Anatomia dello stomaco Cardias Fondo Corpo Antro Piloro Zona oxintica Zona Pilorica C. Principali Pepsina C. Parietali HCl Fattore intrinseco C. Mucipare

Anatomia dello Anatomia dello stomacostomaco

CardiasFondo

Corpo

Antro

Piloro

Zona oxintica

Zona Pilorica

C. Principali

Pepsina

C. Parietali

HCl

Fattore intrinseco

C. Mucipare

Muco

C. Mucipare Cellule G

Gastrina Muco

GastriteGastrite

Il termine Il termine GastriteGastrite indica una infiammazione indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica.istologica.

Presentazione clinicaPresentazione clinica La gastrite La gastrite per seper se è è asintomatica. asintomatica. La possibile associazione con altre patologie – La possibile associazione con altre patologie –

ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancroulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è – è verosimilmente la causa dei disturbi lamentati verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal paziente.dal paziente.

A volte silenteA volte silente

In alcuni casi estremamente grave con In alcuni casi estremamente grave con severe emorragiesevere emorragie

In genere tendono alla guarigione In genere tendono alla guarigione spontanea spontanea

Quadro ClinicoQuadro Clinico

SintomatologiaSintomatologia

Asintomatica nel 50 % dei casiAsintomatica nel 50 % dei casi

Dolore e bruciore epigastricoDolore e bruciore epigastricoDigestione lenta e difficoltosaDigestione lenta e difficoltosaNauseaNauseaEruttazioniEruttazioniVomitoVomito

EziologiaEziologia

Alimenti (caffè, spezie)Alimenti (caffè, spezie) Fumo (aumenta Fumo (aumenta

l’incidenza della l’incidenza della gastrite atrofica gastrite atrofica antrale)antrale)

Helicobacter pylori nel Helicobacter pylori nel 90% dei casi 90% dei casi

Età avanzataEtà avanzata Fattori geneticiFattori genetici Reflusso duodeno-Reflusso duodeno-

gastricogastricoGastrite atrofica

GastriteGastrite

Forme frequentiForme frequenti SuperficialeSuperficiale Erosiva Erosiva

emorragicaemorragica AtroficaAtrofica Alcalina da Alcalina da

reflussoreflusso

Forme di rara Forme di rara osservazioneosservazione

Acuta purulenta Acuta purulenta TubercolareTubercolare LueticaLuetica Localizzazione gastrica della Localizzazione gastrica della

malattia di Crohnmalattia di Crohn Ipertrofica (malattia di Ipertrofica (malattia di

Menetrier)Menetrier) VarioliformeVarioliforme

Entità clinica, acuta o cronica, ad eziopatogenesi diversa,caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche

Gastrite AcutaGastrite AcutaEsito dell’azione lesiva diretta di fattori

esogeni e/o endogeni

Fattori esogeniFattori esogeniFarmaci Farmaci AlcoolAlcoolCausticiCausticiRadiazioniRadiazioniVirus, batteriVirus, batteriAllergie alimentariAllergie alimentariTraumiTraumi

Fattori endogeniFattori endogeniInsufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoriaInsufficienza epaticaInsufficienza epaticaInsufficienza renaleInsufficienza renaleSepsiSepsiUstioniUstioniShockShockIntervento chirurgiciIntervento chirurgiciTraumi craniciTraumi cranici

Gastrite da FarmaciGastrite da Farmaci

I FANS sono i farmaci coinvolti più I FANS sono i farmaci coinvolti più frequentemente frequentemente

Tra questi, l’aspirina è il farmaco più Tra questi, l’aspirina è il farmaco più gastrolesivogastrolesivo

Provocano un abbassamento delle Provocano un abbassamento delle difese mucose dello stomaco, in difese mucose dello stomaco, in quanto inducono l’inibizione della quanto inducono l’inibizione della ciclossigenasi e della sintesi di ciclossigenasi e della sintesi di prostaglandineprostaglandine

Gastrite da EtanoloGastrite da Etanolo

La gravità delle lesioni La gravità delle lesioni è proporzionale alla:è proporzionale alla:

Quantità di alcool Quantità di alcool

assuntoassunto

Velocità di Velocità di assunzioneassunzione

Stato di Stato di riempimento dello riempimento dello stomacostomaco

Gastrite da StressGastrite da Stress

Patogenesi non Patogenesi non ancora ben ancora ben conosciutaconosciuta

Si ipotizza una Si ipotizza una genesi genesi multifattorialemultifattoriale

Fattori coinvolti:Fattori coinvolti: Iperacidità gastricaIperacidità gastrica Ischemia (diminuita Ischemia (diminuita

perfusione del viscere)perfusione del viscere) Equilibrio acido-base Equilibrio acido-base

sistemicosistemico Stato secretorio della Stato secretorio della

mucosa gastricamucosa gastrica Reflusso di bileReflusso di bile

Gastrite da StressGastrite da Stress

Si verifica dopo:Si verifica dopo:Ustioni graviUstioni graviTraumiTraumiShock emorragicoShock emorragico Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoriaSepsi severaSepsi severa

