Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’alicata

Angiostrongylose nerveuseou maladie d’Alicata

C Raccurt

Résumé. – « Angiostrongylus cantonensis », nématode parasite de rongeurs et d’autres mammifères, estendémique en Asie d’où il s’est propagé en Océanie, puis dans la plupart des régions chaudes du monde. Lesvers adultes vivent dans les artères pulmonaires du rat après transit des larves dans les tissus nerveux. Le cyclebiologique comporte un stade de maturation larvaire chez l’hôte intermédiaire (mollusque terrestre), proie denombreux prédateurs. Chez les prédateurs autres que les mammifères (crustacés, batraciens), le parasitereste à l’état larvaire. Ces hôtes paraténiques élargissent le réservoir de larves infestantes dans la nature.L’homme se contamine, soit en consommant crus ou insuffisamment cuits certains animaux hôtes,intermédiaires ou paraténiques, soit en avalant accidentellement de minuscules mollusques parasités avecdes crudités mal nettoyées. La migration des larves en impasse parasitaire dans l’organisme humain peutrester asymptomatique ou se manifester par des tableaux cliniques variés : méningite à éosinophiles,méningoencéphalite, atteintes neurologiques centrales ou radiculaires, atteinte oculaire. La présenced’éosinophiles dans le liquide céphalorachidien est le signe évocateur. Le diagnostic est affirmé par ladécouverte de larves dans le liquide céphalorachidien, d’un ver adulte juvénile dans l’œil ou, en post mortem,par la présence du parasite au sein des coupes anatomiques du tissu nerveux, exceptionnellement dupoumon. Le décès lié à une infestation massive est toujours à craindre. En Asie et en Océanie, cette zoonoseprovoque des épidémies liées aux coutumes alimentaires en usage dans certains pays. A. cantonensis s’estimplanté en Afrique et dans les îles de l’océan Indien et des Caraïbes. Bien que les habitudes culinaires n’ysoient pas favorables à la transmission humaine, des cas plutôt pédiatriques s’y observent de façonsporadique. Le traitement est avant tout symptomatique.Cette zoonose émergente à distance de ses foyers traditionnels est à prendre en compte en médecine desvoyages.© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : angiostrongylose nerveuse, angiostrongylose oculaire, méningite à éosinophiles,méningoencéphalite à éosinophiles, maladie d’Alicata, « Angiostrongylus cantonensis ».

Introduction

Angiostrongylus cantonensis est un parasite hétéroxène à deux hôtessuccessifs : mollusque terrestre hôte intermédiaire obligatoire,rongeur hôte définitif. Son cycle biologique comporte une phase demigration larvaire tissulaire au sein des tissus nerveux du rongeur,puis l’installation à l’état adulte dans ses artères pulmonaires.D’origine indo-malaisienne, ce parasite a une répartitiongéographique étendue à différentes contrées tropicales ousubtropicales où les transports maritimes ont favorisé l’introductionà la fois de rats parasités et de certains hôtes intermédiaires.

L’impact humain de cette zoonose est subordonné aux préférencesalimentaires et aux coutumes culinaires, voire à certaines pratiquestraditionnelles à visée thérapeutique. Ce parasite en impasseparasitaire chez l’homme peut provoquer des tableaux cliniques plusou moins bruyants, parfois mortels. Du fait de son neurotropismependant la phase de maturation larvaire, A. cantonensis détermineune méningite ou une méningoencéphalite à éosinophilesd’évolution habituellement bénigne, d’autres tableaux neurologiques

Christian Raccurt : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service, service de parasitologie,mycologie et médecine des voyages, centre hospitalo-universitaire d’Amiens, groupe hospitalier Sud, avenueRené-Laennec, Salouel, 80054 Amiens cedex 1, France.

de sévérité variable, ou parfois une atteinte oculaire auxconséquences graves. Exceptionnellement, chez l’homme, des versont pu être retrouvés dans les artères pulmonaires qui sont le siègenormal du parasite adulte chez le rongeur.Le diagnostic est difficile à poser, fondé sur des examens biologiquesd’orientation et des arguments épidémiologiques. En l’absence d’unsérodiagnostic standardisé, il s’agit plutôt d’un diagnosticd’élimination, sauf en cas de mise en évidence du parasite dans leliquide céphalorachidien (LCR).Le traitement reste symptomatique, les antihelminthiques ne jouantqu’un rôle d’appoint discutable.

Position taxinomique

Ce nématode est un strongle appartenant à la famille desMétastrongylidés et à la sous-famille des Angiostrongylinés. Il s’agitdonc d’un Filarioïdidé chez qui le mâle a « la bourse caudale réduitemais non atrophiée, les côtes bursales restant toutes distinctes. » [24]

Pour Chabaud [24], le fait que ce parasite vive à l’âge adulte dans lesvaisseaux du mammifère hôte indique qu’il s’agit des formes lesplus évoluées de la sous-famille. En associant quatre types dedonnées physiologiques et morphologiques, selon leur caractère« primitif » ou « spécialisé », cet auteur répartit les 26 espèces

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Raccurt C. Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Maladies infectieuses,8-517-A-30, 2001, 10 p.

décrites en sept groupes distincts. A. cantonensis appartient ausixième groupe, qui correspond au sous-genre Parastrongylus [35].Selon la nomenclature officielle [100], l’identité de ce parasite derongeurs qui, en s’égarant chez l’homme, est responsable depathologies variées, est donc Angiostrongylus (Parastrongylus)cantonensis (Chen, 1935).

