Upload
win-ichda-alfahlevi
View
15
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
ACNE VULGARIS
Dina Lidadari
I. DEFINISI
Acne vulgaris adalah suatu peradangan kronis dari folikel pilosebaceus yang ditandai
dengan adanya komedo, papule, pustule, kista pada daerah predileksi (muka, bahu, lengan
bagian atas, dada dan punggung) umumnya terdapat pada usia pubertas meskipun dapat
mengenai semua orang.
II. ETIOPATOGENESIS
Banyak faktor yang memegang peranan pada acne vulgaris. Dimulai dengan peradangan
kronis pada folikel pilosebaseus dimana komedo yang terbentuk akan menyebabkan distensi
folikel dan akhirnya folikel pecah sehingga terjadi radang yang ditandai dengan terbentuknya
lesi berupa papule, pustule dan nodulokistik.
Faktor-faktor yang berperan dalam patofisiologi acne :
- Hiperplasia dari kelenjar sebasea akan menyebabkan hiperekskresi dari sebum yang
merupakan akibat sekunder dari perubahan hormonal. Pada laki-laki hal ini dipengaruhi
oleh hormon androgen dan pada wanita dipengaruhi oleh unsur-unsur androgenic dari
progesterone serta hormon-hormon lainnya.
- Keratinisasi folikel pilosebasea bersama-sama dengan sebum akan menyebabkan distensi
folikel sehingga terbentuk keratotik plug pada folikel terbuka.
- Kolonisasi Propionibacterium acnes di folikel yang memproduksi lipase akan merubah
sebum menjadi asam lemak bebas dan melepaskan mediator inflamasi.
- Pecahnya folikel akibat distensi dan adanya asam lemak bebas yang bersifat kemotaktik
terhadap sel-sel radang akan mengakibatkan terjadinya radang pada folikel.
Faktor-faktor yang ikut berperan:
- Keturunan
- Stres dan emosi
- Musim, biasanya acne bertambahdimusim gugur dan musim dingin
- Menstruasi. Pada 70% wanita akan mengalami eksaserbasi 2-7 hari menjelang
menstruasi
1
- Obat-obatan :
1. Hormon : kortikosteroid oral/topical, androgen, kontrasepsi (dominan progesterone)
steroid untuk pembentukan tubuh.
2. Antiepilepsi: trimethadion, phenytoin
3. Halogen : bromide, yodida
4. Antabuse: disulfram
5. Anti TB: isoniazid (INH), ethionamid, rifampicin
6. Psykofarmakotikal: lithium, amitriptyline, barbiturate
7. Imunosupresif: cyclosporine
8. Monoklonal antibody: cetuximab (EGFR inhibitor)
9. Thyroid supresif: thiouracil
- Kosmetika.
Bahan kosmetik yang bersifat komedogenik seperti minyak mineral yang sering terdapat
pada produk perawatan kulit dan makeup.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Bintik/benjolan merah dan komedo, lamanya sakit dari beberapa minggu sampai
berbulan-bulan/tahun, dengan gejala gatal atau nyeri pada tipe nodulokistik, namun
sering kali tanpa gejala.
B. KLINIS :
Lesi kulit yang utama berupa komedo tertutup (white comedo) dan komedo terbuka
(blackheads).Warna hitam yang tampak merupakan melaninnya folikel.Komedo
terutama terdapat di dahi, pipi dan perioral. Jika terjadi peradangan maka akan terdapat
papule eritematus, papule dengan pustule pada bagian atasnya dan nodulokistik.
Klasifikasi acne (Plewig & Kligman)
1. Acne komedonal:
Tingkat I : kurang dari 10 komedo tiap sisi wajah
Tingkat II : 10-25 komedo tiap sisi wajah
Tingkat III : 25-50 komedo tiap sisi wajah
Tingkat IV : lebih dari 50 komedo tiap sisi wajah
2. Acne papulopustuler;
Tingkat I : kurang dari 10 lesi meradang tiap sisi wajah
Tingkat II : 10-20 lesi meradang tiap sisi wajah
2
Tingkat III : 20-30 lesi meradang tiap sisi wajah
Tingkat IV : lebih dari 30 lesi meradang tiap sisi wajah
3. Acne conglobata
Merupakan tipe acne yang berat dimana terdapat nodule dan
pseudokista yang mengalami inflamasi, kadang-kadang beberapa nodule
menyatu. Terutama terdapat di wajah, leher dan punggung bagian atas.
