Actitud.

Examen de actitud o postura que espontáneamente adoptan los enfermos del sistema nervioso. Suministra datos valiosos para el diagnóstico. (Surós et. Al.)

Modificación del tono muscular, así engendradas, las que aseguran el mantenimiento de una actitud o postura determinada. (Fustinoni et. Al)

Meningitis.

Se coloca en decúbito lateral para prevenir contactos dolorosos a causa de determinados grupos musculares.

Evita la luz. Puede observarse opistótonos. Inversión de la cabeza y extensión del

tronco “formando un arco de concavidad posterior” consecuencia de la contractura de los músculos de la nuca y de los canales vertebrales.

Epistótonos. Actitud contraria, consecuencia de la contractura de los flexores del cuerpo. La cabeza en intensa flexión sobre el pecho, tocando el esternón con el mentón. Piernas flexionadas sobre los múslos y talones pegados a las nalgas.

Pleurotótonos. Cuando las contracturas predominan en una mitad del cuerpo. Cabeza inclinada fuertemente sobre un hombro (éste baja), la cadera correspondiente se eleva, por lo tanto, el tronco sufre una incurvación lateral.

Hemorragia cerebral.

Coma hemipléjico. La cara es voluminosa, respiración intensa y ruidosa. Con cada respiración, la mejilla se levanta del lado afectado (parece como si soplase, el enfermo “fuma en pipa o lanza resoplidos”)El enfermo mantiene la cabeza y los globos oculares (o únicamente éstos) dirigidos hacia el lado en que radica la lesión encefálica, por lo tanto, si la hemiplejía es derecha, dirige la mirada y la cabeza hacia la izquierda.

Hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad. El diagnóstico puede darse de vista por la marcha y la actitud tan típicas. Hipertono de los aductores y rotadores del hombro, flexores del brazo, aductores del muslo extensores de la pierna y flexores plantares.Brazo pegado al cuerpo, antebrazo flexionado en ángulo recto sobre el brazo. Los dedos muy flexionados en la mano, el pulgar agarrado por los otros dedos y la mano en pronación.

Diplejía espasmódica infantil –enfermedad de Little-. Rigidez espasmódica de todos los miembros, existente desde el nacimiento. Miembros pélvicos con contractura en aducción y rotación interna de los muslo, flexión moderada de rodillas y posición equina o varo equina de los pies.

Paraplejías espásticas.

Extremidades inferiores en extensión, se tocan por las rodillas, aumento de los reflejos tendinoperiósticos, los pies parecen pegados al piso.

Paraplejía en pacientes dementes. Rigidez paratónica, adoptan una actitud en flexión. Contractura persistente en flexión de predominio proximal pelvicrural.

Encefalitis epidémica.

En letargia, conduce a un estado de sueño consiente del que puedan despertar los enfermos en todo momento; reaccionan a las preguntas, toman alimentos, expresan sus necesidades, etc. Inmediatamente después vuelven a quedar aletargados, bostezos frecuentes.

Enfermedad de Parkinson.

Flexión anterior del tronco y flexión de las cuatro extremidades. “Aspecto encogido”. Brazos adosados a los costados y los dedos doblados por las articulaciones metacarpo falángicas con los pulgares bajo los demás y en continuo movimiento, frotándose contra el índice.

Hipercinesias espasmódicas.

Espasmos bruscos y mantenidos durante cierto tiempo.

Actitud cerebelosa.

Flexión lateral de la cabeza sobre el lado afectado y rotación hacia el opuesto. Se estima que el mantenimiento de esa actitud consigue favorecer la circulación del líquido cefalorraquídeo. Ésta hipótesis se comprueba por el hecho de que cuando se intenta cambiar la posición del cráneo aparece vómito y aumenta el dolor.

En fase avanzada, la estación de pie se altera. El tronco se inclina hacia adelante por la hipotonía vertebral.

En tumores cerebelosos, actitud anormal a la cabeza, antálgica, en una leve flexión lateral, a veces con cierto grado de rotación.

Enfermedad de Friedereich.

Degeneración de cordones posteriores y fascículos espinocerebelosos.El enfermo se mantiene de pie con dificultad y experimenta desviaciones en sentido anteroposterior o lateral, incluso estando sentaos le oscilan la cabeza y el tronco, especialmente con los ojos cerrados y de noche.

