CENTRO DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA

CLINICA DE ODONTOPEDIATRIA I

INTRODUCCIÓN

CASO CLINICO:

ABSCESO APICAL AGUDO

LAURA CRISTINA ESPARZA LUEVANO

9º SEMESTRE

DRA. ANA CRISTINA SERNA

AGUASCALIENTES, AGS., 23 DE OCTUBRE DE 2012

En éste trabajo que se presentará a continuación encontrarás información sobre el Absceso Apical Agudo, la cual nos será de mucha utilidad para nosotros los odontólogos, puesto que nunca estaremos exentos a que se nos presente ésta patología en el consultorio, ya sea tanto en un adulto como en un niño, así que por esta razón es aconsejable invertir un poco de su tiempo para incrementar sus conocimientos sobre este tema y así poder resolver el problema si es que este se nos llegará a presentar en el consultorio dental.

Las infecciones odontogénicas agudas son relativamente frecuentes en los niños y muchas de ellas se originan en caries penetrantes con exposición pulpar. La diseminación intraósea es más rápida en ellso que en los adultos, sobre todo en las zonas laterales del maxilar superior, debido a la menor densidad ósea de las áreas medulares. Estas infecciones pueden llevar la formación de grandes secuestros. Cuando se afecta el centro de crecimiento condilar pueden producirse severas deformaciones con asimetría facial.

Los síntomas de los abscesos ontogénicos agudos en los niños pueden presentarse acompañados por síntomas de inflamación aguda. Los tejidos blandos que rodean al diente afectados se encuentran eritematosos, edematosos y dolorosos a la papalpación y la pieza dentaria puede

ANTECEDENTES BIBLIOGRAFICOS

ORIGEN DEL AAA4

Agentes InfecciososAgreden

a

observarse móvil y sensible al tacto. La temperatura puede estar elevada (39°C a 40°C) y el paciente podrá verse enfermo, con nauseas y astenia.

Cuando la infección se localiza por debajo del periostio y se forma un absceso subperióstico puee palaparse el aumento de volumen sobre la superficie maxilar o en el fondo del surco; el dolor puede ser muy marcado y los ganglios linfáticos pueden verse tempranamente afectados. Una vez que la colección purulenta perfora el periostio e invade los tejidos blandos el dolor disminuye y se produce un importante aumento de volumen. La diseminación se hará por gravedad y siguiendo los caminos marcados por las fascias y espacios anatómicos.

Siempre que se diagnostique un absceso y éste se acerque a la superficie cutánea es preferible drenarlo quirúrgicamente antes que permitir que drene espontáneamente, ya que la cicatriz en este último caso será desagradable por la destrucción d elos tejidos subcutáneos.

El lugar de apertura espontanea de un absceso variará con la longitud de las ráices dentarias y la anatomía de la zona donde esté localizado; si la colección se dirige hacia la mucosa o el fondo de surco vestibular, drenará por la boca, pero si las raíces dentarias son suficientemente largas como para que el trayecto fistuloso se ubique por fuera de las inserciones musculares, ya sean vestibulares o linguales, se dirigirá hacia la piel. En el maxilar superior podrá dirigirse hacia el paladar o el seno maxilar cuando las raíces (incisivos laterales, primeros premolares o molares) tengan una ubicación que así lo determine.

Debe prestarse especial atención a las infecciones odontogénicas en niños por la posibilidad de que evolucionen hacia cuadros más severo como la anguina de Ludwig, los abscesos periamigdalinos, abscesos retrofaringeos o laterofaríngeos y osteomielitis.9

ABSCESO PERIAPICAL

Es la lesión que se presenta inicialmente cuando las circunstancias son adversas. Probablemente es el proceso más doloroso para el paciente con el que se enfrentan los clínicos y posiblemente de los más peligrosos. A menudo es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes. Dado que contiene a menudo una o más cepas de microorganismos bacterianos virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas líticas capaces de destruir las barreras tisulares. Además, a menudo no existe un orificio que permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo

y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medula subyacente.2

ABSESO APICAL AGUDO

Es la acumulación de pus en los tejidos periapicales, que con frecuencia se extiende a la mucosa bucal y al tejido subcutáneo facial. Se acompaña de intenso dolor. Por lo general es una infección de alta virulencia y evolución rápida.4

