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Accrescimento Normale e Patologico
Prof.ssa Angelika Mohn
Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia
Sommario
Fisiopatologia dell’accrescimento
Valutazione auxologica e sviluppo puberale
L’accrescimento patologico:
La bassa statura
L’obesità
Conclusioni
La Crescita
Il soggetto in età evolutiva aumenta le proprie dimensioni (accrescimento) e contemporaneamente modifica, in modo progressivo, forma e composizione corporea (maturazione o sviluppo).
La monitorizzazione dei processi di accrescimento e sviluppo rappresenta un indicatore ottimale per la valutazione delle condizioni di salute individuali, sia per la sorveglianza epidemiologica a livello di popolazione.
Altezza
(cm)
Età (anni)
Seconda
infanzia
Pubertà
Prima infanzia
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
180
160
140
120
100
80
60
40
20
Infancy component
He
igh
t (cm
)
Età (mesi)
Range of
onset of
childhood
component
30
35
40
45
50
55
60
65
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
100
105
110
-2 2 6 10 14 18 22 26 30 34
Nutrizione
Fa
ttori
En
do
crin
olo
gic
i
Fasi dell’Accrescimento
Nutrizione
GH, Tiroxina
GH, ormoni
sessuali
Normale disponibilità di glucosio e aminoacidi
GH IGF-I Insulina
IGFBP-1 IGFBP-3
Crescita
Normale trasporto di glucosio ai muscoli e al cervello
Accrescimento nei primi due anni di vita
Ipotalamo
Ipofisi
Stomaco
Fegato
Proliferazione, differenziazione, metabolismo
Ossa, Muscoli, altri tessuti
Ormone della crescita
Somatomedina
Accrescimento dopo i primi due anni di vita
Fisiopatologia dell’accrescimento
IGFBP-3
ALS
IGF-I
GH
GH
Segnale intracellulare
IGF-I
GH
IGF-I
Via endocrina
Via paracrina
Effetto diretto
Hypothalamus
Pituitary
GHRH Somatostatin
GH
GH GHBP
JAK 2
GH
GH receptor
STAT
MAPK
Target Tissues
Type I IGF receptor
IGF-I synthesis
The human GH-IGF-I Axis
Signal Transduction
IGF-I IGF-I
_
P3 ALS
GH
Human mutations
IGF-I BP-3
ALS
Effect on fetal growth
Cosa sono i percentili?
Bassa statura
Alta statura
media
Età cronologica: età del soggetto Età staturale: età corrispondente all’altezza del bambino al 50° percentile
Età ossea: è la valutazione del grado di sviluppo del sistema scheletrico (cartilagini di accrescimento)
2
Target genetico: rappresenta l'altezza prevedibile in base alla statura dei genitori:
statura padre + statura madre +/- 13
Tanner JM, Whitehouse RH. Atlas of Children’s Growth, 1982
Curve di Crescita: Altezza e Peso
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Centili Italiani di Riferimento
Centili dell’Italia Centro-Settentrionale
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Centili dell’Italia Meridionale
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Larn, Rev 1996
Velocità di crescita: h2-h1
T/12esimi
Obesità: BMI ≥ 30kg/m2
Il BMI nell’infanzia cambia in relazione all’età: alla nascita esso è pari a 13 kg/m2 aumenta a 17 kg/m2 all’età di 1 anno diminuisce a 15.5 Kg/m2 all’età di 6 anni aumenta nuovamente a 21 kg/m2 all’età di 20 anni
NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel, 1998
ADULTI
BMI (Body Mass Index)
Sovrappeso: BMI 25-30 kg/m2
Centili del BMI
Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002
Ojeda & Heger, J Ped Endocrinol Metab 2001
Pattern di gonadotropine plasmatiche durante la vita
80
40
20
15
10
5
0
