. El ácido acético liberado pasa a sangre, mientras que la colina es recuperada por las neuronas para la síntesis de nuevas moléculas de neurotransmisor.

. El ácido acético liberado pasa a sangre, mientras que la colina es recuperada por las neuronas para la síntesis de nuevas moléculas de neurotransmisor.

Mecanismo de acción de la acetilcolinesterasa

Mecanismo de acción de la acetilcolinesterasa

La llegada de iones de sodio al interior de la fibra

muscular, cuando se abren los canales de

acetilcolina, hace que el potencial de membrana

interno en la zona de la placa motora se eleve

hasta la positividad unos 50 a 75 milivoltios

(genera un POTENCIAL DE LA PLACA MOTORA),

esto es suficiente para iniciar el POTENCIAL DE

ACCIÓN EN LA FIBRA MUSCULAR.

La llegada de iones de sodio al interior de la fibra

muscular, cuando se abren los canales de

acetilcolina, hace que el potencial de membrana

interno en la zona de la placa motora se eleve

hasta la positividad unos 50 a 75 milivoltios

(genera un POTENCIAL DE LA PLACA MOTORA),

esto es suficiente para iniciar el POTENCIAL DE

ACCIÓN EN LA FIBRA MUSCULAR.

Potenciales de placa terminal A.Potencial de la placa terminal debilitado registrado en un músculo curarizado, demasiado débil como para generar un potencial de acción. B.Potencial normal de la placa terminal que desencadena un potencial de acción muscular. -> hace que se habran suficientes canales de sodio.C.Potencial de la placa terminal debilitado producido por la toxina botulínica , que reduce la liberación de acetilcolina en la placa terminal, y es demasiado débil para generar potencial de acción muscular

Na+Na+

Na+Na

+

Na+

La entrada de sodio por los canales iónicos permite generar un cambio de potencial en la membrana de la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana la que se conoce como potencial de placa motora. Este potencial inicia un potencial de acción en la membrana muscular, la que generara la contracción muscular.

La entrada de sodio por los canales iónicos permite generar un cambio de potencial en la membrana de la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana la que se conoce como potencial de placa motora. Este potencial inicia un potencial de acción en la membrana muscular, la que generara la contracción muscular.

*La liberación de acetilcolina también puede ocurrir sin la llegada de potencial de acción de la fibra nerviosa

*La liberación de acetilcolina también puede ocurrir sin la llegada de potencial de acción de la fibra nerviosa

una liberación espontanea (pequeña) de vesículas sinápticas individuales, que originan la exocitosis de un neurotransmisor.

pequeñas despolarizaciones espontaneas conocidas como POTENCIALES MINIATURA DE LA PLACA MOTORA

la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad

cada impulso produce un potencial de la placa terminal aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa

fatiga de la unión neuromuscular

la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias >100 veces por segundo durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa