Alkalozlar - nefroloji.org.tr · (poliüri, polidipsi, kas güçsüzlüğü) •Alkalemiye bağlı semptomlar (parestezi, karpopedal spazm) nadirdir. Metabolik Alkalozda Semptomlar

Alkalozlar

Prof. Dr. Tevfik Ecderİstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi

İç Hastalıkları Anabilim Dalı

Nefroloji Bilim Dalı

7.35 7.45

NORMALASİDEMİ ALKALEMİ

Metabolik Asidoz

Respiratuar Asidoz

Metabolik Alkaloz

Respiratuar Alkaloz

PrimerBozukluk

KompansatuarYanıt

pH

Metabolik Asidoz HCO3- PCO2

Metabolik Alkaloz HCO3- PCO2

Akut Respiratuar Asidoz PCO2 HCO3-

Kronik Respiratuar Asidoz PCO2 HCO3-

Akut Respiratuar Alkaloz PCO2 HCO3-

Kronik Respiratuar Alkaloz PCO2 HCO3- , N

Basit Asit-Baz Bozuklukları

Kompansatuar yanıt pH’yı normal düzeye getiremez !

Asit-Baz Nomogramı

Metabolik Alkaloz

[H+] = KPCO2

[HCO3]pH

Kompansasyon

HCO3- düzeyindeki her 1 mEq/L’lik artış için

PCO2 0.5-1 mm Hg artar.

veya

PCO2 = [HCO3] + 15

Metabolik Alkaloz

Johnson, Feehally, Floege: Comprehensive Clinical Nephrology, Fifth Edition, 2015

Başlatanfaktör

İdame ettirenfaktör+

Metabolik Alkaloz

Metabolik alkalozun devam edebilmesiiçin idrarla HCO3 atılımı azalmalıdır

Metabolik Alkalozun Fizyopatolojisi

Vücuttan H+ kaybıveya

Vücutta HCO3 birikmesi

İdrarla HCO3

atılımı ↓

• Gastrointestinal traktustan H+ kaybı

• İdrarla H+ kaybı

• Hücre içine H+ geçişi (hipopotasemi)

• Yoğun HCO3 verilmesi

• HCO3 içeriği düşük sıvı kaybı (kontraksiyon alkalozu)

Metabolik Alkalozun Fizyopatolojisi

+İdrarla HCO3 atılımında azalma

Hipopotasemik HastadaMetabolik Alkalozun Fizyopatolojisi

Hipopotasemi

K+

H+

Ekstraselüler Alkaloz

İntraselüler Asidoz

K+

Kontraksiyon Alkalozu70 kg ağırlığında bir erkek hasta. Konjestif kalp yetersizliği nedeniyle ekstraselüler sıvı17 litreden 22 litreye yükselmiş.

Toplam HCO3 = 528 mEq

[HCO3] = 24 mEq

22 litre

Toplam HCO3 = 528 mEq

[HCO3] = 31 mEq

17 litre 5 li

tre

izo

ton

iksı

vı k

ayb

ı

Diüretik Tedavisi

İdrarla Bikarbonat Atılımının Azaldığı Durumlar

• Glomerüler filtrasyon hızının azalmasıEfektif dolaşan hacmin azalması

Böbrek yetersizliği (genellikle metabolik asidoz ile birlikte)

• Tubuler geri emilimin artmasıEfektif dolaşan hacmin azalması

Klor eksikliği (bikarbonat sekresyonu da azalır)

Hipokalemi

Hiperaldosteronizm

Gastrointestinal Traktustan H+ Kaybı

Kusma / NG drenaj

Asidik sıvı kaybı

Hipovolemi

RAAS’ın uyarılması

Proksimal Tubulusta BikarbonatınGeri Kazanılması (Reklamasyonu)

Tubuluslümeni

Peritubulerkapiller

CO2 + H2O

H2CO3

H+ HCO3

NHE

H+HCO3

H2CO3

HCO3

Na+ Na+

CO2 + H2O

HCO3

Na+Na+

Ang II

Karbonik AnhidrazKarbonik Anhidraz


Toplayıcı Tubulusta Esas Hücrelerde Elektrolit Transportu

Toplayıcı TubulustaTip A Ara Hücrelerden Asit Sekresyonu

CO2 + H2O

H2CO3

H+ HCO3

Karbonik Anhidraz

Tubuluslümeni

Peritubulerkapiller

HCO3

Cl-Cl-

H-ATPaz

Aldosteron

H-K-ATPaz

H+H+

K+K+

Distal Kıvrımlı Tubulusta ve Birleştirici TubulustaTip B Ara Hücrelerden HCO3 Sekresyonu

