クレアチニンが上がっちゃってる人を見たら

Acute  Kidney  Injury:  急性腎傷害

JA広島総合病院 　高場　AKI宏

クレアチニン(Cr)

p  筋肉へのエネルギー源であるクレアチンリン酸の代謝物  

p  糸球体で濾過された後、ほとんど再吸収されず尿中排泄  

p  血清Crは筋肉量に比例  

p  血清Crは腎機能のスクリーニングになるが、正確な腎機能のチェックには、尿中Crとあわせて評価  

p  腎機能以外でCr値に影響を与える因子  原因 病態

Cr上昇 筋肉量の増加  筋代謝亢進

異化亢進（急性疾患，感染症など）

Cr低下 筋肉量の減少  筋代謝低下

加齢，神経筋疾患，栄養障害，四肢切断，慢性消耗疾患

CrとGFR

p  AKIにおいて，Crの変化はGFRの変化に遅れて生じることに注意  

p  →AKIが生じる可能性がある病態では，わずかなCr値の上昇も優位な腎機能低下ととらえる必要がある  

p  もしくは尿量低下でAKIを早期に察知する

GFR(mL/min)

Cr(mg/dL)

AKI:急性腎傷害

p  急性腎不全（acute  renal  failure:ARF）  

p  急速に（時間から日の単位で）腎機能（糸球体濾過量）の低下をきたした病態  

p  しかし、failureとは呼べないほど早期段階の腎機能低下でも患者の予後に大きな影響を与えることが明らかになった  

p  早期治療介入の観点から、急性腎傷害（acute  kidney  injury:AKI）という呼称が生まれた  

p  AKIの定義は統一されていない

RIFLE分類（2000年）

血清Cr値による分類（Base  lineとの比較）

尿量による分類

Risk 1.5倍以上の上昇 または  GFR  25%以上低下（7日間以内）

＜0.5ml/kg/hrが6時間以上継続

Injury 2倍以上の上昇 または  GFR  50%以上低下

＜0.5ml/kg/hrが12時間以上継続

Failure 3倍以上の上昇 または  GFR  75%以上低下 または  現在のCr値が4.0mg/dL以上で，0.5mg/dL以上の急速な上昇

＜0.3ml/kg/hrが24時間以上継続，または無尿が12時間以上継続

Loss 4週間以上の腎機能の完全な消失

ESKD：End-­‐stage  kidney  disease

末期腎不全（3か月以上の血液透析依存）

p  Acute  Dialysis  Quality  IniBaBve(ADQI)が作成（ヨーロッパの団体）

Limitation： • 同じ階級でもCrと尿量に相関があるというエビデンスはない→尿量とCrの階級が解離する場合は悪い方に分類 • Cr値とGFRの推移は解離する（前述） • Base lineが不明なときはどうするの？MDRD法で計算？→面倒だし誤分類を生む

死亡率と相関

AKIN分類（2007年）

AKIN分類 血清Cr値による分類  （Base  lineとの比較）

尿量による分類

ステージ１ 1.5倍以上の上昇　または  0.3mg/dl以上の上昇（48時間以内）

＜0.5mL/kg/hが  6時間以上継続

ステージ２ 2倍以上の上昇 ＜0.5mL/kg/hが  12時間以上継続

ステージ３ 3倍以上の上昇　または  血清Crの前値が4.0mg/dL以上で、  0.5mg/dL以上の急激な上昇　または  血液浄化療法の施行

＜0.3mL/kg/hが  24時間以上継続　または  無尿が12時間以上継続

p  ステージ１の0.3mg/dl以上の上昇が追加されて感度が上がった

p  Acute  Kidney  Injury  NetworkがRIFLE分類を改訂

KDIGO分類（2012年）

KDIGO分類 血清Cr値による分類  （Base  lineとの比較）

尿量による分類

ステージ１ 1.5倍以上の上昇（7日間以内）　または  0.3mg/dl以上の上昇（48時間以内）

＜0.5mL/kg/hが  6時間以上継続

ステージ２ 2倍以上の上昇 ＜0.5mL/kg/hが  12時間以上継続

ステージ３ 3倍以上の上昇　または  血清Crの前値が4.0mg/dL以上で、  0.5mg/dL以上の急激な上昇　または  血液浄化療法の施行 または  18歳未満でGFR  35%以上減少  