Historique

En 1935, à Canton (Chine), Chen [26] a découvert au niveau desbronches du rat et de leurs ramifications dans le parenchymepulmonaire, et une fois dans le cœur, des strongles qu’il adénommés Pulmonema cantonensis.En 1937, à Taïwan, ces parasites pulmonaires du rat sont retrouvéset décrits sous le nom de Haemostrongylus ratti [6]. En 1946 [34], unerévision taxinomique a rapporté ce nématode au genreAngiostrongylus Kamensky, 1905.En 1945, à Taïwan, des adultes juvéniles de H. ratti (synonyme de A.cantonensis) ont été découverts dans le LCR d’un patient souffrantde méningite [15]. Les auteurs formosans avaient alors supposé quele patient avait absorbé des aliments crus souillés par des rats.Entre 1948 et 1960, des épidémies de méningite à éosinophiles,d’étiologie inconnue, ont été signalées en Micronésie [6], en Nouvelle-Calédonie [99] et à Tahiti [37]. En Polynésie, la méningite à éosinophilesn’existait pas avant 1945. L’hypothèse d’une contamination par unver parasite de thons ou d’autres poissons pélagiques, consomméstraditionnellement crus par les Polynésiens selon leurs coutumesculinaires ancestrales, fut alors évoquée [83].Ce n’est qu’en 1961 qu’Alicata suspecta A. cantonensis comme agentresponsable de ces méningites à éosinophiles [2, 6, 7], se fondant sur lecycle naturel du parasite. Chez le rat, en effet, A. cantonensis migre àla phase larvaire dans le cerveau pour se transformer en adultejuvénile pendant un laps de temps de 1 mois, avant de gagner lacirculation pulmonaire où s’effectuent les processus de fécondationet de ponte des femelles [57]. L’infestation expérimentale du singeMacacus rhesus confirme cette théorie [9, 56], démontrée ensuite par ladécouverte à l’autopsie d’A. cantonensis dans le cerveau d’un maladedécédé de méningite éosinophile [82].De telles constatations furent également observées au Viêt Nam [43],en Thaïlande [96] et à Taïwan [113].Le foyer d’origine de ce parasite semble être l’Asie du Sud-Est où laméningite à éosinophiles est largement présente, et depuislongtemps, en Thaïlande et en Indonésie [7]. Sa propagation dans lereste de l’Asie et dans la région pacifique semble liée d’une part à ladispersion par le transport maritime des rats, et d’autre part àl’introduction dans ces régions de l’escargot géant africain Achatinafulica [6] (fig 1A, B), hôte intermédiaire compatible pouvant hébergerentre 10 000 et 39 000 larves infestantes [6].Or, l’implantation des achatines dans nombre de régions d’Asie etdu Pacifique, entre 1931 et 1975 (fig 2), a été facilitée par les habitantseux-mêmes qui en sont friands ou qui leur attribuent des vertusthérapeutiques supposées et les consomment crues selon leurscoutumes gastronomiques. En outre, A. fulica a atteint le continentaméricain en 1939, en provenance d’Hawaï, envahissant la Californievers la fin de la Deuxième Guerre mondiale. Il fut retrouvé enFloride dans les années 1970, puis s’est propagé progressivementdans les îles des Caraïbes. En 1988, il a été introduit pourl’héliciculture au Brésil en vue de la commercialisation de sa chair.Récemment, il a été retrouvé dans la nature dans l’État de Sao Paulo,au sud du Brésil, faisant peser un réel danger pour l’homme en casd’introduction de rats parasités [98].Depuis son foyer d’origine, le parasite a gagné le Japon au nord[51, 93]

et l’Australie au sud [32, 74], les îles de l’océan Indien [4] et le continentafricain vers l’ouest [65, 117], l’Amérique du Nord [22] et les Caraïbesvers l’est [80]. Sa progression récente dans l’hémisphère occidental estd’actualité (tableau I). Suite à l’introduction du parasite dans leréservoir animal, l’apparition d’épidémies humaines ou l’émergence

de cas sporadiques de méningoencéphalite à éosinophiles est liéeaux chances de contact entre la population et les mollusques hôtesintermédiaires ou les autres hôtes vicariants (planaires terrestres,crevettes d’eau douce, crabes de terre, grenouilles ou crapauds), queces contacts soient fortuits ou facilités par des pratiques culinairesou thérapeutiques particulières.

Morphologie [26]

Les vers adultes filiformes d’environ 2 cm de long en moyenne ontune cuticule lisse de couleur pâle, une bouche simple sans capsule,un œsophage musculeux cylindrique sans renflement (fig 3A).La femelle mesure de 21 à 25 mm × 0,310 à 0,380 mm et a tendanceà s’enrouler en une spire à un tour et demi, et quelquefois à deuxtours complets. Son extrémité caudale se termine en corne. La vulves’ouvre dans la partie postérieure du corps, juste en avant de l’anus,lui-même en position subterminale (fig 3B). Elle se reconnaîtfacilement du mâle, non seulement par sa taille plus grande et satendance à s’enrouler, mais également « par la présence de bandesobliques rouge sombre, formées par les spirales intestinales rempliesde sang » [26].Le mâle mesure de 17 à 18 mm × 0,250 mm. Son extrémitépostérieure est transformée en une bourse copulatrice de petite taillesous-tendue par des côtes dont la forme et la dispositioncaractérisent l’espèce (fig 3C). Cette bourse copulatrice se dirigeventralement, en formant presque un angle droit avec l’axe du corps(fig 3D). Deux spicules longs et sensiblement égaux mesurent1,2 mm de long et sont striés sur pratiquement toute leur longueurexcepté à l’extrémité antérieure (fig 3D).

Cycle biologique [57]

Chez le rat, les vers adultes mâles et femelles vivent dans les deuxbranches de l’artère pulmonaire. Ils sont parfois retrouvés au niveaudu ventricule droit. Les œufs sont pondus par les femelles fécondéeset sont entraînés par le courant sanguin jusque dans la paroi

1 Escargot terrestregéant « Achatina fulica »,originaire d’Afrique (15 à20 cm de hauteur, 10 à12 cm de diamètre) (Photo-graphies de JP Pointier).

*A

*B

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2

alvéolaire. Ils provoquent la formation de granulomes au niveau duparenchyme pulmonaire, s’embryonnent en 1 semaine environ.