Gastriti cronicheGastriti croniche Gastrite di tipo A: Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmuneAtrofica autoimmune Gastrite di tipo B: Gastrite di tipo B: Non atroficaNon atrofica Atrofica metaplasticaAtrofica metaplastica

Metaplasia intestinaleMetaplasia intestinale Differenziazione delle normali cellule Differenziazione delle normali cellule

dell’epitelio gastrico in cellule identiche a quelle dell’epitelio gastrico in cellule identiche a quelle dell’intestino dell’intestino

Metaplasia di tipo completo Metaplasia di tipo completo Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina

acida non solfatataacida non solfatataMetaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina

acida solfatata acida solfatata (Lesione precancerosa)(Lesione precancerosa)

Gastrite cronicaGastrite cronica

Gastriti CronicheGastriti Croniche

Tipo ACorpo e fondo

Tipo BAntro

Sono presenti Sono presenti autoanticorpiautoanticorpi anti-cellule anti-cellule parietali gastriche ed anti-fattore parietali gastriche ed anti-fattore intrinseco.intrinseco.

E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed al diabete Insulino dipendenteed al diabete Insulino dipendente

E’ E’ localizzata a livello del fondo gastricolocalizzata a livello del fondo gastrico E’ presente:E’ presente:

AcloridriaAcloridria IpergastrinemiaIpergastrinemia Anemia perniciosaAnemia perniciosa IposideremiaIposideremia

Gastrite atrofica Gastrite atrofica autoimmuneautoimmune

L’Helicobacter pylori è stato descritto L’Helicobacter pylori è stato descritto per la prima volta nel 1983.per la prima volta nel 1983. E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme,

della lunghezza di circa 5 della lunghezza di circa 5 , dotato di flagelli., dotato di flagelli. Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico.Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico. Nei paesi sottosviluppati l’acquisizione della infezione, per Nei paesi sottosviluppati l’acquisizione della infezione, per

contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia.nella prima infanzia.

Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a aumenta con l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a 80 anni) 80 anni)

Helicobacter Helicobacter pyloripylori

Helicobacter Helicobacter pyloripylori

MotilitàFlagelli

Adesine Adesione alle cellule epiteliali

UreasiNeutralizzazione dell’acido cloridrico

Effetto citotossico

Catalasi Protezione dalla fagocitosi

Citotossina 87 kDaVacuolizzazione cellulare e

danno tissutale

Citotossina 120 kDa Attivazione immunitaria e danno tissutale

L’organismo infettato tenta di difendersi L’organismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione diattraverso la produzione di:: Enzimi digestiviEnzimi digestivi LisozimaLisozima LattoferrinaLattoferrina Produzione da parte dei macrofagi attivati di Produzione da parte dei macrofagi attivati di

fattori chemiotattici per i neutrofili fattori chemiotattici per i neutrofili I fattori che determinano il danno tissutale I fattori che determinano il danno tissutale

sonosono:: Una citotossicità diretta dell’HPUna citotossicità diretta dell’HP Un danno mediato dalle cellule del sistema Un danno mediato dalle cellule del sistema

immunitarioimmunitario

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori

Metodi invasiviMetodi invasivi Istologicamente su biopsie gastricheIstologicamente su biopsie gastriche Test rapido all’ureasi:Test rapido all’ureasi: la scissione dell’urea in bicarbonato e la scissione dell’urea in bicarbonato e

ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso.fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso.

Esame colturale:Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione test non routinario e di difficile esecuzione Metodi non invasiviMetodi non invasivi

Urea breath test (UBT):Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con si somministra urea marcata con CC1313 e si valuta la presenza di CO e si valuta la presenza di CO22 marcata nella aria marcata nella aria espirataespirata

Sierologia:Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero.nel siero.

Ricerca degli antigeni batterici nelle feciRicerca degli antigeni batterici nelle feci

Helicobacter pylori: come si fa la Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?diagnosi ?

Ulcera peptica gastrica e Ulcera peptica gastrica e duodenaleduodenale

L’L’Ulcera PepticaUlcera Peptica indica una soluzione di continuo della indica una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo con interessamento dell’epitelio, mucosa del tratto digestivo con interessamento dell’epitelio, della tonaca propria, della della tonaca propria, della muscularis mucosaemuscularis mucosae e della e della sottomucosa.sottomucosa.

Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica.aggressiva della secrezione cloridro-peptica.

Il Il 10 %10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita un’ulcera peptica.della propria vita un’ulcera peptica.

L’incidenza è dello L’incidenza è dello 0.3 %0.3 % per anno. per anno. Il rapporto maschi/femmine è di Il rapporto maschi/femmine è di 3:13:1 La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dalLa mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all’1 3.1 – 3.5 all’1

per 100.000 per 100.000 abitanti.abitanti.

Ulcera peptica gastrica e Ulcera peptica gastrica e duodenaleduodenaleFattori di rischioFattori di rischio

Fattori geneticiFattori genetici concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoticoncordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UPPresente nel 20 – 50 % dei familiari con UP Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con

alcuni sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35)alcuni sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35) Fattori ambientaliFattori ambientali

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle

UDUD FANSFANS Fattori dietetici ed alcoolFattori dietetici ed alcool

Fattori psicologiciFattori psicologici StressStress

Shock, Ustioni, Gravi traumiShock, Ustioni, Gravi traumi

Muco

Bicarbonati

Prostaglandine

Vascolarizzazione

Acido

Pepsina

Ridotta secrezione di bicarbonati

Helicobacter Pylori

Fattori Fattori DifensiviDifensivi Fattori Lesivi

Fisiopatologia dell’ulcera peptica

•Epidemiologia: 6000 nuovi casi ogni anno18-20/ 100000 nell’uomo ogni anno6-8/100000 nella donna ogni annoM / F = 3 / 140 - 60 anni

•Negli ultimi 20 anni si è registrata una notevole diminuzione dell’incidenza.

CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICO

• Incidenza e mortalità variano a seconda dell’area geografica:Incidenza e mortalità variano a seconda dell’area geografica:

1° Giappone1° Giappone

2° America del Sud2° America del Sud

3° Europa settentrionale3° Europa settentrionale

4° America centrale4° America centrale

• L’Italia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, L’Italia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, dopo il Portogallo.dopo il Portogallo.

• Toscana ed Emilia-Romagna presentano l’incidenza più alta. Toscana ed Emilia-Romagna presentano l’incidenza più alta.


CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA

- FATTORI AMBIENTALI -

ETNIA

3 gruppi di incidenza:

• alta (Koreani, Vietnamiti, Giapponesi);• intermedia (latini, cinesi, neri);

• bassa (filippini, bianchi).

EziopatogenesiEziopatogenesi

Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo sanguigno A)sanguigno A)

Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo)Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo) Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine, Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine,

con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide provocano un’infiammazione cronica; aumenta in tal modo il provocano un’infiammazione cronica; aumenta in tal modo il rischio di mutazione con eventuale degenerazione rischio di mutazione con eventuale degenerazione neoplastica)neoplastica)

Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un marker di rischio per la carcinogenesi gastrica)marker di rischio per la carcinogenesi gastrica)

Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II)aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II)

Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte)Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte) Gastrite ipertrofica di Menetrier (l’ipocloridria favorisce la Gastrite ipertrofica di Menetrier (l’ipocloridria favorisce la

degenerazione neoplastica)degenerazione neoplastica)

CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA

- FATTORI AMBIENTALI ed ANAMNESTICI-

ALIMENTAZIONE, STILE DI VITA ed ALTRI FATTORI

NITRITI, NITRATI ed AMINE SECONDARIE

StomacoACLORIDRICOCibi salati, affumicati,

conservati, tabacco

PregressaBillroth II

composti cancerogeni N-nitrosi

Dieta ricca in frutta e verdura

Calcio, Vit. A, Vit. C

induzione di gastrite atroficaaumento del pH gastrico azione mucolitica della

bile + nitrosamine prodotte dalla flora

intestinale

EziopatogenesiEziopatogenesi

Fattori coinvolti

Ruolo H.P.

SintomatologiaSintomatologia

Vaghi ed Vaghi ed aspecificiaspecifici

In fase iniziale, In fase iniziale, sintomatologia sintomatologia simile a quella simile a quella dell’ulcera dell’ulcera benignabenigna

In fase avanzata, In fase avanzata, stenosi del lume, stenosi del lume, sanguinamento, sanguinamento, calo ponderalecalo ponderale

Calo ponderale 20-60%Calo ponderale 20-60% Dolore addominale 20-Dolore addominale 20-

95%95% Nausea ed anoressia 30%Nausea ed anoressia 30% Disfagia 25%Disfagia 25% Sazietà precoce 20%Sazietà precoce 20% Dolore simil-ulceroso 20%Dolore simil-ulceroso 20% Malattia sistemica, con Malattia sistemica, con

linfoadenopatia linfoadenopatia sovraclaveare o pelvica, sovraclaveare o pelvica, ascite, ittero o ascite, ittero o epatomegaliaepatomegalia

Anatomia PatologicaAnatomia Patologica

Gli adenocarcinomi originano dalle Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in cellule della mucosa gastrica in qualsiasi parte dello stomaco.qualsiasi parte dello stomaco.