Feto Lattante Bambino Adolescente Adulto
Delemarre van de Waal HA, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2002
Pattern di gonadotropine plasmatiche durante la vita
Valutazione dello Sviluppo Puberale MAMMELLE PELI PUBICI
B 1 Età prepuberale
B 2
Età 11.15 (8.95-13.25)
B 3
Età 12.15 (9.97-14.33)
B 4
Età 13.1 (910.81-15.31)
B 5
Età 15.33 (11.85-18.81)
P 5
Età 14.41 (12.17-16.65)
P 1
Età prepuberale
P 2
Età 11.69 (9.277-14.11)
P 3
Età 12.36 (10.16-14.56)
P 4
Età 12.95 (10.83-15.07)
Marshall WA, Tanner JM, Arch Dis Child 1948, 44:291-303
GENITALI PELI PUBICI G 1 Età prepuberale: pene e scroto infantili
G 2
Età 11.64 (9.50-1378)
G 3
Età 12.85 (10.77-14.93)
G 4
Età 13.7 (11.73-15.81)
G 5
Età 14.92 (12.72-17.12)
P 5
Età 15.18 (13.04-17.32)
P 1
Età prepuberale: assenza di peli pubici
P 2
Età 13.44 (11.26-15.62)
P 3
Età 13.90 (11.82-15.98)
P 4
Età 14.36 (12.20-16.52)
Marshall WA and Tanner JM, Arch Dis Child 1970, 45:13-23
Valutazione dello Sviluppo Puberale
Orchidometro di Prader
Pubertà Precoce e Anticipata
Pubertà PRECOCE: comparsa dei segni puberali
prima degli 8 anni nella femmina
prima dei 9 anni nel maschio
Pubertà ANTICIPATA: comparsa dei segni puberali
tra gli 8 e i 10 anni nella femmina
tra i 9 e gli 11 anni nel maschio
Pubertà Tarda
Pubertà Tarda:
Maschio: un ragazzo che non presenta la comparsa di
caratteri sessuali secondari (in particolare l’aumento del
volume testicolare) all’età di 14 anni
Femmine: una ragazza che non ha segni puberali
(comparsa del bottone mammario) all’età di 13 anni
o che non presenta la prima mestruazione entro l’età di 16
anni
Accrescimento Patologico
Altezza inferiore al terzo centile
Altezza sotto del target genetico
Perdita di centile
VC < 25°centile
Come si definisce la bassa statura?
BASSA STATURA IDIOPATICA - Bassa statura idiopatica familiare - Bassa statura idiopatica non familiare
DISORDINI PRIMARI DELLA CRESCITA - Quadri Sindromici S. Turner, S. Cornelia de Lange, S. Down, S. Noonan, S. Prader Willi, S Silver-Russel, Neurofibromatosi tipo I - Piccoli per età gestazionale senza recupero Idiopatico Deficit di IGF-1 or IGF-1 resistenza; Cause prenatali (fumo, alcool, infezioni, farmaci) -Displasie scheletriche Acodroplasia, Ipocondrodisplasia, Ostegenesi, Imperfetta, Mucopilisaccaridosi, Mucolipidosi - Displasie con difetti della mineralizzazione
Wit JM et al., Horm Res 2007; ESPE Classification
Cause di Bassa Statura
DISORDINI SECONDARI DELLA CRESCITA
- Malnutrizione - Patologia di altri organi o apparati Patologie cardiache e/o respiratiorie, Insufficenza epatica e renale, Anemie croniche, Patologie intestinali con malassorbimento (malattia celiaca) - Deficit dell’ormone della crescita Idiopatico, genetico (GH, GHRHR, PROP1…..), Associato a trauma cranico, infezioni del SNC, istiocitosi, infezioni prenatali - Altri disordini dell’asse GH-IGF-1 GH bioinattivo, Mutazioni del GH-R, Difetti della trascizione (STA-5b), Difetti di ALS, Difetti di IGF-1 o di IGF-1-R
- Altre malattie endocrine Malattia di Cushing, Ipotiroidismo, Bassa statura in pazienti con pubertà precoce, SAG, eccesso di androgeni o estrogeni - Malattie metaboliche Anomalie del metabolismo Ca/P, Anomalie del metabolismo di lipidi, carboidrati o proteine - Disturbi psicosociali Depressione, deprivazione affettiva, anoressia Iatrogena (Terapia con glucocorticoidi, Chemioterapici, etc.)