Après éclosion de l’œuf, la larve de premier stade (L1) pénètre dansles voies aériennes, remonte l’arbre trachéobronchique jusqu’au

Samoa1975

Madagascar1800

Maurice1800

Inde1847

Seychelles1840

Ceylan1900 Sumatra

1931

Thaïlande1937

Chine1931

Japon

Okinawa 1934

Ponape 1938

Australie

Java1922

Sarawak1928

Philippines1942

Mariannes1938

Nouvelle Calédonie

Nouvelle Guinée1943 Îles

Salomon

Palao1938

Truk 1938

Hawaï1936

NouvellesHébrides

Fidji

Tahiti

Rarotonga

Taïwan 1932

Malaisie1911

2 Étapes successives et chronologie approximative del’introduction, à partir de l’Afrique, d’Achatina fulica, hôteintermédiaire d’Angiostrongylus cantonensis, dans les îlesde l’océan Indien, dans les régions méridionales et dans lesarchipels d’Asie, et dans les îles du Pacifique (d’après [4, 7]).

Tableau I. – Chronologie de l’introduction et de l’extension d’Angiostrongylus cantonensis dans l’hémisphère occidental (États-Unis, Caraïbes).

Année du premier dépistagedu parasite selon la région

Mise en évidence d’Angiostrongylus cantonensis

Chez les mollusques Chez les rats Chez les singes en captivité Chez l’homme

1973 : La Havane (Cuba) Aguiar et al 1981 [1] Aguiar et al 1981 [1] Pascual et al 1981 [68]

Perera et al 1983 [69]

1986 : San-Juan (Porto-Rico) Anderson et al 1986 [12] Anderson et al 1986 [12]

Kozek et al 1999 [53]

1988 : New-Orleans (Louisiane,EUA)

Campbell et Little, 1988 [22] Gardiner et al 1990 [38]

1990 : Nassau (Bahamas) Gardiner et al 1990 [38]

1992 : Santo-Domingo(République Dominicaine)

Vargas et al 1992 [105] Vargas et al 1992 [105]

2000 : Jamaïque Touristes américains Promed-Edisan, 2000

0,10 mm

1

2

3

4

0,5 mm

1

2

3 Morphologie d’Angiostrongylus cantonensis adulte.A. Extrémité antérieure. 1. Bouche ; 2. anneau nerveux : 3. œsophage ; 4. intestin.B. Extrémité postérieure de la femelle. 1. Œufs ; 2. orifice génital ; 3. anus ; 4. in-testin.

*A *B *C

*DC. Extrémité postérieure du mâle vue de face. 1. Bourse copulatrice dirigée ventrale-ment.D. Extrémité postérieure du mâle vue de profil (d’après [25]). 1. Spicules. 2. bourse co-pulatrice dirigée verticalement.

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3

larynx où elle est déglutie. Entraînée par le transit gastro-intestinalen résistant à l’action des sucs digestifs, elle est évacuée avec lesexcréments du rat. Dans le milieu extérieur, le dessèchement rapidedes matières fécales déposées sur le sol ne permet sa survie quependant quelques heures. En revanche, dans l’eau, elle peut survivreplus de 2 semaines [81].De nombreuses espèces de mollusques terrestres ou subaquatiques,escargots ou limaces, servent d’hôtes intermédiaires [28], mais seulescelles de petite taille interviennent efficacement dans le maintien ducycle dans la nature, puisque ce sont elles qui sont mangées par lesrats [101].Après avoir été avalée par un mollusque compétent, L1 mue deuxfois pour se transformer en larve infestante de troisième stade (L3)au bout d’environ 3 semaines [22]. D’autres animaux servent d’hôtesparaténiques : planaires terrestres, crustacés d’eau douce ousaumâtre (chevrettes, crabes de mangrove) ou terrestres (crabes decocotiers), mais aussi batraciens (grenouilles, crapauds). Certainsjouent un rôle majeur dans la contamination humaine, comme dansla contamination murine et celle de nombreux autres mammifères.Les rats se contaminent en mangeant des mollusques infestés (oud’autres hôtes paraténiques). Les L3 traversent la barrière digestiveet arrivent par le système porte et cave inférieur au niveau du cœurdroit, sont entraînées par la circulation pulmonaire jusqu’au cœurgauche, puis dans tout l’organisme, s’arrêtant au niveau du cerveauoù elles parviennent en moins de 7 heures après l’ingestion. Ellespourraient gagner secondairement l’axe cérébrospinal après avoirtransité par les reins, les muscles ou n’importe quel autre viscère [52].Au niveau du cerveau, elles croissent progressivement, muant aubout de 5 jours en larves de quatrième stade. Après 5 à 6 jours, unedernière mue leur permet de devenir des adultes juvéniles. Ilsséjournent pendant 2 semaines dans les espaces sous-arachnoïdiens,puis gagnent les veines cérébrales. Entraînés par le courant sanguin,les parasites atteignent ensuite le cœur droit et les artèrespulmonaires, siège définitif des adultes, en suivant le système cavesupérieur. Les femelles y sont fécondées au bout de 1 semaine. C’estdonc 42 à 48 jours après ingestion de L3 que le rat émet une nouvellegénération de L1 dans ses excréments (fig 4).

Répartition géographique

Découvert dans le sud de la Chine [26], A. cantonensis existe à l’étatenzootique dans les régions chaudes d’Asie où il est régulièrementmis en cause en pathologie humaine (fig 5) : Taïwan [40, 66, 91, 112, 115],

Hongkong [49, 50], Chine [111], Cambodge [19], Viêt Nam [43, 104], Thaïlande[21, 41, 44, 45, 46, 47, 64, 76, 77, 78, 79, 96, 109], Malaisie, Indonésie [94, 95, 108], Inde [58, 90],Sri Lanka [36, 106]. Au nord, il remonte jusqu’au Japon [51, 61, 63, 66, 93].

