio – todos entre el numero total - única los valores extremos la distorsionanModa el valor manifestado con > fz en un conjunto - puede haber mas de 1 modaMediana
Distribución Simetría con media Sesgado cuando los extremos están muy lejanos
Para datos # moda Para datos ordinarios mediana Dispersión variabilidad – indica si hay mucha diferencia entre cada dato Rango (amplitud) # < y # > se restan y es el rango Desviación estándar medida de dispersión para variable continua
EpidemiologíaEpidemia En toda una comunidad
Pandemia a través de barreras
Endemia propio de un área
Caso índice el primero
Caso primario --. El primero después del índice
Aislamiento aislar a los px
Cuarentena aislar al contacto
Contacto el que esta en momento o situación de riesgo
Periodo de incubación lo que tarda en manifestarse
Erradicación desaparición de casos y agente causal – viruela
Eliminación no hay casos pero si agente – polio
Brote varios casos
Control medidas para disminuir incidencia de enfermedad
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Riesgo probabilidad e que ocurra un hecho dentro de un periodo de tiempo o
estado determinado
Agente elemento – causa – capaz de alterar el estado de huésped
susceptible
Infecciosos
Orgánico
Inorgánico
Ambiental
Químico
Patogenicidad capacidad de producir enfermedad
Virulencia capacidad para invadir y dañar tejidos de huésped
Portador Alberta a agentes sin síntomas y signos e infecta
Reservorio vive y se multiplica el agente infecciosos sin causar infección
Toxicidad capacidad para producir toxinas
Antigenicidad --. Capacidad para despertar respuesta inmune
Resistencia defensa contra la multiplicación e invasión de agente infeccioso
o producir toxicas o sustancias nocivas
Susceptibilidad no tiene suficiente resistente a agente patógeno
FarmacologíaDosis es la integral de concentración por tiempo Área bajo la curva concentración en función de tiempo Concentración máxima concentración máxima de medicamento en sangreTiempo máximo tiempo necesario para llegar a concentración máxima Farmacocinética absorción / distribución / metabolismo / excreción (ADME)
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Absorción paso de una sustancia a través de una membrana1
semipermeable
Ácidos o bases débiles para disociarse Reaccion ionizada2 +/- Reaccion no ionizada3 sin carga
Med ácido se absorbe en ph acido no esta ionizado y es liposoluble Med base se absorbe en ph básico no esta ionizado y es liposoluble
a> Área > absorción Digestivo 400m2 Aparato respiratorio 70-100m2Piel 2m2
Absorción y Area Absorción es inversamente proporcional al grosor de membrana Absorción es directamente proporcional al tiempo de exposición
Distribución Concentración relativa del fármaco en los diversos compartimientos líquidos corporal
Plasma Liquido intersticial Liquido intracelular
Porción unida a proteínas no pasa membrana - queda como reservorio de albúmina
Porción libre atraviesa los poros de los capilares y llega a capilares
En capilar solo pasa a liquido intracelular el NO ionizado para volver a ser Membrana Celular
Factores de distribución Agua / ph / proteínas / grasa / enzimas / torrente sanguíneo Albúmina ácidosGlucoproteinas básicos
Objetivo de distribución alcanzar [ ] adecuada mediante célula efectora para obtener respuesta
Biodisponibilidad cantidad de farmaco que llega a sangre tras su administración y el tiempo que requiere para hacerlo
El medicamento tiene diferente formulación con mismo principio activo
1 MEMBRANA doble capa de fosfolipidos y proteinas 2 Ionizada poco liposoluble – no pasa membrana3 No ionizada liposolubles – fácil de pasar membrana
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Metabolismo/biotransformaci ó n interacción célula – medicamento - hígado
Fase 1 rx degenerativaOxidación reducción hidrólisis
Fase 2 rx sintéticas Conjugación (ac. Glucuronico) acetilación mutilación
Biotransformación de fármaco su efectividad y su solubilidad en agua para su eliminación
Metabolismo Activo – inactivo la mayoría Activo – activo tiene vida media mas larga Inactiva – activa profarmaco
Ez microsomales citocromo p450 / oxidasas de función mixta Ez ∅ microsomales Son específicas
Estearasas acetilcolinesterasa Peroxidasas Deshidrogenadas
Eliminación Riñón es el > Hígado Intestino
PulmónPiel y anexosLecheSudor
Cin é tica de eliminaci ó n de 1er orden la mayor parte de los medicamentos son dependientes de la fracción constante anterior y de ½
Vida media tiempo para que la concentración plasmática de un medicamento disminuya a la mitad
Toman 7 vidas medias para su eliminación completa
Eliminación de orden cero Requiere tasa metabólica constante Ej. Etanol: 120mg /Kg. /h en hombre – No se modifican con el tiempo
Concentración plasmática menos deseadaPoca absorción Metabolismo de primer paso
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Inducción a citocromo No cumplimiento
Excipiente vehiculo para sólidosVehiculo vehiculo para líquidos Agonista se parecen al compuestos endógeno y utilizan los mismos receptores,
ej. Adrenalina, salbutamol – utilizan receptores para generar efecto
Antagonista interfieren la acción de agonista endogeno pero no tienen acción reguladora.
Ej: atropina, desplaza la acetilcolina bloqueándola al usar sus receptores - es un antagonista competitivo
Nuevos antiepilépticos Topiramato, ac. Valproico, gabapentina, Lamotrigina Son diferentes a los anteriores porque no requieren control de dosis
por niveles plasmáticos.
Anticonvulsivante de primera elecci ó n DIEZEPAM 2da elección barbitúricos 3ra elección DFH4
Flumazenil antídoto de benzodiazepinas - 3mg dosis respuesta. ∅ para barbitúricos estos no tienen receptores específicos
Paracetamol5 se metaboliza en hígado mediante la glucuronil transferasa y p450 produciendo metabolitos que también son tóxicos y actúan como grupo sulfidrilo causando NECROSIS HEPATICA
Los antidepresivos de 1ra generación son cardiotoxicos y tienen efectos atropinicos y retención urinaria
FENELZINA IMAO6 tiene mucha interacción alimenticia carne, licor, queso añejo, cerveza, aceitunas
Sertralina, bupropion, fluoxetina son POCO cardiotoxicosAlprazolam Antidepresivo y benzodiazepina - efecto atropínico
Ataques de pánico y crisis de ansiedad Triazolam y clonazepam 1ra elección Insomnio triazolam
4 DFH es cardiotoxico pero también antiarrítmico a bajas dosis5 Paracetamol no es AINE 6 No se deben dar IMAOS con otros antipsicóticos
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Trastorno bipolar 1ª elección sales de litio7 - 2.5meq/L (niveles terapueticos)2ª carbamacepina 3ª gabapentina4ª lamotrigina 5ª Ac. Valproico (en vida real es el de 2da elección
Crisis de ausencia Etosuccinato y oxasilodinas (1ra elección / ∅ hay en México) En México el de elección es el acido valproico
Antiepilépticos como la cloropromacina (bloquedor dopaminergicos 1 y 2) que causa de dopamina y se presentan síntomas de parkinson – por lo que hay que dar haloperidol (que no es una fenotiacida).
EndocrinoDiabetes gestacional Embarazo Carga de glucosa oral (50mg) > de 140mg a 2hr es diabetes.
Biguanidas se pueden usar en cualquier momento del embarazo sin problema
Las sulfunilureas son seguras para 3er trimestre de embarazo
Primer tx p/ DM gestacional es dieta fraccionada – 99% mejora
7 Se contrarresta con el Na— > [ ] de Litio < [ ] de sodio -- En hipertensos con dieta hiposódica va a la dosis ya que a < Na > [ ] de litio, por lo que se intoxican
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La insulina en DMG debe ser en base a glucosa prepandrial – tiene que ser NPH
Intolerancia de carbohidratos se trata con metformina y previene 30% de los casos de diabetes
TA deseada en px DM 130/80 Con microalbuminuria la ideal es <125/75
DM2 en tx con insulina se inicia con NPH glargina (reemplaza la glucosa basal) por la noche DU. Metas de tx en DM II
- Hemoglobina glicosilada de 6.5 - Glucosa en ayuno de 110- Glucosa pospandrial menor de 140.