Cause di Bassa Statura
Bassa statura di grado severo (< 3°c, < 2.5 SD)
Altezza significativamente inferiore al target genetico
Alterata velocità di crescita (10° - 25°c)
Storia clinica di patologie croniche (celiachia, fibrosi cistica, etc.)
Aspetto dismorfico (es. sindrome di Turner, sindrome di Down, sindrome di Noonan)
Pubertà precoce o ritardata
Genitori (e bambino) estremamente preoccupati
ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005
Quando indagare le cause di Bassa Statura?
Tornare sui principi base della clinica medica
Anamnesi auxologica
Visita auxologica
Considerare le diagnosi differenziali
Effettuare indagini laboratoristiche
Approccio Diagnostico alla Bassa Statura
Anamnesi familiare
Anamnesi prenatale e perinatale
Anamnesi neonatale
Anamnesi fisiologica
Anamnesi patologica remota
Anamnesi patologica prossima
Anamnesi Auxologica
Elementi da valutare nell’anamnesi nella bassa statura Aspetti dell’anamnesi Interpretazione
Peso, lunghezza, circonferenza cranica alla nascita; EG
SGA o AGA?
Notizie riguardanti la vita fetale Ritardo di crescita intrauterino, Infezioni durante la vita fetale, Storia di abuso di alcool o farmaci nella madre
Dati auxologici precedenti Ricostruire la curva di crescita per valutare la perdita di canale
Comparsa dei segni puberali Precoce, normale, ritardata
Storia clinica precedenti, Interventi eseguiti
Presenza di cause iatrogene
Storia clinica di patologie a carico di altri organi o apparati. Astenia
Malattia celiaca, patologie cardiache, respiratorie. Segni e sintomi a carico del SNC nel sospetto di un tumore cerebrale
Ipotonia Sindrome di Prader Willi
Stato nutrizionale e difficoltà nell’alimentarsi
SGA e Prader-Willi. Segno di deprivazione affettiva nel bambino più piccolo o di anoressia nervosa nell’adolescente
Origine Etnica Utilizzare curve di crescita per le popolazioni
Consanguineità Aumento il rischio di disordini genetici recessivi
Caratteristiche dei genitori Altezza per il calcolo del target zone; pubertà, presenza di aspetti dismorfici, storia familiare di patologie autoimmuni
Sviluppo intellettivo Ritardo mentale può associarsi a sindromi, malattie genetiche o metaboliche
Ambiente sociale, relazioni con l’ambiente circostante
Deprivazione di affetto, depressione, anoressia nervosa, iponutrizione
Oostdijk W et al., Horm Res 2009
Valutazione Ambulatoriale della Bassa Statura
1. Auxologia: altezza, peso, altezza da seduto, velocità di crescita (se disponibile)
2. Età (anni e mesi)
3. Altezza dei genitori
4. Peso e lunghezza alla nascita, età gestazionale
5. Familiarità per bassa statura
6. Consaguineità, storia sociale e livello di istruzione
7. Caratteristiche dismorfiche
8. Stadio puberale
ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005
Esame obiettivo nella bassa statura Aspetti dell’esame obiettivo
Interpretazione
Peso, lunghezza, circonferenza cranica, altezza da seduto, BMI, spam
Altezza da seduto/altezza aumentato suggestivo di displasia scheletrica. Basso o alto valore di spam in caso di difetti del gene SHOX
Peso inferiore al 3° centile Patologie gastrointestinali, Ipocortisolismo, Disordini metabolici, SGA
Obesità Ipotiroidismo. S. di Cushing , Deficit di GH, Pseudoparaipotiroidismo
Aspetti dismorfici Disordini primari della crescita