Après 1945, le parasite a envahi l’Australie [23, 32, 74, 107, 110] et les îles duPacifique [6, 84], provoquant des épidémies ou l’émergence de cassporadiques : Micronésie en 1948 [3, 6], Nouvelle-Calédonie à partirde 1951 [37, 73, 85, 99], Tahiti [2, 8, 42, 60, 82, 83] et Hawaï à partir de 1960 [2, 9, 25],Nouvelles-Hébrides (Vanuatu) [17] et Saipan dans les îles Mariannesà partir de 1962 [11], îles Cook et Nouvelle-Zélande en 1964 [10],Papouasie-Nouvelle-Guinée en 1977 [88, 89], îles Samoa américaines en1979 [48], Marquises depuis 1987 [86] et Fidji depuis 1994 [32, 67].

Entre 1955 et 1965, A. cantonensis a été retrouvé aux îles Mariannes(Guam, Ponape, Saipan) et aux Philippines chez les rats [6]. Alicata [7]

a stigmatisé le rôle joué par A. fulica dans la dispersion du parasitedans la région Pacifique où ce mollusque africain a été introduit àpartir de 1936 (Hawaï) et de 1938 (Micronésie) (fig 2).

L’extension d’A. cantonensis vers l’ouest a été reconnue dès lesannées 1960 dans les îles de l’océan Indien [4] : Madagascar [20],Maurice, Réunion [14, 39, 71, 72], Mayotte [39]. Sur le continent africain(fig 5), le rat a été trouvé parasité au Caire en Égypte en 1978 [117] et àPort-Harcourt au Nigeria entre 1985 et 1991 [102, 103]. En 1980 [65], uncas de méningite à éosinophiles a été rapporté chez un enfanthabitant à une quinzaine de kilomètres d’Abidjan (Côte d’Ivoire).

Sa progression vers l’est s’est poursuivie pour atteindre le continentnord-américain et les Caraïbes vers les années 1970-1980 : A.cantonensis a été trouvé dans les artères pulmonaires du rat à PortoRico en 1984 [12] et en 1999 [53], en Louisiane en 1986-1987 [22], et àSaint-Domingue en 1992 [105].

Treize cas de méningite éosinophile observés à Cuba entre 1973 et1980 [68] ont pu être rapportés à l’angiostrongylose « cantonensis »lorsque le parasite a été identifié chez des rats (Rattus norvegicus) àLa Havane en 1981 [1] et au niveau de 11 des 16 espèces autochtonesde mollusques terrestres [69]. En 1987, A. cantonensis a été responsablede la mort de singes dans des zoos de la Nouvelle-Orléans et deNassau [38], les Bahamas devenant ainsi une nouvelle régiond’extension géographique reconnue du parasite dans le NouveauMonde. Enfin, 23 touristes américains ont présenté à leur retour dela Jamaïque où ils avaient séjourné du 2 au 9 avril 2000 uneméningite à éosinophiles (délai moyen d’apparition après le retour :10 jours, extrêmes : 5 et 20 jours) (sources : Promed et Edisan, mai2000). La répartition actuelle du parasite dans les îles Caraïbes à fortpotentiel touristique est indiquée sur la carte de la figure 6. Laprésence du parasite n’a pas encore été signalée dans le continent

Chauve-souris

Chien

Singe

Kangourou

Escargot

Crapaud

CrabeRongeurs sauvages

Impasse parasitaire

LCRL3 -> L4

L3

L1L3

Crevette

L4 - Adultes - œufs -> L1( hôte définitif )

Moelleépinière

( Hôte intermédiaire )maturation larvaire

L3 <- L2 <-L1

( Hôte paraténique )

?

4 Cycle biologique d’Angiostrongylus cantonensis.


4

sud-américain, mais l’introduction récente de A. fulica dans la régionde Sao Paulo au Brésil mérite certainement d’être prise enconsidération [98].

Réservoirs de parasites

A. cantonensis a pour hôtes définitifs R. norvegicus et R. rattus,espèces synanthropes cosmopolites, une dizaine d’autres espèces dugenre Rattus, ainsi qu’au moins deux autres rongeurs asiatiques(Bandicota indica, Melomys littoralis). R. norvegicus et R. rattus sontincriminés dans l’extension géographique actuelle du parasite dansle monde.Le rat noir (R. rattus) est originaire de Malaisie. On pense qu’il a étéintroduit en Europe à l’époque des Croisades et en Amérique duNord au XVIe siècle. Il fréquente les endroits habités par l’homme,préférant les zones sèches : il s’abrite dans les champs cultivés et lesgreniers des maisons. Le surmulot (R. norvegicus), originaire deChine, est arrivé en Europe au XVIe siècle où il s’est répandu trèsvite. Il est l’hôte le plus commun des égouts des villes. Dans lesmaisons, il préfère s’installer à la cave. En maints endroits, il asupplanté R. rattus. Ces deux espèces synanthropes ont profité du

développement du transport maritime à partir du XVIIIe siècle pourenvahir le monde entier, sauf le continent antarctique.D’autres mammifères ont été trouvés parasités par A. cantonensis,qu’ils soient captifs dans des zoos [23, 38] ou libres dans la nature,notamment des primates, des marsupiaux, des chauves-souris [32], lechien [31, 59] et d’autres animaux domestiques. Il n’est pas établi s’ilsinterviennent efficacement comme réservoir apte à favoriser ladissémination du parasite dans l’environnement.Parmi les hôtes intermédiaires ou paraténiques les plus importantspour la transmission du parasite à l’homme, Alicata [6] relève lesespèces suivantes :

– mollusques appréciés pour leurs qualités gustatives :

– Achatina fulica, gastropode pulmoné terrestre géant originaired’Afrique (fig 1) ;

– Pila ampullacea, gastropode prosobranche operculé amphibiende grande taille ;

– Cipangapaludina chinensis, paludine, gastropode prosobrancheoperculé d’eau douce ;

– limaces recherchées pour leurs vertus bénéfiques supposées sur lasanté :

– Laevicaulus alte ;

– Vaginulus plebeius ;

– Veronicella sp. ;

– crustacés : Macrobrachium sp., crevette d’eau douce connue sousle nom de chevrette.D’autres hôtes paraténiques ont été incriminés dans la transmissiondu parasite à l’homme : des espèces terrestres de planaires enNouvelle-Calédonie [13], des amphibiens en Océanie [83], des crabesde terre en Micronésie [3].