La prueba para confirmar el dx etiológico de DM1 Es la presencia de anti cuerpos anti islotes al momento del diagnostico
Hipoglucemia reactiva reacción adrenérgica similar a la reacción de pánico
DM sin ctrl. X 5ª requiere: - Perfil de lípidos, - Microalbuminuria, - EGO, - Hemoglobina glicosilada - Oftalmólogo
Standard de oro prueba de tolerancia a la glucosa en 2hrs < 200 y <de 123 en ayuno
Dosis de metformina al día 1.7g
En DM ARAS y IECAS para incidencia de proteinuria
InsulinasLispro ultrarrápida – humalog ASP – novarapid – ultracortaASP10- ax ultracorta –no en mercado Glargina – tx p/ sust glucosa basal – NPH ultralenta
Tiene absorción lenta 24hrs NPH – tiene abs de 12-14 horas
Tiroides
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Hipotiroidismo Falta de producción o niveles circulares bajos
Clasificación Primario tiroidesSecundario hipófisisTerciario hipotálamo
Prevalencia 5-10 x 10000 de población en general Después de los 65ª aumenta 6-10% en hombres
De crecimiento rápido es típico enfermedad de Graves
Hipotiroidismo T4 bajo / t4 libre baja / TSH elevada Tx levotiroxina 100-200 / día
Hipertiroidismo de la hormona tiroidea Hiperfunción / sobreproducción hormonal Tirotoxicosis de liberación - resistencia
1:1000 ♀/ 1:3000 Causa mas fz Graves8
Cuadro T4 elevada / T4 libre elevada / T3 elevada / TSGH suprimida Tx: metimazol 15-60 mg /día Niños 6.4mg/Kg./día Tx definitivo / yodo radioactivo / tiroidectomía subtotal
Tiroiditis Tiroglobulina en suero elevada T3 elevada T4 elevada TSH baja
Caracteristicas de tiroiditis Tiene alteraciones variables de la función evolución y morfología de las lesiones No capta yodo radioactivo Es agudo / subaguda o silenciosa Hashimoto o linfocítica Tx AINES
8 Cuadro de enf. de graves Exoftalmos / Mixedema / Bocio / acropaquia
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Nódulo tiroideo 5-10% son malignos Los unico son más fz malignos La mayoría son sintomáticosDatos de malignidad: masculino / niño
Estudios: laboratorio / calcitonina/ US / gamagrama / bx
Tx: levotiroxina, resección quirúrgica, radiación
Glandula Suprarrenal (Adrenal)5-10ªRetroperitoneal Superficie macronodular La vena renal derecha desemboca en la cava inferior Vena renal izquierda noTiene corteza y medulaProduce catecolaminas
Origen de Medula suprarrenal neuroectodermo 10% del peso Origen de Corteza suprarrenal mesodermo 90% del peso
Zona glomerulosa mineralocorticoides – aldosterona (SRA-A) Zona fasciculada glucocorticoides cortisol - ACTHZona reticular Dehidroepiandrosterona Secrecion de ACTH regulada por
Estrés fisiológicoRitmo circadinoNiveles de cortisol en plasma
Hormona liberadora de corticotropina
Sx de Cushing9 – de cortisol - Expresión tisular de hipercorticolismo crónico de origen endogeno /
exógeno - La etiología mas fz es ingesta- Causa mas común es adenoma hipofisaria con ACTH (enf cushing)
Cortisol no necesariamente es cushing ya que puede haber alteración en los receptores que no lo captan pero tiene producción normal
Manifx cushingObesidad centralEstrías purpúreasTendencia a equimosis
9 Para que sea cushing debe tener expresión tisular del hipercorticolismo – manifestaciones
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Hiperglucemia 15% va a DM 60% intolerancia a CH Osteoporosis 2da PolicitemiaDepresiónLabilidad emocional
Efecto de glucocorticoidesLos glucocorticoides la absorción de calcio por intestino Estimulan la paratohormona
Que bloquea osteoblastos estimula los osteoclastos eliminación renal de Calcio
CausaHipercalcemiaHipokalemia HiponatremiaPolicitemia – por la producción de eritropoyetina Depresión Hiperpigmentación se produce propio melanina que a su vez libera endorfinas, melanina entre otras cosas. pero se libera junto con el paquete de ACTH
Causa de muerte en cushing cardiovascular / suicidio
Pruebas dx de cushingNo se usan
- Cortisol plasmático basal - Secrecion circadiana de cortisol
Uso actual- Determina cortisol urinario en 24hrs libre – prueba de supresión nocturna
con 1mg de dexametasona
Pruebas de localización - La de 9mg de dexametasona es para ver donde esta el problema de
ACTH o 2mg c/ 6h x 48hrso Si se suprime la producción es HIPOFISIS o No se suprime fuera de hipófisis
Prueba de confirmación - 0.6mg c/ 6h x 48hrs – dosis baja de dexametasona
Sx De Nelson - Tumor productor de ACTH y el px se hiperpigmenta y compresión nervio
óptico dando hemianopsia bitemporal
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Medicamentos que inhiben ACTH acido valproico y ciproheptadina
Aldosteronismo primario – sx conn HTA Aldosterona altaHiperglucemia
Renina bajaHipokalemiaHipernatremia
Feocromocitoma Neoplasias secretora de catecolaminasEn niños, unilateral benigno Dx por crisis hipertensiva Taquicardia y sudoración 10% bilateral, maligna
Sx de sheehan Necrosis hipofisiaria posparto por hemorragia
Ciproheptadina y ac. Valproico bloquean la producción de ACTH
Menopausia2 meses de ausencia de regla en mujeres > 40ª Edad promedio en México es 48 anos
Climaterio premenopausia / menopausia / posmenopausia
Marcadoeres bq precoces de menopausia Estrona, Estradiol FSH
OsteoporosisDensidad mineral ósea > de 2.5 derivaciones StandardLos esteroides provocan osteoporosis a largo plazo Osteoporosis LDL, HDL , colesterol total y triglicéridos El hueso trabecular es que más rápidamente se ve afectado
Cuando hay una perdida de dos dígitos del score y un 25% de la masa ósea es cuando se ve un de las fracturas
El score de 2 no esta indicado para dx de osteoporosis, pero si sirve de búsqueda para causa de osteoporosis
Score de 5 es dx de osteoporosis En > de 70ª el score se hace en fémur no en columna
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Medicamento para osteoporosis Preventivos
- Calcio - Ejercicio - Estilo de vida
Reabsortivo – tiempo mínimo de uso 3 anos - Raloxifeno- Bifosfonatos
Tibolona – osteoporosisRaloxifeno – antiestrogeno – 60mg Calcitrol - .25-.75mg al díaCalcitonina vía parenteral o Bifosfonatos – unico que disminuye riesgo de fx de cadera Risendronato – es mas potente el que el alendronato Parathormona – provoca neoplasias en hueso y no se puede usar por más de 2ª
Radiodiagnóstico
Esófago Atresia esofágica con fístula traqueal
- Tos posterior a alimentación - Sialorrea - Abdomen distendido - En prenatal se observa polihidramnios- patognomónico
Hipertrofia del Píloro Us es Dx
Oliva Pilorica – patognomónica Pared intestinal mayor de 3mm es anormal
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Quiste broncogenico se localiza generalmente más fz a nivel de la carina
Secuestro pulmonar infralobar tos fiebre y consolidación del segmento basal pulmon derecho
Atresia duodenal RX 1-placa simple de abdomen
Signo de la doble burbuja – patognomónicoDx 1er comida es vomitada –
Perforación intestinal - Signo de la gaviota - aire libre en la cavidad intestinal (neumoperitoneo)
o signo de balón de rugby
Elevación de hemidiafragma derecho - absceso hepático amibiano - parálisis diafragma - hepatitis
Poblacion pediatrica c/trauma abdominal US Trauma estable TAC
Neuroblastoma se encuentra principalmente en tórax cuello abdomen es un tumor retroperitoneal se dx con tac y RM
Ca de mama15.4/10,000 mujeres >25ª 11.4 x c100, 000 hab. Muerte
Pico de edad 40-49ª en México 45.5% <50ª
Fr p/ ca de mama >45ª
MayoresRadiación a tórax Historia familiarBRCA – Cr 17
BRCA - CR13 Historia personal de ca de Mama
MenoresMenarquia temprana Menopausia tardía
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NuliparidadCaucásicaPrimer embarazo a los 30ª
Expo a radiación ionizanteAlto nivel SE Estrés emocional
75% sin FR 15% de lesiones palpables no se ven en mamograma Mamografía
Es el mejor método dx para detectar ca de mama, quistes o lesiones Tamaño mínimo detectado es de -.5cm Signo de ca ductal in situ es micro-calcificaciones 50-80% de ca in situ progresa a ca ductal invasor
Ca de mama mas fz Ca ductal infiltrante Ca ductal in situ es el 19%
Tumor benigno de mama mas fz fibroadenoma
