Andini Dian_105070207111010_Syok Kardiogenik.docx

7/25/2019 Andini Dian_105070207111010_Syok Kardiogenik.docx

1/32

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medikal

Ruang 5 CVCU RSUD dr. Saiful Anar

Disusun oleh :

Andini Dian Desita

130003000110!!

PROGRA" S#UDI IL"U KEPERA$A#AN

%AKUL#AS KEDOK#ERAN

UNI&ERSI#AS 'RA$I(AYA

"ALANG

)01*


2/32

SYOK KARDIOGENIK

1+ KONSEP DASAR "EDISA+ DE%INISI

Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system

sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk

mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal (Rifki Az, 2013!Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan "antung untuk memompa darah

keseluruh tubuh, pada penyakit "antung koroner disebabkan karena adanya kematian

"aringan miokard sehingga "antung tidak dapat memompakan darah secara optimal yang

menyebabkan penurunan perfusi "aringan (Rifki Az, 2013!Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi "antung yang tidak

adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik "antung# manifestasinya

meliputi hipo$olemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental dan

kegelisahan! (%amus %edokteran &orland, 200'!Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan

oleh perfusi "arigan yang buruk! &isebut "uga kegagalan sirkulasi perifer yang

menyeluruh dengan perfusi "aringan yang tidak adekuat ("okronegoro, A!, dkk, 200'!Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi $entrikel kiri atau gagal

"antung kongestif, ter"adi bila $entrikel kiri mengalami kerusakan yang luas! )tot "antung

kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah "antung dengan

perfusi "aringan yang tidak adekuat ke organ $ital ("antung, otak, gin"al! &era"at syoksebanding dengan disfungsi $entrikel kiri! *eskipun syok kardiogenik biasanya sering

ter"adi sebagai komplikasi *+, namun bisa "uga tera"di pada temponade "antung, emboli

paru, kardiomiopati dan disritmia! (runner - Suddarth, 200'!

*enurut akta- %etut (200', dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah

kelainan "antung primer yang mengakibatkan hal . hal berikut /

a! ekanan arteri systole kurang dari '0mmg ( hipotensi absolute atau paling tidak 0 mmg

dibaah tekanan basal ( hipotensi relatif

b! angguan aliran darah ke organ . organ penting ( kesadaran menurun, $asokontriksi di

perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml4"am

c! idak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (aritmia,

asidosis, atau depresan "antung secara farmakologi maupun fisiologik

d! Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik!

Syok dapat dibedakan men"adi /


3/32

a! Syok hipo$olemik / disesbabkan kurang $olume darah intra$askuler!

b! Syok kardiogenik / disebabkan kegagalan "antung untuk memompa darah!

c! Syok sepsis / disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi

d! Syok neurologic / disebabkan perubahan perubahan tegangan $askuler

e! Syok anaphylactic / disebabkan reaksi imunologik

'+ E#IOLOGI5enyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu /

+nfark *iokard Akut

*erupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik! al ini disebabkan oleh

hilangnya fungsi miokard akibat infark! Syok kardiogenik lebih sering ter"adi pada

infark miokard$entrikel kiri daripada $entrikel kanan!

%omplikasi mekanis

5enyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik! 5roses mekanis

yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya

ter"adi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum

$entrikular, ruptur dinding, ataupun aneurisma $entrikel kiri dapat mempresipitasi

(menimbulkan4mempercepat syok kardiogenik pada pasien dengan infark6infark yang

lebih kecil!

)bat6obatan seperti/ beta blokers, calcium channel blokers, dan beberapa obat

kemoterapi

%etidakseimbangan elektrolit/ hypocalcaemia dan hypophosphataemia

Struktural seperti / $entricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic, regurgitasi

mitral atau aortik! *yocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot "antung!

,+ %AK#OR RESIKO*enurut akta - %etut (200', dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor

predisposisi timbulnya syok kardiogenik, yaitu / 7mur yang relati$e lebih tua 8 0 tahun / dengan bertambah umur produksi hormone,

enzim dan daya imun biasanya "uga menurun! 9anita yang memiliki penyakit "antung memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan

dengan laki6laki yang memiliki penyakit "antung Riayat gagal "antung atau serangan "antung

Riayat diabetes melitus

elah ter"adi payah "antung sebelumnya!

Adanya infark yang lama ataupun baru

+*A yang meluas secara progresif

%omplikasi +*A / septum sobek, disenergi $entrikel

angguan irama "antung

:actor factor ekstramiokardial / obat obatan yang menyebabkan hipotensi atau

hipo$olemi !


4/32

D+ PA#O%ISIOLOGI

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang ter"adi sebagai serangan "antung pada

fase termimal dari berbagai penyakit "antung! erkurangnya ke aliran darah koroner

berdampak pada supply )2 ke"aringan khususnya pada otot "antung yang semakin

berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase aal, namun bila

berkelan"utan akan menimbulkan in"uri sampai infark miokard! ila kondisi tersebut tidak

tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik!

5ada kondisi syok, metabolisme yang pada fase aal sudah mengalami perubahan

pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus

meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang

men"alar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik "uga ter"adi sebagai akibat dari

penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah!

Semakin menurunnya kondisi pada fase syok otot "antung semakin kehilangan

kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah! 5enurunan "umlah strok $olume

mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali! al tersebut

menyebakkan suplay darah maupun )2 sangatlah menurun ke"aringan, sehingga

menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas,

%ompensasi dari otot "antung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada

penurunan tekanan darah ;uga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran!