Selain acne vulgaris terdapat bentuk-bentuk lain dari acne, antara lain;
acne neonatorum, akibat meningkatnya kadarhormon didalam uterin terjadi
hyperplasia glandula sebasea, sembuh secara spontan. Acne infantum, muncul
pada usia 3-6 bulan, akibat meningkatnya kadar hormon lutein (LH), follikel
stimulating(FSH) dan testosterone. Acne steroid, drug induced acne dengan
gambaran mirip acne namun tidak terdapat komedo.
C. DIAGNOSIS BANDING :
Wajah : Folikulitis/furunkel, rosacea, erupsi mirip acne, milia, syringoma
Badan : Malassezia folikulitis, staphylococcus aureus folikulitis, erupsi mirip acne
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Tidak di butuhkan pemeriksaan laboratorium.
IV. KOMPLIKASI
Pada acne papulopustuler yang berat dan acne conglobata sering kali terjadi sikatrik dan
keloid.
V. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada acne terutama untuk mencegah timbulnya komplikasi,
mengurangi frekuensi serta hebatnya eksaserbasi.
Edukasi pada pasien amatlah penting.Makanan bukan faktor utama terjadinya acne.
Terlalu sering mencuci wajah terutama dengan menggunakan pembersih yang aberasif dapat
menyebabkan iritasi dan erosi.
Pengobatan ditujukan untuk :
1. Mengangkat sumbatan sehingga dapat memperbaiki drainase
2. Mengurangi produksi sebum
3. Mengobati kolonisasi bakteri
Rencana pengobatan sesuai dengan derajat penyakitnya dan sering dibutuhkan terapi
kombinasi.
3
Acne komedonal
Acne comedonal ringan:
a. tretinoin 0,01%-0,05% krim atau gel
b. isotretinoin
c. adapalene gel
d. azelicacid 20%
e. ekstraksi komedo terbuka
Acne comedonal sedang dan berat:
a. Sama dengan terapi acne komedonal ringan untuk lebih efektif dapat dikombinasi
dengan antibiotika topikal (erythromycin 2%, clindamycin 1%)
b. Isotretinoin oral 0,2-0,5mg/kgBB selama 3-6 bulan
c. Chemical peeling ringan (salisylic acid 35%, trichloroacetic acid 10-30%, gliclic
acid 20-50%)
Acne papulopustuler
Tingkat I-II : digunakan terapi kombinasi topikal dan sistemik
o Retinoad topikal : tretinoin 0,01%-0,05%, isotretinoin, adapalen
o Antibiotik topikal : clindamycin, erythromycin
o Benzoyl peroxide 2,5-5%
o Antibiotika sistemik : doxycycline 50mg-100mg per hari (tidak boleh
diberikan pada anak dengan masa pertumbuhan gigi karena terjadi penyerapan
warna pada gigi), Minocycline 50-100mg per hari, Clindamycin 150-300mg 2
kali sehari, Erythromycin 4x250 mg atau 2x500mg per hari.
o Chemical peeling
Tingkat III-IV:
o Retinoad topikal : tretinoin 0,01%-0,05%, isotretinoin, adapalen
o Antibiotik topikal : clindamycin, erythromycin
o Benzoyl peroxide 2,5%-5%
o Isotretinoin sistemik 0,2-0,5mg/kg BB perhari selama 3-6 bulan (efeksamping
teratogenik, tidak boleh diberikan pada orang hamil)
o Antibiotika sistemik : doxycycline 50mg-100mg per hari , Minocycline 50-
100mg per hari, Clindamycin 150-300mg 2 kali sehari, Erythromycin 4x250
mg atau 2x500mg per hari
o Chemical peeling
4
Acne conglobata
Terapi sama dengan yang digunakan untuk acne papulopustuler yang berat, namun
dapat di berikan terapi tambahan:
o Injeksi kortikosteroid (triamcinolone acetonide 2,5mg/ml, tiap lesi 0,01-
0,05ml) dapat diberikan intralesi pada acne nodulokistik.
o Oral estrogen dan cyproteron acetat (3-6 siklus menstruasi)
o Chemical peeling
E. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, BurgdorfW. Dermatology.5thed. Georg Thieme Verlag KG.2006.
p.530-34.
2. Arndt K.A, Bowers K.E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.2002.p154-63.
3. Odom R.B, et al. Andrews’ Diseases of The Skin.11th ed. Philadelphia: W.B Saunders
.company.2011.p.228-41
4. Thiboutaut DM. et al. Diseases of Sebaceous glands. In : Fitzpattrick’s Dermatology in
General Medicine.6th ed. New York: McGraw Hill.2012.p672-87
5
VITILIGO
Dina Lidadari
I. DEFINISI
Vitiligo merupakan suatu kelainan depigmentasi pada kulit, rambut dan kadang-kadang
pada mukosa yang tampak berupa macula berwarna putih susu (hipopigmentasi), tidak
mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat herediter.
II. ETIOPATOGENESIS
Diperkirakan 30% dari kasus merupakan faktor genetic (herediter).
Etiologinya belum jelas, diduga :
1. Kelainan neural (neural pathway), ada hubungannya dengan stress.
2. Perusakan melanosit karena penaykit autoimmune.
3. Kelainan metabolic
4. Destruksi diri sendiri
Faktor predisposisi: setelah sakit berat, terbakar sinar matahari, kematian anggota
keluarga, kehilangan pekerjaan, kecelakaan, postrauma (30%).
Beberapa penyakit yang sering menyertai atau menyebabkan vitiligo:
1. Kelainan endokrin (thyroid, Diabetes Melitus, Addison disease)
2. Anemia pernisiosa
3. Kelainan pada mata (uveitis/Vogt-Koyanagi-Harada syndrome)
4. Alopecia areata
5. Myastheniagravis
6. Morphea
7. Sclerosis sistemik
8. Melanoma malignansi
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Vitiligo dapat timbul pada semua umur, 50% pada usia dibawah 20 tahun.
A. ANAMNESIS
Bercak putih, dapat di alami selama beberapa minggu, bulan dan tahun, tidak gatal
dan tidak mati rasa
6
B. KLINIS
Makula hipopigmentasi/depigmentasi (tidak mengandung melanosit), bentuk
bulat/oval, berbatas tegas, tepi lebih sering ireguler, dengan ukuran bervariasi dari
hanya beberapa millimeter sampai centimeter.
Distribusi:
a. Lokal:
- Fokal: satu atau beberapa macula/patch.
- Segmental: unilateral, distribusi menurut dermatom
- Mukosa: jarang terkena
b. Generalisata:
- Acrofacial: ekstremitas bagian distal, wajah dan periorificial
- Vulgaris: tersebar diseminata tanpa ada regio predileksi
c. Universal: hamper tidak ada area yang normal
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Segmental :
- nevus depigmentosus
- Tuberosclerosis
- Idiopethic gutata hypomelanosis
- Lepra
- Pytiriasis alba
2. Generalisata:
- Sclerosis sistemik
- Lupus eritematosus
- Pytiriasis versicolor
- Pityriasis alba
- Lepra
- Leukoderma karena bahan kimia
- Post inflammatory hypopigmentation
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lampu wood : untuk melihat macula pada daerah yang tidak terpapar sinar
matahari dan pada orang kulit putih.
7
IV. KOMPLIKASI
Tidak ada komplikasi yang disebabkan oleh penyakitnya.Komplikasi sering terjadi
akibat pengobatan.
V. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi yang memuaskan.
Perlu penerangan tentang penyakitnya.
Kosmetika : termasuk tabir surya dan cover mark
Usaha untuk repigmentasi :
a. Fokal dan segmental : kortikosteroid topikal, minigraft, bahan untuk tanning
b. Luas : kombinasi kortikosteroid topikal dan oral/topikal PUVA, UVB (311nm),
minigraft, bahan-bahan untuk tanning.