Signos en rayos X de tóraxSarampión Nódulos pulmonares múltiples Tos ferina Corazón peludo Klebsiella cisuras abombadasNeumococo neumonía redondeadaGiba de hampton opacidad periférica de base pleural en forma de cuña Signo de westernik zona de pulmón hiperlucido – x embolo Signo de menisco pulmonar – quiste hidatídico spergilosis / candidiosis Colapso desplazamiento de cisuras, radiopacidad, acercamiento bronquial Alas de mariposa edema pulmonar – ICC, rx alérgicaSepto roto blastomicosis
Traumatología
Columna Fractura por aplastamiento los pediculos están desplazados – fuerza centrifuga Escoliosis el pediculo esta rotado radiologicamente El disco intervertebral hasta los 10ª es vascular – después avascular Hernia / esguince discal 6 semanas de reposo – si no hay esfuerzo se revalora en 3 semanas
L3, L4, L5, S2 forma el nervio ciático dolor irradia hasta muslo / el nervio femoro cutáneo da irradiación a ciático
Si no se irradia y se queda solo en la nalga es x hernia de disco La escoliosis es una posición de defensa
RM DX – disco negro indica lesión
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Ninguna es urgencia quirúrgica, solo urgencia de medicamento y reposo Tx: relajantes musculares / fortalecimiento de músculos abdominales y paravertebrales y terapia física
Rodilla
Deambulación Observación de rodillaPalpación – deslizar rotula
Meniscos
Mcmurey presión tibia a fémur y rota en extensión para valorar menisco externo igual que internos – es el mas importante Apley compresión Apley distensión igual pero se relaja la pierna no se empuja
RotulaSe hace movimiento lateral medial Prueba de cepillo (-) es compresión rotula lateral mal alineadaDesplazamiento por inestabilidad en ligamentos
Ligamentos
Intrínsecos QxExtrínsecos la mayoria se reparan solos
LAXITUD LIGAMENTARIA: se sostiene rotula con manos y codo de explorado en tobillo y se desplaza para ver cuanto se abre. >2cm (30º es malo – siempre comparar ambos lados)
Ligamento cruzado anterior – cajón anteriorLacran se toma muslo con mano derecha y se jala la tibia hacia delante si se desplaza >1cm contralateral es lesión Pivote: inestabilidad anterior de rodilla
Palpación de tejidos blandos DirectoCuadriceps simetría – atrofia, traumatismosArticulaciones: ver datos de inflamación Cadera, rodilla, tobillos
Signo de témpano Para ver si hay liquido intraarticularSe presión se hunde y se ve hasta donde regresa
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Cuadriceps (ángulo Q) Indica si esta desalineada la “rotula
Valgo Varo
Al hacer ejercicio muscular siempre hay que fortalecer los vastos / cuadriceps porque sino se desplaza la rotula
Compresión lateral de rodillaFortalecer vasto lateralReposoAINES
QX Liberacion rotuliana Si presisnte > 6m molestias Deslizamiento > inclinacion rotulina
TendinitisTendón rotuliano
Es el mas frecuente Dolor en polo inferior
Tendón cuadriceps Cuadriceps Dolor polo superior
Sobrecarga del tendón que produce desgarros
Distrofia simaptica refleja > edadMala calidad de hueso Tumefacción rigidez
Atrofia de la pielOsteoporosis
Plica sinovial Principal síntoma es dolorTruena rodilla Tumefacción- Hiperestesia- Dx y tx -> artroscopia
Osteocondritis disecantes Separación de cartílago
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Teoría de isquemia20% bilateral>fz en hombres77% zona medial
Subluxacion Requiere - TAC Inestabilidad rotuliana
Subluxacion recurrente Mas fz ♀ 2da década Causada por laxitud ligamentaria, anormalidades arteriales Tx: qx – liberación – redirección proximal por medio de endoscopia
Fracturas de rodilla Fracturas de platillos tibiales es 1% Mecanismos de lesión es varo y valgo forzado con carga 8% es pacientes geriátricosIncidencia
55-70% en platillo tibial lateral 10% en platillo medio 10-30% ambos platillos
Siempre en una fractura de rodilla se debe hacer angiografía para ver colapso vascular La fractura transversa de la rotula es la mas frecuenteDesplazamiento < 2mm de la rotula requiere bota altaFx supracondilea e intercondilea requiere bota alta
Tx conservador No > 7º de desalineadoNo >10º de valgo Osteoporosis avanzadaLesión medula espinal
Tx absolutas qxFx expuestasSx compartamentalLesión vascular
Fractura de Rotula La rotula se fractura porque el músculo la jala no por el golpe.
El 50-80% es transverso.
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20% es conminuta
Tx conservador - Cuando paciente se puede levantar- Desplazamiento < 2cm
Tumores óseos
Clasificación TumoresSeudotumores- Hiperplasia- HamartomaOsteomielitisFracturas
Sarcomas 0.2% lesiones malignos 10 / millón /año 11 10-19ª / 2da década - > incidencia 12 >609ª 2da incidencia
Etiología IdiopáticaGenética
PredisponentesRetinoblastomas lleva a osteosarcomaRadioterapia lleva a sarcoma post radiaciónTumores benignos preexistentes transformación Enf. Paget edad avanzada. Altera actividad de osteoclastos
Datos de tumor óseo dolor y aumento de volumen Fx patológicasHallazgos radiológicosEstudios de laboratorios
Cuadro clínico Dolor >2 semanas, si mejora con AINESAumento e volumen En el 90% de pacientes
Edad mas fz niños
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Es estudio de mayor importancia es RX RM es complementario nada más
Osteocondroma siguen la cortical – forma de champiñón
Displasia fibrótica Deformidad de fémur en bastónLesiones líticas y blásticas
Tumor óseo más común Metastático Hombre: Mujer
60% próstata 70% mama25% pulmonar 30% tiroides, utero, rinon
Metástasis >40ªEsqueleto axialAsintomaticos
Fx patológicas75% líticos25% blasticos
Tumor de células gigantesBenigno Localmente agresivoPor arriba de la rodilla entre metafisis y epífisisEs muy raro ver un pte menor de15a Mets a pulmón 5-10% malignizan Tx: legrado e injerto
Tumores ó seos maligno en niños Sarcoma es el más fz Sarcoma óseo más común es el osteosarcoma Osteocondroma es le tumor óseo benigno mas común
Es 2do mas común es el de Ewing Osteocondroma
Exostosis lesión ósea benigna 45% benigno 2:1 hombre 2da década de la vidaTumoraciones prominentes asintomáticas - mecánicas Crece junto con el hueso Tiene cartílago de crecimiento Maligniza - Crecimiento después de desarrollo
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- Esqueleto axial- Multiples lesiones - Cartílago >2cm
Osteocondromatosis maligno Rodilla, cadera, tobillo, hombroSiempreDeformidades óseas15-25% maligno
Quise óseo UnicoPseudotumor Cavidad solitariaMetafisis de fémur, tibia, húmero Lesión lítica, bien definida, bordes Fracturas patológicasDolorEs un hallazgo radiológicoTx: - Observación - Si se fractura requiere inmovilizara para que consolide o esteroide
Osteosarcoma Productor de hueso> incidencia 2da década2:1 hombreClínica
Dolor Aumento de volumenLimitación funcional Es metafisiarioLítica, blastica, mal definidaRx periosticaMasa de tejidos blandosCausa mets a pulmón
Tx: químioterapia o Cirugía – quimio
Sarcoma de ewing Sobrevida a 5ª es de 65-70% Diafisis de huesos Tx: quimio y radio y qx
o Buena respuesta a radio tx Mets a pulmón
Ortopedia pediátricaTx para paciente de 5ª con pie plano flexible asintomático educación y vigilanciaEl factor mas importante para desarrollo de pie plano es HERENCIA- 99% pie plano flexible - 1% pie plano rígido deformidad severa
o Coalición dorsal Calcáneo escafoidal Calcáneo astragalino
Síntomas del pie plano flexible 10 Dolor de piernas Dolor de pies Desgaste de calzado Callos Ampollas Torpes al caminar No les gusta hacer ejercicio
La indicación de tx qx es la falla de tx conservador Tx qx siempre después de 8ª
El pie plano flexible a veces es asintomático y en tal caso no requiere tratamiento
Pie equino varo idiopatico Incapacidad para la dorsiflexion del neonato Es la mas común Mas en masculino 1/1000 nacidosTx 95% se corrige con yesos correctores
Reducción de tendón de Aquiles
10 El pie plano flexible generalmente tiene tendorn de Aquiles corto
Luxación congénita de cadera (displasia del desarrollo de cadera) -- maniobra de otorlani (prueba de reducción) y barlow (prueba de provocación) positivas
- Dx clínicoo Pliegues glúteos asimétricos o Limitación de abducción al abrir la pierna
- Rx: no son útiles hasta 3-4 meses de edad que ya existe el punto de osificación de fémur
- Las primeras semanas se observa un CLICK en el recién nacido 10%, de los cuales 70% desaparece para las 7 semanas de vida y 98% desaparece al año de vida.