＜0.3mL/kg/hが  24時間以上継続　または  無尿が12時間以上継続

p  Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)が作成

Limitation： • 結局Base lineをどう定義するか？ • 1時間毎の尿量測定は非現実的

AKIの分類について

p  AKIの分類は臨床研究には役立つと思われるが，臨床的にはあまり意義がない気がする  

p  結局・・・わずかなクレアチニンの上昇でも，予後を増悪させるサインであり，いちはやくAKIを察知することが大切  

クレアチニン高っ・・・

p  どんな問診をしますか？  

p  まず，急性か？慢性か？  

p  現病歴　

　　検診をうけているか？検尿異常の開始時期

　　今までの採血結果

p  数年以上の糖尿病の既往、網膜症の有無

p  最近生じた摂食障害、下痢

p  最近開始した薬　最近した検査 など

病歴聴取

p  典型的シナリオと推定されるAKIの原因

病歴 AKIの病態

高齢者＋食欲低下・夏期（脱水）＋内服薬（RAS抑制薬・利尿薬）だけは律義に内服

循環血症量減少、低血圧  正常血圧性虚血性AKI（NT-­‐AKI）

心臓・大血管手術、心臓・大血管カテーテル操作

低血圧、循環血漿量減少  腎虚血（腎動脈解離、クランプによる虚血）  コレステロール塞栓症、腎梗塞  造影剤腎症、横紋筋融解症、sepsis

高齢＋貧血  {＋γグロブリン（=TP-­‐Albで推算）増加}

骨髄腫、アミロイドーシス

骨粗鬆症（Vit.  D＋Ca製剤投与）  ＋骨関節痛（NSAIDs投与）＋高齢  

高Ca血症、NSAIDs腎症

原因不明の代謝性アシドーシス＋呼吸性アルカローシス＋意識障害・血糖値異常

sepsis

AKI 症状

1.   尿量減少  

p  最も重要な症状であり、時間尿量での速やかな判断が求められる  

p  非乏尿性AKIも存在する→尿量減少が認められなくてもAKIの存在を否定できない  

2.   体液量過剰症状  p  浮腫、外頚静脈努張、呼吸困難、起坐呼吸  

3.   尿毒症症状  p  精神神経症状：易疲労感、不眠、頭痛、傾眠、けいれん  

p  心血管症状：心不全、心外膜炎  

p  消化器症状：食欲低下、悪心、嘔吐  

p  その他：出血傾向、尿毒症臭

AKI診療の流れ

バイタル，循環動態の把握

緊急透析の適応は？

原因検索：腎前性，腎性，腎後性

治療

緊急透析の適応

p  利尿薬不応性の体液過剰  

p  肺水腫，肺うっ血，大量胸水  

p  保存的治療抵抗性の高K血症  

p  アシドーシス補正，G-­‐I療法を行っても6.0mEq/L以上の高K血症を認めるとき  

p  尿毒症状  

p  中枢神経症状（意識レベル低下，不随意運動），心外膜炎，消化器症状  

p  進行する代謝性アシドーシス  

p  特にAG開大性代謝性アシドーシス HCO3-­‐＜12mEq/L  

p  検査値  

p  BUN上昇＞20mEq/L/日  

p  Ccr＜30mL/min  緊急透析導入に関する明確な基準はない

緊急透析の適応：ゴロ作ってみた

A：Asidosis（pH＜7.1，ﾒｲﾛﾝ®投与でも進行する代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ）

B：BUN（＞80mg/dL，＞20mg/L/日の上昇）

C：Cr （Cr＞7.0mg/dL，Ccr＜30mL/min）

D：Dysfunc_on  of  CNS（尿毒症による中枢神経症状，心外膜炎など）

E：Electrolyte（K＞6.5mEq/L，アシドーシス補正，G-­‐I療法を行っても6.0mEq/L以上の高K血症を認めるとき，特に心電図異常を認めるとき）

