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Sesión del 17 de febrero de 1966 ANEMIA FISIOLóGICA DEL LACTANTE ANEMIA POTENCIAL Y DEL DISTRÖFICO DR. A. OLIVÉ BADOSA Barcelona El tema hemopediátrico que nos va a ocupar ha sido poco estudiado, en parte porque , en razón a su esencia, el pediatra lo considera terreno del hematólogo, mientras que éste por razones de edad, lo relega al pediatra. Algunas de las cuestiones tratadas pueden muy bien ser conside- radas como inéditas. A continuación daremos sólo el resumen de un texto que será pu- blicado con alguna extensión y documentación iconográfica, en Revista Española de Pediatría. Todos los pediatras que han trabajado en salas de lactantes han tenido ocasión de observar en éstos, valores discretamente bajos de he- matíes y hemoglobina, sin que los tratamientos habituales hayan dado grandes resultados. Estas «anemias especiales», se fraguan ya precozmente en las pri- meras semanas, a continuación de la fase critica de reducción de la poliglobulia del recién nacido, con un descenso lento de los valores glo- bulares y hemoglobinicos, hasta alcanzar el final del tercer mes en que se llega a su acmé, al que sigue un período de estabilización anémica. Tal es la denominada «Anemia fisiológica del tercer mes». Coincidentes en lo fundamental, nosotros aceptamos una mayor amplitud cronológica, ya que la vemos en la totalidad del primer semes- tre (con excepción de la época de recién nacido), y en parte del segundo ; ,con una cierta variabilidad del acmé. Sesión científica extraordinaria celebrada por la SOCIEDAD CATALANA DE -PEDIATRÍA en el seno de la Sociedad de Pediatría de Madrid.

ANEMIA FISIOLóGICA DEL LACTANTE DR. A. OLIVÉ BADOSA

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Page 1: ANEMIA FISIOLóGICA DEL LACTANTE DR. A. OLIVÉ BADOSA

Sesión del 17 de febrero de 1966

ANEMIA FISIOLóGICA DEL LACTANTEANEMIA POTENCIAL Y DEL DISTRÖFICO

DR. A. OLIVÉ BADOSA

Barcelona

El tema hemopediátrico que nos va a ocupar ha sido poco estudiado,en parte porque , en razón a su esencia, el pediatra lo considera terrenodel hematólogo, mientras que éste por razones de edad, lo relega alpediatra.

Algunas de las cuestiones tratadas pueden muy bien ser conside-radas como inéditas.

A continuación daremos sólo el resumen de un texto que será pu-blicado con alguna extensión y documentación iconográfica, en RevistaEspañola de Pediatría.

Todos los pediatras que han trabajado en salas de lactantes hantenido ocasión de observar en éstos, valores discretamente bajos de he-matíes y hemoglobina, sin que los tratamientos habituales hayan dadograndes resultados.

Estas «anemias especiales», se fraguan ya precozmente en las pri-meras semanas, a continuación de la fase critica de reducción de lapoliglobulia del recién nacido, con un descenso lento de los valores glo-bulares y hemoglobinicos, hasta alcanzar el final del tercer mes en que sellega a su acmé, al que sigue un período de estabilización anémica.

Tal es la denominada «Anemia fisiológica del tercer mes».Coincidentes en lo fundamental, nosotros aceptamos una mayor

amplitud cronológica, ya que la vemos en la totalidad del primer semes-tre (con excepción de la época de recién nacido), y en parte del segundo ;,con una cierta variabilidad del acmé.

Sesión científica extraordinaria celebrada por la SOCIEDAD CATALANA DE-PEDIATRÍA en el seno de la Sociedad de Pediatría de Madrid.

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128 ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE

Sus caracteres hematológicos son los siguientes : Volumen hemático,.7'5 por ciento del peso del cuerpo. 4.000.000 de hematíes por milímetro,cúbico, pudiendo descender a 3'5-3'0 millones. 10'5 gr/100 de hemo-globina(HbF -= 23 por ciento. Hba • = 77 por ciento). Ligera hipocromia.Carga media de Hb por hematíe = 30 YY. Diámetro del hematíe = 8 Y..Volumen corpuscular, 88 Y" (deducido del hematocrito y del recuento.de hematíes). Hematocrito 33. Hierro sérico bajo. Duración de la vida.del hematíe, algo disminuida. A la que se añade el estudio de la me-dula ósea, que en seguida veremos.

