Anti Mikroba

Embed Size (px)

Citation preview

Anti mikroba Berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi lima kelompok : 1. Yang mengganggu metabolisme sel mikroba memberikan efek bakteriostatik dengan menhambat pembentukan asam folat, mis: a. Sulfonamid b. Trimetoprim c. Asam p-aminosalisilat (PAS), efektif untuk M.Tuberculosis d. Sulfon 2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba memberikan efek bakterisidal dengan cara dinding sel tidak terbentuk/tidak terbentuk sempurna sehingga lisis, mis: a. Sikloserin b. Basitrasin c. Vankomisin d. Penisillin e. Sefalosporin 3. Yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel mikroba, mis: a. Polimiksin, efektif untuk fungus (bereaksi dengan streol) dan bakteri gram positif, tidak untuk bakteri gram negatif yang mengandung sedikit fosfor 4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba menghambat sintesis protein di ribosom dengan bantuan mRNA dan tRNA, mis: a. Aminoglikosida, berikatan dengan komponen ribosom 3OS sehingga menyebabkan kesalahan dalam membaca b. Tetrasiklin, berikatan dengan ribosom 3OS dan menghalangi masuknya kompleks t-RNAasam amino pada lokasi asma amino c. Makrolid, berikatan dengan komponen ribosom 5OS sehingga menyebabkan kesalahan translokasi d. Linkomisin, berikatan dengan ribosom 5OS e. Chloramfenikol, berikatan dengan ribosom 5OS, menghambat pengikatan pada rantai polipeptida 5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba, mis a. Rifampisin, merupakan salah satu derivat rifamisin, berikatan dengan polimerase-RNA (pada sub-unit) sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA oleh enzim tersebut b. Quinolon, menghambat DNA girase pada kuman yang memiliki fungsi untuk menata kromosom yang sangat panjang menjadi bentuk spiral sehingga dapat muat dalam sel kuman yang kecil Resistensi Definisinya adalah suatu sifat tidak terganggu kehidupan sel mikroba oleh antimikroba. Dalam pembahasannya dapat dibagi menjadi; resistensi genetik, resistensi dipindahkan, resistensi nongenetik.

Resistensi genetik; mutasi spontan Terjadi resistensi diakibatkan mutasi secara spontan dari bakteri tanpa ada pengaruh ada atau tidaknya anti mikroba. Dengan adanya antimikroba maka akan terjadi seleksi, dimana kuman yang belum mengalami mutasi akan mati dan tersisa kuman yang sudah bermutasi. Kuman yang bermutasi ini akan bereplikasi memperbanyak diri dan akan membentuk populasi resisten. Resistensi dipindahkan Mikroba dapat berubah menjadi resisten akibat memperoleh suatu elemen pembawa faktor resisten, yang dapat dibawa melalui cara transformasi, transduksi atau konjugasi. Transformasi didapat dari faktor lingkungan mikroba tersebut berada (faktor resistensi langsung) Transduksi terjadi bila faktor resistensi dipindahkan dari suatu mikroba resisten ke mikroba yang sensitif dengan perantaraan bakterofag. Konjugasi, walaupun tidak berkelamin antar bakteri sering melakukan hubungan seperti kopulasi yang disebut konjugasi, melalui konjugasi dapat terbentuk saluran sehingga terjadi pertukaran DNA yang resisten ke bakteri yang sensitif. Faktor resisten yang dipindahkan terdapat dalam dua bentuk; plasmid dan episom. Plasmid adalah elemen genetik yang terpisah dari DNA kromosom sehingga disebut DNA-nonkromosom, plasmid yang dapat dipindahkan adalah plasmid faktor R atau disebut plasmid penular (infectius plasmid). Plasmid faktor R sendiri terdiri dari segmen RTF (Resistance transfer factor) dan determinan-r. Selain yang non-DNA kromosom resistensi dapat ditularkan melalui DNA kromosom, yaitu; transposable DNA yang memilkiki dua bentuk, insertion sequence dan transposon. Insertion sequence hanya membawa gen untuk transposisi sedangkan yang membawa gen resisten adalah transposon. Transposon bersifat stabil, dimana dalam keadaan tanpa tekanan selektif sekalipun sifat resistensi ini dapat bertahan lama atau permanen. Resistensi non-genetik Bakteri dalam keadaan istirahat (inaktivitas metabolik ) biasanya tidak dipengaruhi oleh antimikroba dan terpengaruh oleh antimikroba bila bakteri tersebut kembali menjadi aktif. Seperti pada kuman M.Tuberculosis Resistensi Silang Ialah suatu keadaan resistensi terhadap antimikroba tertentu yang juga memperlihatkan sifat resistensi terhadap antimikroba yang lain (anti mikroba yang memiliki kemiripan sifat). Mekanisme resistensi; 1. Perubahan tempat kerja (target site) obat pada mikroba 2. Mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga dinding sel tidak mudah ditembus oleh obat tersebut 3. Inaktivitasi obat oleh mikroba 4. Mikroba membentuk jalan pintas untuk menghindari tahap yang dihambat oleh antimikroba 5. Meningkatkan produksi enzim yang dihambat oleh antimikroba

Reaksi Toksik Anti mikroba Antimikroba pada umumnya memiliki sifat toksik-selektif tetapi sifat toksik ini bersifat relatif. Antimikroba memiliki predileksi terhadap sistem atau organ tertentu dari hospes, sebagai contoh; Aminoglikosida yang memiliki efek toksik terhadap nervus octavus Tetrasiklin memiliki efek menganggu pertumbuhan jaringan tulang, termasuk gigi, akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium-ortofosfat. Dalam dosis besar obat ini bersifat hepatotoksik, terutama pada pasien pielonefritis dan pada wanita hamil.

Superinfeksi Adalah suatu keadaan infeksi baru yang terjadi akibat terapi infeksi primer dengan suatu antimikroba, sebagai contoh; timbulnya kandidiasis akibat penggunaan antibiotik berspektrum luas seperti tetracyclin. Faktor yang mempermudah timbulnya superinfeksi; 1. Adanya faktor atau penyakit yang menyebabkan daya tahan pasien berkurang 2. Penggunaan antimikroba yang terlalu lama 3. Luasnya spektrum antimikroba yang digunakan, baik tunggal maupun kombinasi. Semakin luasnya antimikroba yang digunakan maka makin besar kemungkinan mikroba tertentu yang dominan. Frekuensi antimikroba yang paling jarang menyebabkan superinfeksi adalah penisilin G Tindakan yang diambil bila terjadi superinfeksi; 1. Menghentikan terapi antimikroba yang sedang digunakan 2. Melakukan biakan mikroba penyebab superinfeksi 3. Memberikan suatu antimikroba yang efektif terhadap mikroba tersebut