F：Fluid  overload（大量利尿薬投与によっても改善しない肺水腫，肺うっ血，大量胸水，著明な浮腫）

直ちに追加すべき検査

検査 注意すべき所見

検尿 輸液治療開始前に  尿中Cr、尿中電解質、尿蛋白、潜血、沈渣（円柱）

FENa （尿Na×血清Cr）÷（血清Na×尿Cr）×100%  ＜1%なら腎前性

ABG AG開大代謝性アシドーシス

電解質 高K、低Ca、高P

乳酸 末梢循環不全の有無

心電図 高K血症の場合→T波増高、QRS幅延長、不整脈

胸部Xp 心拡大、肺うっ血、肺水腫、胸水

エコー AKIか？CRFか？・・・委縮の有無  正常腎臓10.5×4.5cm  脱水・溢水の評価  IVC→CVP予測

一通りオーダーしたら・・・まずはエコー

p  最初に除外すべきAKI＝腎後性→水腎症  

p  CKD（acute  on  chronic）→腎臓の萎縮・皮質エコー輝度上昇・皮質厚1-­‐1.5cm以下  

p  腎前性・虚血によるATN→皮質の浮腫（エコー輝度低下、厚増大）  

p  薬剤性ATN・時間のたった虚血性AKI→皮質エコー輝度上昇  

腎盂の拡大 皮質厚減少・腎委縮

CKDでも委縮しない ①DM性腎症 ②腎アミロイドーシス

③多発性嚢胞腎

フローチャート（エコーによる鑑別）

Cr・尿量からAKIと診断

エコー施行

腎盂・腎杯の拡大  膀胱内の多量な尿貯留

腎後性AKI 腎の委縮  

皮質厚1.5cm以下

CRF　または  CRF＋AKI

腎前性/腎性の鑑別へ

あり なし

あり なし Volumeの評価 ・IVC ・LV，RV volume ・心機能

腎前性/腎性の鑑別

腎前性 腎性

病態 腎血流低下→再吸収↑  →高浸透圧尿

腎実質（糸球体・尿細管・間質・腎血管）の器質的異常によりGFR低下→等張尿

尿所見 変化は軽微 蛋白尿・血尿・円柱

尿浸透圧(mOsm/kg  H2O)

＞500 ＜350

クレアチニン  （尿/血清）

＞40 ＜20

BUN（尿/血清） ＞8 ＜3

尿Na(mEq/L) ＜20 ＞40

FENa(%) ＜1 ＞1

FEurea(%)  利尿薬使用時

＜35% 50-­‐65%

尿所見での鑑別

腎前性 腎性 腎後性

急性尿細管傷害(ATI)

急性間質性腎炎(AIN)

糸球体腎炎(GN)

尿沈渣 硝子円柱程度

幅広円柱  顆粒円柱  Muddy  brown尿

白血球尿  好酸球尿  

細胞性円柱

変形赤血球  細胞性円柱

異常なしor  非変形赤血

球

尿蛋白 0または少量 0または少量 少量  NSAIDsでは

多い

少量~多量 0または少量

FENa ＜0.1～1% ＞1%（2%）

FEurea ＜35% 50～65%

尿検査

p  必ず沈渣もチェック  

p  変形赤血球、白血球尿、細胞性円柱  

　　　→急性間質性腎炎、糸球体腎炎  

　　陽性ならC3,  C4,  抗核抗体,  ASO,  ANCA,  抗GBM抗体，IgG，IgA，IgMなども追加

治療へ

Cr上昇，GFR低下  

緊急透析の適応

腎後性の除外  腎炎の除外

腎前性の除外

腎性

緊急透析 腎臓内科コンサルト

泌尿器科的処置

腎生検，ステロイド

1.  体液量の維持 2.  血圧（腎灌流圧の維

持） 3.  腎毒性物質の中止

1.  腎前性と同じ管理 2.  必要に応じ，透析 3.  腎機能回復まで待つ

（栄養管理）

エコー

尿検査

AKI治療の基本： ①適切な循環動態の維持 ②腎毒性物質を避ける

AKIの進行

p  AKIは可逆性のある一連のステージに分けられる  

p  GFRが低下する以前には，腎障害が生じているがGFRが低下していない（もしくはCrが動いていない）状態が存在する  

p  新規マーカー：NGAL(Neutrophil  gelaBnase  associated  lipocalin)のレベルはAKIの診断に有用，予後にも相関 Haase  M,  et  al.  Am  J  Kidney  Dis  54:1012-­‐1024,  2009