Modalités de la contaminationhumaine

INGESTION DE MOLLUSQUES

La contamination humaine se fait avant tout par ingestionaccidentelle de L3 contenues dans un mollusque hôte intermédiaireou dans un hôte paraténique [6].

¶ Ingestion volontaire de mollusquesCertaines habitudes culinaires sont particulièrement dangereuses. EnAsie, la chair des mollusques est consommée crue, par goût,

Chine

Égypte

Côted'Ivoire

Nigéria

Madagascar

Inde

Australie

Maurice

Taïwan

Japon

Indonésie

Mayotte

Réunion

VietnamHongkong

Philippines

Malaisie

ThaïlandCambodge

PapouasieNlle-Guinée

Nlle Zeland

Nlle-Calédonie

Micronésie

Tahiti

Hawaï

Nlles-Hébrides(Vanuatu)

Iles Mariannes(Saïpan,Guam,

Ponape)

Iles Samoa américaines

Marquises

Fidji

Sri-Lanka

5 Répartition géographique actuellement connued’« Angiostrongylus cantonensis » en Asie, en Afrique, enAustralie et dans les îles de l’océan Indien et du Pacifique.

États-Unis

Honduras

Mexique

Bahamas

Cuba

Haïti

RépubliqueDominicaine

VenezuelaPanama

Costa Rica

Nicaragua

Colombie

Trinidad

Barbade

Jamaïque

Iles Vierges

Cas humains

Présence chez le rat

Présence chez le singe

Saint-MartinSaint-Barthélemy

GuadeloupeLa DésiradeMarie-Galante

Les Saintes

Sainte-Lucie

1987

2000

19911973

1981

1984

Porto Rico

DominiqueMartinique

Saint-VincentGrenade

Golfedu

Mexique

6 Répartition géographique actuellement connue d’« Angiostrongylus cantonen-sis » dans les Caraïbes.


5

exposant les amateurs à une contamination massive auxconséquences éventuellement mortelles [48]. En revanche, le faitd’ébouillanter les mollusques diminue le risque de la contaminationet la cuisson l’élimine [5]. En Malaisie et en Thaïlande, le piedd’escargots amphibiens, d’introduction récente dans les rizières (Pilaampullacea), après avoir été tranché, passé à l’eau chaude puisfinement haché, est assaisonné de jus de citron, de sel et de diverslégumes. Cette préparation est favorable à la contaminationhumaine. Certaines pratiques médicinales traditionnelles, tellesl’ingestion de limaces vivantes à des fins curatives, sont responsablesde la transmission du parasite chez des Japonais [7], mais difficiles àfaire avouer [51].

¶ Ingestion accidentelle de mollusques

Ce cas peut se produire avec des limaces ou des escargots quipassent d’autant plus facilement inaperçus dans la salade oud’autres végétaux consommés crus et plus ou moins bien nettoyésqu’il s’agit d’espèces de petite taille (micromollusques) ou dejuvéniles. C’est également le cas pour les jeunes enfants [25] qui jouentdans des endroits humides et peuvent porter à la bouche, par jeu oupar inconscience, des mollusques parasités.

¶ Ingestion d’hôtes paraténiques crus

Dans plusieurs régions d’Asie et d’Océanie, des crabes de ruisseauxou de mangroves sont mangés crus par les habitants. À Tahiti, oùjusqu’à 4 % des crevettes d’eau douce (chevrettes) sont porteuses deL3 d’A. cantonensis [8, 60, 83], des spécialités locales très appréciées(taioro, miti-hue) [60] sont consommées à l’occasion des grandesfêtes [92]. Il s’agit d’un mélange de jus de crevettes crues et de noixde coco, responsable de véritables épidémies. Dans certaines régions,la consommation de batraciens crus a été incriminée.

MODES ACCESSOIRES DE CONTAMINATION

– L’eau de boisson non traitée a été suspectée comme caused’infestation de l’homme, pour la raison qu’elle pourrait contenirdes L3 d’A. cantonensis [86] libérées à la mort de leurs hôtesintermédiaires ou paraténiques. La validité de cette thèse est difficileà apprécier.

– Un autre mode de contamination a été envisagé suite aux travauxde laboratoire. En effet, l’infestation expérimentale du rat réussit parle simple dépôt de L3 sur sa peau scarifiée. La pénétration de L3 auniveau d’une plaie cutanée est toujours possible lorsque lesmollusques comestibles sont découpés ou écrasés ; il en est de mêmeen cas de blessure en décortiquant des crustacés infestés. Ce modede contamination semble surtout anecdotique.

– Contrairement à ce qui existe pour l’autre espèce potentiellementdangereuse pour l’homme, A. costaricensis, la manipulation à mainsnues des mollusques ne présente aucun danger dans la mesure oùle mucus sécrété par l’animal est indemne de L3 d’A. cantonensis [22].C’est aussi la raison pour laquelle l’ingestion de crudités souilléespar la bave d’escargots ou de limaces et insuffisamment lavées neconstitue pas un réel danger concernant la contamination, d’autantque la survie de L3 dans le milieu extérieur est très courte [22].

Modalités épidémiologiques

Dans les zones d’enzootie, les enquêtes séroépidémiologiques ontmontré un taux de prévalence élevé de séropositivité au sein de lapopulation [107]. Ce phénomène traduit la fréquence des infestationsminimes asymptomatiques ou paucisymptomatiques [37].La maladie se manifeste sous forme d’épidémies familiales ou degroupe lorsque les habitudes alimentaires sont propices à latransmission [114]. Cette éventualité se voit notamment lorsquel’introduction du parasite est récente. Dans les régions où le parasiteest établi, une épidémie peut s’observer à l’arrivée d’un groupeayant de telles habitudes [48].

