Akutna i hronična venska oboljenja

  • Published on
    02-Feb-2017

  • View
    227

  • Download
    7

Embed Size (px)

Transcript

  • 1

    AKUTNA I HRONINA OBOLJENJA VENA

    1. Prof. dr ivan V. Maksimovi1,2 (predsednik radne grupe, glavni urednik); 2. Asist. dr Dragan Mili3,4 (sekretar); 3. Prof. dr Lazar Davidovi1,2; 4. Prof. dr ore Radak5,2; 5. Nauni saradnik Ilijas inara1, dr sci. med.; 6. Dr Dragan Vasi1, dr sci. med.; 7. Dr Ivana Duni6, dr sci. med.; 8. Doc. dr pukovnik Uro Zoranovi7; 9. Doc. dr Milan Mati8,9;

    10. Asist. dr Boidar Novakovi10. 1 Klinika za vaskularnu i endovaskularnu hirurgiju KCS, Beograd; 2 Medicinski fakultet u Beogradu; 3 Klinika za kardiovaskularnu hirurgiju KBC Ni; 4 Medicinski fakultet, Ni; 5 Klinika za vaskularnu hirurgiju IKVB Dedinje, Beograd; 6 Gradski zavod za kone i venerine bolesti, Beograd; 7 Klinika za vaskularnu hirurgiju VMA, Beograd; 8 Klinika za dermatovenerologiju KCV, Novi Sad; 9 Medicinski fakultet, Novi Sad; 10 Klinika za vaskularnu hirurgiju KC, Kragujevac. Kljune rei: Tromboza dubokih vena, tromboflebitis, hronina venska insuficijencija, tromboprofilaksa, niskomolekularni heparini, graduisana kompresija, sklerozantna terapija, hirurko leenje vena, fizikalna terapija venskih oboljenja, medikamentozna terapija, venotonici, konsenzus dokument o venskim oboljenjima, praktini vodii za venske bolesti.

    Skraenice:

  • 2

    KDUZ kolor dopler ultrazvuk, GKB graduisana kompresivna terapija (bandaa ili arape), HVI hronina venska insuficijencija (bolest), IPK intermitentna pneumatska kompresija, LMWH niskomolekularni heparin(i), PE pulmonalni embolizam, PTE plune (trombo)embolije, STF tromboflebitis povrinskih vena, TDV tromboza dubokih vena, UH nefrakcionisani heparin, VKA vitamin K antagonist (peroralni antikoagulans), VTE venski tromboembolizam, INR jedinica protrombinskog vremena (international numeric ratio), NMR nuklearna magnetna rezonanca, PV protrombinsko vreme, PTT parcijalno tromboplastinsko vreme, PAK oralni antikoagulans(i), TT/ trombolitika terapija, TPK totalna proteza kuka, AT antitrombin, IVKF filtri vene kave inferior, VSM vena safena magna, VSP vena safena parva, CT kompjuterizovana tomografija, MSCT multislajsna kompjuterizovana tomografija, KVM kongenitalne vaskularne malformacije, VM venske malformacije.

    Venska oboljenja spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog oveka. Javljaju se u svim podnebljima, u svim rasama i svim ivotnim dobima, a ea su kod ena. Mogu imati akutni (tromboza dubokih vena TDV, povrinski tromboflebitis STF, plune embolije PTE) ili hronini tok hronina venska insuficijencija HVI (posttrombotski sindrom, dermatofleboskleroza, venski ulkusi).

    Etiopatogeneza venskih oboljenja bazira se na sklonosti stvaranja tromboze i progresivnoj disfunkciji venskog sistema uzrokovanoj valvularnom nekompetentnou i/ili venskom opstrukcijom, to dovodi do retrogradnog toka krvi i venskog refluksa sa progresivnim oteenjem mikrocirkulacije.

    Faktori rizika venskih oboljenja su brojni: primarna oboljenja venskog zida i venskih valvula (tzv. mezodermska astenija), zastojna stanja (statiko optereenje) i promene u sastavu krvi.

    Klinika slika manifestuje se akutnim i hroninim simptomima i znacima oboljenja koja, u stvari, predstavljaju venski zastoj. Treba napomenuti da venska oboljenja dugo mogu biti asimptomatska ili sa diskretnim ili neprepoznatljivim simptomima i znacima. Klinike komplikacije venskih oboljenja mogu biti fatalne (pluni tromboembolizam) ili pak dovesti do tekih sekvela praenih invaliditetom i morbiditetom (venski ulkusi).