Aspetto pletorico, faccia al luna piena
Sindrome di Cushing
Dimensioni della tiroide Aumentata o ridotta nella tiroidite di Hashimoto
Ipertensione Malattie renali, S di Cushing
Distensione addominale Malattia celiaca
Epatomegalia, splenomegalia Patologie epatiche, malattie metaboliche
Stadio puberale Pubertà normale. Anticipata, ritardata
Micropene Ipogonadismo, Ipoipituritarismo
Criptorchidismo Ipogonadismo
Virilizzazione Sindrome di Cushing
Ipotonia muscolare Disordini muscolari
Difetti del visus Patologie del SNC
Oostdijk W et al., Horm Res 2009
Statura < -2 sds
No dismorfismi o asimmetria
SDS Altezza < 3 centile Altezza inferiore al TZ Deflessione dell’altezza > 1 SD
NO
Bassa statura idiopatica (probabile)
SI
Valutare: Malnutrizione, Malattie organiche, Disordini endocrini, SGA senza catch-up, Disordini metabolici, Disturbi psicosociali, Cause iatrogene
Presenza dismorfismi
Sindrome?
Aspetto asimmetrico
Acodrodisplasia, Ipocondrodisplasia Leri-Weill, SHOX Mucopolisaccaridosi, Mucolipidosi Osteogenesi imperfetta Rachitismo ipofosfatemico Pseudoparaipotiroidismo
Approccio diagnostico nei bambini con bassa statura
Exon 4 GHR Intron 7-8 GHR
Intron 8-9 Heterozygous GHR STAT 5b ALS
Exon 6 GHR
Indagini di I livello
Esame emocromocitometrico Anemia cronica
Calcemia, fosforemia Pseudoipoparatiroidismo
fosfatasi alcalina rachitismo ipofosforemico
Esame urine, creatininemia Insufficienza renale, infezione
urinocoltura vie urinarie,acidosi renale
Protidemia, sideremia, xilosemia Malassorbimento
Esame parassitologico feci Parassitosi intestinale
EMA, tGA Malattia celiaca
FT4, TSH Ipotiroidismo
Elettroliti, eccesso base Sindrome di Bartter
*
*
Indagini di II livello
Età ossea
Cariotipo
Valutazione di IGF-1 e IGFBP-3
Test farmacologici da stimolo della secrezione di GH (insulina, clonidina, arginina, glucagone, GHRH, L-Dopa)
Maschio, 8 anni Maschio, 13 anni
Età Ossea e Statura Finale Prevedibile
Insulina (ev) 0.05-0.1U/kg 30-60 ipoglicemia
Clonidina (os) 0.15 mg/m2 60-120 ipotensione
Arginina (ev) 0.5 g/kg 45-70 ipoglicemia
Glucagone (im) 0.03 mg/kg 120-180 ipoglicemia
GHRH (ev) 1 or 2 mcg 30-60 flushes
L-Dopa (os) 125-500 mg 30-60 nausea
Stimolo Dose Picco GH (min) Effetti collaterali
Valutazione dell’Asse dell’Ormone della Crescita
Diagnosi di deficit dell’ormone della crescita
Picco di GH < 10 mg
Cohen P et al., JCEM 2008
Importanza di IGF-1 e IGFBP-3
I livelli sierici di IGF-1 e IGF-BP3 riflettono la secrezione di GH endogeno e possono
essere usati per predire la risposta dell’ormone della crescita ai test da stimoli
Sensibilità % Specificità % Valore Predittivo Positivo %
IGF-1
prepuberale 53.3 97.9 88.8
puberale 73.9 67.0 52.3
IGFBP-3
prepuberale 60.0 97.9 90.0
puberale 56.5 78.7 56.2
IGF-1 + IGFBP-3
prepuberale 46.6 100.0 100.0
puberale 54.3 80.9 58.1
Juul A et al, JCEM 1997
- Picco di GH <10 ng/ml in almeno 2 test provocativi
- Secrezione spontanea media nelle 24 ore o, quanto meno nelle 12 ore
notturne, inferiore a 3 ng/ml
- Bassi livelli di IGF-1 normoresponsivi al test di generazione in pazienti
con normale secrezione di GH
- Sindrome di Turner
- SGA
- Insufficienza renale cronica
- Sindrome di Prader-Willy
Indicazioni per il trattamento
hGH 0,025 mg/kg/die
(sottocute)