On peut estimer que le parasite a été largement introduit dans lamajorité des régions intertropicales par le biais des rats synanthropesou par l’importation de mollusques terrestres. Là où le cycle s’estpérennisé grâce à la présence de mollusques autochtonescompatibles (A. cantonensis montrant une large tolérance d’espècesà la phase larvaire) consommés par le rat, l’émergence de cassporadiques devient une réalité, en posant cependant un problèmediagnostique difficile. L’origine parasitaire de cas frustes deméningite peut rester parfaitement méconnue si la présenced’éosinophiles n’est pas recherchée dans le LCR.

Physiopathologie [116]

Chez l’hôte définitif naturel (rongeurs du genre Rattus), la migrationlarvaire d’A. cantonensis au niveau du cerveau où se fait lamaturation en adultes (L3 → L4 → juvéniles) n’entraîne pas d’effetspathologiques. Chez les autres mammifères « non permissifs », et enparticulier chez l’homme, cette phase migratoire provoque une forteréaction éosinophile induite par une stimulation de l’interleukineIL-5. Ces éosinophiles qui s’accumulent dans le tissu nerveux et dansle LCR détruisent les adultes juvéniles. L’effet helminthotoxique deséosinophiles résulte de leur « dégranulation » au contact desparasites au sein des tissus nerveux. Un effet neurotoxique propre,notamment sur les cellules cérébelleuses de Purkinje, dû à lalibération par les éosinophiles de protéines cationiques au cours duphénomène de dégranulation, a de plus été mis en évidence [70].

Symptomatologie

Chez l’homme, la migration larvaire du parasite provoque untableau neurologique protéiforme dû à l’atteinte des tissus nerveuxet ophtalmiques dans lesquels le parasite, en impasse, finit parmourir. Cependant, la proportion des cas oligosymptomatiques ouasymptomatiques étant inconnue en région enzootique, les formesinapparentes y sont probablement fréquentes. Les symptômes sedéclenchent en fonction du nombre de larves ingérées ou en raisond’une plus forte réactivité du terrain vis-à-vis de l’agressionparasitaire.La période d’incubation est courte, d’une dizaine de jours enmoyenne, et le début peut être soit progressif et insidieux, soitbrutal.Classiquement, la symptomatologie la plus évocatrice estreprésentée par un tableau méningé, avec au premier plan lescéphalées, présentes dans plus de 80 % des cas [14], sauf lorsquel’atteinte radiculaire est prédominante [48]. La céphalée esthabituellement sévère et de siège frontal ou bitemporal [54]. Laraideur de la nuque est absente dans près de la moitié des cas, oualors nette ou discrète [42]. La photophobie est plus rare (22 % descas) [86]. Les vomissements ne sont pas fréquents (19 %) [86], sauf chezl’enfant [42, 78, 113]. De simples paresthésies peuvent se manifester, avecparfois aréflexie rotulienne ou achilléenne unilatérale [42]. Lestroubles de la sensibilité, lorsqu’ils existent, se présentent sous formede sensation de brûlures intenses ou de picotements localisés le plussouvent aux extrémités et de distribution non systématisée [55]. Cessymptômes s’accompagnent d’une fièvre modérée dans un cas surdeux ou trois. Cependant, à Taïwan, la fièvre était présente chez80 % des cas d’une série de 114 patients [113]. Des troubles deconscience peuvent exister, ainsi qu’une atteinte des nerfscrâniens [92], des atteintes motrices de type radiculomédullaire [48],exceptionnellement une tétraplégie flasque [32]. La comparaison de lafréquence des symptômes dans plusieurs séries concernant un totalde 776 patients est rapportée dans le tableau II.

Formes cliniques– Les formes asymptomatiques découvertes par la ponctionlombaire dans l’entourage de sujets malades et les formes frustes


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existent [37], mais leur fréquence en zones d’endémie, liée auxhabitudes alimentaires à risque, est inconnue.

– Des formes trompeuses ont été rapportées : altération de l’étatgénéral, troubles digestifs, troubles cutanés à type de prurit,urticaire, rash, etc.

– Des formes monosymptomatiques, notamment céphalées ouparalysie isolée d’un nerf crânien (nerf facial, nerf oculomoteur, nerfoptique), sont connues. L’atteinte simultanée de plusieurs nerfscrâniens est exceptionnelle.

– Les formes radiculaires se traduisent par des algoparesthésies trèsvives. Au niveau du tronc, la douleur en ceinture peut en imposerpour un zona en phase prééruptive. Au niveau des membres, lesalgies font discuter une multinévrite avec élément sensitifprédominant [18].

– L’atteinte du système nerveux central est la forme la plusexceptionnelle. C’est la conséquence d’une infestation massive,observée plutôt chez l’enfant. La symptomatologie initiale est graveet peut compromettre le pronostic vital, mais la réversibilité dessymptômes est toujours possible, malgré l’absence d’un traitementspécifique efficace. Lorsque le système nerveux central est impliqué,il peut s’agir :

– soit d’une forme à prédominance radiculomédullaire, associantdes signes déficitaires moteurs et sensitifs et éventuellement destroubles sphinctériens [32, 48, 87] ;

– soit d’une forme à prédominance encéphalitique, se manifestantpar des convulsions et des troubles de la vigilance secondaires àune hypertension intracrânienne [49, 75, 113].

– Parmi les formes ectopiques de la parasitose chez l’homme, uneparticulièrement grave est l’atteinte oculaire par migration d’unelarve au niveau de la base de l’encéphale, du chiasma optique et lelong du nerf optique. La pénétration dans l’œil se fait probablementau niveau de la macula. Le premier cas d’angiostrongylose oculairea été rapporté en 1962 à Bangkok chez un homme de 34 ans [76].Depuis, d’autres cas isolés [16, 44, 46, 47, 95] ou en association avec uneméningite à éosinophiles [45] ont été rapportés, toujours en Thaïlandemais aussi à Taïwan [33], au Viêt Nam [104], en Indonésie [95], enPapouasie-Nouvelle-Guinée [88], au Japon [61] et au Sri Lanka [36, 106],ces derniers étant peut-être dus à une espèce proche de A.cantonensis non encore identifiée [36]. Le tableau clinique se présentesous forme d’une périkératoconjonctivite, avec baisse majeure del’acuité visuelle, nécessitant une intervention pour extirper leparasite de la chambre antérieure de l’œil. Plus rarement, le ver, enposition sous-rétinienne, exige la mise en œuvre d’une techniqueopératoire complexe [44].