In passato più frequenti le localizzazioni In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica. Oggi, in nella regione antropilorica. Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica.nella giunzione esofago-gastrica.

Le localizzazioni prossimali hanno una Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli prognosi peggiore rispetto a quelli distali.distali.

Regione cardiale e fondo gastrico

Corpo gastrico

III distale e regione antrale

35%

25%

40%

CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO

DISTRIBUZIONE ANATOMICA

CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA

DISTINZIONE FONDAMENTALE

Limitato alla mucosa/sottomucosa indipendentemente dalla presenza indipendentemente dalla presenza di metastasi ai linfonodi perigastricidi metastasi ai linfonodi perigastrici

Oltre la sottomucosa

EARLY GASTRIC CANCER

ADVANCEDGASTRIC CANCER

PROGNOSI MIGLIORE PROGNOSI PEGGIORE


- EARLY GASTRIC CANCER -

Asintomatico

Sintomatico:• dispepsia(*) (50%);

• epigastralgia (rara) – non col cibo, ma a volte con l’uso di farmaci antiacido;

• sangue occulto nelle feci (Mallory-Weiss? UP?).

(*) senso di replezione post-prandiale, senso di peso, flatulenza, eruttazioni.


- ADVANCED GASTRIC CANCER -

• dispepsia (50%);

• calo ponderale (60%);

• epigastralgia PERSISTENTE (*) (50%);

• anemia e/o melena (20%);

• ematemesi (aspecifica e tardiva);

• vomito (tumore avanzato della regione antro-pilorica).

(*) sintomo, in questo caso, SPECIFICO della neoplasia; spesso FARMACO-RESISTENTE

Classificazione di Classificazione di BormannBormann


Il cancro gastrico (CG) è istologicamente classificato in

2 varianti:

TIPO INTESTINALE TIPO DIFFUSO

Bassi livellisocio-economici

Pazienti più anziani

> M

+++ HP-correlato

Pazienti più giovani

M = F

+++ componente genetica

CANCRO DELLO STOMACO: MORFOLOGIA

Il 90-95% dei tumori maligni dello stomaco è rappresentato dalla forma

istologicaADENOCARCINOMA

• linfomi 4%;• carcinoidi 3%;• sarcomi a cellule fusate (leiomiosarcoma) 2%;• tumori stromali gastrointestinali (GISTs) <1%.

Altre forme di neoplasia gastrica sono molto meno frequenti:


Classificazione microscopica dell’ OMSClassificazione microscopica dell’ OMS

Adenocarcinoma

PapillareTubulareMucinoso

Ben differenziatoMediamente differenziatoScarsamente differenziato

Forme rare Ca adenosquamosoCa epidermoideCa a piccole celluleCa indifferenziato

il T e l’Nil T e l’N

CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICOCLASSIFICAZIONE TNMCLASSIFICAZIONE TNM

TxTx Tumore primitivo non definibileTumore primitivo non definibileT0T0 Tumore primitivo non evidenziabileTumore primitivo non evidenziabileTisTis Carcinoma in situ senza invasione della lamina propriaCarcinoma in situ senza invasione della lamina propriaT1T1 Tumore che invade la sottomucosaTumore che invade la sottomucosaT2T2 Tumore che invade la muscolare propriaTumore che invade la muscolare propriaT3T3 Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiTumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiT4T4 Tumore che invade le strutture adiacentiTumore che invade le strutture adiacenti

NxNx La presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataN0N0 Linfonodi regionali liberi da metastasiLinfonodi regionali liberi da metastasiN1N1 Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiDa 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiN2N2 Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiDa 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiN3N3 Oltre 15 linfonodi regionali con metastasiOltre 15 linfonodi regionali con metastasi

MxMx Metastasi a distanza non accertabiliMetastasi a distanza non accertabiliM0M0 Metastasi a distanza assentiMetastasi a distanza assentiM1M1 Metastasi a distanza presentiMetastasi a distanza presenti