Lesiones unilaterales del laberinto o del nervio auditivo.

Actitud vestibular. La cabeza inclinada, con el occipucio y la apófisis mastoides hacia un lado y la cara hacia el lado opuesto. El hombro hacia el que está inclinado el occipucio, está elevado, el otro se halla en péndulo a causa de la hipotonía del trapecio. Con los pies juntos cierran los ojos, inclinan lentamente la cabeza y todo el cuerpo al lado enfermo.

Tabes dorsal.

Ataxia del tronco, por lo tanto, dificulta el mantenimiento de la posición erguida con los pies juntos se tambalean.

Miopatías.

Distrofia muscular progresiva. Gran separación de los pies, lordosis acentuada y abdomen prominente.

Miotonía congénita de Thomsen. Pacientes de hábito atlético, rigidez tónica de los brazos o de cualquier músculo que les hace sumamente difícil la relajación después de la cotracción.

Distrofia miotónica de Steinert. Atrofia de la musculatura facial (configuración alargada), de antebrazos y piernas, se añaden síndromes distróficos y endócrinos.

Ciática radicular. 90 – 95% por hernia discal a nivel L5-S1. En la cama, el ciatálgico adopta la posición semiincorporada colocando una almohada debajo de las rodillas flexionadas. “Posición en cifosis dorsal”Sentada, la posición es incómoda, en los casos de neuralgia de la raíz S5 por lo que prefieren posición erguida.

Tumores extramedulares e intramedulares.

Acentuado dolor a la movilización de la columna vertebral de tipo seudospondílico. Resulta particularmente dolorosa la posición el decúbito prono.

Facies.

Modificaciones características de los rasgos fisionómicos.

Hemorragia cerebral. Asimetría de la cara. Una mejilla flácida y agitada por los movimientos de la respiración. Boca entreabierta y deja escapar un poco de saliva.

Parálisis bulbar progresiva. Atrofia de los músculos de la región inferior de la cara, boca entreabierta, comisuras labiales hacia abajo y los lados, el labio inferior colgante, afilado y agitado por contracciones fibrilares.

Facies seudobulbar. Facies llorosa, inexpresiva, con la boca entreabierta de la que se derrama un flujo de saliva. Risa y llanto espasmódicos.

Facies tumoral. Pérdida de movimientos delicados de la expresión. La cara adquiere un aspecto apático y la mímica desaparece.

Absceso cerebral. La cara adquiere una acentuada expresión de sufrimiento (facies dolorosa) a la que viene a añadirse un aire irritado y tosco.

Epilepsia genuina. Facies inexpresiva, apática y torpe, contrasta con una mirada recelosa e inquieta.

Facies encefálica. Amimia y signos oculares (ptosis, estrabismo, escaso parpadeo). Se observa con frecuencia sialorrea (la saliva emana por las comisuras labiales).

Degeneración hepatolenticular. Enfermedad de Wilson. Se presentan sonrientes, con la boca entreabierta y sialorrea, lo cual comunica a su rostro una expresión llamativa por lo grotesca, en cambio, la mirada se conserva inteligente.

Facies parkinsoniana. Rostro en máscara, con mirada fija sin parpadeo. Piel grasosa, con excrecencias seborreicas en la piel cabelluda, cejas, orejas, nariz y porción pilosa de la cara. La mandíbula cae flojamente y la saliva se escapa a menudo por un ángulo de la boca.

Facies coreica. Muecas, virajes, proyección de la lengua hacia afuera, movimientos de succión.

Facies tabética. En la tabes dorsal, son frecuentes las parálisis de los músculos oculares, se pueden presentar en periodo precoz.

Parálisis facial. Cara asimétrica, a menos que sea bilateral. En el lado paralizado, las arrugas de la frente se borran y el ojo está más abierto que el del lado sano (lagoftalmía).Lagrimeo (epifora) se derrama sobre las mejillas. Signo de bell. El enfermo se esfuerza por cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba, hasta que la córnea desaparece debajo del párpado superior.

Neuralgia del trigémino. Enfermos sobrios de mímica, palabras, los movimientos pueden desencadenar la crisis. Durante ésta, la expresión de la cara revela su intenso sufrimiento.

Facies de Hutchinson. Por ptosis bilateral del párpado superior, el enfermos hecha la cabeza hacia atrás y frunce fuertemente el músculo frontal.

Parálisis general progresiva. Mímica poco expresiva y extraña, realizando una serie de movimientos superfluos, como fibrilares, con la musculatura peribucal. Temblor de labios y mueven la lengua de manera desordenada y temblorosa. Asimetría entre las dos mitades de la cara.

Síndrome de parálisis supranuclear progresiva. (Steel, Richardson, Olsewski). Semeja al rostro parkinsoniano. Dificultad del desplazamiento ocular, especialmente en dirección vertical. Movimientos giratorios son sólo posibles cuando se rota la cabeza, los ojos continúan dirigidos al frente.

Facies miopáticas. Debilidad orbicular de los párpados, ni la boca ni los ojos cierran bien. El labio superior no se adapta a la encía y sobresale. No pueden silbar porque el orbicular no frunce los labios con rigor.Expresión triste, con los ojos entreabiertos y los labios perezosos.

Esclerosis múltiple. Presencia de miocimias con afectación unilateral o bilateran de la musculatura facial. La lesión fundamental reside en la protuberancia, en o cerca del núcleo facial.

Hemiatrofia facial. (Síndrome de Parry Romberg). Vinculada a tumores del simpático cervical o a lesión de los centros vegetativos reguladores del trofismo de la cara. Asimetría facial que resulta de la desaparición del tejido graso subcutáneo de media cara. Es frecuente observar la presencia de manchas de vitiligio y la caída unilateral de cejas y pestañas.

Esclerosis tuberosa. Adenomas sebáceos. Nodulillos del tamaño de cabezas de alfiler o lentejas y color amarillento, de disposición paranasal, en alas de mariposa.

Hidrocefalia congénita. Contrasta el tamaño del cráneo con la pequeñez de la cara. La raíz de la órbita está deprimida, impulsando los globos oculares hacia fuera y abajo, quedando la córnea semicubierta por el párpado inferior. Hay manifiesta de la red venosa superficial de la piel cabelluda y cara.

Facies tetánica. La contractura de los músculos inervados por el nervio facial, motiva la acentuación de pliegues faciales y risa sardónica, al tirar las comisuras bucales en sentido opuesto.

Facies por fármacos. Signos faciales extrapiramidales con hipomimia o amimia con o sin sialorrea; otras veces pueden aparecer movimientos coreiformes faciales.

Marchas.Cerebro frontal

Cuando la lesión afecta al cerebro frontal, las anomalías son:

Síndrome de versión (Halpern). Se hace caminar con los ojos cerrados a un individuo afecto de lesión del cerebro frontal, se desvía lateralmente hacia el lado opuesto a la lesión. Andando hacia atrás, se desvía del mismo lado de la lesión.

Apraxia de la marcha de Burns. Respuesta a lesiones del cerebro frontal. Avanzan a tropezones, dando pasos de base amplia, incapaces de apoyarse sobre los talones, dificultad para girar sobre sí mismos.

Marcha en círculos progresivos. Barraquer. El paciente sólo experimenta desorientación en el espacio.

Apraxia en la marcha de Gerstman y Schiller. El paciente se sostiene en pie con dificultad, le es imposible la marcha.

Atasia-Abasia. (Charcot-Richet). Dificultad para mantenerse de pie y poder andar a pesar de poseer motilidad voluntaria conservada. Para que pueda permanecer de pie, hay que sostenerlo, pues si no se encorva y cae hacia atrás.

Marcha senil. Lenta y a pasos pequeños (bradibasia); el talón del pie que avanza no llega a adelantar la punta del otro pie y como quiera, apenas lo levanta.

Marcha de Petrén. Marcha rígida y los pequeños pasos presentan frecuentes paros intercalados.

Vía motriz piramidal.

Marcha hemiplégica. Pierna enferma extendida, sin doblar la rodilla y dándose un movimiento de circonducción hacia afuera. No es raro que el pie efectúe simultáneamente un ligero movimiento de aducción en el instante de levantarse del suelo.