CO2 + H2O

H2CO3

HCO3 H+

Karbonik Anhidraz

Tubuluslümeni

Peritubulerkapiller

Cl- Cl-

HCO3 H+

Pendrin

Hipovolemi nedeniyle tubulus lümenindeki Cl-’nin azalması

pendrine bağlı Cl- emilimini ve HCO3 sekresyonunu azaltır

Metabolik Alkaloz

Klorüre CevaplıMetabolik Alkaloz(idrar [Cl-] <20 mEq/L)

Klorüre DirençliMetabolik Alkaloz(idrar [Cl-] >20 mEq/L)

Klorüre Cevaplı Metabolik Alkaloz

RenalDiüretikler

Posthiperkapni

Geri emilemeyenanyonlar

Gastrointestinal

Kusma veya gastrikdrenaj

Villöz adenom

Konjenital kloridore

Eksojen Alkali

Bikarbonat

Süt-alkali sendromu

Aşırı transfüzyon (sitrat)


Renal Nedenler


Renal Nedenler

• Posthiperkapni

Kronik respiratuar asidozu olan hasta: PCO2 ↑, HCO3 ↑

+ Akut respiratuar asidoz: PCO2 ↑↑, HCO3 ↑

Hızlı ve agresif tedavi sonucu: PCO2 N/↓, HCO3 ↑

Posthiperkapnik Alkaloz


Renal Nedenler

• Geri emilmeyen anyonlar

Bazı b-laktam antibiyotiklerin (penisilin, karbenisilin) yüksek dozda verilmesi

Hipokalemik Metabolik Alkaloz

Distal nefrondan H+ ve K+ sekresyonu


Gastrointestinal Nedenler

• Kusma veya Gastrik Drenaj

• Villöz Adenom

• Konjenital Kloridore:

Nadir bir konjenital sendrom

Kolon epitelindeki Cl-bikarbonat ve Cl-sülfat değiştirici proteinin geninde mutasyon

Klordan zengin kronik diyare


Eksojen Alkali Alımı

• Sürekli ve yüksek dozda bikarbonat uygulanması

• Bikarbonata metabolize olan laktat, asetat ve sitrat gibi maddelerin aşırı miktarda verilmesi

• Süt-alkali sendromu

• Aşırı transfüzyon (sitrata bağlı)

Klorüre Dirençli Metabolik Alkaloz

HipertansifPrimer aldosteronizm

Renal arter stenozu

Liddle sendromu

Renin üreten tümör

Konjenital adrenal hiperplazi

Tip II 11b-hidroksilaz eksikliği

Cushing sendromu

Meyankökü kullanımı

Normotansif

Bartter sendromu

Gitelman sendromu

Diüretik kullanımı

Hiperkalsemi

Poststarvasyon

Belirgin K eksikliği

Sodyum ve Su Transport Bozuklukları


Henle’nin Kalın Çıkan KolundaElektrolit Transportu


Bartter Sendromu tip 1




Batter Sendromu

• İdrarla Na+ ve Cl- kaybı → Hipovolemi ve sekonder hiperaldosteronizm

• Düşük – normal kan basıncı

• Hipokalemik metabolik alkaloz

• Hiperkalsiüri, nefrokalsinozis

• Kronik tubulointerstisyel nefropati

• Tedavi: Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması

Prostaglandin sentaz inhibitörleri (indometazin veya ibuprofen)

(renal kortikal perfüzyon azalır → distal nefrona ulaşan Na+ ve Cl- azalır)


Distal Kıvrımlı TubulustaElektrolit Transportu

Gitelman Sendromu

Gitelman Sendromu• Otozomal resesif

• Sorumlu gen: 16q

• NCCT (NaCl cotransporter)’de defekt

• İdrarla Na+ ve Cl- kaybı

• Hipovolemi ve sekonder hiperaldosteronizm

• Düşük – normal kan basıncı


• Hipokalsiüri (hipovolemi nedeniyle proksimal tubulustan kalsiyum geri emiliminin artması sonucu)

• Hipomagnezemi (distal kıvrımlı tubulusta epitelyal magnezyum kanalının [TRPM6] fonksiyonunun azalması)