Aktifitas gin"al "uga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada

penurunan la"u filtrasi glomerulus (:R! 5ada kondisi ini pengaktifan system rennin,angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan

produksi urine berkurang ()liguri < 30ml4 "am ! 5enurunan kontraktilitas miokard pada

fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di $entrikel, yang mana

kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis

$al$ular !al tersebut dapat mennyebabkan bendungan $ena pulmonalis oleh akumulasi

cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru

E+ "ANI%ES#ASI KLINIS1! ypotensi / tekanan darah sistol kurang dari =0 mmg

2! >adi cepat4lemahtakipnea3! ?rackles4hezingedema paru@! %ulit/ dingin, pucat, sianosis %ulit/ dingin, pucat, sianosi! Status mental# letargi, koma! Bdema , ?C5 meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadiD! >yeri dada yang berkelan"utan, dyspnea (sesak4sulit bernafas, tampak pucat, dan

apprehensi$e (anEious, discerning, gelisah, takut, cemas=! %eluaran (output urin kurang dari 30 mF4"am (oliguria!


5/32

'! &iaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis10! &istensi $ena "ugulari11! %ardiogenik menyebabkan ?)4*A5 menurunkompensasi# R meningkat

konsumsi oksigen miokard meningkatmenurunkan perfusi coroneriskemia

nekrosis

12! %egagalan "antungtekanan $entrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat

edema paru13! Retensi darah pada $entrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan

menghambat aliran balik $enadistensi $ena "ugular

( runner - Suddart, 200'

%+ PE"ERIKSAAN DIAGNOS#IK1+ Auskultasi

*endeteksi ritme kencang dan bunyi "antung lemah# "ika syok disebabkan oleh ruptur

septum $entrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul

)+ 5emantauan tekanan arteri pulmoner*emperlihatkan kenaikan 5A5, kenaikan tekanan arteri ba"i pulmoner yang

mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik $entrikular kiri (afterload yang

disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi $askular

periferal3+ B%

7mumnya menun"ukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang G

*enun"ukan adanya efusi pericardial dengan tamponade "antung!

*engetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark4fibrilasi atrium, $entrikel

hipertrofi, disfungsi penyakit katub "antung! asil4pembacaan ele!tro!ardiogram

menurut :auci AS, et!al! (200=/ 5ada pasien karena infark miokard akut dengan

gagal $entrikel kiri (FC failure, gelombang G (G a"es dan4atau 826mm S

ele$ation pada multiple leadsatauleft #undle #ran!h #lock biasanya tampak! Febih

dari setengah (8 0H dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah

anterior! $lo#al is!hemia karena se"ere left main stenosis biasanya disertai

dengan depresi S berat (83 mm pada multiple leads!@! Rontgen dada

Radiografi dada (!hest roentgenogram dapat terlihat normal pada mulanya

kemudian menun"ukkan pembesaran "antung! ayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulmonal! atau menun"ukkan tanda6tanda gagal "antung kongestif akut (a!ute

!ongesti"e heart failure, yaitu/a! Cephali%ationkarena dilatasi pembuluh darah6pembuluh darah pulmoner!b! Saat tekanan d iastolik akhir $entrikel kiri (left "entri!ular end&diastoli!

pressures meningkat, akumulasi cairan interstitial ditun"ukkan secara radiografis


6/32

dengan adanya gambaran fluff' margins to "essels, peri#ron!hial !uffing( serta

garis ?urley A dan ! &engan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan

dilepaskan (e)uded ke al$eoli, menyebabkandiffuse fluff' al"eolar infiltrates.c! ambaran foto4rontgen dada (!hest )&ra' lainnya yang mungkin tampak

pada penderita syok kardiogenik/ %ardiomegali ringan

Bdema paru (pulmonar' edema

Bfusi pleura

Pulmonar' "as!ular !ongestion

7kuran "antung biasanya normal "ika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang pertama, namun membesar "ika ada riayat infark miokard

sebelumnya!! Scan ;antung# indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan "antung!! %ateterisasi "antung

ekanan abnormal menun"ukkan indikasi dan membantu membedakan gagal "antung

sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengka"i potensi arteri

koroner!D! Blektrolit

*ungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi gin"al, terapi

diuretic!=! )ksimetri nadi

Saturasi )ksigen mungkin rendah terutama "ika ?: memperburuk 55)*!'! A&( analisa gas darah

agal $entrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan

peningkatan tekanan karbondioksida!

10! Bnzim "antungmeningkat bila ter"adi kerusakan "aringan6"aringan "antung,misalnya infark miokard

(%reatinin fosfokinase4?5%, isoenzim ?5% dan &ehidrogenase Faktat4F&, isoenzim

F&! (akta- %etut, 200'G+ PENA#ALAKSANAAN

a! 5enatalaksanaan *edis Syok %ardiogenik /1 5astikan "alan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi!2 erikan oksigen= 6 1 liter4menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan 5)2 D0 6 120 mmg3 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus

diatasi dengan pemberian morfin!@ %oreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang ter"adi! ila mungkin pasang ?C5! 5emasangan kateter Sans anz untuk meneliti hemodinamik!

b! *edikamentosa /1 *orfin sulfat @6= mg +C, bila nyeri!

*orfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati6hati

depresi pernapasan!
http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/


7/32

2 Anti ansietas, bila cemas!3 &igitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi!

5emberian digitalis, membantu kontraksi "antung dan memperlambat frekuensi

"antung! asil yang diharapkan peningkatan curah "antung, penurunan tekanan

$ena, dan $olume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema!

5ada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea,

ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer! Apabila ter"adi keracunan

ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu ge"ala aal selan"utnya

akan ter"adi perubahan irama, bradikardi kontrak $entrikel premature, bigemini

(denyut normal dan premature saling bergantian, dan takikardia atria

proksimalSulfas atropin, bila frekuensi "antung < 0E4menit!@ &opamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik, bila perfusi "antung tidak

adekuat! &osis dopamin 261 mikrogram4kg4m! &obutamin 2,610 mikrogram4kg4m/ bila ada dapat "uga diberikan amrinon +C! >orepinefrin 2620 mikrogram4kg4m!D &iuretik4furosemid @06=0 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi "aringan!

5emberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui gin"al!

ila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu

istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien

dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik! 5asien "uga

harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari ter"adinya

tanda6tanda dehidrasi!

5enatalaksanaan syok kardiogenik menurut &ean A;, ea$er %* (200' /1! Bmergent therapy

erapi ini bertu"uan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,

pengaturan "alan nafas (airay control, dan akses intra$ena! &iperlukan usaha untuk

memaksimalkan fungsi $entrikel kiri!

2! Colume eEpansion

;ika tidak ada tanda $olume o$erload atau edema paru, $olume eEpansion dengan

100mF bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba# hingga, baik perfusi

yang cukup maupun ter"adi kongesti paru! 5asien dengan infark $entrikel kananmemerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau men"aga kardiak

output!

3! +notropic support

a! 5asien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik =06'0 mmg dan kongesti

pulmoner, untuk hasil terbaik diraat dengan dobutamine (2, mikrogram4kg berat


8/32

badan4menit, pada inter$al 10 menit! &obutamine menyediakan dukungan

inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal!

b! 5asien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari D6=0 mmg

sebaiknya diraat dengan dopamine!

c! 5ada dosis lebih besar dari ,0 mikrogram4kg berat badan4menit, stimulasi alfa6

adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan $asokonstriksi perifer! 5ada

dosis lebih besar dari 20 mikrogram4kg berat badan4menit, dopamine

meningkatkan $entricular irritability tanpa keuntungan tambahan!

d! %ombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif

untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis

tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan4dukungan inotropik!

e! ;ika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba

norepinephrine, yang berefek alfa6adrenergik yang lebih kuat! &osis aal / 0,61

mikrogram4menit!

@! erapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan

infark miokard akut dan syok kardiogenik!

! 5ompa alon +ntra Aortaerapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan

alat bantu sirkulasi! Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah

5ompa alon +ntra Aorta (+A5 I +ntra Aorta aloon 5ump! +A5 menggunakan

counterpulsation internal untuk menguatkan ker"a pemompaan "antung dengan cara

pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta

descendens! Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan

akti$itas elektrokardiogram! 5emantauan hemodinamika "uga sangat penting untuk

menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan +A5! alon dikembangkan

selam diastole $entrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang

sama dengan frekuensi "antung! +A5 akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan

peningkatan perfusi arteria koronaria "antung! +A5 dikempiskan selama sistole, yang

akan mengurangi beban ker"a $entrikel!


9/32

A??4AA uidelines for the *anagement of 5atients ith S6ele$ation *yocardial +nfarction (200'


10/32


11/32

he A??4AA guidelines for re$ascularization in shock, hich recommend surgery for

eEtensi$e disease! Staged multi$essel 5?+ may be performed if surgery is not an option, and a

single6stage procedure may be considered if the patient remains in shock after 5?+ of the

infarct6related artery and if the other $essel has a lesion that is flo limiting at rest and supplies

a large risk region!


12/32

PATHWAY SYOK KARDIOGENIK

MiokarditisKardiomiopati

IMAGagal jantngHip!rt!nsi

Amiloid "prot!in#

t!rtim$n dalamIn%amasi ototEn&im troponin m!

'

*!ntrik!l kiri

tidak mamp

m!mompa dara+

K!matian s!l

Aliran dara+ ,

Trom$s

P!m$l+ dara+

m!ng!-il

Rptr plak

Protom$in . Trom$in/i$rinog!n ./i$rin

Akti0asi 0aktor *II

2D2

Trom$s dalam

dinding jantng

Massa otot

$!rtam$a+Plak

Skl!rosisT!kanan dalam

sirksirklasi

ar ' Aliran dara+p!n3!mpitan

koron!r

M!ng+am$at

aliran dara+ k!

4!ntrik!l kiriSplai dara+ k!

Miokard , K!matian s!l

Sist!m

p!mompaan

Angina p!-toris

sta$il

, 4olm!5nsta$il6st!

Dis0ngsi 4!ntrik!l

Ganggan kontraktilitas

K!rsakan otot

Nikrosis

Stimlasi sara0

simpatisD!lsi -oron!r

' ta+anan

*!ntrik!l kiri

M!ngalami gagal

m!mompa

7antng tidak kat)radikardi 6

Sistol 89:

TD 7antng tidak kat


13/32

SYOK MRS

P!,-ra+Splai dara+ k!

sist!mik ,SamiPasi!n Anak

kecemasanpada pasi!n? sami? anak ;

k!larga

@= Sosio > i$6kli!n tidak $isa $!rkmpl $!rsamad!ngan k!larga dirma+

= Kltral > R!siko pada k!larga dan sami ntk

$!rBkir m!ng!nai pros!s p!n3akit 3ang did!rita ol!+

istrin3a $kan kar!na logis t!tapi m!lali +al 3ang tidak

Aliran dara+ art!ri

Distress spiritual> Kli!n m!rasa tidak mamp

$!ri$ada+ d!ngan k!adaann3a 3ang

Pola nafas

tidak

Perubahan Perfusi arin!an

Akral dingin

G!!"perfusi arin!an

Aspan oksig!n k!

Hipoksia

M!kanism!