Diplejía cerebral espasmódica juvenil. (Enfermedad de Little). A causa de la contractura en aducción y rotación interna de los muslos, flexión moderada de las rodillas y posición equina y varoequina de los pies.

Marcha espástica. Lesión bilateral de la vía piramidal. Las piernas se mantienen rígidas y se van adelantando al mismo tiempo que se arrastra la planta del pie y el cuerpo va haciendo unos movimientos de giro.

Marcha pendular, flácida e impedida. En la primera, el enfermo se sirve de muletas, e cuerpo oscila como un péndulo y los pies no se

ponen en el suelo más que para permitir la progresión de las muletas. En la forma impedida, el enfermo está inmovilizado en la cama.

Drop-attacks. Típicos en el síndrome de la insifuciencia vertebrobasilar de Denny-Brown. Debilidad súbita de las piernas que motiva la caída brusca sobre las rodillas. No se acompaña de pérdida del conocimiento ni de sensación vertiginosa. Se producen por alteración brusca de los haces retículospinales facilitadores.

Centros y vías extrapiramidales.

Síndrome hipertónico-hipocinéticos (Parkinson…). El enfermo se inclina hacia adelante y marcha a pequeños pasos con un aire de “marcha de viejo”.

Corea (menor o Sydenham). No se ejecuta un ritmo fisiológico, sino que las piernas se mueven de modo descompasado, al mismo tiempo se mueven las extremidades superiores y el tronco.

Órganos y vías que intervienen en el equilibrio y coordinación.

Marcha atáxica. Característica de los enfermos tabéticos avanzados. Si el enfermo está sentado, tiene gran dificultad de levantarse, mira al suelo, separa las piernas, a fin de encontrar una zona de apoyo más extensa, después sólo logra levantarse, más no logra mantener el equilibrio hasta al cabo de varias oscilaciones. Camina con las piernas sumamente separadas, levantándolas y lanzándolas a cada paso. La dirección se mantiene con integridad.

Marcha cerebelosa. Dificultad de coordinar los movimientos de las piernas con los de balanceo del cuerpo al marchar. Piernas abiertas (dato típico), los brazos en abducción, mirada al suelo, la marcha no es en línea recta, experimenta desviaciones laterales.

Marcha laberíntica. El sujeto suele desviarse hacia el lado del laberinto enfermo. Cuando se encuentra bajo el efecto de latero pulsiones contrapuestas, oscila en “zig zag”. Si la lesión es unilateral, al hacerle marchar, describe una marcha en estrella o brújula.

Marcha en entándem, El sujeto camina poniendo con cuidado un pie delante del otro, si el laberinto está enfermo, se siente inseguro.

Nervios periféricos

Marcha de trepador o de gallo. Al levantar la pierna del suelo, el pie en lugar de flexionarse ligeramente, el enfermo, para no tropezar con la punta

inerte de aquél, levanta excesivamente la pierna y deja caer el pie sobre el suelo. El espetaje unilateral es la manifestación de una paresia del peroneo.

Marcha (signo) de Trendelenburg. Consiste en un descenso de la pelvis en el lado de la pierna que avanza. Síntoma de una paresia de los abductores de la cadera, sobre todo el músculo y glúteo mediano.

Marcha de cuadrumano. Parálisis completa de la parte inferior de los músculos de los canales vertebrales por polimielitis anterior aguda. Imposible bipedestación, se ven obligados a reptar o lo efectúan apoyándose en las cuatro extremidades.

Marcha en la ciática. No hay cojera, sino tan sólo una deambulación con precauciones, para evitar el dolor. L5 – dificultad en la elevación del pie con un leve espetaje. S1 – difícil efectuar la flexión plantar del pie.

Miopatías

Distrofia muscular progresiva de Erb. Con la cabeza hacia atrás, la ensilladura lumbar muy angulada, el vientre y los muslos muy prominentes y con un especial contoneo.

Enfermedad de Thomsen. Al intentar andar, los músculos de los miembros se contraen tónicamente durante unos segundos, para relajarse a continuación. Por eso la marcha al principio es difícil y después normal.

Trastornos psicógenos

Marcha histérica. Irregular en su expresión. La deambulación puede ser imposible cuando la parálisis afecta las dos extremidades.