Estas cifras pueden ser más acentuadas en el niño de nacimiento.prematuro, con mayor prolongación de la fase anémica.

Esta anemia se denomina fisiológica porque DO expresa ningúndisturbio hemopoyético, ni tiene repercusión clínica (nunca presenta.esplenomegalia). Cierto que las cifras de Hb y Fe son bajas, pero nck.más de lo necesario para una eritropoyesis suficiente (lo que es válido,también en el prematuro).

Por lo demás, si relacionamos la concentración de Hb/100 c.c. de,hematíes obtendremos cifras dentro de la normalidad, por todo lo cual.no hay necesidad de tratamiento alguno. Unicamente en el prematuro,.cuando la cifra de Hb desciende por debajo de 9 gr./100, puede aconse-jarse una pequeña transfusión, lo que tampoco está libre de crítica.

Debemos considerar la anemia fisiológica en la misma línea que l a.hipoprotidemia fisiológica, osteoporosis fisiológica, calciuria fisiológica,.etcétera, de los lactantes. .

El estudio de la medula ósea realizado personalmente en 59 casosJde niños de edades entre uno y siete meses, nos aporta importantes:datos originales que contribuyen a una mejor comprensión de la fisio-logia eritropoyética de estas edades.

El hecho capital viene constituido por la «citopenia medular eri-troide», con escasas mitosis.

El promedio de eritroblastos totales contados arroja la cifra de 14'6;por ciento (con una amplia variación entre 3'2, valor mínimo, y 31'6 porciento, valor máximo encontrado); y con la siguiente distribución en el.mielograma porcentual :

Proeritrosblastos, 0'6 por ciento (0-3'2). Eritroblastos basófilos muyinmaduros, 0'5 (0-5); bas6filos, 2'8 (0-12). Policromatófilos, 6'1 (1-36)-Ortocromaticos, 3'1 (0'2-9'6). Núcleos desnudos eritroblasticos, 0'5 (0-6)-

Se registraron valores de eritroblastos inferiores al 10 por cientoen 22 casos (37'2 por ciento). Superiores al 15 por ciento : en 21 casos-.(37'1 por ciento). Entre 10 y 15 por ciento : en 16 casos (25'7 por ciento).

En los niños menores de tres meses el promedio fue de 16 por ciento.de eritroblastos.

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En los mayores de tres meses fue sólo del 12 por ciento (coinci-diendo con el acmé de la anemia).

Las diferencias según el estado nutritivo fueron poco acusadas. Así,en 22 eutróficos los valores fueron de 13 por ciento. En 37 distróficos,de 15'5 por ciento.

El caso extremo de valor mínimo registrado (3'2 por ciento de eri-. troblastos) correspondía precisamente a un cutrófico; mientras que el:más elevado (31'6 por ciento) era un niño distrófico.

La citopenia eritroide ha sido un hallazgo sorprendente, dado quediscrepa fuertemente de las cifras que se dan en la bibliografía, mucho:más elevadas, si bien con notables variaciones de unos autores a otros.

Así, en el grupo de los que dan valores más elevados citaremos :•39 por ciento (MAccroTTA, LEONE). 30-35 por ciento (DEBR& LAMY, SE).•32'3 por ciento (TEcirAnc). 30 por ciento (MALLARm). 26'5 por ciento<Covn). 22'5 por ciento (BRocx). 22 por ciento (Wor,FmAN).

Estas cifras son evidentemente exageradas. Véase cómo en algunos:son hasta dobles que en otros. Salvo casos esporádicos (valores extremosde la estadística), nosotros no hemos registrado estos valores, con carác-ter promedio se entiende.

Consideramos que de admitirlos, sumados a los muy elevados de'linfocitos (sobre los que no hay discrepancia alguna), no quedarían.apenas células mieloides en el mielograma porcentual, cuando sabemosque son las más abundantes de la medula ósea.

Otro grupo de autores señalan cifras más moderadas : 21'5 por cien-to (JOPPICH, LIESSENS). 20 por ciento (OPprrz, WEINER, WOLMAN). 19 porciento (CATEL, PACHIOLI). 17'3 por ciento (GAIRDNER, MARKS, ROSCOE).13 por ciento (WEENEKLAAS), pero según nuestros datos son aún excesiva-mente altas.

Digamos que esta disparidad nos causó sorpresa, obligándonos a--una reconsideración, en la posibilidad de errores técnicos; de nuevo los-resultados fueron exactamente iguales a los primeros, lo que nos indujo:a confiar en ellos.