    Dijagnostika venskih oboljenja, uopte, utvruje se na osnovu anamneze i klinikih nalaza. Ultrazvuni pregled (kolor) dupleks sken ultrasonografije (KDUZ) jeste metoda izbora a korisne mogu biti laboratorijske i druge dijagnostike procedure.

    Profilaksa venskih oboljenja podrazumeva sprovoenje niza postupaka i mera kojima se spreava nastanak venskih oboljenja. To obuhvata primenu graduisane kompresivne bandae (elastini zavoji, arape) i primenu farmakolokih agenasa (niskomolekularni heparini itd.).

    Leenje venskih oboljenja sprovodi se razliitim agensima: rana aktivacija (pokretljivost) rizinih bolesnika, primena graduisane kompresivne bandae, primena sklerozantne, medikamentozne i hirurke terapije. Anatomija venskog sistema Bolesti vena najee se lokalizuju na venama donjih ekstremiteta. One mogu biti duboke (prate istoimene arterije), povrinske (smetene u suprafascijalnom prostoru) i komunikantne

  • 3

    (ine komunikaciju izmeu dubokih i povrinskih vena) tj. perforantne (probijaju fasciju koja razdvaja prostore u kojima se nalaze povrinske i duboke vene), koje mogu biti direktne, indirektne, meovite i atipine. Normalno, krv iz povrinskih vena prazni se u duboke bilo direktno bilo kroz sistem perforantnih (komunikantnih) vena (tabela 1). Patoloki procesi najee se deavaju u venama donjih esktremiteta, a u oko 2% do 10% javljaju se tromboza, tromboflebitis i posttrombotski zastoj vena gornjih ekstremiteta (primarne ili sekundarne etiologije). Tabela 1. Anatomija vena donjih ekstremiteta Nivo

    preporuke Femoralne, poplitealne i kruralne vene jesu mesto gde najee nastaje i razvija se akutna ili hronina venska insuficijencija.

    1

    Glavne povrinske vene jesu v. saphena magna i v. saphena parva. 1 Perforantne (komunikantne) vene najee su lokalizovane na medijalnoj strani potkolenice. Inkompetencijom Cockettovih, Boydovih i Doddovih perforatora najee nastaje patoloki refluks krvi koji je odgovoran za nastanak progresivne HVI.

    1

    Venodinamika je determinisana sasvim drugaijim faktorima nego protok kroz arterijski sistem. Tako, venski protok se odvija nasuprot dejstvu sile Zemljine tee uz pomo venske pumpe, tj. kontrakcijom miia (venska sistola i dijastola) i perifernih ekstravenskih pumpi. Dakle, dominantno je dejstvo tzv. negativnog interpleuralnog pritiska, koji usisava vensku krv (tabela 2). Stoga, protok kroz vene nije simultan sranoj radnji (kao protok kroz arterije). Venske valvule odreuju smer protoka krvi. Tabela 2. Osnovni faktori venodinamike Nivo

    dokazanosti Protok kroz venski sistem determinisan je drugaijim faktorima (savladavanje gravitacionog pritiska) nego kroz arterijski sistem, tj. nije odreen kinetikom energijom koju krv dobija kontrakcijom srca. Smer venskog toka (od periferije ka srcu) odreen je funkcijom venskih valvula.

    A

    Kompresija na duboke vene (karlice ili druge) moe dovesti do zastoja u distalnoj venskoj mrei. Imobilna stanja i/ili odsustvo miine kontrakcije dovode do zastoja u distalnoj venskoj mrei.

    A

    1. Akutni venski zastoj

    Akutni venski zastoj moe biti izazvan STF i TDV, kao i njenim posebnim stanjima (Phlegmasia alba dolens, Phlegmasia cerulea dolens). Embolije plua, pluni tromboembolizam (PTE), ozbiljne su i potencijalno opasne po ivot bolesnika (tabela 3). Termin venski tromboembolizam (tabela 4) podrazumeva postojanje TDV i PE.

    Tabela 3. Akutna stanja venskog zastoja Stepen

    preporuke Stepen dokazanosti

    Thrombophlebitis superficial (STF) 1 A

  • 4

    Phlebothrombosis (TDV) i komplikacije: Phlegmasia alba dolens, Phlegmasia cerulea dolens, Embolia pulmonis

    1

    A

    Tabela 4. Termin venski tromboembolizam Nivo preporuke

    Nivo dokazanosti

    Termin venski tromboembolizam (VTE) ukljuuje postojanje TDV i embolije plua (PTE).