Grossman lo define como la colección purulenta localizada en el hueso alveolar a nivel del ápice radicular de un diente necrótico, con expansión de la infección hacia los tejidos periapicales a través del foramen apical 4

Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica caracterizada por un comienzo rápido, dolor espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión, formación de pus, y eventualmente inflamación de los tejidos asociados.5

También se le conoce con el nombre de:

Absceso Dentoalveolar Agudo 4,5 Absceso Perirradicular Agudo 5

Absceso Periodontal Apical Agudo 4 Absceso Periapical Agudo 5

Absceso Radicular Agudo 4,5 Absceso Alveolar Agudo 5

ETIOLOGÍALasala refiere que es la colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical, como consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturación en el diente afectado, pero sí antecedentes de un traumatismo dentario. 5

Así mismo, otros autores también adjudican la causa a la rápida penetración de microorganismos o sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido periapical.5

FACTORES DESENCADENANTES DE LESIONES AGUDAS DEL VÉRTICE DE LA RAÍZ DE UN DIENTE: 2

1. Diente joven con túbulos abiertos2. Caries exuberante3. Pulpitis Aguda Cerrada4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos5. Sistema defensivo del huésped debilitado

PATOGENIA

Se debe a la llegada de: 5

AL TEJIDO PERIAPICAL

Productos metabólicos terminalesBacterias o sus toxinas

Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos observar la osteólisis periapical.

Al llegar las bacterias al tejido periapical: 4,5

1. La respuesta inflamatoria se intensifica y existe un mayor componente celular en comparación con la periodontitis apical aguda.

2. La inflamación asentada en el periápice está representada por vasodilatación y aumento de permeabilidad de los pequeños vasos sanguíneos de la región. Como consecuencia hay exudado liquido y migración celular. El exudado líquido lleva al edema inflamatorio

3. El factor quimiotáctico induce la migración leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario. Las proteínas pasan la barrera vascular; entre ellas cabe nombrar al fibrinógeno, necesario para la formación de la red fibrina que procura aislar el proceso. La migración celular, en especial de neutrofilos, es rápida

4. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana.

5. Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de PMN que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando son destruidos, liberando enzimas proteolíticas.

6. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al periostio.7. Con el tiempo el periostio es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esto ocurre debido a que las bacterias (estreptococos y estafilococos) elaboran enzimas como la hialuronidasa y la fibrinolisina, que actúan respectivamente sobre el ácido hialurónico (sustancia cementante intercelular) despolimerizándola y sobre la red de fibrina, disolviéndola.

8. Esta infección puede avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis, periostitis y osteomielitis.

9. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino también hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar.

Procedentes de los conductos radiculares de un o.d. con necrosis pulpar

10.Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la cronicidad en forma de un absceso crónico (acompañado de una fístula o sin ella), granuloma o quiste periapical.

Fisiopatología de la lesión periapical evolución a partir de una pulpitis7

CLINICAMENTE

Los síntomas y signos del absceso perirradicular agudo, son: 3

1. Comienzo rápido de tumefacción ligera o intensa2. Dolor moderado o fuerte, dolor a la percusión y la palpación3. Quizá, un ligero aumento de la movilidad del diente. 4. En casos más avanzados, el paciente presenta fiebre, malestar general y linfoadenopatía

regional5

Los pacientes presentan dolor muy intenso y elevación de la temperatura. En la mayoría de los pacientes el diente asociado con el absceso será extruido del alvéolo lo bastante para interferir con la oclusión y producir intenso dolor cuando entra en contacto con otros dientes. En las localizaciones en las que el vértice de la raíz está en estrecha proximidad con la cortical del hueso alveolar superpuesto se presentarán tumefacción y enrojecimiento del área. La prueba que resulta más útil para el diagnóstico de un absceso periapical agudo es una intensa sensibilidad a la percusión mientras que el diente es relativamente insensible o no responde al calor, al frio y a la estimulación eléctrica. 2

Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos guiarán en el diagnóstico. La evolución del dolor en el paciente es el siguiente: presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo cuando se inicia la colección purulenta subperióstica. A la palpación el dolor se incrementará y se observa tumefacción y fluctuación, y a las pruebas de percusión el paciente siente un dolor muy intenso 5

La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de qué tan avanzado esté el proceso. La literatura refiere, que en la mayoría de los casos, la inflamación es localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos, la virulencia, el período de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del huésped. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado es:

Un canino superior, la tumefacción del labio superior puede extenderse hasta el párpado;

Absceso Granuloma Quiste

Restos

Necrosis Pulpar

TraumatismosCaries

Un diente posterosuperior, la tumefacción de la mejilla puede llegar a deformar el rostro.Un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el mentón, y en casos más graves llegar hasta el cuello.Un diente posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el oído y región submaxilar.

El tejido que recubre la tumefacción se encuentra tenso e inflamado. Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del paciente. 5

RADIOLOGÍA

El área que rodea el vértice de la raíz del diente presenta al principio un ligero ensanchamiento del espacio periodontal apical con una pérdida gradual de la nitidez del hueso alveolar adyacente (lamina dura). Cuando el exudado se extiende hacia el hueso medular circundante, el aspecto radiográfico reflejará la pérdida de hueso presentando una pérdida de definición del patrón trabecular y un aumento de radiotransparencia. Dado que un proceso periapical es un proceso lítico rápido, la imagen radiográfica no presentará una línea nítida de demarcación entre el proceso inflamatorio y el hueso normal. 2

Al principio sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo radiográfico. Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a ver signos radiográficos de destrucción ósea.5

HISTIPATOLOGÍA

Los rasgos microscópicos de un absceso periapical son similares a los de un absceso en otras partes del organismo. Una delgada cápsula externa de tejido fibroso está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas. Una ancha zona de tejido de granulación que contiene una mezcla de neutrofilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos rodea un núcleo central de tejido que ha experimentado desintegración y licuefacción y está formado por exudado purulento. En muchas lesiones son fácilmente visibles las colonias bacterianas. 2

Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son hallados. 5

DIAGNOSTICO

Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen clínico y valorado los síntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente afectado puede ser más complicado. Es por esto que las pruebas diagnósticas son determinantes. El diente involucrado estará muy sensible a la percusión, y no responderá a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay imagen radiolúcida apical y en el crónico agudizado sí.5

a) Pruebas de Vitalidad Negativas

b) Dolor Espontáneo Muy intenso, pulsátil, localizado, Se puede irradiar

c) Dolor a la Palpación sobre apical Intenso

d) Dolor a la percusión Muy intenso

e) Movilidad Mayor

f) Afectación de los Tejidos Blandos Inflamación localizada, difusa, celulitis

g) Radiograficamente Ningún signo o ensanchamiento del espacio ligamentario

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Desde el punto de vista clínico, el absceso periapical agudo puede confundirse con: 4

Pulpitis Aguda Supurada: Que provoca dolor intenso, continuo, espontáneo y pulsátil y puede determinar además sensibilidad a la percusión. En la pulpitis el dolor es difuso, el diente es vital, no tiene aumento de movilidad ni extrusión y no hay tumefacción facial, datos suficiente para formular el diagnostico diferencial. Pericementitis Apical: El aumento de movilidad del diente afectado, su extrusión y sensibilidad a la percusión pueden sugerir esta patología, pero en esta inflamación no hay dolor espontáneo: el diente puede tener vitalidad y la mucosa periapical de la región tiene aspecto normal Absceso Periodontal Agudo: Dolor intenso, espontáneo, la extrusión y el aumento de movilidad del diente, sensibilidada a la percusión, alteraciones de la mucosa, adenopatía regional y manifestaciones generales como fiebre y malestar, puede llevar a confundir este absceso con el periapical agudo. Sin embargo en el absceso Periodontal Agudo, el compromiso de la mucosa por lo general se presenta entre la región apical y el margen gingival: el diente puede tener vitalidad y pueden observarse alteraciones periodontales, clínicas y radiográficas. Lesiones Crónicas Agudizadas (secundarias o recurrentes): Los hallazgos clínicos son semejantes a los del absceso periapical agudo (primario). Sin embargo, el proceso primario es resultado de una infección de alta virulencia que causa la muerte de la pulpa con rapidez y progresa hacia los tejidos periapicales, para provocar un cúmulo de exudado supurado sin previa osteólisis, lo que determina gran presión en la región. Por consiguiente los síntomas clínicos son muy intensos, en tanto las manifestaciones radiográficas son escasas o nulas. En los procesos crónicos agudizados hay pérdida de equilibrio entre la agresión y las defensas orgánicas, de forma que la inflamación adquiere de nuevo características agudas. La intensidad de las manifestaciones clínicas depende del grado de desequilibrio entre agresión y defensa, y puede ser tan acentuada como la de las lesiones primarias. La imagen radiográfica de la lesión crónica agudizada permite identificar el proceso periapical.