正常 高リスク 障害 GFR↓ 腎不全 死亡

AKI

輸液反応性AKI

輸液反応性AKI

輸液不応性AKI 新規マーカーの開発 NGAL，IL-18，KIM-1，L-FABPなど

hypovolemia volume overload ⇔

腎前性AKI

 

 

 

p  BUN/Cr比上昇(>15)  

p  RAS抑制薬，NSAIDs，動脈硬化→腎前性AKIをきたしやすい  

・循環血症量減少  ・うっ血性心不全  ・sepsis

尿細管再吸収up  輸出細動脈収縮←RAS，ADH，交感神経

輸入細動脈収縮  ←NO，PGが抑制

GFR低下

細胞外液量低下の身体所見

感度 特異度 陽性尤度比

陰性尤度比

体位変換による

脈拍増加 30回/min以上 ４３％ ７５％ １．７ ０．８

起立性低血圧（sBP20mmHg以上低下）

２９％ ８１％ １．５ ０．９

皮膚・粘膜乾燥

腋窩乾燥 ５０％ ８２％ ２．８ ０．６

口腔粘膜乾燥 ８５％ ５８％ ２．０ ０．３

舌の乾燥 ５９％ ７３％ ２．１ ０．６

舌表面の縦しわ ８５％ ５８％ ２．０ ０．３

神経学的所見

意識レベル低下 ５７％ ７３％ ２．１ ０．６

四肢脱力 ４３％ ８２％ ２．３ ０．７

不明瞭な発語 ５６％ ８２％ ３．１ ０．５

毛細血管再充満時間（CRT）延長 ３４％ ９５％ ６．９ ０．７

輸液療法

p  Early  goal-­‐directed  therapy(EGDT)みたいな感じで  

p  CVP  8-­‐12mmHg  

p MAP ＞65mmHg  

p  肺水腫など体液量over  loadあれば利尿薬，透析を考慮  

p  早期の透析導入のほうが予後がいい  

p  輸液製剤：  

p  ｱﾙﾌﾞﾐﾝと生食で予後に差はないSAFE  study.  BMJ  2006;333:1044  

p  ↑低ｱﾙﾌﾞﾐﾝ血症（＜2.5～3.0mg/dL）にはいいかも．（抗炎症，抗酸化作用）Dubois  MJ,  et  al.  Crit  Care  Med  2006;34  :2536-­‐40  