    1 A

    a. Povrinski tromboflebitis (STF)

    STF je tromboza povrinske vene, praena zapaljenjem svih slojeva venskog zida (panflebitis) i okolnog tkiva (periflebitis) sa ispoljenim faktorima potkone inflamacije (rubor, calor, dolor i dr.). Moe biti traumatski (povrede vena, i.v. dijagnostiko-terapijske punkcije i kateterizacije), jatrogeni (sklerozantna terapija), kod varikoziteta, tokom infekcija (septiki flebitis, supurativni STF), tokom tromboze hemoroida, migratorni ili sasvim nepoznate etiologije (tabela 5). Najee se lokalizuje na donjim ali moe biti i na gornjim ekstremitetima (stanja nakon i.v. infuzije lekova ili dijagnostikih postupaka). Tabela 5. Karakteristike povrinskog tromboflebitisa Nivo

    dokazanosti STF je praen jae ispoljenim zapaljenjem svih slojeva zida (panphlebitis) i okolnog tkiva (periphlebitis), pa se stoga i naziva Thrombophlebitis superficialis.

    A

    Povrinski tromboflebitis moe se nalaziti u magistralnim povrinskim venama ili njenim pritokama. Distalni (potkoleni) tromboflebitis i flebitis variksa (venskih pritoka) obino ne predstavlja znaajan medicinski problem. Lako se otkriva lokalnim nalazom zapaljenskih promena osetljivih na dodir i zahteva lokalno leenje (alkoholni oblozi rastvor sa vodom 1 : 1), elastine bandae (zavoj za vene) i primenu antiagregacionih agenasa. Samo u sluaju bakterijske infekcije indikovana je primena antibiotika. Proksimalni (natkoleni) tromboflebitis v. safene magne moe dovesti do propagacije tromba i njegovog irenja u femoralnu venu (ascedentni tromboflebitis), pa tako i do TDV (femoralne flebotromboze), pa ak i do plune embolije. Stoga se ovakvo stanje mora odmah dijagnostikovati, a u sluaju irenja ka safenofemoralnoj junkciji neophodna je urgentna hirurka terapija: krosektomija i resekcija ili parcijalni striping tog segmenta vene safene magne. Na taj nain, efikasno i trajno, spreava se propagacija povrinskog tromboflebitisa u duboki sistem. Posebno je potrebno naglasiti da se tromb kod STF po pravilu nalazi proksimalnije od linije klinike demarkacije. Taan nivo propagacije tromba moe se odrediti KDUZ, a ne klinikim pregledom. Postoje i preporuke da se proksimalni, ascedentni STF moe leiti i medikamentozno (niskomolekularni heparin). Meutim, iskustva (posebno predsednika radne grupe) ukazuju na to da tromb u povrinskom sistemu nije adherentan ni posle nedelju dana primene NMH. Dakle, samo hirurka metoda (presecanje safenske vene na safenofemoralnoj junkciji, krosektomija i parcijalni ili kompletni striping VSM) predstavlja metodu izbora u leenju ascedentnog, proksimalnog SFT (tabela 6). Isti principi vae i za tromboflebitis v. safene parve. Peroralna, antikoagulantna medikamentozna terapija moe se

  • 5

    preporuiti samo kod bolesnika kod kojih je hirurka trombektomija, iz bilo kojih razloga, kontraindikovana. Preporuke u terapiji tromboflebitisa povrinskih vena Tabela 6. Osnovne preporuke za leenje tromboflebitisa Nivo

    preporuke Nivo dokazanosti

    Kod tromboflebitisa v. safene udaljenosti 1 cm od safenofemoralnog ili safenopoplitealnog ua, preporuuje se visoka ligacija (sa parcijalnim ili kompletnim stripingom ili bez njega) safenske vene da bi se izbegli irenje u duboke vene i pluna embolizacija.

    1 A

    Antikoagulantna terapija je prihvatljiva kao alternativna terapija. 2 B Kod tromboflebitisa lokalizovanih u distalnom segmentu ili u pritokama VSM predlau se kretanje, alkoholne obloge i nesteroidni antiinflamatorni preparati. Hirurka ekscizija preporuuje se samo u posebnim sluajevima rekurentnih napada tromboflebitisa uprkos maksimalnoj medicinskoj terapiji.