Cohen P et al., JCEM 2008
Terapia
Bassa statura familiare
• aspetto armonico
• obiettività nella norma
• familiarità per bassa statura
• target zone ± 8.5 cm
• curva di crescita parallela ma inferiore al 3°
centile
• Velocità di crescita normale
• età ossea = età cronologica
• aspetto armonico
• obiettività nella norma
• familiarità per pubertà ritardata
• curva di crescita rallentata fino alla comparsa
della pubertà
• Velocità di crescita normale
• età ossea = età staturale
Ritardo costituzionale di crescita
Italia
Normopeso
Sovrappeso
Obesi
64.1% 23.6%
12.3%
Nord Centro Sud
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Nord Centro Sud
Normopeso
Sovrappeso
Obesi
Pre
vale
nza
(%
)
Nord Centro Sud
Binkin N et al, Obesity Reviews 2009
Obesità Infantile
95-98% 2-5% Monogenica
• Leptina (LEP)
• Recettore della leptina (LEPR)
• Proormone convertasi
(PC-1)
• Propiomelanocortina (POMC)
• Recettore della
melanocortina-4 (MC4R) • CART
Secondaria
Endocrinopatie Ipotiroidismo, S. di Cushing Pseudoipoparatiroidismo,
Deficit di GH
Lesioni Ipotalamiche Trauma Cranico, Craniofaringioma, Infezioni, Malformazioni vascolari
Sindromi genetiche
Acondroplasia, S. di Prader Willi
S. di Bardet-Bield, S di Down S di Cohen, S di Alstrom
Farmaci (Glucocorticoidi,
antiepilettici, antitiroidei, insulina)
Immobilità (spina bifida, paralisi cerebrale)
Essenziale
Fattori Genetici
Polimorfismi (INS-VNTR; PPAR-gamma; INSIG-2; IRS-2; PYY; UCP-
2/UCP-3; CRF-R1/R2; C825T in G protein beta 3;
TNF-alfa)
FTO
Frayling T, Science 2007
+
Fattori Ambientali (abitudini alimentari scorrette, stile di vita
sedentario)
Essenziale Monogenica Secondaria
Obesità Infantile
Funzioni Endocrine del Tessuto Adiposo
Leptina
funzioni neuroendocrine assunzione di cibo spesa energetica
Angiotensinogeno
pubertà
Adiponectina
Funzione antiossidante
Metallotionina
PAI-1 regulatore della fibrinolisi
ruolo antiinfiammatorio modulazione dell’adesione endoteliale
Proteina Agouti Antagonista della
melanocortina
Resistina insulino-resistenza
diabete tipo 2
Regolatore della pressione arteriosa
TGFß TNFα
IL-6
Proteina stimolante l’acilazione
IL-8
clearence dei triacilgliceroli
Tessuto Adiposo
COMPLICANZE DELL’OBESITA’
Psicosociali Scarsa stima di sé
Depressione
Polmonari Sleep apnea
Asma Intolleranza all’esercizio
Gastrointestinali Calcolosi colecistica
Steatoepatite
Renali Glomerulosclerosi
Muscoloscheletriche Epifisiolisi
Malattia di Blount Piede piatto
Scoliosi
Neurologiche Pseudotumor cerebri
Cardiovascolari Dislipidemia Ipertensione
Ipercoagulabilità Ipertrofia ventricolare Infiammazione cronica Disfunzione endoteliale
Endocrinologiche Diabete di tipo 2
Insulino-resistenza Pubertà precoce
Iperandrogenismo PCOS
Ebbeling CB et al, Lancet 2002, modified
Fattori di Rischio
Storia familiare di obesità
Basso livello socio-economico
Dieta ad alto contenuto di grassi
Figlio unico
Unico genitore
Sedentarietà
Eccessivo tempo davanti alla TV
Scarse ore di sonno
Anamnesi Possibile diagnosi
Epoca di comparsa del sovrappeso e incremento ponderale/anno
Eventi correlati: malattie (LLA) traumi o fatti affettivi interventi chirurgici assunzione di farmaci
Obesità secondaria
Precedenti controlli o ricoveri per obesità ed eventuali terapie precedenti (efficacia?)