輸液の選択

p  初期治療は細胞外液（ヴィーンFなど）で可 次の選択は尿がでるまではK  freeが望ましい

p  生理食塩水では500mlでNaCl  4.5gと多いため著明なショック時のみ使用

p  安全に体液補正するためには1号輸液

p  維持期に入ったがＫ排泄不良が持続するとき→4号輸液

利尿薬について

p  尿量と糸球体濾過機能や尿細管機能は比例関係にない  

　　→尿量を出すことを目的とした治療には意義がない  

p  フロセミド・ドパミンに予後改善のエビデンスなし  

　　→腎保護効果を狙った使用は正当化できない  

p  利尿薬の使用法  

1.   まず腎前性の要素がないことを確認。腎前性の要素があれば、その治療を優先  

2.   乏尿の場合、多量のフロセミド（最大200mg!?）ボーラス投与。反応しなければ効果なしと判定。反応あれば使用継続（持続投与）も可能。

腎前性？ と思ったら

1.   入れてみる  

2.   肺水腫→抜いてみる  

l  ﾌﾛｾﾐﾄﾞ ﾎﾞｰﾗｽ→持続投与  

l  ﾊﾝﾌﾟ®  

l  ﾌﾛｾﾐﾄﾞ＋ｻｲｱｻﾞｲﾄﾞ併用  

l  ｽﾋﾟﾛﾉﾗｸﾄﾝ  

3.   だめなら腎臓内科ｺﾝｻﾙﾄ

腎性AKI

p  糸球体・微小血管が主座  

l  糸球体腎炎  

急速進行性糸球体腎炎（RPGN）  

p  抗GBM抗体  

p  ANCA関連腎炎  

p  免疫複合体の沈着（ループス腎炎，紫斑病性腎炎，IgA腎症など）  

l  血栓性微小血管腎炎（TMA）  

p  血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）  

p  溶血性尿毒症症候群（HUS）  

p  尿細管・間質が主座  

l  虚血によるATI  

l  薬物  

l  免疫学的機序  

腎性AKI

p  腎性AKIと思ったら・・・  

①   大血管病変  

②   糸球体および小血管病変  

③   間質性腎炎  

④   急性尿細管障害（ATI）－急性尿細管壊死（ATN）ともいう  

レジデント vol.2, No.1, 2009 p117より

腎性AKIの鑑別

腎性AKI

大血管病変 糸球体および 小血管病変

間質性腎炎 急性尿細管壊死 ATN

・腎動脈病変（腎梗塞，解離，高安病など） ・腎静脈病変

・MN，MPGN，IgAN，PSAGN，RPGN ・Vasculitis（ANCA，HSPなど） ・Lupus nephritis

・特発性 ・感染性 ・薬剤性 ・自己免疫疾患 ・抗GBM

Ischemic ATN

Nephrotoxic ATN

【外因性】 抗菌薬，造影剤，ｼｽﾌﾟﾗﾁﾝ 【内因性】 ﾐｵｸﾞﾛﾋﾞﾝ，骨髄腫，UA，シュウ酸

・側腹部痛 ・高血圧 ・血圧の左右差 ・LDH，D-dimer ・造影CT

・レノグラム

・円柱，血尿，蛋白尿 ・補体，ESR，CPR，抗DNA抗体，ANCA，ｸﾘｵｸﾞﾛﾌﾞ

ﾘﾝ ・ASO，ASK，IgA ・血管炎の所見：皮疹，肺病変，多発神経炎，消化器症状など

・尿中沈渣WBC++ ・血尿＋，蛋白尿少ない ・皮疹，血中

eosino↑，IgE高値

・尿中β2MG，NAG，α1MG↑ ・蛋白電気泳動

腎性AKI

p  基本的に，Cr上昇＝GFR低下 or 尿細管傷害  

p  糸球体腎炎なら  

p  血尿がメインなら腎炎症候群  

p  蛋白尿がメインならネフローゼ症候群  

p  血尿＋蛋白尿＋進行する腎機能障害ならRPGN

腎不全時の薬物投与

p  一般的に水溶性薬物は腎排泄性 → 腎機能に応じた減量が必要  

p  尿細管分泌される薬剤は，脂溶性でも要注意  

p  GiusB-­‐Hayton法  

p  投与補正係数＝1－尿中活性体排泄率×（1－GFR/100）  

p  投与量＝常用量×投与補正係数

栄養管理

p  Protein  energy  wasBng：栄養摂取の低下だけでなく，蛋白の喪失や異化が亢進した病態  

p  AKI患者では代謝亢進により蛋白欠乏傾向となり、エネルギー必要量も増加するため栄養管理は重要  

p  かといって蛋白多すぎても高窒素血症増悪、BUN↑  

p  透析による蛋白喪失には注意  

p  非ﾀﾝﾊﾟｸ投与ｶﾛﾘｰ 25kcal/kg/day  

p  ﾀﾝﾊﾟｸ量  

p  保存的治療（軽度異化状態）：0.6～0.8g/kg/day  

p  間欠的透析（中等度異化状態）：1.0～1.5g/kg/day  

p  CRRT  or  SLED（高度異化状態）：1.5～2.0g/kg/day  

p  血糖：やや緩めの管理 150mg/dl以上

まとめ

p  クレアチニンが上がっちゃってる人を見たら・・・  

①   AKI？CKD？  

②   腎後性をrule  out  

③   腎前性？腎性？  

④   腎前性なら輸液！尿でなければATIなど腎性を考慮  

⑤   腎性ならいろいろ検査追加，腎内コンサルトを考慮

もうAKIたぜ～？

いろんなAKI

AKI各論

正常血圧性虚血性AKI

p  明らかな血圧低下がない/軽度の血圧低下でも高度なGFRをきたすことがある  

p  輸入細動脈の狭細化or輸出細動脈の収縮反応が悪い  

p  平均動脈圧80mmHg以上を目指す  

器質的狭窄←動脈硬化 PG, NO産生低下による拡張不全←NSAIDｓ

ｱﾝｷﾞｵﾃﾝｼﾝⅡの分泌抑制←RAS抑制薬、septic AKI

両方 →慢性腎臓病、高齢

INTENSIVIST vol.1 No.3 AKI p512より

SepBc  AKI

p  以前は  

①末梢血管拡張 → ②RAS・交感神経↑ → ③腎血管収縮  

→ ③腎血流低下 → ④尿細管壊死  

によるものと考えられていた．  

p  しかし最近の研究では，sepBc  AKI患者の腎血流は正常～増加しているとの報告がある

SepBc  AKI

p  腎血流の増加した腎臓でなぜAKIが生じるのか？  

1.   腎血流増加→輸入細動脈よりも輸出細動脈が強く拡張→GFR低下  

2.   多量のｻｲﾄｶｲﾝetcによる臓器障害  

が提唱されている →ﾉﾙｱﾄﾞﾚﾅﾘﾝが効果的  

p  心拍出量の低下したcold  shockでは単純に腎血流量低下→AKI

INTENSIVIST vol.1 No.3 AKI p578より

虚血性AKI

p  腎髄質外層は生理的に低酸素状態であり，近位尿細管とHenle  loop上行脚は虚血による傷害を受けやすい  

p  腎血流低下による腎前性AKIが高度or長期にわたると急性尿細管傷害(ATI)＝腎性AKIが生じる  

p  腎前性AKIとATIは連続した病態である

INTENSIVIST vol.1 No.3 AKI p518より

虚血性ATI

1.   尿細管虚血  

2.   刷子縁の消失，極性の消失  

3.   再吸収・分泌能の破錠  

4.   尿細管上皮細胞の壊死  

5.   デブリが尿細管に詰まる  

6.   尿量減少，Cr上昇

診断：明らかにvolume  deple_onがあり，十分な輸液を行ったにもかかわらず尿がでない（心不全は除く）  FENa，尿検査などで腎性っぽい  

INTENSIVIST vol.1 No.3 AKI p532より

虚血性ATI  – 回復期

p  7～21日間で回復してくることが多い  

1.   尿細管に詰まったデブリが洗い流される  

2.   しかし尿細管再吸収機能は傷害されたまま  

3.   →利尿期：脱水に注意  

p  輸液：尿量－500～0ml

心腎症候群

p  AHFにおけるCKDの有病率約30%  

p  AHF患者のAKI発症頻度も約30%  

p  心腎症候群における病態生理→  

p  悪循環の形成

心不全

心拍出量減少

低灌流

RAAS亢進 ｴﾝﾄﾞｾﾘﾝ-­‐1

活性化

心拍出量維持

腎うっ血

腎静脈圧上昇

RAAS亢進

AKI CVP上昇  

腹腔内圧上昇

心腎症候群

心腎症候群によるAKIのマネジメント

p  CrよりもBUNの方が早期に上昇  

p  SBP  100mmHg程度に維持  

p  DOA，DOB←β刺激はよくない！  

p  PDEⅢ阻害薬（ミルリノン）やCa感受性増強薬（ピモベンダン）  

p  血圧維持にはノルアド  

p  ハンプ®：AKI予防効果あり  

p  腎静脈圧上昇→RAAS亢進：ACE-­‐I，ARBで腎保護  

p  利尿薬で体液量過剰をさける←AKIの予後因子  

利尿薬抵抗性：  ・RAAS系，交感神経系亢進→水，Na再吸収up…利尿薬効きにくい  ・ループ利尿薬を長期に使うと，遠位尿細管でのNa再吸収up…抵抗性↑ など  