Prognosis; tidak bisa diramalkan, oleh karena kadang-kadang dapat sembuh sendiri pada
yang tipe fokal atau segmental.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Vitiligo. In: Dermatology.5thed. Georg Thieme Verlag
KG.2006. p.37I-78.
2. Arndt K.A, Bowers K.E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.2002.p.154-63
3. Odom R.B, et al. Vitiligo. In: Andrews’ Diseases of The Skin.9th ed. Philadelphia: W.B
Saunders company.2011.p.854-57
4. Ortone JP,.et al. Hypomelanosis and hypermelanosis. In : Fitzpattrick’s Dermatology in
General Medicine.6th ed. New York: McGraw Hill.2012.p2003;836-81
8
MELASMA
Dina Lidadari
I. DEFINISI
Melasma adalah suatu hiperpigmentasi akibat dari hipemelanosis yang didapat, bisa
merupakan suatu kombinasi epidermal dan dermal pada area yang sering terpapar sinar
matahari (dahi, pipi dan area perioral). Kelainan ini sering tampak pada kulit orang Latin dan
Asia, wanita usia produktif. Nama lain : cloasma, topeng kehamilan.
II. ETIOPATHOGENESIS
Etiologi dan pathogenesis belum diketahui dengan pasti.
Faktor pencetus antara lain:
1. Paparan sinar matahari
2. Kehamilan
3. Penggunaan kontrasepsi
4. Obat-obat anti epilepsy tertentu
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Bercak hitam di wajah yang tampak lebih hitam bila terpapar matahari, dapat
dialami dalam beberapa minggu, bulan sampai tahun atau selama kehamilan.
Berkurang setelah melahirkan atau menghentikan pemakaian oral kontrasepsi.
B. KLINIS
Makula hiperpigmentasi kecoklatan, kadang-kadang kebiruan, berbatas tegas, tepi
biasanya irregular, simetris.Lesi kadang-kadang menyerupai topeng pada wanita hamil.
Ada 3 bentuk klinis:
- Bentuk sentrofcial : tersering, terutama pada pipi, dahi, bagian atas perioral,
hidung dan dagu.
- Bentuk malar : pada pipi dan hidung.
- Bentuk mandibular: pada ramus mandibular
C. DIAGNOSIS banding
- Reaksi photosensitif topikal
9
- Berloque dermatitis (parfum)
- Hiperpigmentasi pasca radang
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Lampu wood untuk membedakan :
1. Tipe epidermal : warna coklat, batas tegas
2. Tipe dermal : warna biru abu-abu, batas tidak jelas
3. Campuran : batas jelas/tidak jelas
- Histologi :sebenarnya biopsy tidak dibutuhkan. Histologi; tampak jumlah
melanin epidermal meningkat di papilla dermis yang terputus-putus.
IV. KOMPLIKASI
Okronosiseksogen ; bertambah gelapnya warna hitam setelah penggunaan
hydroquinone konsentrasi tinggi, oleh karena timbunanpigmen di dalam dermis.
V. PENATALAKSANAAN
o Eliminasi faktor pencetus
o Gunakan proteksi maksimum
o Bleaching : hydroquinone 2-4%, azelic acid, retinoid topical (dapat digunakan
kombinasi, formula Kligman)
o Tabir surya : sebaiknya yang mengandung titanium dioxide dan zinc oxide
o Chemical peeling; glikolic acid 20-30%, Jessner, trichloroacetic acid.
Hasil pengobatan baru terlihat setelah 2 bulan menghilang setelah 6 bulan.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, Melasma. Burgdorf W. Dermatology.5thed. Georg Thieme Verlag
KG.2006. p.379-80.
2. Odom R.B, et al. Melasma. Andrews’ Diseases of The Skin.9th ed. Philadelphia: W.B
Saunders company.2011.p.847-48
3. Ortone JP,.et al. Hypomelanosis and hypermelanosis. In : Fitzpattrick’s Dermatology in
General Medicine.6th ed. New York: McGraw Hill.2012.p2003;836-81
10