El absceso perirradicular agudo se puede diferencial del absceso periodontal lateral y del absceso fénix, del modo siguiente:3

Absceso Periodontal Lateral: Las pruebas eléctricas y térmicas de la pulpa confirman su vitalidad, aunque los síntomas de este tipo de absceso pueden imitar a los del absceso perirradicular agudo. Además con sólo raras excepciones, se encuentra una bolsa periodontal profunda asociada con el absceso periodontal lateral. Absceso Fénix: Los síntomas de este absceso y del perirradicular agudo son idénticos. (Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical, la lesión se denomina absceso fénix)

Otras entidades patológicas con las cuales se puede confundir un Abseso Periapica son:

Apexificación incompleta de los dientes que brotan Absceso periodontal

Granuloma periapicalHistiocitosis idiopática

TRATAMIENTO 4,8,9

MANEJO DE INFECCIONES MACILOFACIALES EN PACIENTES PEDIATRICOS9

Las infecciones odontogénicas tienen dos orígenes principales, dental y periodontal; sin embargo, aunque menos comunes, no se pueden descartar otros orígenes como los posoperatorios y traumaticos, los quistes o los tumores sobreinfectados, entre otros.Se debe tener en cuenta que la presencia de gérmenes dentarios en los maxilares de los niños favorece la propación más critica y más rápida de la infección.Es importante determinar qué tipo de infección es, celulitis o absceso para proporcionar un adecuado tratamiento.

Celulitis: Es una infección difusa, indurada, caliente, con eritema, en la cual el pues se encuentra diseminado en los tejidos; el estado general del paciente esta comprometido y hay fracaso por parte del organismo para controlar la infección

Absceso: es localizado, fluctuante, doloroso y en el que exite una colección de pus; el organismo controló la infección y la localizó (Veyajan y Cols., 1993)

AbscesoTratamiento: Debe drenarse para retirar el factor etiológico pues el antibiótico sólo no es suficiente para resolver la situación clínica. Antibioticoterapia:

Los antibióticos β-lactámicos, especialmente las penicilinas, han demostrado ser eficaces en el control de este tipo de infecciones, por lo tanto se convierten en los antibióticos de elección. A veces se les debe sumar metronidazol.

En cuanto a los pacientes alérgicos el antibiótico de elección es la clindamicina.

En nuestro medio la experiencia nos muestra que amoxicilina en los pacientes ambulatorios, penicilina cristalina en pacientes hospitalizados y clindamicina en alérgicos son suficientes para resolver las infecciones maxilofaciales. Cuando la infección se origina en la piel, el antibiótico de elección es la dicloxacilina. 9

Absceso Subperióstico o SubmucosoTratamiento En general no requiere de hospitalización, a menos que exista enfermedad de base

(diabetes descompensada) , inmunosupresión. Anestesia local troncular. Identificación de la pieza dentaria causal, trepanación si es posible rehabilitarla, si no

extracción. En base al examen clínico, y las expectativas del paciente, el tratante debe determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo. Estas consideraciones serán basadas en el pronóstico del diente, valor estratégico de la pieza dentaria, preferencias del paciente y consideraciones económicas. Además, de considerar la severidad de la infección y el riesgo de compromiso general

Drenaje de la colección purulenta por el conducto del diente, o por el alvéolo en caso de extracción. Se indican analgesia, y si existe compromiso del estado general antibiótico. Revulsivos locales para el edema (calor local) Si no existe drenaje por el conducto del diente o el alvéolo, se procede al drenaje quirúrgico: Identificación del aumento de volumen en el fondo vestibular

Incisión del aumento de volumen con bisturí hoja nº 15 Drenaje a través de la incisión y debridación. Lavado con solución salina y/o clorhexidina.