利尿薬抵抗性

利尿薬抵抗性の原因 対策

Naの過剰摂取 食塩制限，投与回数↑

腸管での薬剤吸収不良 静脈投与に変更

NSAIDsの使用 NSAIDsの中止

低Alb血症(＜2mg/dl) Alb＋フロセミド  （1gのAlbにフロセミド4mg結合）

尿細管利尿薬濃度低値 利尿薬増量  （サイアザイドはGFR＜20では無効）

利尿薬使用後のリバウンドによるNa再吸収亢進

・利尿薬の頻回投与  ・ボーラス→持続  ・長時間作用型利尿薬

代償性抗利尿（より遠位でのNa再吸収亢進）

遠位尿細管作用型利尿薬の併用（サイアザイド，K保持性利尿薬）

心不全における高度の水分貯留 血液（限外）濾過

心不全における腎灌流低下 強心薬・昇圧薬・血管拡張薬の併用

薬剤性AKI

p  入院患者におきるAKIの20%は薬剤性，その半分は抗菌薬が原因といわれる  

p  治療：原因薬物の中止，改善なければステロイド

代表的薬物

腎前性AKI NSAIDs，RAS抑制薬（ARB,  ACE-­‐I），利尿薬  ヨード造影剤，カルシニューリン阻害薬（CsA,  タクロリムス）

腎性AKI

尿細管毒性 アミノグリコシド，アムホテリシンB，プラチナ系，ヨード造影剤，  浸透圧物質（マンニトール，デキストラン，γグロブリン製剤）

アレルギー性間質性腎炎

ペニシリン系，セフェム系，その他抗菌薬全般  利尿薬，抗てんかん薬，アロプリノール  PPI，H2  blocker

腎炎，ネフローゼ

NSAIDs，インターフェロン，重金属（金，水銀）  ペニシラミン，リチウム，パミドロネート

腎後性AKI（尿細管内結晶析出）

アシクロビル，メトトレキサート，インジナビル

造影剤腎症（contrast  induced  nephropathy:CIN）

p  発症頻度は2%以内だが，院内で発症するAKIの原因の一つ（薬物性AKIでは抗菌薬・NSAIDs・抗腫瘍薬が70%と多い）  

p  『72時間以内にCr値が0.5mg/dL以上，もしくは25%以上上昇するもの』  

p  腎血管攣縮＋尿細管直接毒性→非乏尿性AKIが多い  

p  eGFR＜60はCINのリスク→しっかりI.C.  

p  予防：造影剤投与前後12時間に生食1mL/kg/h点滴  

                                   N-­‐ｱｾﾁﾙｼｽﾃｲﾝ（ﾑｺﾌｨﾘﾝ®2ml）内服（前日と当日）

Take  Home  Message

p  高揚のAKI！Crの上昇に興奮せよ  

p  尿がでなくてもAKIらめるな！  

参考文献

p  INTENSIVIST：メディカル・サイエンス・インターナショナル  

p  Vol.  1  No.  3  AKI(2009)  

p  Vol.  2  No.  4  急性心不全(2010)  

p  Uptodate(2012.12)  

p  DefiniBon  of  acute  kidney  injury  (acute  renal  failure)  

p  Renal  replacement  therapy  (dialysis)  in  acute  kidney  injury  (acute  renal  failure)  in  adults:  IndicaBons,  Bming,  and  dialysis  dose  

p  EBology  and  diagnosis  of  prerenal  disease  and  acute  tubular  necrosis  in  acute  kidney  injury  (acute  renal  failure)  

p  Renal  and  paBent  outcomes  aner  acute  tubular  necrosis  

p  岡田 定編．デキレジstep1：医学出版．2011  

p  日本腎臓学会・日本医学放射線学会・日本循環器学会：腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン2012：東京医学社．2012