– Des formes pulmonaires ont exceptionnellement été rapportées[32, 91, 115].

DiagnosticIl repose sur l’examen du LCR qui montre une pléiocytoserachidienne constituée en grande partie de leucocytes polynucléaireséosinophiles. Le liquide hypertendu est clair, trouble ou puriforme,rarement xanthochromique, le nombre d’éléments étant très variable.L’hypercytose varie habituellement entre 150 et 2 000 éléments parmm3. La coloration de Giemsa permet de distinguer les éosinophilesqui représentent entre 25 et 90 % du nombre de leucocytesprésents [18]. L’éosinophilie du LCR est indispensable pour évoquerle diagnostic d’angiostrongylose due à A. cantonensis. Elle apparaîtvers le 12e jour, avec un pic entre les 25e et 30e jours. Un deuxièmepic peut être retrouvé entre les 75e et 80e jours [55]. Après quelquessemaines d’évolution, la formule devient lymphocytaire [18].Cependant, l’éosinophilie rachidienne peut manquer, compliquantet retardant le diagnostic étiologique [32]. La protéinorachie estrarement supérieure à 1 g/L. Les valeurs de la glycorachie et de lachlorurorachie sont le plus souvent normales. La découverte duparasite sous forme de L3, L4 ou d’adulte juvénile permet d’affirmerle diagnostic étiologique, mais elle est malheureusement rare [40, 54, 65,

91, 113].L’hyperleucocytose sanguine supérieure à 10 000 éléments/mm3 estsouvent présente, de même que l’hyperéosinophilie, de l’ordre de15 à 20 % en moyenne, sans corrélation manifeste entre les tauxsanguin et rachidien des éosinophiles [86].De nombreux tests sérologiques ont été essayés sans résultatssatisfaisants, sauf pour la méthode enzyme-linked immunosorbentassay (Elisa), avec une sensibilité de l’ordre de 90 % et une bonnespécificité (90 % à 95 %) [27, 41, 52, 112], mais difficilement disponible.Actuellement, des techniques de détection d’antigènes circulants pardes anticorps monoclonaux sont mises au point en Chine, avec desrésultats encourageants [29].Les examens paracliniques sont peu contributifs [55], sauf le fondd’œil qui peut montrer une congestion papillaire bilatérale ouunilatérale d’évolution variable [54, 55, 73, 78]. L’électroencéphalogramme(EEG) est le plus souvent normal ou présente des altérations nonspécifiques ; l’électromyogramme (EMG) peut montrer des signesneurogènes ou d’atteinte étagée de la corne antérieure dans certainesformes myéloradiculaires sévères ; le scanner cérébral esthabituellement normal ou peut exceptionnellement mettre enévidence, par tomodensitométrie, une dilatation ventriculaire [39],tandis que l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)peut donner des hypersignaux au niveau de la substance blanche[30, 32].Le diagnostic positif repose uniquement sur la mise en évidence duparasite dans le LCR, l’œil ou le système nerveux central lors del’autopsie des cas mortels. La seule présence d’éosinophiles dans leLCR doit faire discuter en premier lieu les autres méningitesd’origine parasitaire. Des arguments géographiques d’une part, et

Tableau II. – Comparaison de la fréquence des principaux symptômes observés au cours de l’angiostrongylose nerveuse dans des pays d’endémied’Asie et d’Océanie (adapté d’après [55]).

Thaïlande 1975 [78] Taïwan 1976 [113] Tahiti 1977 [18] Hawaï 1979 [54] Samoa 1982 [48] Marquises 1987 [86]Nouvelle-

Calédonie 1996 [55]

484 cas 114 cas 54 cas 34 cas 12 cas 37 cas 41 cas

Céphalées 99 % 86 % 80 % 90 % 33 % 100 % 90 %

Raideur de la nuque 15 % ? 31 % 56 % 16 % 13 % 46 %

Vomissements 49 % 83 % ? 56 % 0 % 19 % 56 %

Paresthésies,dysesthésies

37 % 28 % 30 % 54 % 100 % ? 29 %

Fièvre modérée 36 % 80 % 57 % 59 % 8 % 38 % 46 %

Troubles de laconscience

6 % 92 % ? ? 25 % ? 5 %

Atteinte nerf crânien 7 % 10 % 15 % 9 % 16 % 5 % 12 %

Parésie, paralysie 1 % 6 % 2 % ? 91 % 8 % 12 %


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comportementaux d’autre part (notamment habitudes alimentairesou culinaires, contacts avec des animaux ou avec des eaux doucesstagnantes, piqûres d’insectes, etc), orientent vers une cysticercoseou une hydatidose, vers une localisation ectopique d’unschistosome, d’une douve (Fasciola hepatica, Paragonimuswestermani), d’un Hypoderma bovis, vers une autre impasseparasitaire (gnathostomose, toxocarose, dirofilariose). D’autresagents infectieux peuvent éventuellement être en cause (virus de lachorioméningite lymphocytaire, Mycobacterium tuberculosis,Treponema pallidum, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis).Une cause non infectieuse peut aussi être responsable de la présenced’éosinophiles dans le LCR : lymphome et autre processusnéoplasique, sarcoïdose, périartérite noueuse, syndromehyperéosinophilique idiopathique. Des causes iatrogènes ontégalement été signalées.