- Tx arnés de pavlik (doble pañal no sirve)
Legg calve perthes Mas fz 5-9ª Signos
Claudicación Perdida de movilidad Mas fz derecho Niños Dolor de cadera Disminución de centro de osificación Aumento espacio interarticular
Antes de los 8ª requiere rehabilitación Después de 8ª requiere qx
Deslizamiento epifisiario de la cabeza del fémur90% dolor de rodilla Niños obesosPatología más común de cadera en adolescentesCaminan con piernas hacia afuera Tx: fijación in situ – URGENCIA
Fx más común en pediatría RADIO DISTAL
Fx más común de codo en niños SUPRACONDILEA
Dato patognomónico del niño maltratado Fx del rincón metafisiario
Luxación de cadera: FLEXION/ ADUCCION y ROTACION INTERNA
Enfermad osgood schletter (osteocondritis del tubérculo tibial Lesiones de tobillo – esguincesGrado I elongación de los ligamentos – dolor e inflamación Grado II ruptura en la sustancia del ligamento – edema sangrado hematomaGrado III ruptura completa del ligamento tobillo luxado, lesión muy severa acompañado de fractura
El ligamento peroneo astrgalino anterior es el que mas se lesiona (lesión mas fz en urgencias)
TxGrado I AINES, reposo relativo, Hielo, compresión y elevación Grado II AINES, inmovilizar x 10 días, fisioterapia retornar a los deportes en 3 semanas u 8-12 semanas para los no deportistas Grado III AINES, inmovilizar 12 días, fisioterapia intensa, no actividad deportiva hasta 4-6 semanas
Neurología Enfermedad vascular cerebral
El EVC es la causa mas fz de discapacidad de los adultos
Es la 2da causa de demencia o La 1ra enf degenerativa (alzheimer)
Es la 3ra causa de muerte por enfermedado 1ra cardiovascularo 2da cáncer
Factores de riesgo HTA / DM / arritmias / apnea del sueno Causas- Hemorrágica 20%- Isquemica 80%
Infarto (isquemico) - Ateromatoso grandes vasos pequeños vasos - Embolo cardiaco
Hemorrágico- Hemorragia subaracnoidea aneurisma /MAV / otras - Parenquimatosas HTA / MAV / amiloidea
o HTA es la causa mas común de hemorragia o Amiloidosis es la causa > fz en px no hipertensos <75ª o En hemorragia cerebral intracerebral por HTA se afecta mas
común el núcleo lenticular
20-23% mueren en los primeros 3 meses 50% de los sobrevivientes quedan con incapacidad
Isquemia cerebral transitoria Dura menos de 24 horas (80% dura 2hrs) Focalización Manifestaciones afasia motora, afasia wernicke, hemiplejia contralateral, hipoestesia central. ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA DX TAC Standard de oro Ventana terapéutica para trombolisis 3 horas
Trombolisis para EVC - 0.9mg/kg 10% en bolo y 90% en infusión para 60mins - Neuroproteccion es CITICOLINA. No nimodipino ni DFH - Antitrombótico ASA 300mg o clopidrogel
Hemorragia cerebral Parenquimatosa
- 45-65ª- Negros, hispanos, - Causas
68% por HTA
9% MAV 11% no se sabe7% otros 4% angiopatia amiloidea
- Sitio de afección 48% ganglios
Lenticular es el mas fz Globo pálido Putamen
o 23% tálamo o 15% lobar o 6% puntao 5% cerebeloo 3% núcleo caudado
- Sitio afectado según etiología HTA ganglios , tálamo y putamen Aneurisma hemorragia subaracnoideaMAVintraventricular, lobar, subaracnoidea Amiloide lobar, subcortical, múltiples Anticoagulante lobar, de gran tamaño múltiples Fármacos lobar y subaracnoideo
Presentacion clinica de MAV Hallazgo incidentalHemorragia +fz Epilepsia + fzCefalea
Tumores que provocan sangrado Glioblastoma multiforme
Hipertensión intracraneal
15mm/Hg. normal 20-40mm/Hg. Moderada 40mm/Hg. Severa
Presión periférica central = TAM- PIC >60 si es < = isquemia cerebral
Neuroinfeccion LCR diario 100-150ml Valores normales de LCR
Leucocitos 0-5 Proteínas 30-50mg/dl Glucosa 2/3 de la sangre
Tb proteínas aumentadas
Virales monocitos
La neuroinfeccion mas fz en México es la CISTICERCOSISSe adquiere por alimentos contaminados con proglotides de la tenia Cisticercos lleva a teniosis Proglotide lleva a cisticercosis en cerebro y ojos El cerdo y humano son intermedios para cisticercos
Signos clínicos de irritación meníngea Brudzinsky Kerning Rigidez de nuca Binda
Meningitis y encefalitis virales - Ag. Causales: herpes zoster, herpes I , enterovirus, virus de parotiditis
y rubéola, virus lentos o fragmentos (vacas locas) - Cuadro Fiebre leve, cefalea, convulsión, alt de conciencia, sx
confusional agudo, rigidez de nuca LCR ligeramente turbio, leucos aumentados, proteínas elevadas , hipoglucorraquia leve , cultivos negativos
La encefalitis herpética da una masa en TAC o RM en región temporal
Meningitis bacteriana Acceso hematógena, endocarditis, directa (senos paranasales, osteomielitis, post qx
50% no se sabe causa Requiere TAC o RM
Hematógena neumococo (sinusitis, otitis), h. Influenzae (niños) , listeria, estafilococo
Clínica: fiebre, ataque al estado general, deterioro, irritación meníngea, convulsiones, hidrocefalia.
LCR Agua de roca 50000 leucos 90% NeutrosAumento de presión de liquido >180 Proteínas elevadas HipoglucorraquiaTinción y cultivo +
LCR en TBCelularidad aumentada Proteínas aumentadasHipoglucorraquia leve BAAR +.
Clínica: deterioro del estado de alerta, hidrocefalia, crisis convulsivas, parálisis de nervios, fiebre
Micosis Criptococosis tinta china
Neurología Signo de babinsky lesión de la motoneruona superior (arriba de L5) Neuropatía de fibras pequeñas dolor neuropatica (amielinicas11)
Dolor tipo urente, quemante,Neuropatía de fibras grandes ataxia sensitiva (mielinizadas12) - DM con ceguera y alteración fibras grandes pierden el equilibrio porque
hay lesión a nivel de propiocepcion y visual- La neuropatía diabética es en guante y en calcetín
- Alodinia percepción de dolor con estimulo no doloroso - Sensibilidad vibratoria disminuida en los diabéticos es un signo primario
de perdida de sensibilidad neuropatica – diapasón
Lesión de decorticación extensión Lesión de descerebración flexión
Respiración atáxica herniación tentorial PREMORTEM
P. Lumbar cefalea es la complicación mas frecuenteLa complicación mas grave es la herniación
Signos con coagulo - Signo de snout tocar labio superior y px para la trompa- Signo glabelar se percute glabela y parpadea
Estudio > sensible p/ hemorragia subaracnoidea PL – LCR hemorrágico
Signos de hidrocefalia normo tensa (sx de hakim adams) - Incontinencia urinaria- Apraxia de la marcha- Demencia
Sx parkinson
11 Fibras amielinicas tacto, dolor y temperatura 12 Fiebras mielinizadas propiocepcion
MNS MNIArreflexia Hiperreflexia Parálisis flácida Parálisis espásticaNo babinski Babinski Fasciculaciones – denervacion
No fasciculaciones
1. Temblor en cuenta monedas uni o bilateral inicia e manos – es de reposo no de acción
2. Rigidez extrapiramidalismo Espasticidad (SNC superior - piramidalismo Fenómeno de la navaja – arco de movimiento
Inicia sin restricciones Medio rigidez Final flojo
3. Alteración de reflejos posturales Marcha en pasitos chicos y rápidos Caídas inexplicables
4. Hipokinesia Disminución de movimientos espontáneos Disminución de parpadeo 3-5 x minuto – ven feo No se mueven Camina con brazos pegados Sialorrea porque no degluten
- No hay alteración de reflejos osteotendinosos - se alteran en vía piramidal
Migraña con aura4-60 minutosAura – todas reversibles
Visual Sensorial Lenguaje - Signo patognomónico espectro de fortificación - Cefalea in crescendo, kinetofobia, nausea, vomito, fotofobia y fonofobia - Tx
o Ergotamina No mas de 4 mg /día ni mas de 8mg / semana No por horario Son adictivas No en embarazadas
Sx de brown sequard – hemiseccion medular - Una sola crisis no es epilepsia - Parálisis ipsolateral de la medula dando deterioro sensitivo y motor
Epilepsia - Incidencia 0.3-0.5% - Prevalencia 5-10% - De cada 900 niños 1 va a tener epilepsia - La mayoría inicia antes de los 20ª
Tx de elección para crisis epilépticas ac. Valproico 13 (en crisis generalizadas tónico clónicas y es el mejor para CRISIS DE AUSENCIA
Crisis parciales Carbamacepina es de eleccion
La mayor parte de las recurrencias ocurre en los 1eros 3 meses después de suspender el tratamiento - Para decir que el paciente esta bien 2-4ª - Se inicia tx con MONOTERAPIA
o 70% de los niños podrán suspender su tx o 60% de los adultos lo suspenderán
- La causa mas común de crisis epiléptica en paciente epiléptico ya conocido es suspensión de antiepiléptico
- Status epiléptico tiene 30% de mortandad
- En embarazo no se debe suspender el anticonvulsivante o El etosuccinato es el de más riesgo teratogénico (80%) o DFH 40-50% o Carbamazepina 40-50% o Ac. Valproico 5%
Sx de west Niños al nacer hipoxia o sufrimiento fetal Es de carácter Grave y tiene mal pronostico Espasmos infantiles- Crisis mioclonicas o focales- EKG focos de descarga sin sincronía - Deterioro en desarrollo psicomotor
Causas tratables de demencia Deficiencia de vitamina B12 Depresión graveHematoma subdural crónicoHipotiroidismo
Siringomelia- Crecimiento del epéndimo - Afecta las fibras que se decusan en el epéndimo provocando un déficit
sensitivo sobre todo dolor. Conservando sensibilidad vibratoria y propiocepcion.