N3!ri dada

N#eri

G!!" Pertukaran

K!rsakan

Asidosis

PO@?P(O@ '

Hipoksia ;

K!jang

S!l otakK!sadaran

Sianosi

Intoleransiakti$itas

K!l!ma+an

dan k!la+an

kar!na

!n!r

P!nggnaan

otot dada "C#

, O@ dis!sak

Hipoks!mia

P!r-ampran

dara+ ka3a O@


14/32

)+ KONSEP DASAR ASUHAN KEPERA$A#AN

A+ PENGKA(IAN

1- Data 'io.si/ososials.iitual

)ksigen

e"ala / &ispnea tanpa atau dengan ker"a

5aroEymal nocturnal dyspnea

5ernapasan cheyne stokes

atuk dengan atau tanpa produksi sputum

anda /

5eningkatan frekuensi pernafasan

Sesak4sulit bernafas

ampak pucat, sianosis

unyi nafas ( bersih, krekles, mengi , sputum

>utrisi

e"ala / mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan!

anda / penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan

Bliminasi

e"ala / )liguri

anda / 5roduksi urin < 20 mF4"am

erak dan aktifitas

e"ala /

%elemahan

%elelahan

5ola hidup menetap

anda /

akikardi

&ispnea pada istirahat atau aktifitas

+stirahat dan idur

e"ala / insomnia4susah tidur

anda / kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan

sesak napas!

5engaturan suhu tubuh

e"ala/ suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin!

anda / menggigil!

%ebersihan &iri


15/32

e"ala dan tanda / %esulitan melakukan tugas peraatan diri!

Rasa >yaman

e"ala /

elisah

*eringis

>yeri hebat, berlangsung lebih dari J "am, tidak menghilang dengan obat6

obatan nitrat!

*okasi + ,iasan'a di daerah su#ternal. N'eri men-alar ke leher( rahang( lengan( dan

punggung.

ualitas + Rasa seperti ditekan( diperas( seperti diikat( rasa seperti di!ekik.

Sosialisasi

e"ala /

6 Stress

6 %esulitan koping dengan stressor yang ada misal / penyakit, peraatan di RS

dan ancaman kematian!

anda /

%esulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus6menerus, ketakutan

*enarik diri

elisah

?emas

Sirkulasie"ala / riayat +*A sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah!

anda /

6 ekanan darah5enurunan tekanan darah (sistolik kurang dari '0 mmg, atau berkurangnya

tekanan arteri rata6rata lebih dari 30 mmg!6 >adi

>adi teraba lemah dan cepat, berkisar antara '0.110 kali4menit, atau bradikardi

berat!6 unyi "antung

S1 terdengar lembut (soft! &apat "uga terdengar suara "antung

abnormal (abnormal heart sounds, misalnya/ S3 gallop, S@, atau murmur dari

ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture!6 +rama "antung dapat teratur atau tidak teratur !6 Bdema

&istensi $ena "uguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles

mungkin ada dengan gagal "antung atau $entrikel!


16/32

6 9arna5ucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

)+ Pe2ei/saan %isi/

a! ampilan umum (inspeksi / 5asien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat, gelisah akibat akti$itas

simpatis berlebih! 5asien tampak sesak4sulit bernapas!

%ombinasi nyeri dada substernal 8 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat

adanya stemi! )liguri (urin < 20 mF4"am!

ekanan $ena sentral 8 10 mm2)

b! &enyut nadi dan tekanan darah (palpasi/6 Sinus takikardi (8 100 E4menit ter"adi pada sepertiga pasien!6 Adanya sinus bradikardi atau blok "antung sebagai komplikasi dari infark6 >adi teraba lemah dan cepat6 ensi turun < =06'0 mmg!

c! 5emeriksaan "antung (auskultasi/6 Adanya bunyi "antung S@ dan S3 allop, 5enurunan intensitas bunyi "antung

pertama dan split paradoksikal bunyi "antung kedua!6 &apat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat

sementara!6 unyi "antung sangat lemah, bunyi "antung +++ sering terdengar!6 +ndeks "antung kurang dari 2,2 F4menit4m2!

3+ Pe2ei/saan Dianosti/1 Blectrocardiography (elektrokardiografi

Ble$asi segmen S dapat terobser$asi! Right6sided leads dapat menun"ukkan

suatu pola infark $entrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari

terapi untuk penyebab.penyebab lainnya dari syok kardiogenik!

5ada pasien karena infark miokard akut dengan gagal $entrikel kiri (FC failure,

gelombang G (G a$es dan4atau 826mm S ele$ation pada multiple leads atau

left bundle branch block biasanya tampak! Febih dari setengah (8 0H dari

semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior! lobal ischemia

karena se$ere left main stenosis biasanya disertai dengan depresi S berat (83

mm pada multiple leads!2 Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram dapat terlihat normal pada mulanya atau

menun"ukkan tanda6tanda gagal "antung kongestif akut (acute congesti$e heart

failure, yaitu/6 ?ephalization karena dilatasi pembuluh darah6pembuluh darah pulmoner!


17/32

6 Saat tekanan diastolik akhir $entrikel kiri (left $entricular end6diastolic pressures

meningkat, akumulasi cairan interstitial ditun"ukkan secara radiografis dengan

adanya gambaran fluffy margins to $essels, peribronchial cuffing, serta garis

?urley A dan ! &engan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan

(eEuded ke al$eoli, menyebabkan diffuse fluffy al$eolar infiltrates!6 ambaran foto4rontgen dada (chest E6ray lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik/ %ardiomegali ringan

Bdema paru (pulmonary edema

Bfusi pleura

5ulmonary $ascular congestion

7kuran "antung biasanya normal "ika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang pertama, namun membesar "ika ada riayat infark miokard

sebelumnya!

3 edside echocardiography+ni berguna untuk menun"ukkan/ :ungsi $entrikel kiri yang buruk (poor left $entricular function!

*enilai keutuhan katub (assessing $al$ular integrity!

*enyingkirkan penyebab lain syok, seperti/ cardiac tamponade!