• Tedavi: Potasyum ve magnezyum replasmanı

Bartter Sendromu GitelmanSendromuNeonatal Klasik

Başlangıç yaşı Neonataldönem

Bebeklik/çocukluk

Çocukluk/erişkinyaş

Maternal hidramnioz Sık Nadir Yok

Poliüri / polidipsi Belirgin Var Nadir

Dehidratasyon Var Sıklıkla var Yok

Tetani Yok Nadir Var

Büyüme geriliği Var Var Yok

İdrarda kalsiyum Çok yüksek Normal / yüksek Düşük

Nefrokalsinozis Var Nadir Yok

Serum magnezyum düzeyi Normal Bazen düşük Düşük

İdrarda prostaglandinler (PGE2) Çok yüksek Yüksek / normal Normal

PG sentaz inhibitörlerine yanıt İyi İyi Nadir

Bartter Sendromu ve GitelmanSendromunun Özellikleri


Toplayıcı Tubulusta Elektrolit Transportu

Liddle Sendromu

Liddle Sendromu(Psödohiperaldosteronizm)

• Otozomal dominant

• Sorumlu gen: 16p

• ENaC (Epitelyal sodyum kanalı)’de aşırı aktivite

• Renin ve aldosteron düzeylerinin baskılanması

• Hipertansiyon


• Tedavi: Sodyum kısıtlaması

Potasyum replasmanı

Triamteren veya amilorid

Belirgin Mineralokortikoid Fazlalığı

Tip II bHSD

Kortizol Kortizon (inaktif)Tip II bHSD

Tip II b-hidroksisteroid dehidrogenaz (HSD) enzimi konjenital olarak yoksa (belirgin mineralokortikoid fazlalığı) veya inhibe olmuşsa (meyankökü)

glukokortikoidler toplayıcı tubulusta mineralokortikoid benzeri etki gösterir.

• Hasta asemptomatik olabilir.

• Hipovolemiye bağlı semptomlar (halsizlik, baş dönmesi, kas krampları)

• Hipokalemiye bağlı semptomlar (poliüri, polidipsi, kas güçsüzlüğü)

• Alkalemiye bağlı semptomlar (parestezi, karpopedal spazm) nadirdir.

Metabolik Alkalozda Semptomlar

Sodyum Klorüre Cevaplı Metabolik Alkaloz

Metabolik Alkalozun Tedavisi

• İzotonik sodyum klorür (%0.9 NaCl)

• Potasyum replasmanı (oral veya İV)

• Nazogastrik drenajın devam etmesi gereken durumlarda gastrik asit sekresyonunu azaltan ilaçlar (H2 blokerleri, proton pompa inhibitörleri)

• Diüretiklere bağlı hipopotasemi ve metabolikalkalozda potasyum tutucu diüretikler (amilorid, triamteren, spironolakton, eplerenon) kullanılabilir.

Sodyum Klorüre Cevaplı Metabolik Alkaloz

Metabolik Alkalozun Tedavisi

• Konjestif kalp yetersizliği olan hipervolemik hastada asetazolamid kullanılabilir.

Asetazolamid hipopotasemiyi daha da ağırlaştırabilir.

• Böbrek yetersizliği olan hastalarda hemodiyaliz veya hemodiyafiltrasyon uygulanabilir.

• Çok ciddi olgularda parenteral HCl tedavisi

[H+] = KPCO2

[HCO3]pH

Akut Respiratuar Alkaloz

PCO2 düzeyindeki her 10 mm Hg’lik düşüş için HCO3

- 2 mEq/L düşer.

I. İstemli hiperventilasyon, akut anksiyete

II. Hipoksi olmaksızın istemsiz hiperventilasyonMerkezi sinir sistemi hastalıklarıAteşli hastalıklarSepsisSalisilat intoksikasyonu

III. Hipoksi ile birlikte hiperventilasyonAkciğer hastalıkları: Pnömoni, akciğer ödemi, akciğer embolisiOksijen bağlama kapasitesinin azalması: Ciddi anemi,

CO zehirlenmesi

IV. Aşırı mekanik ventilasyon

Akut Respiratuar Alkalozun Nedenleri

[H+] = KPCO2

[HCO3]pH /N

Kronik Respiratuar Alkaloz

PCO2 düzeyindeki her 10 mm Hg’lik düşüş için HCO3

- 4-5 mEq/L düşer.