Miastenia gravis problema inmunológico (anticuerpos)
13 Acido valproico causa aumento de peso, caida de pelo y temblor fino Dosis de 500-1000mg al dia 2v/dia
- Tx o Prednisona o Gammaglobulina intravenosao Piridostigminao Aziatropina o Plasmaferesis
Otorrinolaringología
Anillo de waldeyer14 - Amígdala faríngea – adenoide - Amígdala palatina
14 Son productores de celulas plasmaticas (que prod. Inmunoglobulinas)
- Amígdala singular - C. Lateral de la pared faríngea posterior - Folículos linfoides aislados
Adenoiditis Síntomas - Rinorrea anterior Obstrucción nasal Respiraron oral15 - Roncadores durante el sueño Apnea Se ve solo en niñosDx Rx lateral de rinofaringe Indicaciones para adenoidectomia - Hipertrofia adenoidea que cause obstrucción de vía aérea o alteración
persistente del sueño- Adenoiditis infecciosa recurrente- Sinusitis crónica asociada a hipertrofia de adenoides - Otitis media de repetición, otitis media serosa asociada a la obstrucción - Rinolalia claustra - Maloclusion dental
Amigdalitis aguda Etiologia
VirusAdenovirus Influenza virus Herpes simple Epstein barr Parainfluenza
Hongo candidaBacteriana
EBHA – pyogenes es el mas común Neumococo Haemofilus Difteroides Anaerobios Estafilococo – fiebre en picos
Síntomas Odinofagia Dolor faringeo Dificultad para deglutir Congestión amigdalina Exudado Amigdalitis lingual
o Sensación de cuerpo extraño en faringe o Dolor faringeo o Dificultad a la deglución
Tx o Amoxicilina o Benzatinica si es profiláctica para estreptococo
OMA - FR
Masculino Tabaquismo Guardería
15 Los ninos son respiradores nasales hasta los 3-4m de vida
Fibrosis quística Discinecia ciliar Sx de down
- Incidencia > incidencia es a los 2ª 16
OMA recurrente lactantes y niños con 3 episodios o mas en 6 meses previos o 4 en un año
Causas- Infecciones virales- Inf. Bacterianas de nasofaringe- Adenoides reservorio de bacterias- RGE- Anatomía de trompa en niños - Adenoides - Alergias
Etiología mas fz o Niños : estreptococo neumoniaeo Adultos H. Influenzae
Estadios cl í nicos Hiperemica Gripal /otalgia intensa / fiebre / plenitud ótica
Exudación Otalgia / hipoacusia de conducto / hipertermia generalizada / engrosamiento y abombamiento de membrana temprana
Supuración Perforación espontánea / disminución de otalgia / aumento de hipoacusia / otorrea serohematopurulenta
Coalescencia 5% de los pacientes / Otorrea / Engrosamiento de la secrecion / Erosión osteoclastica del hueso
Resolución Termina infección / Cede otorrea / Cierra
Tx - 1era elección Amoxicilina 40mg kg/día
o Alérgicos tmp/smx o eritromicina- 2da elección amoxicilina + clavulonato o cefaclor o ceftriaxona Otros
Descongestivos oximetazolina / fenilefrinaAntihistamínicos Vasoconstrictores
Miringotomia Alivia la otalgia
16 Ya que la trompa de Eustaquio en niños además de que es mas corta y esta mas horizontal
Proceso que no muestra signos de involución espontanea o medicamentosa
Complicaciones abscesos subperiostico, parálisis facial , fístula laberíntica, laberintitis
Otitis media serosa- Complicación de la OMA - Es la secrecion en el espacio del odio medio pero sin síntomas de
infección aguda- Es una causa muy fz de hipoacusia en niños - Factores predisponentes
o Malformaciones craneofacialeso Paladar hendidoo Alergiaso Hipertrofia adenoideao Disfunción tubárica
Cuadro clínico Asintomático, alteración del lenguaje, plenitud del lenguaje y ótica, chasquido, egofonía
Tx - Amoxi + clavulonato 95% remiten en un mes - Qx solo cuando y atiene 90 días con antibx y no mejora
Laringe Se divide en 3 partes
Supraglotis Glotis17 Subglotis
Síntomas sugestivos de patología Voz susurrante parálisis vocal Fatiga vocal atrofia, paresias Ahogo parálisis, ACVLaringoespasmo reflujo Estridor parálisis Disfagia ca, parálisisTremor parkinson, disfonía, espasmódicaOdinofagia granulosa
Nódulos - Se presentan en forma bilateral- En la unión del 1/3 medio con el 1/3 anterior - Lesión localizada en capa superficial de laringe- No irrumpen en onda de vibración - Se relaciona a mal uso y abuso vocal en insuficiencia velopalatina - Tx
17 Glotis cuerdas vocales verdaderas
No son qx Terapia de la voz Eliminar hábitos vocales
Quiste submucoso- Ductales - Lesión superficial – puede llegar a afectar la onda de vibración - Tx Terapia de la voz
Higiene vocal Qx
Pólipo - Unilaterales- Se acompañan de vaso sanguíneo que los nutre- Etiología traumatismos – mal uso de la voz - Pueden ocasionar lesión reactivo en la cuerda contralateral - Afectan onda de vibración - Tx terapia de la voz y qx
Granuloma- Respuesta a agresión al tejido - Se asocia a trauma – no se deben dejar mas de 2 semanas intubados - Tos crónica- Mal uso de voz- Tx qx / terapia de voz
Papilomatosis laringeo- Virus de papiloma - La presentación infantil es la mas agresiva- Tienden a recurrir- El reflujo es un factor agravante- Pueden provocar ca de laringe- Tx qx y aciclovir
Estenosis subglotica - Relacionada a traumatismo - La mas común es la intubación prolongada - Un estridor voz débil
Sinequias vocales - Traumatismos - Depende de la localización es el grado de disfonía
Hemorragia subepitelial- Disfonía de inicio abrupto - Antecedente de trauma vocal - A la exploración hay hemorragia - Tx: drenar el hematoma
o Corregir abuso vocal
Edema de reinke - La cuerda vocal se presenta edematosa - Se asocia a tabaquismo, alcoholismo e hipotiroidismo
Leucoplaquia - Lesión blanquecina - Premalignas - Causas reflujos, abuso de voz, tabaquismo y alcoholismo
Laringomalacia problema congénito de laringe más frecuente en niños
RinosinusitisCondición inflamatoria que causa aumento de las secreciones y del edema
de la mucosa de la nariz y los senos paranasales
- 50 millones de casos agudos en EUA - No hay predilección por sexo - 5ta razón para prescribir antibiótico (después de otitis)
Factores predisponentes – huésped Alérgicos Anormalidades anatómicas Inmunodeficiencias NeoplasiasCond. Ambientales Traumatismos
Agentes o Aguda Estreptococos neumoniae / h. Influenzae / moraxella
catharralis / anaerobios: peptococos y fusobacterias o Crónica los mismos y veillonella, peptococos, corinebacterium /
anaerobios y gram (-) mas fz
Clínica - aguda se necesitan 3 de estos síntomas Dolor plenitud facial Rinorrea purulenta
Obstrucción nasal Hiposmia o anosmia Edema e hiperemia de mucosa Descarga retronasal purulentaFiebre
Clínica – crónica
Los mismos síntomas de < intensidadCefalea Halitosis Dolor dental Plenitud ótica / otalgia FatigaRonca – cansancio crónico Tos
Dx clínico Rx
o Cadwell etmoidales y maxilareso Waters frontal
Tx agudo - Antibiótico por 14 días (agudo) y 21 (crónico)
o 1ra linea amoxicilina, tmp+smx / amoxi + clavulonato o 2da línea levo, gati, cefuroxima, claritromicina, lorocarbef
No cefalosporinas porque no cubren MORAXELLA- Descongestivos sistémicos- Mucolitico- Lavados nasales
Tx crónicoDescongestionante Mucolitico AntibióticoEsteroides Antihistamínico Estabilizador de mastocitosInmunoterapia Lavado nasal
Eliminar tabaco / polvo / químicos como perfume
Qx septoplastia y cauterización de cornetes
Complicaciones - Celulitis preseptal edema y eritema del parpado - Celulitis orbitaria y absceso orbitario 85% - Meningitis
Fisiopatología de sinusitis Inflamación aumento de neutrofilos que lleva a edema de mucosa alteración de función ciliar SINUSITIS
- 7-10 DIAS CONTAMINADA o Proceso obstructivo disminuye drenaje Disminuye presión de
oxigeno Súper infección bacteriana Reinicia inflamación - 4-7 días - viral o alérgico - se resuelve solo
HEMATOLOGIA Hemorragias