@ Faboratorium5enemuan laboratorium / itung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift!

idak adanya prior renal insufficiency, fungsi gin"al pada mulanya normal,

namun blood urea nitrogen (7> dan creatinine meningkat secara cepat (rise

progressi$ely!

epatic transaminases "elas meningkat karena hipoperfusi hati (li$er

hypoperfusion! 5erfusi "aringan yang buruk (poor tissue perfusion dapat menyebabkan anion

gap acidosis dan peningkatan (ele$ation kadar asam laktat (lactic acid le$el! as darah arteri (arterial blood gases biasanya menun"ukkan hypoEemia dan

metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis! 5etanda "antung (cardiac markers, creatine phosphokinase dan *

fractionnya, "elas meningkat, begitu "uga troponins + dan !


18/32

)+ DIAGNOSA DAN IN#ER&ENSI KEPERA$A#AN

No

D4

Dianosa

Ke.ea5ata

n

#u6uan Kiteia Standat Inte7ensi ##

1+ Penuunan

8uah

6antun 9+d

/onta/tilita

s 2io/ad

Setelah dilakukan asuhan keperaatan

selama 3E2@ "am, terdapat perbaikan

penurunan curah "antung

>)?

1! ?ardiac pump effecti$eness

>o +ndikator 1 2 3 @

1

2

3

&

%elelahan

Sianosis

%eterangan 5enilaian /

1 / Se$ere de$iation from normal

range!

2 / Substantial de$iation from

normal range!

3 / *oderate de$iation from normal

range!

@ / *ild de$iation from normal

range!

1! ?ardiac care!1!1 A

uskultasi suara "antung

1!2 5astikan le$el akti$itas yang tidak mempengaruhi ker"a

"antung yang berat1!3 i

ngkatkan secara bertahap akti$itas ketika kondisi klien

stabil, misal akti$itas ringan yang disertai masa istirahat1!@ *

onitor C secara teratur1! *

onitor kardio$askuler status1! At

ur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari

kelelahan!1!D +n

strusikan pasien untuk melaporkan adanya

ketidaknyamanan di dada!1!= F

akukan penilaian sirkulasi perifer (edema, ?R, arna,

temperature dan nadi perifer1!' +n

strusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan


19/32

/ >o de$iat ion from normal range! progres aktifitas klien!1!10 %

olaborasi pada pemeriksaan ulang B% , foto dada,

pemeriksaan data laboratorium (enzim

"antung,&A,elektrolit!1!11 %

olaborasi dalam pemberian obat antidisritmia sesuai

indikasi, dan bila digunakan bantu

pemasangan4mempertahankan pacu "antung!

N

o

D

4

Dianosa

Ke.ea5atan#u6uan Kiteia Standat Inte7ensi ##

) Ganuan

.etu/aan as 9+d

.eu9ahan

2e29ane /a.ile

Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama

3E2@ "am, terdapat perbaikan oksigenasi

"aringan!

>)?

1! ?ardiopulmonary Status!2! Respiratory status


1

2

RR

Saturasi )ksigen

Centilation Assistance

1! 5ertahankan kepatenan airay2! posisikan klien untuk mengurangi

dispnea3! posisikan untuk meringankan

respirasi klien ( meninggikan bed@! monitor efek dari posisi terhadap

saturasi )ksigen! auskultasi suara nafas! monitor otot bantu nafas!D! monitor status respirasi dan

oksigen=! a"arkan teknik pursed lip6breathing'! a"arkan pola nafas efektif!


20/32

3 ekanandarah

sistole dan diastole


1 / Se$ere de$iation from normal range!

2 / Substantial de$iation from normal range!

3 / *oderate de$iation from normal range!

@ / *ild de$iation from normal range!

/ >o de$iation from normal range!

N

o

D

4

Dianosa

Ke.ea5atan#u6uan Kiteia Standat Inte7ensi ##

3 Intoleansi a/tiitas

9+d

/etida/sei29ana

n .e2enuhan O)

tehada.

/e9utuhan tu9uh+

Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama

3E2@ "am, kemampuan aktifitas klien membaik

>)?

1! acti$ity tolerance


1

2

3

&

RR

>adi dengan

Acti$ity heraphy1!1 *onitoring kemampuan pasien untuk

melakukan akti$itas spesifik seperti

duduk di tempat tidur, ber"alan, buang

air kecil di kamar mandi!1!2 antu pasien dan keluarga

mengidentifikasi ketidakadekuatan

aktifitas!1!3 antu pasien untuk mengembangkan

moti$asi dan berikan pu"ian!


21/32

@!

aktifitas

%emampuan

beraktifitas


1 / Se$ere de$iation from normal range!

2 / Substantial de$iation from normal

range!

3 / *oderate de$iation from normal range!

@ / *ild de$iation from normal range!

/ >o de$iation from normal range!

)+ Bnergy management2!1

*onitor status fisiologis pasien seperti

C (nadi, &, RR yang

mengindikasikan kelelahan!2!2

*onitor respon kardio respirasi terhadap

akti$itas seperti adanya takikardi,

disritmia, gelompang B%, dispeneu,

sesak, RR


22/32

DA%#AR PUS#AKA

Abrutyn, B! :auci et Al Bd ! 200'!/arrison0s Prin!iples of internal Medi!ine. 12 th. 3d.