Obesità Iatrogena
Rendimento Scolastico (ritardo mentale?) Obesità secondaria
Indizi Diagnostici[1]
Esame obiettivo Possibile diagnosi
Stadio puberale - criptorchidismo
Obesità secondaria
Ipertricosi, irsutismo, irregolarità dei cicli Obesità secondaria (PCOS)
Segni clinici di ipotirodisimo Obesità secondaria
Distribuzione adiposa
Dismorfie del volto (diametro bifrontale stretto; occhi a mandorla, rima buccale triangolare).
Obesità secondaria
Acromicria Obesità secondaria
Achantosis nigricans
Indizi Diagnostici[2]
S. di Down
Acondroplasia
S. Prader Willi S. di Bardet Biedl
S. di Cushing
Spina bifida
Ipotiroidismo
Terapia dell’obesità
Alimentazione normocalorica per età
e sesso
Attività fisica
Modificazione dello stile di vita
Take home message
La valutazione dei parametri auxologici in età pediatrica deve essere basata sulle tavole dei percentili specifici per età, sesso e popolazione di riferimento.
Lo scarso accrescimento è una patologia frequente in età pediatrica e necessità di una diagnosi precoce al fine di garantire al bambino un accrescimento somatico nella norma
La prevalenza dell’obesità e delle complicanze ad essa correlate è in continuo aumento nella popolazione pediatrica e necessita di prevenzione e, dove non possibile, di diagnosi precoce.
Questionario
1) Quale dei seguenti è il principale ormone implicato nella
crescita del bambino durante i primi due anni di vita:
a) TSH
b) GH
c) IGF-1
d) Cortisolo
2) In merito all’accrescimento staturale:
a) La velocità di crescita è massima durante il primo anno
di vita e in corrispondenza del picco puberale
b) L’ormone della crescita svolge un ruolo secondario
c) Gli ormoni tiroidei non sono implicati
d) B+C
Domande (1)
Domande (2) 3) Il Target genetico rappresenta:
a) l’altezza prevedibile in base alla lunghezza del
bambino alla nascita
b) l’altezza prevedibile in base all’età ossea del
bambino
c) l'altezza prevedibile in base alla statura dei genitori
d) b+c
4) Un bambino che ha un’altezza compresa tra il 3° ed il
97° percentile viene definito:
a) Affetto da bassa statura
b) Normale per la popolazione di riferimento per età e
sesso
c) Affetto da alta statura
c) Nessuna delle precedenti è vera
5) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nel
bambino?
a) Comparsa di peluria pubica
b) Volume testicolare > 4 ml
c) Aumento del peso
d) b+c
6) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nella
bambina?