- En uso de aspirina para qx aplazar 7 días18 - En px de alto riesgo de coagulación enoxaparina19
18 7 dias es la vida media de una plaqueta 19 Enoxaparina heparina de bajo peso molecular
- Tx con WARFARINA y vit K TP prolongado
Vías de coagulación Vía extrínseca (TP) VII, Vía intrínseca (TPT) XII, XI, IX, VIII
Vía Extrínseca Vía Intrínseca Calicreina
F. Tisular XII xiia aPTT
TP XI xia
VII viia1 IX ixa Ca ++ Fosfolipidos VII/ Ca ++ X Xa X
II iia
Fibrinogeno Fibrina
Prod. Plasmina Degradación
Plasminogeno Distr. Plaquetas
Uso racional de los componentes sanguineos Incidencia de riesgo de transfusión sanguínea
- Hepatitis B 1/75000- Hepatitis C 1/872000- HIV 1/1.4 millones de unidades - La rx mas común es de alergia y después fiebre
Paquete globular - Es el mas usado
- 350ml - En anemia crónica o hipovolemia
PFC- 2do mas utilizado - Contiene factores de coagulación - 150-180ml- Vigencia 1ª
Crioprecipitados - Factores VIII y fibrinogeno - 10-25ml - Vigencia de 1ª
Plaquetas - 3ro que mas se usa - 45-60ml - Vigencia 3-5 dias
Indicaciones para transfusión Paquete globular
- Anemia con hipoxia tisular- HB < de 7g/dl (anemia) - HB < de 7g/dl y qx con riesgo alto de sangrado
Concentrado plaquetario - 10,000 con o sin síntomas - 20,000 con fiebre, infección y sangrado - 50,000 qx
PFC - Deficiencia de factores de coagulación- Revertir el efecto de anticoagulante oral - Transfusión masiva- Enf. Hepática mas hemorragia - Púrpura trombocitopenica trombótica
Cardiología
I nsuficiencia cardiaca Incapacidad del corazón y vasos sanguineos de realizar sus funciones de
manera adecuada
Factores de riesgo Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Hiperinsulinemia DM
HTA mas fz asociado - Se afecta la presión diastólica final de VI - Dx: clínico y Ecocardiograma - Tx IECAS
Dato clínico mas comun Izquierda disnea Derecha edema
Estenosis de válvula mitral Etiologia
Fiebre reumática + fzCongénito - raro Carcinoide – maligno LupusArtritis reumáticaSx lutenbacher -- insuficiencia mitral y CIA Adquirido drogadictos, infeccioso
Diámetro de espacio valvular en adulto o Normal 4-6o Estenosis 1-2 o Estenosis severa <1
25% de px con enf valvular reumática tienen estenosis mitral pura - 2ª después de inicio de fiebre reumática para comenzar - DISNEA - Se asocia con FA
Síntomas Disnea Hemoptisis EmbolismoEndocarditis infecciosa ICC derecha
Ex físico - S1 acentuado - Chasquido de apertura mitral
o Tiempo entre 2do ruido y chasquido determina severidad e estenosis
- EKG crecimiento de aurícula izq. (ensanchamiento de p) - ECOCARDIOGRAMA Estándar de oro
Tx - Restricción del Líquidos – diuréticos
- Digoxina cuando se complica con FA y warfarina - BB disminuye la FC - Qx en estenosis mitral severa o embolismos recurrentes
o Reemplazo valvular o Valvuloplastia percutanea o con balón
Estenosis aórtica Congénito + fz
Síntomas Disnea Dolor precordial Sincope Ortopnea
Exploracióno Pulso atenuado y retrasado o Soplo sistólico SEID o Chasquido de apertura o Disminución del 2do tono aórtico o Desdoblamiento paradójico del 2do ruido
- Mecanismo compensatorio de hipertrofia ventricular por sobrecarga sistólica
- Dx ecocardiograma – elección - Tx qx – recambio valvular aórtico
IAM - 1 millón / año - 700000muertes- 1ra causa de muerte en adulto
Clínica dx con 2-4 Dolor toracico grave e intolerable retroesternal con irradiación a brazo izquierdo InquietudDisneaPiel fría y húmeda Bradicardia o taquicardia
ESV NauseasVomito
Elevación de ST o IAM o Pericarditiso Aneurisma ventricular
DxEKG dx 85% Enzimas cardiacas
Ez cardiacas Aparición Presentación Duración CK 0-15hrs 24hrs 2dias
Ckmb 3-15 hrs. 12-24hrs 1-3 diasDHL 24hrs 48-72hrs 7-14diasAST 8-12hrs 24-48hrs 2 dias
Complicaciones - Arritmias- Extrasístole ventricular es la mas fz - Insuficiencia cardiaca – 2da mas fz
Fase Patología DuraciónIsquemia Reversible normal 20-60mins
MixtaNecrosis Infarto completo 60mins – 5hrs
Compensación Absorción – adelgazamiento - fibrosis 12hrs – 2 semCuración Cicatrización y contracción 1- 6 meses
Ax de medicamentos Nitratos disminuyen pre y poscarga y tensión de la pared ventricularNitroglicerina mejora perfusion cardiacaB-bloq 14^ disminuyen mortalidad temprana (metoprolol) Diltiazem disminuye riesgo de angina posinfarto
Tx IAM- Evitar retraso- Quitar dolor opiáceos – nalbufina / morfina - O2- Boqueadores de canales de calcio solo para infarto no Q - Tromboliticos- Antitromboticos
- Nitratos / BB/ IECAS
Cardiopatía congénita CIV
Malformación congénita mas fz CIV perimembranosa es la mas comun o 2 fz muscular o 3 fz posterior o <5% subvalvular – pulmonar
- Toda enfermedad de corto circuito izquierdo a derecho ICC e HTP - Cuando causa enf pulmonar INOPERABLE
PCA - 2da lugar fz- 2da causa de ICC prematuro - + fz en ciudad de México – x la altura - No cianozante
patologías Cianozantes Tetralogía de fallot Transposición de grandes vasos
- Cierra a las 48 horas de px termino - Rara vez lleva a ICC - En atresia pulmonar o tricuspidea PCA mantiene con vida - Patologías dependientes
o Atresia pulmonaro Coartación de la aortao Interrupción de la aorta
Prostaglandinas mantienen conducto abierto INDOMETACINA cierra el conducto arterioso
Patologías Cianozantes (flujo izquierda a derecha- TGA - Tetralogía de fallot20 hipoxemia - Atresia tricuspidea - Canal AV (90% sx down21 )
Causas de IC20 TETRALOGIA DE FALLOT Cablagamiento de la aorta/ CIV/ estenosis infundibulo pulmonar (progresiva) / hipertrofia ventrículo derecho y PENTALOGIA CIA 21 Patologia mas comun en sx down es CIV
- PCA lleva a ICC por aumento de flujo no por congestión - CIA amplia- Coartación de aorta - Tronco comun - NO tetralogía de fallot
En ICC no O2 al 100% porque es un dilatador y aumenta edema y la ICC
TGA - Causa mas común de cianosis en recién nacido - Se debe reparar de inmediato - Mas fz en varones - Hay discordancia VA - Tiene cianosis y edema pulmonar - Acidosis metabólica severa- EKG inespecífico- Rx con silueta de huevo - No tiene soplo
Síndromes isquémicos Primer causa de muerte mundial
Angina estable dolor ante esfuerzo o Dolor toracico irradiadoo 15-30minso Cede a vasodilatadoreso Síntomas vegetativoso Dx: EKG/ prueba de esfuerzo / holter/ gamagrama / ECO de estrés
Dipiramida para estimular corazón y ver con angiograma cuando prueba de esfuerzo no es viable.
Angina inestable dolor in crescendo, angina posinfarto o reciente inicio
o Trombo que sufrió rupturao Dx
EKG/ troponina T (39%) / PCR o Tx b bloqueadores / aspirina/ clopidrogel / heparina / inhibidor
IIb/IIa de plaquetas y NITROGLICERINA (elección)
Angina prinzmetal vasoespasmo
Insuficiencia aortica Dilatación idiopática Aorta bivalva Degeneración Enf. Reumática Endocarditis inff HTA
Trauma Inflamatorios Tejido conjuntivo
Insuficiencia aórtica aguda - Evolución rápida a ICC y shock - Endocarditis infección, disección aórtica, trauma
Insuficiencia aortica cronica- Asintomática por muchos años- Evolución insidiosa- Sx IC aparecen cuando hay cardiomegalia, dilatación y disfunción
ventricular
Dx agudo- Inicio agudo - Severamente enfermo- Taquicardia- Presión de pulso normal - Soplo aórtico poco audible- V. Izquierdo normal
Dx crónico- S y s de ICC - 4-5 dias - Disnea de esfuerzo - Agotamiento
Signo de musset oscilación de la cabeza Pulso de carrigan pulso corto Pulso de muller pulso arrítmico Pulso de quinke pulso lecho capilar Signo de duroziez soplo sobre la femoral Signo de hill pulsación visible de la femoral
Agudo - Cardiomegalia - Congestión pulmonar - EKG no especifico – hipertrofia ventricular izq.