America / *craillAntman, B*# Anbe, Armstrong, 59# ates, BR# reen, FA# and, *# ochman, ;S#

%rumholz, *# %ushner, :# Famas, A# *ullany, ?;# )rnato, ;5# 5earle, &F# Sloan,

*A# Smith, S?! 200'! A??4AA uidelines for the *anagement of 5atients ith S6

ele$ation *yocardial +nfarction/ a Report of the American ?ollege of

?ardiology4American eart Association ask :orce on 5ractice uidelines (?ommittee

to Re$ise the 1''' uidelines for the *anagement of 5atients 9ith Acute *yocardial

+nfarction! Cir!ulation. 110#==63!akta + *ade - %etut ! 200'! $aat Darurat di ,idang Pen'akit Dalam. ;akarta / B?runner - Suddart! 200'! ,uku A-ar eperaatan Medikal& ,edah 3disi 4. ;akarta / B?&ean A"! ea$er, %*! 200'!Ad"an!ed Trauma life Support Course for Ph'si!ians. 7SA

%amus %edokteran &orlan! 200'! amus Saku edokteran Dorlan. ;akarta / B?Rifky, AK! 2013! Mengenal S'ok! *ini Simposium Bmergency in :ield Acti$ity ippocrates

Bmergency eam! RS+ +slam Siti Rahmah! 5adang! 55hi"s F ! 200'! he eart in Shock ' ith Bmphasis on Septik shock! &alam kumpuilan

makalah/ +ndonesia Symposium on Shock - critical ?are! ;akarta

IN#RA AOR#I, 'ALLOON PU"P ;IA'P-

1+ DE%INISI IA'P


23/32

+ntra Aortic alloon 5ump

(+A5 merupakan alat bantu

"antung mekanik yang bermanfaat

pada pasien dengan dengan

masalah sirkulasi yang nyata atau

mengancam keselamatan! +ntra

Aortic alloon 5ump (+A5 dapat

mengurangi resistensi e"eksi

$entrikel kiri, serta meningkatkan

aliran darah koroner dan sistemik!+A5 (+ntra6aortic alloon

5ump merupakan suatu alat mekanik yang memiliki fungsi meningkatkan perfusi

oksigen myocard dan pada saat yang sama "uga akan meningkatkan cardiac output!

5eningkatan cardiac output ini akan meningkatkan aliran darah koroner yang membaa

oksigen menu"u myocard! +A5 pertama kali dikenalkan oleh &r Adrian %antroitz tahun

1'0an yang bertu"uan meningkankan perfusi koroner! Alat ini dikembangkan untuk

bedah "antung oleh &r &a$id regman pada 1'D+eknik pemasangan +A5 dilakukan dengan insersi balon yang diisi gas helium

dengan ukuran =6', :r melalui arteri femoralis ke dalam aorta desendens!

Alat tersebut dimasukkan melalui "alur pembuluh darah untuk mengurangi komplikasi

pada pembuluh darah dan perdarahan! alon dideLasi secara sinkronisasi seaktu

aal sistolik sehingga menurunkan aferload $entrikel kiri sedangkan fraksi e"eksi

$entrikel kiri dan stroke $olume di tingkatkan sehingga mengurangi konsumsi oksigen

miokard! +nL asi balon ter"adi seaktu aal diastolik yang meningkatkan aliran darah

koroner dan perfusi perifer! +A5 biasanya dimulai dengan rasio augmentasi 1/1!

Setelah efek terapi dari +A5 tercapai kemudian di6 lakukan penyapihan rasio

augmentasi secara bertahap mulai dari 1/2 sampai 1/3 setelah lebih dari 612 "am!)+ E%EK %ISIOLOGIS IA'P

Efek Mekanik

+A5 menggunakan prinsip counterpulsation yang dicapai seaktu inLasi dan

deLasi balon yang berada di aorta desendens (efek mekanik! +nL asi balon

menyebabkan berpindahnya se"umlah darah di aorta, ke depan dan ke belakang!

ekanan dari balon didistribusikan ke sistem pembuluh darah yang menyebabkan

peningkatan tekanan diastolik aorta (diastolic augmentation!Bfek mekanik dari inLasi dan deLasi balon adalah perubahan gambaran kur$a

tekanan arteri!a! :irst hump merupakan puncak tekanan sistolik yang

normal


24/32

b! :irst dip ter"adi sebagai akibat dari penutupan katup

aortac! Second hump disebut sebagai augmentasi diastolik

atau puncak tekanan diastolik yang dihasilkan oleh inL asi balon dan idealnya

peningkatan tekanan diastolik le$elnya lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan

sistolik!d! Second dip yang ter"adi akibat deLasi balon segera

sebelum sistolik berikutnya! &eLasi balon dapat mengurangi tekanan akhir diastolik

kira6kira 1 mmg dan "uga mengurangi tekanan sistolik (assisted systolic

pressure kira6kira 610 mmg!Aal inLasi dari balon harus bersamaan dengan akhir fase isometrik kontraksi

$entrikel dan sebelum fase e"eksi (kontraksi isotonik untuk menghasilkan tekanan

negatif intraaorta! Bfek tersebut disebabkan oleh kembalinya gas dari balon yang diikuti

dengan pengisian darah di aorta! itik terendah dari kur$a tekanan darah ter"adi

seaktu deLasi balon seaktu katup aorta terbuka (akhir dari kontraksi isometrik!5ada "antung yang normal, kontraksi isometrik berakhir setelah terbukanya katup

aorta! 7ntuk deLasi balon intraaorta yang tepat, diperlukan tekanan dari $entrikel kiri

untuk membuka katup yang akan ditandai dengan penurunan sistolik (systolic

unloading!eberapa faktor yang memengaruhi efek mekanik dari +A5 antara lain /

Colume gas yang masuk ke dalam balon

Blastisitas dinding aorta

Colume sekuncup (stroke $olume ekanan darah intraaorta

Resistensi $askular sistemik (systemic $ascular resistance

Ritme dan la"u nadi

Fokasi balon

7kuran balon dan pan"ang kateter

+nLasi +A5 menyebabkan /a! 5eningkatan tekanan perfusi koronerb! 5eningkatan tekanan perfusi sistemikc! 5eningkatan pemenuhan oksigen baik keb! pembuluh darah koroner maupun "aringan

a! 5enurunan sM mulasi simpaM s yangc! menyebabkan penurunan denyut nadi,d! penurunan resistansi $askular sistemik, dane! peningkatan fungsi $entrikel kiri!