Indicaciones post operatorias y derivación. En casos en que existe compromiso del estado general, se debe indicar antibióticos, por vía

oral, por 7/10 días. Lo indicado es amoxicilina con ácido clavulánico en pacientes alérgicos a beta lactámicos, se debe indicar clindaicina o metronidazol.

Analgesia y antiinflamatorios. Dieta blanda, reposo relativo, calor local. Analgesia y antiinflamatorios. Control en 24 - 48 horas Si el drenaje fue vía trepanación dentaria, derivación al especialista para tratamiento definitivo,

dentro de las 48 horas siguientes

Indicaciones de Alta. No existen signos de infección. Restauración de la pieza causal cuando no fue extraida. Ausencia de dolor.

Indicadores de resultados desfavorables. Cicatrices hipertróficas. Dolor persistente. Sinusitis, cuando la pieza causal es antral. Infección crónica (fístula) y complicaciones sistémicasComplicaciones: Agravamiento del cuadro, por extensión del proceso a otros espacios anatómicos. Compromiso del estado general, si no lo hubo al momento del diagnóstico. Dolor.

Cuando Derivar Urgentemente Compromiso severo del estado general. Compromiso de otros espacios anatómicos faciales,

edema del parpado, edema cervical Aumento de volumen que compromete la vía aérea, en especial el piso de boca Trismus severo Si a las 48 horas el cuadro no cede, pese al drenaje y/o tratamiento del diente causa Pacientes inmunodeprimidos.

Cuando Hospitalizar En Niños Cuando existen signos de diseminación de la infección (bacteremia):

o Si el niño está irritable y aletargado.

o Mucosas secas (signos de compromiso por bacteremia)

Signos de deshidratación o Temperatura corporal sobre 38.5º

o Pulso rápido, taquicardia o hipotensión.

o Respira por boca, piel seca y tibia

o Extremidades frías

o Pérdida de turgor de piel

INCIDENCIA Y PREVALENCIA4, 8

o En caso de infección aguda, con edema moderado, que progresa rápidamente a celulitis,

con dolor moderado a severo y fiebre o Infecciones de cualquier tipo o severidad en niños médicamente comprometidos

o Presencia de Infección que progresa a espacios faciales. En estos casos la infección es

agresiva. Indica que las defensas no son capaces de contener la infección.

Finalmente una vez eliminado el Absceso, si el órgano dentario causal no fue extraído se procede a realizar pulpectomía, que es la extirpación del tejido pulpar contenido en la cámara pulpar y en los conductos radiculares para ser posteriormente rellenados con un apósito pues este tratamiento está indicado, cuando el órgano dental deciduo presenta signos de necrosis, dolor espontaneo y nocturno, hinchazón, presencia de fistula, hemorragia espesa y no controlada por más de 5 minutos después de la extirpación de la pulpa cameral, pulpa necrótica en la cámara y Absceso periodontal. Cabe señalar que para poder realizar este tratamiento en órganos dentarios primarios, éste debe tener como mínimo 2/3 de sus raíces.1

Históricamente el tratamiento de los dientes deciduos con necrosis pulpar y luego de la medicación antibiótica era la extracción del diente afectado ó en una acción farmacológica de medicamentos colocados en la cámara coronaria, sin preocuparse del tratamiento biomecánico de los canales radiculares. Con la evolución de las técnicas endodónticas se ha demostrado la presencia de canales secundarios y accesorios a lo largo de las raíces y la foramina en el área de la furcación, por lo que es necesaria la instrumentación de los canales radiculares y su obturación con materiales que presenten propiedades antimicrobianas biocompatibles y que no interfieran en el proceso de rizólisis.

Se ha debatido mucho sobre la realización de este tratamiento en dientes temporales debido al complejo sistema canalicular primario que hace difícil el abordaje, la limpieza, el remodelado y la obturación adecuada, y también por el temor de lesionar los gérmenes de los dientes permanentes en desarrollo. A pesar de estas objeciones, este tratamiento es recomendable y se obtienen elevados porcentajes de éxito.El propósito de la pulpectomía en dientes primarios es la reducción de la población bacteriana en la pulpa contaminada, obtener un conducto limpio y saneado; no su ensanchamiento y remodelado. Consiste en eliminar totalmente el tejido pulpar incluyendo la porción cameral y radicular para ser sustituida por un material reabsorbible, permitiendo la erupción fisiológica del diente permanente. Este procedimiento podría resultar complicado por el comportamiento del niño, la anatomía de los conductos radiculares y el germen dental; el cual puede dañarse si se sobrepasa el ápice o el material de obturación, un fácil manejo ni un tiempo de reabsorción similar al de las raíces el diente temporal. El material de obturación debe ser biocompatible con todos los tejidos que rodean al diente, tener una buena adhesión a las paredes y ser antiséptico.Los materiales de obturación principalmente empleados en dientes temporales son el oxido de zinc eugenol (ZOE), hidróxido de calcio y pasta iodoformada, siendo el ZOE el que presenta más efectos tóxicos. Si el material es sobre obturado produce una reacción tisular inflamatoria y promueve la neoformación ósea, se endurece y se resiste a la reabsorción permaneciendo en el hueso por largo tiempo y se puede dañarse el germen dental del diente permanente. Se ha recomendado el uso combinado del hidróxido de calcio con el yodoformo para la obturación de conductos radiculares y lograr ventajas apreciables 6

A la fecha, pocos estudios indican la real incidencia en la población de las infecciones maxilofaciales de origen odontogénico. En Chile dos estudios realizados el primero en niños el otro en adultos; señalan que:Niños Edad: El 70% de las infecciones en niños ocurre entre los 6 y 9 años, Sexo: El 60% son hombres. Patología más frecuente: el absceso submucoso (56,2%), flegmón (10,9%) Órganos Dentarios: Que el 87% de los dientes causales son temporales. Adultos Edad: el 64% se ubica entre los 11 y 40 años de edad Sexo: el 60% de los pacientes son hombres Patología más frecuente: el 30% de los pacientes corresponden a flegmones, 18% abscesos

intraorales y 11% abscesos subcutáneos.

La alta prevalencia de esta patología, se debe principalmente a las malas condiciones orales de la población (piezas dentarias cariadas, con compromiso pulpar, restauraciones en mal estado, lesiones periapicales, enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve agravado por factores de orden sistémico (diabetes, inmunosupresión, alcoholismo, drogadicción, insuficiencia renal, etc.). La microbiología de estos cuadros es polimicrobiana, con gran predominio de bacterias anaerobias. En el caso de niños y adolescentes, se cree que existe asociación con infecciones del tracto respiratorio superior, lo que hace de éste un factor predisponente en invierno.

1. Absceso subperióstico: En estudios parciales de la Región Metropolitana como el de Biggini, se ha encontrado que el 4.6% de las causas de consulta por infección odontogénica en niños es por absceso subperióstico. Una vez que la infección se extiende más allá del ápice dentario, se labra un trayecto a través de los espacios medulares del hueso maxilar, acumulándose bajo el periostio y constituyendo el absceso subperióstico. A su vez, como este paso es muy rápido puede durar sólo algunas horas.

2. Absceso submucoso : Según el estudio de Biggini, en la Región Metropolitana, la prevalencia de abscesos submucosos, en niños es el 56,2%, y en adultos, según Ellis, el 17.7%. Según la revisión sistemática de Matthews estos van del 5 al 48%. Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso subperióstico habitualmente es un proceso muy rápido, el pus lo rompe y la colección purulenta se vacía bajo la mucosa constituyéndose el absceso submucoso.