    2 B

    b. Tromboza dubokih vena (TDV)

    Socio-epidemioloki znaaj TDV se godinje u Evropi i SAD javlja kod oko 50160 ljudi u populaciji od 100.000, dok fatalni PE nastaje u oko 0,06% populacije. U SAD godinje se registruje oko 275.000 novih sluajeva VTE. Venska oboljenja se ee javljaju kod ena nego mukaraca i taj odnos se kree od 6 : 1 do 3 : 2. Prema podacima VCP (Vein consult program sproveden 2011. pod okriljem International Union of Phlebology), u Srbiji taj odnos iznosi 5 : 2. Prevalenca varikoznih vena u odrasloj populaciji zapadne Evrope i SAD iznosi preko 20% (21,829,4%) populacije. Oko 5% (3,68,6%) odrasle zapadne populacije ima kone promene ili ulkuse usled hronine venske insuficijencije. Aktivni venski ulkusi prisutni su kod 0,52% odrasle zapadne populacije, a njih 0,61.4% ima zarasle venske ulkuse. Incidenca TDV i PE Tabela 7. Incidenca TDV u SAD Nivo

    dokazanosti U Sjedinjenim Amerikim Dravama svake godine je oko 275.000 novih sluajeva venskog tromboembolizma. Incidenca prvog javljanja venskog tromboembolizma je 50,4 na 100 000 osoba godinje.

    A

    Etiopatogeneza flebotromboza Venske tromboze mogu biti lokalizovane na dubokim (TDV) i povrinskim venama (STF). Etiopatogeneza tromboze definisana je jo 1856. godine (Virhovljeva trijada: staza protoka, lezija endotela, pojaana viskoznost odnosno hiperkoagulabilnost krvi). Etiopatogenetski faktori sa svojim dejstvom veoma su prisutni kod veine hirurkih, ortopedskih, neurolokih, ginekolokih i internistikih oboljenja (tabela 8). Da bi nastala flebotromboza, potrebno je istovremeno dejstvo dva faktora trijade.

  • 6

    Tabela 8. Faktori rizika akutnih venskih oboljenja Nivo dokazanosti

    Najznaajniji faktori rizika za nastanak akutnog venskog tromboembolizma jesu: godine starosti, velike hirurke operacije, traume, stanja hiperkoagulabilnosti, maligniteti, bolnika ili kuna nega, pozitivna porodina anamneza o venskim tromboembolizmima, imobilizacija, centralni venski kateteri, trudnoa, nadoknada estrogena, oralni kontraceptivi, hormonska terapija i duga putovanja.

    A

    Heterozigotne mutacije Lajden faktora V poveavaju rizik za nastanak venske tromboembolije 38 puta, dok se rizik kod hemozigotnih mutacija poveava 5080 puta.

    A

    Najvei rizik za nastanak postoperativnih venskih tromboembolija imaju bolesnici sa multiplim faktorima rizika, posebno nakon operacija ugradnje vetakog kuka/kolena, ili sa frakturama kuka, velikim traumama ili povredama kimene modine.

    A

    Tromboza uopte, a posebno venska, jeste multifaktorijalna bolest u ijem nastanku uestvuju najmanje dva faktora Virhovljeve trijade. Poremeaj hemostaze koji dovodi do tromboze naziva se trombofilija. On moe biti trajni ili prolazni, pa i trombofilija moe biti kongenitalna i steena. Tako su uroeni nedostaci antitrombina, proteina C i proteina S najranije prepoznati kao inioci uroene trombofilije, ali je njihova incidenca relativno mala. Dakle, uroeni inioci trombofilije su: nalaz rezistencije na aktivirani protein C (usled polimorfizma gena za faktor V tip Leiden), koji ima normalnu koagulantnu aktivnost, zatim polimorfizam gena za protrombina 20210 (FII20210), koji je odgovoran za sintezu protrombina ija je aktivnost poveana za 30%, kao i polimorfizam gena za enzim metilen tetrahidrofolat reduktazu. U uslovima nedostatka folata moe doi do hiperhomocisteinemije, koja poveava rizik od arterijskih i venskih tromboza. Povien fibrinogen (polimorfizam A10034T), povieni F VIII, F IX (polimorfizam G31134A), FXI kao i ne-O krvne grupe poveavaju rizik VTE (tabela 9). Retko se kao faktori rizika za nastanak tromboze pominju disfibrinogenemija, visok trombinom aktiviran fibrinolizni inhibitor (TAFI), nizak TFPI (inhibitor tkivnog puta koagulacije), polimorfizam F XIII-34Val, visok inhibitor proteina C (PCI) i drugi. Tabela 9. Preporuke o patogenezi i razvoju akutne venske tromboze

    Nivo dokazanosti

    Akutna venska tromboza uzrokuje akutni inflamatorni odgovor koji vodi ka hroninoj inflamaciji kako venskog zida tako i tromba. To uzrokuje poveanje trombne mase, organizacije, rekanalizacij...