&eLasi +A5 menyebabkan /a! 5engurangan aferload yang selan"utnya menyebabkan pengurangan konsumsi

oksigen miokard (*C)2!b! 5enurunan tekanan sistolik puncak (peak systolic pressure yang menyebabkanb! pengurangan beban ker"a $entrikel kiri!c! 5eningkatkan curah "antungd! 5erbaikan fraksi e"eksi

Bfek emodinamik /


25/32

Bfek hemodinamik dari +A5 sebagian besar dipengaruhi oleh fase6fase dari

gagal "antung! eberapa perubahan hemodinamik penting yang ter"adi pada

penggunaan +A5 antara lain /

a! 5erubahan seaktu sistolik

ekanan sistolik arteriBfek +A5 terhadap tekanan darah sistolik pada denyut "antung yang M dak dibantu

(non6assisted beats dibandingkan dengan tekanan darah sistolik pada pasien yangmenggunakan +A5 menurun sebesar 610H! Rentang penurunan tersebut

bergantung pada dua faktor/ yang pertama aal tekanan sistolik yang pengaruhnyaberbanding terbalik dengan penurunan puncak tekanan sistolik seaktu +A5! )leh

karena itu "ika tekanan darah sistolik aal rendah (


26/32

3+ INDIKASI DAN KON#RAINDIKASI5ada mulanya +A5 diindikasikan pada kasus syok kardiogenik atau gagal

$entrikel, termasuk stabilisasi pasien "antung preoperatif atau pasien "antung yang

mengalami pembedahan non "antung! Saat ini indikasi penggunaan +A5 lebih luas, di

antaranya /a! +ndikasi medik / Sindrom pre6syok

7nstable (refractory angina

+ntractable $entricular dysrhythmias

Sindrom syok septik

%ontusio kardiak

%omplikasi mekanik pasca *+

Stenosis katup mitral

+nsuNsiensi katup mitral, defek septal $entrikuler, ruptur muskulus papilaris,

penun"ang untuk / AngiograN koroner, Angioplasti koroner terapi trombolitik,

5rosedur inter$ensi dengan risiko tinggib! +ndikasi bedah / &isfungsi miokard pascaoperasi

5enyapihan (eaning ?5 &ukungan "antung seaktu koreksi defek anatomis

*empertahankan patensi graft pasca operasi ?A

5ulsatile Lo selama ?5

Kontaindi/asi a9solut .e2asanan IA'P elati sedi/it< di antaan=a:

a! +nsuN ensi aorta yang berat (se$ere aortic insuciencyb! Aneurisma aorta atau abdominalc! 5enyakit kalsiN kasi aorta6iliaka yang berat atau penyakit $askular periferd! 5asien dengan penyakit terminale! angguan pembekuan darah yang berat

*+ #EKNIK PE"ASANGAN IA'PSe"ak tahun 1'D', pemasangan perkutan +A5 dilakukan melalui arteri femoralis

menggunakan teknik Seldinger yang dimodiNkasi sehingga pemasangannya men"adi

lebih mudah dan lebih cepat! Setelah dilakukan penusukan pada arteria femoralis, ;6

shaped guide ire dimasukkan sampai ke le$el arkus aorta dan kemudian "arum di

cabut! &ilakukan dilatasi pada tempat penusukan dengan menggunakan dilator no =

sampai 10, :rench! alon +A5 selan"utnya dimasukkan mengikuti guide ire sampai

ke aorta desendens, di baah arteri subkla$ia kiri!


27/32

>+ "ENGON#ROL IA'P

Triggering7ntuk mendapatkan efek optimal dari counter6pulsation, inLasi dan deLasi

memerlukan memerlukan aktu yang tepat sesuai dengan siklus "antung pasien! al itu

dapat dicapai dengan menggunakan B% pasien, gelombang arteri, atau ritme pompa

intrinsik! *etode paling umum yang digunakan untuk triggering +A5 adalah dari

gelombang R pada B% pasien! +nLasi balon diatur secara otomatis, mulai pada

pertengahan dari gelombang dan deLasi seaktu akhir dari komplekd GRS!

akiaritmia, fungsi pacemaker "antung, dan gambaran B% yang kurang baik dapat

menyebabkan gangguan sinkronisasi ketika gambaran B% yang digunakan!Timing dan eaning+nLasi +A5 ter"adi seaktu permulaan dari diastolik yang pada gelombang arteri

terlihat pada di!roti! not!h! &eLasi balon ter"adi segera setelah arterial up&stroke!

Sinkronisasi balon biasanya dimulai dengan rasio 1/2! Rasio tersebut membandingkan

antara denyut $entrikel pasien sendiri dan penambahan denyut untuk menentukan

aktu +A5 yang ideal! %esalahan penentuan aktu mengakibatkan perbedaan

karakteristik gelombang dan efek Nsiologis yang ber$ariasi /a. +nLasi dini (earl' #alloon in6lation

%esalahan tersebut menyebabkan penutupan prematur dari katup aorta yang dapat

menyebabkan gangguan pengosongan $entrikel, pengurangan stroke $olume dan


28/32

peningkatanpulmonar' arter' edge pressure! +nLasi dini berbahaya karena dapat

mengakibatkan kegagalan perfusi, iskemik miokard dan edema paru!