3. Absceso de espacios faciales: En ocasiones la infección sigue las vías de menor resistencia a través del tejido conectivo y a través de planos musculares o aponeuróticos, llegando a espacios anatómicos vecinos, donde se colecta. Estos cuadros son de más difícil diagnóstico, porque existe la sintomatología de la infección, pero sus signos clínicos están más profundamente localizados. Estos cuadros se asientan más frecuentemente en la región masetérica, pterigomandibular y submandibular. Generalmente, su origen está en el 3º molar inferior. En pocas ocasiones llega a espacios más lejanos, como el laterofaríngeo o retro faríngeo, causando mayor morbilidad, y en ocasiones, riesgo vital

CASO CLINICO

4. Flegmón o celulitis : Según los datos obtenidos en la Región Metropolitana por Biggini los flegmones en niños son el 10,9%, y en adultos, para Ellis, el 28,8%. La colección purulenta de ese pequeño foco en la región periapical del diente, que constituye el absceso dentoalveolar agudo, puede tomar otro camino y diseminarse sobre las inserciones musculares, y entonces el contenido se vacía al tejido celular subcutáneo constituyéndose una Celulitis, es decir, la inflamación piógena del tejido celular.

Magnitud (Morbilidad y Secuelas) Estos cuadros infecciosos son parte de un mismo proceso dinámico, que avanza en el espacio y el tiempo. Y a cada paso que avanza aumenta la gravedad, y con ello las secuelas y/o mortalidad. Sin duda, los niños y los adultos mayores son los grupos etáreos con mayor morbilidad, en las etapas más avanzadas de las infecciones. El primer grupo debido a su talla menor y fisiología particular, hace que la deshidratación sea más rápida; en segundo lugar el tejido óseo es menos denso, los espacios medulares más anchos, por lo que la diseminación es más veloz a otros espacios anatómicos. En el caso de los adultos mayores, debido a la presencia de enfermedades sistémicas crónicas (diabetes, corticoterapia), estos procesos se hacen más complejos.

Mortalidad Es muy poco frecuente, pero no por ello debe dejar de preocuparnos. Se ve en pacientes con defensas muy disminuidas, en general por compromiso de la vía aérea, por trombosis del seno cavernoso. Según Baqain, la mortalidad en el caso de la angina de Ludwig (compromiso del espacio sublingual bilateral y submandibular) entre 40-65%, y se da más en mujeres jóvenes. Para Aquilina, la mortalidad va del 4-10%. Según Izadila mediastinitis, de origen odontogénico, tiene una mortalidad del 40-50%.

Bacterias Encontradas en Un AAA 4

Estudios bacteriológicos sobre el porcentaje de bacterias aisladas de 289 abscesos periapicales, agrupadas en géneros bacterianos, permitieron identificar un:

24% de bacterias aerobias 76% de bacterias anaerobias

El grupo predominante de los anaerobios fue:Estreptococos α- hemolíticos (grupo viridans)

FICHA DE IDENTIFICACIÓN Paciente femenino de 6 años de edad, la cual nació y reside en Aguascalientes, Ags., Ingresa

por primera vez el dìa 11 de septiembre a clínica de odontopediatría por odontalgia en el órgano dental 74.

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES (AHF): Irrelevantes para el caso

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS (APNP): Peso: 22 kg Talla: 1.24m Higiene general: deficiente, puesto que el baño es cada tercer día

Higiene dental: deficiente Ya que solo lo realiza 1 vez al día Alimentación: balanceada en cantidad y calidad Inmunizaciones: completas.

HABITOS La edad de suspensión del biberón fue a los 18 meses de edad, el cual contenía altos

porcentajes de carbohidratos, éste se utilizó 4 veces al día a partir de los 13 meses de nacida. Onicofagia

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS (APP)Negados al interrogatorio

MOTIVO DE CONSULTA Odontalgia del O.D. 74, del cual señala que hace 2 meses presento inflamación facial en el

lado izquierdo, por lo que se la paciente se traslado al IMSS, en el cual solo le preescribieron antibiótico (Ampicilina) y Analgesico (paracetamol), los cuales no fueron de gran ayuda para eliminar el dolor y el absceso, posteriormente se hizo caso omiso, lo cual el absceso apical agudo, paso a ser un absceso apical crónico.