TxTx Tumore primitivo non definibileTumore primitivo non definibileT0T0 Tumore primitivo non evidenziabileTumore primitivo non evidenziabileTisTis Carcinoma in situ senza invasione della lamina propriaCarcinoma in situ senza invasione della lamina propriaT1T1 Tumore che invade la sottomucosaTumore che invade la sottomucosaT2T2 Tumore che invade la muscolare propriaTumore che invade la muscolare propriaT3T3 Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiTumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiT4T4 Tumore che invade le strutture adiacentiTumore che invade le strutture adiacenti

NxNx La presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataN0N0 Linfonodi regionali liberi da metastasiLinfonodi regionali liberi da metastasiN1N1 Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiDa 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiN2N2 Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiDa 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiN3N3 Oltre 15 linfonodi regionali con metastasiOltre 15 linfonodi regionali con metastasi

MxMx Metastasi a distanza non accertabiliMetastasi a distanza non accertabiliM0M0 Metastasi a distanza assentiMetastasi a distanza assentiM1M1 Metastasi a distanza presentiMetastasi a distanza presenti

DiffusioneDiffusione

Diretta, a fegato, pancreas, Diretta, a fegato, pancreas, colon trasverso e colon trasverso e mesocolonmesocolon

Ematogena, con metastasi Ematogena, con metastasi epatiche, polmonari, osseeepatiche, polmonari, ossee

LinfaticaLinfatica Il coinvolgimento diretto Il coinvolgimento diretto

della sierosa gastrica della sierosa gastrica induce l’impianto delle induce l’impianto delle cellule neoplastiche sul cellule neoplastiche sul peritoneo (carcinosi peritoneo (carcinosi peritoneale) e la caduta peritoneale) e la caduta nello scavo pelvico nello scavo pelvico (metastasi ovariche – (metastasi ovariche – Tumore di Krukenberg)Tumore di Krukenberg)

DISTURBI DISPEPTICIRIPIENEZZA POSTPRANDIALE

DOLORE EPIGASTRICODIMAGRAMENTO, ANORESSIA

FOLLOW-UPENDOSCOPICO IN

GASTRECTOMIZZATO

ISTOLOGICO(biopsia eseguita

per altre patologie)

CARCINOMA DELLO STOMACO(diagnosi)

CARCINOMA DELLO STOMACO(sopravvivenza a 5 anni)

I stadio 86 %II stadio 65 %III stadio 28%IV stadio 15 %


SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI:SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI:

5% nella globalità dei casi.5% nella globalità dei casi.

20-30% negli operati a scopo 20-30% negli operati a scopo curativo;curativo;

CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI

- CENNI STORICI SU H. PYLORI -


- ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI -

• singolo fattore di rischio più importante;

• presente nel 50% della popolazione mondiale;

• acquisito in infanzia.

Carcinoma gastricoCorrelato causalmente con

Gastrite cronicaUlcera pepticaAtrofia gastrica

Linfoma gastrico


- ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI -

SVILUPPO DEL CG

predisposizione individuale

HPfattori

ambientali

H. Pylori, ospite ed ambiente


MODELLO MULTISTEP: parallelismo tra eventi morfologici e molecolari

Il ruolo dell’HP è riferito allo sviluppo del cancro gastrico di tipo INTESTINALE, per il quale è stato ipotizzato un meccanismo patogenetico denominato

CORREA’S CASCADE

(sequenza di eventi che porta allo sviluppo del CG da una mucosa normale).

BIOPSIA:• va condotta anche su lesioni apparentemente benigne;• va condotta sui margini dell’ulcera, non sul fondo;• eseguire biopsie MULTIPLE e PROFONDE (*).

Il mezzo diagnostico dotato della maggior sensibilità e specificità è rappresentato dalla

ESOFAGO-GASTRO-DUODENOSCOPIA (EGDS) con BIOPSIA della lesione.

(*) ciò consente la diagnosi:• DI NATURA;• DI MALIGNITA’;• DIFFERENZIALE con altre lesioni maligne.

EGDS: • fornisce informazioni su SEDE ed ESTENSIONE;• fondo e cardias: difficile esplorazione.

CANCRO DELLO STOMACO: DIAGNOSI DI NATURA

CANCRO DELLO STOMACO: STORIA NATURALE

- COMPLICANZE -

• EMORRAGIA: anche come segno di presentazione;

• PERFORAZIONE: (esordio acuto o subdolo)fattore prognostico negativo;

• INSUFFICIENZA D’ORGANO (di origine metastatica).

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Anatomia dello stomaco Cardias Fondo Corpo Antro Piloro Zona oxintica Zona Pilorica C. Principali Pepsina C. Parietali HCl Fattore intrinseco C. Mucipare