Crónica - S1 suave- Aórtico S2 disminuido - S2 pulmonar - Soplo diastólico
Tx- Qx
- En la crónica cuando hay disminución de FEV se reemplaza estando asintomático el px
- IECA, vasodilatadores en los px no qx - Qx se deja para lo grados III y IV
o Angina de pecho o Disfunción ventricular leve o modera
Insuficiencia mitral o Fiebre reumáticao Calcificación
Fisiopatología - Daño estructural y función - Compensación crónica con hipertrofia ventricular- Sobrecarga de volumen- ICC
Síntomaso Taquicardiao Piel fría o Disneao Soplo diastólico en base de corazón irradiado axila o R1 disminuidoo R2 desdoblamiento
Insuficiencia mitral agudo Inicio súbito Severamente TaquicardiaChoque de punta R.C. normales Cardiomegalia Edema pulmonar agudo
Insuficiencia mitral cronica Disnea Choque de punta R.C. característicos Cardiomegalia
Dx ecocardiograma transesofagico
Tx medico - Prequirúrgico - Disminuir líquidos- Diuréticos- IECAS- Digitálicos
- Antiagregantes plaquetarios- Profilaxis antibiótica
Qx - Sintomáticos- Fracción de eyección preservada - Reconstrucción es preferible a sustitución (xk toda la vida va a requerir
anticoagulantes)
Quemaduras Causa mas comun en niños escaldaduraCausa mas comunes adultos fuego directo
Mecanismos - Escaldadura- Fuego directo- Eléctricos daño renal, cerebro, cristalino y cardiaco - Inhalación- Químico
Grados de quemaduras
Quemaduras de 1er grado- Abarca epidermis- Eritema y escozor- Curan espontáneamente en 1 semana- Rayos solares es lamas comun
Quemaduras de 2do grado Superficiales
Epidermis y dermis papilarEritema, dolor fino, Flictenas 15 dias Mas comun contacto con liquido caliente
Profundas Dermis papilar y reticular Piel y grasa2 semanasDolor y flictenasCausa líquidos y sólidos y fuego directo
Quemaduras de 3er grado - Todos los planos de piel- Piel blanca / morada/ negra- No hay dolor - No hay regeneración epitelial - Electricidad – fuego directo
Objetivos Evitar infección – silvadene Favorecer y cicatrización temporalmente Disminuir el dolorMantener el funcionamientoReducir al mínimo la cicatrización
Factores que determinan la gravedad de quemadura
Extensión Profundidad Localización Edad Estado general Causa
Quemaduras que requieren hospitalización Mano, pies, genitales y cara SPC > 15% Espesor total 5% Alteraciones mentalesEdad avanzada Vías aéreas superiores22 Eléctricas trastorno ritmo cardiaco / riñón / cerebro
22 Quemaduras de vias aereas superiores tiene 50% de mortalidad
Quemadura de vías aéreas superioresFlictenas en lengua y paladar Labios y vibrisas Disfunción, ronquera, sibilancia Estridor laringeoExpectoración con sangre 60-75% mortalidad
Fases de quemadura1ra fase 1-5to día
Shock hipovolémico – nuerogénico Perdida de liquido, trasudado, evaporación y exudado
2da fase 5-15 días Reabsorción de liquido de edemaPoliuriaVigilar ICC
3ra fase a partir del 15dia Etapa de desnutrición (perdida de proteínas )Anemia crónica
Cambios fisopatológicosLiberación de histamina Coagulación Leucocitos
Formula de parkland 4ml x SCQ x kg HARTMAN 1ra miden 1ras 8hrs 2da mitad en 16hrs
24hrs lo anterior24-32hrs
Coloides (albumina) 0.35-0.5ml/kg/%SCQ Plasma 0.5cc/kg/%SCQ
>32hrs dextrosa al 5%
Objetivos del tx Buena hidratación ‘Diuresis 0.5-1ml/kg/hr TA sistólica 100 FC <120 Mejorar conciencia Vigilar Piel , riñón, corazón y pulmon y digestivo (íleo paralítico por deshidratación )
Manejo intrahospitalario Líquidos Soporte ventilatorioAlimentación Antibx Protector de mucosa gástrica (inh H2) Ag. Tópicos
Analgésicos SilvadeneFérula adecuada Fasciotomia / escarotomia
Agentes tópicos- Sulfadiazina de plata – silvadene - Nitrato de plata- Mafenida – sulfamidan
Antibiótico Retrasan colonización / Disminuye fuga / Cicatriz temprana
Cuidado de heridasDebridacion
Retirar tejido necróticoPromover tejido de granulación Remoción de escara 3-4 semanasExtirpación – injerto Autoinjerto / aloinjerto / xenoinjerto / sustituto de piel
Secuelas de quemadura 1 y 2do grado deben mejorar en 3 semanas 3er grado hacen tejido de granulación que hay que quitar y renovar
Fracturas de mano
Tunel del carpoLigamento anterior del carpo y los huesos Tx: AINES / Descompresión qx
La deformidad en ojal o de boutonier (se repara con técnica de snow) o Ocasionada por lesión de la inserción central del extensor en
interfalangicas proximal
Lesión en la inserción distal en base de la 3ra falange dedo en martillo
La fascia palmar puede desarrollar enfermedad de dupoytren o Tiene fibras longitudinales, transversales y verticales (estabilizan y
protegen)
Estadios 1. Nódulo solitario en la palma con limitación funcional 2. Articulación se empieza a encorvar y el dedo no se puede extender en
metacarpofalangica 3. Las inserciones laterales inician a traccionar el tendón haciendo que se
flexione la interfalangica proximal 4. Se hiperextiende por la fuerza de la distal que no tiene que la
contrarreste queda flexionada con punta extendida
Caída con mano en extensión y flexión radial escafoides Caída con mano en extensión semilunar Kienbock necrosis avascular del semilunar
Tx reducción cerrada con férula por 6 semanas La fx lleva a necrosis Secuela dolor que limita prono-supinación y presión -- requiere qx
Fx de escafoides Tx férula alta 1/3 medio de brazo al pulsar por 6 semanas y férula
corta por 6 semanas con codo a 90º Secuelas seudo artrosis
Panadizo infección en punta y pulpejo invadiendo grasa
Paroniquia / eponiquia infección en partes blandas que rodean la uñaAmbos requieren drenarse
Signos de canaves – cuando hay infección sinovial de los dedos 1. Flexión leve2. Hinchazón fusiforme 3. Dolor a la extensión4. Adormecimiento palmar – dolor exquisito
Lesión por mordedura de gato pastoreulla Mordida de humano aikienella / Estreptococos y anaerobios
El mas fz estafiloco aureus
Tx valorar debridacion de tejido necrótico y/o drenar colección purulenta Hospitalizar si es infección difusa con esquema doble o triple de
antibiótico.
Lesión tumoral mas fz en mano es ganglion (benigno)
Según la federación internacional de qx de la mano los defectos al nacimiento de la mano son 7
1. Falla en formación de partes2. Falla en diferenciación de partes3. Duplicación 4. Sobrecrecimiento 5. Hipoplasia 6. Bandas – alteración en madre no del niño 7. Anomalías generalizadas
Sx de poland Hipoplasia de la extremidad superior con braquiodactilias o hipoplasia de dedos.