Évolution

Elle se fait en quelques semaines par la guérison, sans séquelle dansla grande majorité des cas ou avec une asthénie postsymptomatiquedurable. Des séquelles bénignes à type de paralysie faciale ont étérapportées [78], de même que des séquelles neurologiques graves plusou moins invalidantes [75, 78, 113]. La mort peut survenir, notammenten cas d’infestation massive due à l’ingestion de mollusques crus[17, 48, 49, 54, 78, 79, 109, 113, 115], ou dans le cas d’atteinte d’enfants très jeunes[39] comme chez ce nourrisson âgé de 11 mois infesté aux îles Fidji etdécédé dans un tableau de tétraplégie avec dysfonctionnementbulbaire, chez qui de nombreux A. cantonensis adultes ont étéretrouvés à l’autopsie dans les vaisseaux des poumons, du cerveauet de la moelle épinière [32].

Traitement

Il n’existe pas actuellement de traitement spécifique codifié del’angiostrongylose nerveuse. En effet, si la plupart desnématodicides classiques (lévamisole, thiabendazole, mébendazole,flubendazole, albendazole, ivermectine) ont une efficacitéexpérimentalement prouvée chez l’animal, ils donnent des résultatscontradictoires en thérapeutique humaine. Pour certains auteurs,l’abstention thérapeutique est préférable, car la lyse brutale desparasites au sein du tissu nerveux risquerait de provoquer uneaggravation des symptômes [52, 62, 75], d’autant que ceux-ci sont en faitliés à la mort des larves in situ.Le traitement symptomatique consiste à diminuer l’hypertensionintracrânienne par la ponction lombaire apportant un soulagementspectaculaire de la céphalée. Les corticoïdes sont préconisés danscertaines formes avec atteinte des nerfs crâniens ou œdème cérébral.Les formes graves relèvent d’une réanimation médicale prolongée,voire des techniques de dérivation ventriculaire.

Méthodes de lutte et prophylaxie

Une lutte spécifique contre cette zoonose à l’échelon national ourégional n’est guère envisageable à cause de l’importance duréservoir sauvage, que ce soient les mammifères hôtes définitifs, lesmollusques terrestres hôtes intermédiaires et les nombreux hôtesparaténiques répandus dans la nature. Seule la lutte antimurine dansles zones habitées doit être préconisée au niveau des servicesd’hygiène nationaux, comme au niveau individuel. À l’échelon

international, la dératisation dans les ports et les navires estnécessaire pour limiter la dispersion mondiale du parasite [52]. Dansles îles récemment envahies par l’achatine et où l’on observel’émergence de cas pédiatriques graves, comme à la Réunion et àMayotte, une lutte systématique contre ce mollusque pourrait êtreproposée [39], d’autant que les ravages de cet escargot sur laproduction agricole sont loin d’être négligeables !En revanche, les campagnes d’information sont essentielles, surtoutdans les régions où le parasite a été récemment introduit (pourautant qu’on le sache, par la mise en place d’une surveillanceadéquate…), en avertissant des dangers représentés par lesmollusques terrestres, et bien sûr en informant sur les risques liés àleur consommation sans précaution. Dans les pays d’Asie etd’Océanie, l’éducation sanitaire est nécessaire mais se heurteévidemment aux habitudes culinaires traditionnelles [73, 86]. Enfin,pour les voyageurs et pour les expatriés qui se rendent dans ceszones à risque, il est recommandé de les prévenir du danger deconsommer certains mets traditionnels dans la composition desquelsentre la chair d’escargots ou de crustacés crus ou juste ébouillantés,et de les inviter à laver très soigneusement les légumes et lessalades [42] pour les débarrasser des minuscules mollusques juvénilesdifficiles à repérer et potentiellement infestés.

Conclusion

L’angiostrongylose nerveuse, zoonose émergente, est connue depuisseulement une quarantaine d’années dans le Sud-Est asiatique et dansles îles du Pacifique. Elle s’y manifeste sous forme d’épidémies enrelation avec la médecine traditionnelle et les habitudes alimentairesfavorisant la consommation de la chair crue ou insuffisamment cuite demollusques, de crustacés ou de batraciens porteurs de larves infestantes.Elle s’exprime par de nombreux tableaux cliniques selon le degréd’implication du système neuroméningé et oculaire. Le diagnostic estfacilement évoqué devant la présence d’éosinophiles dans le LCR.L’enquête alimentaire et comportementale (notamment en fonction depratiques de médecine traditionnelle orientale) concernant les 2semaines précédant l’apparition des symptômes, le sérodiagnostic et ladécouverte du parasite permettent d’évoquer et/ou d’affirmer lediagnostic. Il n’y a pas de traitement spécifique validé puisque, aucontraire, l’abstention thérapeutique est recommandée pour éviter descomplications liées à la lyse brutale du parasite au sein des tissusnerveux. Le degré de gravité de la parasitose, avec un risque vital nonnégligeable, est fonction de la charge parasitaire acquise au moment du« repas infestant », et aussi de l’âge du sujet, nécessitant une prise encharge médicale adaptée.En dehors des zones d’endémie traditionnelles, l’intérêt de cette zoonoseréside dans son caractère émergent dans de nouvelles régions tropicales,notamment les îles de l’océan Indien et les Antilles. Dans ces régionstouristiques où les habitudes alimentaires ne favorisent pas latransmission humaine, la parasitose se déclare de façon sporadique àcause de circonstances accidentelles. Elle touche davantage les enfants,plus exposés à entrer en contact avec des mollusques parasités. Elle peutégalement se déclarer brutalement chez des voyageurs, au retour deleurs vacances dans des zones où le risque est complètement méconnu,comme cela vient d’être le cas en Jamaïque. Ce risque nouveau nécessiteune information ciblée dans le cadre de la médecine des voyages. Il n’estpeut-être pas inutile de rappeler qu’il s’agit aussi d’une « parasitosefrançaise », bien connue en Polynésie française (Tahiti, Marquises) eten Nouvelle-Calédonie, d’apparition plus récente à la Réunion et àMayotte, et probablement en voie d’installation prévisible dans lesannées à venir aux Antilles françaises.


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Documents

Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’alicata