a) Comparsa della mestruazione
b) Comparsa del bottoncino mammario
c) Aumento del peso
d) b+c
Domande (3)
8) Un bambino viene definito affetto da obesità se:
a) Il suo peso è maggiore del 97°percentile
b) Il BMI è maggiore del 97°percentile
c) Il BMI è maggiore del 75°percentile
d) a+b
7) Quali sono le principali cause di scarso accrescimento
nel bambino:
a) La malattia celiaca
b) Ipotiroidismo
c) Deficit di GH
d) Tutte le precedenti
Domande (4)
Prof. Francesco Chiarelli
Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia
Corso Integrato di Pediatria
Anno Accademico
2011/2012
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CHIETI
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
PEDIATRIA Prof. F. Chiarelli Prof.ssa A. Mohn
CHIRURGIA PEDIATRICA Prof. P. Lelli Chiesa Dr. G. Lisi
NEONATOLOGIA Prof. G. Sabatino
PEDIATRIA PREVENTIVA E SOCIALE Prof.ssa R. Pallotta
TERAPIA PEDIATRICA SPECIALE Prof. A. Verrotti
Docenti
Programma Giorno Ora Argomento Docenti
Ma 04.10.11 14.00-16.00 Presentazione del Corso di Pediatria Accrescimento normale e patologico
CHIARELLI
Ve 07.10.11 14.00-16.00 Genetica Clinica PALLOTTA
Ma 11.10. 11 14.00-16.00 Genetica Clinica Vaccinazioni
PALLOTTA
Ve 14.10. 11 14.00-16.00 Inquadramento della Neonatologia: il neonato sano e patologico RDS
SABATINO
Ma 18.10. 11 14.00-16.00 Itteri neonatali
Sindromi emorragiche SABATINO
Ve 21.10. 11 14.00-16.00 Consiglio genetico PALLOTTA
Ma 25.10. 11 14.00-16.00 Emergenze ed Urgenze chirurgiche neonatali e pediatriche LELLI
Ve 28.10. 11 14.00-16.00 Patologia cardiorespiratoria nel neonato SABATINO
Ve 04.11. 11 14.00-16.00 Infezioni neonatali SABATINO
Ma 08.11. 11 14.00-16.00 Encefalopatia ipossico-ischemica Convulsioni neonatali
SABATINO
Ve 11.11. 11 14.00-16.00 Infezioni di alte e basse vie aeree Fibrosi cistica
VERROTTI MOHN
Ma 15.11. 11 14.00-16.00 Screening neonatali PALLOTTA
Ve 18.11. 11 14.00-16.00 Malattie neurocutanee PALLOTTA
Ma 22.11. 11 14.00-16.00 Dolori addominali. Stipsi. LELLI/LISI
Ve 25.11. 11 14.00-16.00 Oncologia Pediatrica LELLI/CHIARELLI
Ma 29.11. 11 14.00-16.00 Diabete mellito Ipospadia, fimosi, ernia inguinale, testicolo ritenuto
CHIARELLI LELLI
Ve 02.12. 11 14.00-16.00 Asma, dermatite atopica, orticaria ed altre malattie allergiche
VERROTTI
Ma 06.12. 11 14.00-16.00 Nefrite e nefrosi. Febbre. Terapia antipiretica e antinfiammatoria CHIARELLI
Ve 09.12. 11 14.00-16.00 Diarree acute e croniche MOHN
Ma 10.01.12 14.00-16.00 Aspetti medici e chirurgici delle infezioni delle vie urinarie CHIARELLI/LELLI
Ve 13.01.12 14.00-16.00 Vomito del lattante. Reflusso gastroesofageo LELLI/LISI
Ma 17.01.12 14.00-16.00 Linfomegalie, splenomegalie. Malattie autoimmuni CHIARELLI/MOHN
Ve 20.01.12 14.00-16.00 Malattie neuromuscolari. Convulsioni febbrili. Epilessie VERROTTI
Nuovo Polo Didattico Edificio B II Livello Aula 6
Nelson: Textbook of Pediatrics (18th Edition)
Rudolph’s: Textbook of Pediatrics
Bartolozzi: Pediatria
Sede
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