Si añadimos que muy recientemente LOKTHOLARY ha señalado cornocifras normales en el primer trimestre la de 10 por ciento de eritroblas-tos, nuestros datos cobran una mayor firmeza.

Se ha dicho que esta anemia era debida a la situación conflictivaentre, por una parte im organismo que, debiendo mantener una canti-dad de Hb constante, crece intensamente para doblar su peso a loscinco meses, y triplicado al año; y por otra con un volumen sanguíneoen expansión algo rezagada, con nula reserva hemopoyética (carenciade medula grasa), así -como exiguos depósitos de Fe (hígado, bazo, medu-la ósea).

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130 ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE

Aun así no debe considerarse esta anemia como ferropénica sim-ple. Ya dijimos que la cifra de Fe era suficiente, siendo la terapéuticamarcial inoperante.

En realidad ni la anemia periférica ni la eritropenia medular cons-tituyen estados anémicos verdaderos. Por lo que a esta Ultima se refiere,.se trata de una «seudohiperplasia relativa» (sólo aparente), sin que s e .hayan observado jamás las proliferaciones retoteliales de los estados dehipoplasia vera.

Hemos dicho que el Fe y la Hb eran bajas; pero añadamos que.suficientes. Igual sucede con la citopenia medular que, por bastarse alas necesidades de la hemopoyesis, debe considerarse como fisiológica.

La imagen citológica es de una «seudohipoplasia relativa» a expen-sas de las hiperplasias mieloides (corrientes en el lactante de hospital),.y linfoide (constante en todos los lactantes), que se interfieren mutua-.mente. Así, por ejemplo, en uno de nuestros casos de eritroblastopenia.intensa (6'6 por ciento), había una linfocitosis de 39'6 por ciento; y vice-versa en otro caso con 51'9 por ciento de eritroblastos la linfocitosis era.de 5'8 por ciento.

Muy a menudo se trata de hiperplasias mixtas : linfoides y mie-oi des.

Debido a las escasas reservas hemopoyéticas, de Fe y Hb, y prin-cipalmente de la reserva de medula grasa, esta anemia, aunque fisioló-gica, entraña una cierta labilidad o facilidad para convertirse en verda-dera, de gravitar ciertos factores anemizantes corrientes de estas edades..

De ahí la noción de «anemia potencial».Así ocurre en el gran prematuro, con sus exageradas y perentorias:

demandas plásticas de crecimiento; así como en las infecciones, caren-cias y diarreas, productoras de los estados distróficos.

Digamos unas palabras sobre la «anemia del distrófico».Hemos estudiado 88 casos de niños distróficos con anemias 71.

hiponormocrómicas (80'7 por ciento). 17 hipercrómicas (19'3 por ciento).Con la excepción de uno en que los hematíes estaban por debajo,

de 2.500.000, en todos los demás los valores eran discretos, resistentes:al Fe y sin relación estricta con el estado nutritivo.

Si además añadimos que hemos visto bastantes casos de distrofias:con normalidad eritroide, ello nos induce a admitir dentro de la anemia.constituida una cierta estabilidad hemopoyética o resistencia a enfermar«de gravedad» en los niños distróficos, aun sometidos a graves carencias'exógenas o endógenas, lo cual era debido seguramente a una reducciónde la demanda de los materiales de constitución de la Hb o «sín-drome de ahorro» propio de la fase de estacionamiento distrófico.

Por el contrario, en el período de reparación, ante la celeridad del

Abr.—

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crecimiento , aumenta la demanda dando lugar a un estado anémicoprovisional, de breve duración, que precede a la normalización.

Una de las utilidades de cuanto tenemos expuesto puede ser laevitación del grosero error que sería el Confundir los casos extremos deestas citopenias fisiológicas y benignas (¡ sólo 3 por ciento de eritroblastosen un caso observado!), con las citopenias congénitas del lactante, cau-santes de muy graves anemias, entre las que citaremos : Anemia hipo-plástica congénita (DIAMOND, BLACKFANE). Eritroblastopenia esencial—aguda o no— (GAssER). Eritroptisis (LETscHER y HUBBLE), etc., conlas que habría de común, aparte de la eritroblastopenia, la normalidadleucocitaria, trombocítica y linfoidea del órgano medular (GAssEH).

Con la excepción de la denominada «anemia del recién nacido, deLEHNDORF, LELONG y josEpn», con una muy baja cifra de hematíes,benigna y curable (que no hemos visto nunca) en todas las demás setrata de anemias «muy graves».