I. Solunum merkezinin uyarılması

Kronik anksiyete

Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Hormonal nedenler: Gebelik, yüksek progesteronlu durumlar

Kronik karaciğer hastalığı

II. HipoksiAkciğer hastalıkları: İnterstisyel akciğer hastalığı, akciğer fibrozu

Ventilasyon-perfüzyon bozukluğu: Konjenital kalp hastalığı

Oksijen bağlama kapasitesinin azalması: Ciddi anemi

Solunan havadaki O2 basıncının azalması: Yüksek yerlerde yaşama

III. Aşırı mekanik ventilasyon

Kronik Respiratuar Alkalozun Nedenleri

Respiratuar Alkaloz Tedavisi


28 yaşında kadın hasta

Üç gündür olan şiddetli bulantı ve kusma şikayetleri ile acil polikliniğe getirildi.

Vaka 1

FİZİK MUAYENE

Şuur açık

TA: 90/60 mm Hg (yatarken), 70/50 mm Hg (ayakta)

NDS: 95/R (yatarken), 118/R (ayakta)

Solunum sayısı: 14/dak. Batın palpasyonla hassas

Ateş: 37.00C

Vaka 1

ARTER KAN GAZI

PO2: 95 mm Hg

PCO2: 47 mm Hg

HCO3: 38 mEq/L

pH: 7.52

Na: 140 mEq/L

K: 3.2 mEq/L

Cl: 90 mEq/L

Hastadaki asit-baz bozukluğu nedir ?

Anyon açığı: 12 mEq/L

Metabolik Alkaloz

64 yaşında KOAH olduğu bilinen erkek hasta

Üç gündür olan ve giderek artan nefes darlığı şikayeti ile acil polikliniğe getirildi.

pO2 50 mm Hg ve pCO2 65 mm Hg bulunduğu için bir süre mekanik ventilasyon yaptırıldı.

Daha sonra beta agonist inhalasyonu ile rahatladı.

Vaka 2

FİZİK MUAYENE

Şuur açık

TA: 130/90 mm Hg, NDS: 98/R

Solunum sayısı: 20/dak, Ekspirium uzun

Ateş: 37.00C

Vaka 2

ARTER KAN GAZI

PO2: 80 mm Hg

PCO2: 50 mm Hg

HCO3: 36 mEq/L

pH: 7.47

Na: 142 mEq/L

K: 3.6 mEq/L

Cl: 100 mEq/L



Posthiperkapnik Alkaloz

26 yaşında kadın hasta

12 haftalık gebe

Birkaç gündür olan aşırı kusma nedeniyle acil polikliniğe getirildi.

Vaka 3

FİZİK MUAYENE

Şuur açık

TA: 110/80 mm Hg (yatarken), 90/70 mm Hg (ayakta) NDS: 98/R (yatarken), 116/R (ayakta)

Solunum sayısı: 14/dak

Epigastrium palpasyonla hassas

Vaka 3

ARTER KAN GAZI

PO2: 96 mm Hg

PCO2: 30 mm Hg

HCO3: 34 mEq/L

pH: 7.58

Na: 140 mEq/L

K: 3.2 mEq/L

Cl: 100 mEq/L



Kronik Respiratuar Alkaloz+ Metabolik Alkaloz

45 yaşında erkek hasta

Halsizlik ve şiddetli baş ağrısı şikayeti ile acil polikliniğe getirildi.

Vaka 4

FİZİK MUAYENE

Şuur açık

TA: 130/90 mm Hg, NDS: 120/R

Solunum sayısı: 26/dak

Ateş: 390C

Ense sertliği (+)

Vaka 4

ARTER KAN GAZI

PO2: 88 mm Hg

PCO2: 26 mm Hg

HCO3: 24 mEq/L

pH: 7.54

Na: 132 mEq/L

K: 4.5 mEq/L

Cl: 100 mEq/L



Akut Respiratuar Alkaloz(Anamneze dayanarak)

Değişik asit-baz bozukluklarında

benzer laboratuvar bulguları

görülebilir !

Vaka 4

ARTER KAN GAZI

PO2: 88 mm Hg

PCO2: 26 mm Hg

HCO3: 24 mEq/L

pH: 7.54

Na: 132 mEq/L

K: 4.5 mEq/L

Cl: 100 mEq/L


Akut Respiratuar Alkaloz

Kronik Respiratuar Alkaloz + Metabolik Alkaloz

Documents

Alkalozlar - nefroloji.org.tr · (poliüri, polidipsi, kas güçsüzlüğü) •Alkalemiye bağlı semptomlar (parestezi, karpopedal spazm) nadirdir. Metabolik Alkalozda Semptomlar