Defectos congénitos de cara - Malformación craneofacial + fz labio paladar hendido (1/800)- 3000/5600 treacher collins
Labio paladar hendido Multifactorial / genético / rubéola Tx qx Peso 3kg o 4 meses y HB de 10 - pperar antes de los 18 meses
Treacher collins - Aplanamiento de frente- Hipoplasia huesos faciales – malar - Colobomas - Implantación baja de orejas- Epicanto externo muy elevado
Suturas cranealesSutura escafocefalica sagital (en barco) - craneosinostosisSutura coronal braquicefalia – estrechamiento AP Sutura metopica crece la frente en forma de triangulo Coronal unilateral plagiocefalia
Sx de apert sindactilia Sx de trouson dedos en tenaza –sindactilia
Fx mandibular Lefort I fractura transversal Lefort II pirámide invertida Lefort III disyunción craneofacial
En golpe + fz fractura 24% sínfisis y mentón35% Angulo 20% rama horizontal 17% cuello condillo 5% cuerpo mandibular En México cuerpo mandibular
Esquizofrenia - 1% Incidencia- 1.4-4.6 x 1000- Morbilidad 15-44ª
Varones 20-24ª / Mujeres 24-35ª - Mortalidad 2.6 (20ª < que la expectancia de vida)
- En etapas tempranas de la vida (10ª ) mal pronostico - Mujeres + protegidas y mejor pronóstico vs el deterioro
o A los 40ª 1:2 mujero A los 0a 1:4 mujer
- Las mujeres tienen > remisión - Comorbilidad
o Enf. Físicas (DM/HAS) o Epilepsia
Factores de riesgo – multifactorial - Familiar 10% familia de 1er grado
o 48% c/2 familiares o 2 padres esquizofrénicos – 75% posibilidad
- 1% población - Complicaciones perinatales
Bajo peso al nacer /prematuridad Reanimacion al nacerIncompatibilidad RH Riesgo de hipoxia
- Anomalias del desarrollo temprano - Hipotermia al nacer- Retraso psicomotor- Déficit de atención
Trastornos1. Ideas delirantes
Carácter enigmático (extraño bizarro) Reflejo diafragmático en la exposición de la realidad Delirioverosímil, fácil sucede, pasa desapercibido el px porque solo esta en el pensamiento (dif c/esquizofrenia )
Son los que pasan a la realidad lo que piensan Dicen cambian idea delirante – tiene fases lucidas y no lucidas (generalmente por estrés) Toma una conclusión nada fiable de una percepción normal
2. Alucinaciones Prevalecen las auditivas Oír voces habladas en 2da y 3ra persona23
Alucinaciones visuales son las menos comunesAlucinaciones somáticas son malinterpretadas como delirio
Síntomas de primer rango de schneider - Auditivas
o Voces que comentano Voces que discuten o pelean
23 olfatorias y visuales son trastornos organico tumor
o Pensamientos audibles - Perdida de
o Insercion de pensamientos o Robo de pensamientoso Difusión de pensamientoso Voluntad alterada (alguien controla) o Actos influidos (alguien mas) o Sentimientos influidoso Pasividad o Percepción delirante
3. Trastornos en forma y flujo de pensamientos Difícil de entender Perdida de asociaciones – entre palabras – incoherencia
Aspecto de la pérdida de asociación Descarrilado se alejan de la conversación Tangencidad contestan lo que no se preguntaIncoherencia Perdida del objeto no llega a conclusión Metonimias palabras estrofadasNeologismos inventa palabras
Déficit cognitivo Trastornos afectivos Trastornos motores Alteraciones sutiles Flexibilidad parecida ala ceraEcopraxia imitar las acciones
4. Perdida de atención Excitación psicomotriz Trastorno formal del pensamiento
Afecto restringido - Respuesta disminuida a aspectos emocionales- Disminuye inflexión vocal - Disminuye expresión facial
Síntomas negativos o Pobreza del lenguajeo Afecto restringido
- No actúan los neurolépticos - Los nuevos neurolépticos protegen el deterioro cognitivo
Dx I. Hipereactividad de receptores dopaminergicos II. Lesiones neurológicos
Personalidades premorbidas /esquizoide - Pobre emocional y social- Aislado- Comportamiento excéntrico- Psicosis esquizofrénico síntomas esquizoide x <6m y >1m - Dx de esquizofrenia síntomas >6m
Síntomas 1 o +
Ideas delirantes Voces que comentan
2 o + Ideas delirantesLenguaje desorganizadoSíntomas (-) Catatonico
SubtiposParanoide
- Alucinaciones, ausencia de trastornos del pensamiento y catatonico , síntomas negativos
Desorganizado / hebefrenico - Habla desorganizada
Catatonico- 2 síntomas de inactividad motora - Negatividad - Ecolalia- Ecopraxia
Indiferenciado Residual
- No hay síntomas característicos pero tiene 2 en forma atenuada
Dx diferencial - Esquizoide- Trastorno delirante paranoide no tiene deterioro de personalidad - Trastornos afectivos- Enf. Orgánicas - Psicosis
Psicofarma Fenotiacinas cloropromacina, levopromacina, flufenacina, tiorida, perfina
Benzaminas tiapirida, sulpirida Benzisuccacidas risperideno (neuroléptico + potente, > potencia antipsicotico Tiaxantinas zuclopentixol, flubenixol.Diadenzodiacepinas clozapina, olanzepina (riesgo de DM2, obesidad) Dibenzotropinaclotipina, quetiopina Difenilbutilpicidinas pimocide Neurolépticos clásicos (haloperidol)
TranquilizantesSistemas dopaminergicosEf. 2dos extrapiramidades – nigris estriado Ef. En síntomas positivos 60-70-% No previenen deterioro cognitivoNo eficaces en síntomas negativos
Neurolépticos atípicosMuy sup. En sintomas negativosIgual de efectivos en sx positivos1ra en elección en cuadros agudosMenos efectos secundarios
Efectos adversos Anticolinergicos
Visión borrosa Sequedad debocaRetención urinaria Estreñimiento
Bloqueo alfa2 hipotensión Dopaminérgico
Extrapiramidales (bloqueo D2 ) DistoniasParkinsonismo AcatisiaDiscinecia tardía
Efectos de los atípicos Bloqueo D2 y SHT No causan hiperprolactinemia
Tx
Agudas mixtas aumento de efecto dopa y disminuyen serotonina - Risperidona- Olanzepina Mantenimiento (aumento de serotonina y baja dopa) Olanzepina Risperidona Clozepina Haloperidol (> efectivo)
Antidepresivos Heterocíclicos
Tricíclicos I imipramina, amitriptilina, doxepina Tricíclicos II amozepina Tetraciclicos mionsernaBiciclicos
IMAO Irreversibles - Fenelone - Nialamida- TranilapraminaReversibles - ModobemidaAltamente tóxicosAlto costoVigilar hígado
Atípicos Inhibidores de ISRS
Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina Citalopram Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina Reboxetina Inhibidores selectivos de recapturar de serotonina y noradrenalina
Venlafexina Duloxetina Otros Nefazedin Mirtezepina
IndicacionesAnsiedad Ansiedad depresiónAngustia y fobia severa TOCInsomnio Depresión TBP trastorno limite de personalidad AcatisiaSx de privación de alcohol
No triciclicos en alteraciones del corazón
Fobia social clonazepam es el indicado
Trastornos somatomorfos Expresión alternativa de trastorno emocionalInteracción de variables físico/patológico/psicosocialNo es simuladorAlta comorbilidad psiquiátrica
Somatización incapacidad para expresar un malestar emocional - Son un lenguaje alterno
- Incidencia 1-2% - Mujer 2:1 hombre- Tx: IRSS – paroxetina es el mejor - Los trastornos somatomorfos están asociados principalmente a trastornos
de ansiedad
Trastorno hipocondríaco convicción de tener una enfermedad- Incapacidad funcional y negación de aceptar las explicaciones medicas - 5% prevalencia
Sx doloroso factores psicológicos son muy importantes en el inicio y mantenimiento de la dolor- Fibromialgias /sx colon irritable/ sx fatiga crónica - Tx : remarcar que los síntomas son reales y habituales
o Proporcionar una explicación a los pacientes o Ayuda psicológica
- El sx de dolor esta relacionado con depresión y ansiedad
Farmacodependencia y alcoholismo Benzodiazepinas indicadas en ansiedad, espasmos musculares, convulsiones y tx síntomas agudos de supresión de alcohol Las anfetaminas, cocaína, metilfenidato son estimulantes - [ ] en sangre de 100-199mg/dl de alcohol hay alteración mental notable,
incoordinación y ataxia - [ ] > 400 coma - Con sustancias psicoactivas24 se pueden originar psicosis como efecto
secundario,
Intoxicación de sustancias - Tolerancia necesidad de consumir mayor dosis de una sustancia para
experimentar el mismo efecto - Sx abstinencia por heroína nauseas, vomito, dolor muscular, rinorrea,
midriasis, piloereccion - Sx abstinencia de cocaína ansiedad de alto deseo por la sustancia - Sx de intox por cocaína taquicardia, hipervigilismo, estados
paranoides- Sx de intoxicación por inhalantes vasodialatacion, cefalea, cansancio- Principal neurotransmisor implicado en la dependencia a la nicotina es la
dopamina
Ansiedad- En las crisis de angustia se debe considerar arritmias cardiacas,
tirotoxicosis y desequilibrio hidroelectrolítico
24 inhalatnes, anfetaminas, sedantes hipnoticos y marihuana.
Teoría biológica de la angustia - teoría de las catecolaminas postura una descarga masiva del sistema nervioso b-adrenérgico- La agorafobia es un termino que abarca múltiples fobias- Tx farmacológico son los IRSS de 1ra eleccion - Fobiatienen conductas de evitación lorazepam y diazepam25 - TOC por higiene son los mas comunes
o Siguen los de contexto sexual o Tx : ISRSS y psicoterapia
Trastornos por estrés postraumático - Aparezca 2 semanas después del evento. - Hipervigilancia, insomnio, ira y sobresalto son síntomas clave del dx- Tiene flash back
Tx para crisis de angustia en urgencia benzodiazepinas de acción corta + IRSS (tardan 15 dias en hacer efecto)
25 Lorazepam y diazepam son las benzodiazepinas de vida media mas larga