5erubahan gelombang arteri akibat inflasi dini +A5

b! +nLasi lambat (late #alloon in6ation

+nLasi balon yang lambat menyebabkan sebagian atau seluruh dicroM c notch

terlihat! al tersebut menyebabkan penambahan tekanan diastolik kurang opM mal

dan mengurangi periode penambahan perfusi ke serebral, koroner dan sirkulasi

sistemik! %esalahan ini tidak berbahaya tetapi pasien tidak menerima manfaat

maksimal dari +A5!

5erubahan gelombang arteri akibat inflasi lambat +A5

c! &eLasi dini (earl' #alloon de6atioon%esalahan ini menyebabkan pengakhiran secara prematur dari tambahan diastolik

(diastoli! augmentation! &eLasi dini menyebabkan afterload $entrikel kiri tidak

berkurang dan aktu perfusi akibat penambahan diastolik menurun!

5erubahan gelombang arteri akibat deflasi dini +A5


29/32

d! &eLasi lambat (late #alloon de6ation+nLasi balon masih sebagian atau seluruhnya pada permulaan dari sistolik

berikutnya! al ini ditun"ukkan dengan assisted aorti! enddiastoli! pressure lebih

tinggi dibandingkan dengan unassisted aorti! end&diastoli! pressure! &eLasi lambat

sangat berbahaya karena $entrikel kiri seaktu memompa darah harus melaan

resistensi yang disebabkan oleh balon yang masih diinLasi! %er"a dari miokard dan

konsumsi oksigen meningkat sedangkan stroke $olume menurun! %ombinasi efek

tersebut menyebabkan gangguan hemodinamik dan iskemik miokard!

5erubahan gelombang arteri akibat deflasi lambat +A5

9aktu dan kecepatan penyapihan dari +A5 dapat dilakukan dengan memperhaM

kan status hemodinamik pasien! 5enyapihan dapat dimulai dengan menurunkan

frekuensi dan atau $olume balon! 9eaning dengan menurunkan frekensi dilakukan

dengan menurunkan frekensi inL asi balon per siklus "antung dari 1/2, 1/3, 1/@ dan 1/=!eberapa hal yang perlu diperhatikan ketika melakukan penyapihan dari +A5 /

a! *onitor ketat hemodinamik

pasien seaktu dilakukan penyapihan yang meliputi /

B%

Fa"u nadi

ekanan darah

5roduksi urine

%esadaran pasien

?urah "antung4indeE cardiac

b! 5enyapihan dari +A5 dapat

dilakukan "ika /

anda hipoperfusi sampai dengan lo output s'ndrometidak ada

5roduksi urine dapat dipertahankan lebih dari 30 cc4"am

%ebutuhan terhadap obat inotropik minimal

Fa"u nadi kurang dari 100 kali per menit

Ventri!ular e!topi! #eatskurang dari kali per menit dan unifokal

Cardia! inde)2 l4min4m2 atau lebih dan penurunannya tidak lebih dari 20H

idak ada angina

?+ KO"PLIKASI DAN %AK#OR RISIKO


30/32

%omplikasi +A5 dapat ter"adi seaktu pemasangan kateter, inLasi, dan deLasi

balon serta seaktu pencabutan kateter dengan insidens rata6rata ber$ariasi antara 6

@H! eberapa diantaranya / During 7nsertions

Aortic dissection, &islodgement of plague or obstruction of the femoral arterycathether, Arterial perforation!

During Pumping

Fimb ischemia (most freOuent complication, Systemic or cerebral embolization of

gas, plaOue, or cathether thrombi, hrombocytopenia, Focal or systemic infection,

Aortic rupture, elium emboli from the intraaortic balloon or central lumen of the

cathether, Air emboli from inad$ertent entry of air during Lushings of the central

lumen hen used for blood dras (practice discouraged, +ntensi$e care unit6

induced patient psychosis, leeding at the insertion site , emodynamic

compromise resulting from poor balloon inLation or deLation timing, )bstruction of

ma"or $essels (renal, left subcla$ian by a malpositioned intraaortic balloon,

?ompartment syndrome! During or After Cathether Remo"al

&islodgement and embolization of plaOue or cathether thrombus, Site bleeding,

+ntraaortic balloon entrapment, +nfection!


31/32

DA%#AR PUS#AKA

Anar A, *ooney *R, Sterzer S! +ntra6aortic bal6loon counterpulsation

support for electi$e coronary angioplasty in the settng of poor left $entricular function/

A to center eEperience! ;!+n$as!?ardiol! 200'#@/1D!

olooki ! 5hysiology of balloon pumping! +n/ ?inical application of intra6aortic

ballon pump! *ount %isco, >P, :utura 5ublishing# 200',p D6==!

olooki ! Bmergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due

to complications of coronary artery disease! ?irculaM on! 200'#D'/1613

?hristenson ;! +ntra aorM c balloon counterpulsation in coronary artery disease/

indications, complications and current practice! %uait *edical ;ournal! 2011#3@/1=36

'@!

&aro$ic )! +ntraaorM c balloon pumping counter6pulsation! andbook of

emodinamik *onitoring! 2012#1@/1'@620=!

%hir A9, 5rice S, enein *P, 5arker %, 5epper ;R! +ntra6aortic balloon

pumping/ eects on left $entricular diastolic function! Bur ; ?ardiothorac

Surg!2010#2@/2DD6=2!

5eterson ;?, ?ook &;! Systematic re$ie/ intra6aortic balloon counterpulsation

pump therapy/ a critical appraisal of the e$idence for patients ith acute myocardial

infarction! ?ritical ?are! 200'#2/36=!


32/32

Rian B9, :oster B! Augmentation of coronary blood Lo ith intra6aortic

balloon pump counter6pulsation! ?irculation! 2010#102/3@6!

Documents

Andini Dian_105070207111010_Syok Kardiogenik.docx