FOTOGRAFIAS EXTRAORALES

Línea media simétrica y línea bipupilar asimétrica, implantación auricular derecha

baja

FOTOGRAFIAS INTRAORALES

Mucosa: hidratada, eritematosa, brillosa de color rojiza, inserción de frenillos normal

Órganos dentarios: Dentición mixta temprana, abrasión dental de los o.d. 51 y 61 principalmente, presencia de espacios fisiológicos y ausencia de espacios primates y Línea media dental centrada

Tercios faciales asimétricos. Tercio facial inferior aumentado

Perfil poco convexo

ODONTOGRAMA

Maxilar: La forma de la arcada es en herradura, presencia de todos los órganos dentales deciduos y como órgano permanente solo se encuentran presentes los 1ros molares, los cuales se encuentran en erupción activa. Restauración de Amalgama en el órgano dental 54, caries dental en el O.D. 64. Abrasión de los O.D. 51 y 61 y finalmente

Mandíbula: Arcada en forma de herradura, Apiñamiento leve de incisivos centrales, caries en O.D. 74, Restauración con amalgama en el O.D. 75, corona de Acero-Cromo en el O.D. 85, O.D. 46 parcialmente erupcionado y ausencia de espacios fisiológicos y primate

Izquierdo: Clase I molar y clase I canina. Presencia de fistula a nivel del o.d. 74

Derecho: Clase molar no establecida debido a que no existe contacto entre los o.d. 16 y 46. Plano terminal recto y clase I canina.

RADIOGRAFIA PERIAPICAL

DIAGNOSTICO

Absceso Apical Crónico (Necrosis Pulpar), Puesto que radiograficamente se observa gran destrucción ósea, esto debido a la evolución de 2 meses de Absceso Apical Agudo, a Absceso apical crónico. Clinicamente: se determina que es Absceso Apical Crónico por la presencia de la cicatriz de la fistula a nivel del o.d. 74.

PLAN DE TRATAMIENTO

1. Historia Clinica, Profilaxis y Técnica de cepillado Dental

2. Pulpectomía del O.D. 74

3. Corona De Acero Cromo O.D 74

4. Pulpotomia O.D. 73

5. Corona Etetica o De Acero-Cromo en O.D. 73

6. Pulpotomía O.D. 54 y corona de acero cromo

7. Restauración de Resina en O.D. 55 y 65

8. Pulpotomia en O.D. 64 y corona de acero cromo

9. Selladores de fosetas y fisuras en O.D., 16, 26, 36, 46

Lesión periapical: gran destrucción ósea

Reabsorción de la raíz distal Caries interproximal distal

TRATAMIENTO DE PULPECTOMIA Y CORONA DEL O.D. 74

.

1. Se anestesia el Nervio Dentario

Inferior izquierdo, infiltrando 1

cartucho de Lidocaina con

epinefrina al 2%

2. Se procede a colocar

aislamiento absoluto

3. Se realiza el acceso hacia la

cámara pulpar con fresa de bola de

carburo de tungsteno y ésta se

elimina hasta observar la entrada

hacia los conductos

4. Se localizan 3 conductos, un

conducto distal, un conducto Mesio-

Vestibular y otro Mesio-Lingual

5. Se hace la toma de la conductometría

quedando de la siguiente manera:

Distal: 10mm

Mesio-Vestibular: 11mm

Mesio-Lingual: 12mm

6. Se ensanchan los conductos

utilizando las limas del numero 15 al

35 flexo-file de 21mm

CONCLUSIÓN

7. Se irrigan co Lechada de Cal

(Hidroxidio de Calcio)

8. Se secan los conductos

perfectamente con puntas de papel

numero 30 y 35

9. Finalmente se procede a

obturarlos con Ultrapex

(yodoformo con Hidroxido de

calcio)

10. Se coloca la obturación con IRM

11. Se hace la preparación del

órgano dentario para la colocación

de de la corona acero-cromo,

utilizando la Numero 4D inferior

izquierda. Y se cementa con Ketac

cem (ionomero de vidrio

12.

BIBLIOGRAFIA

El absceso apical agudo, presente ya sea en un niño o en un adulto, no hay que pasarlo por alto, sino hay que darle el tratamiento correcto y a tiempo, para evitar que éste traiga complicaciones mayores que pongan en riesgo la vida del paciente, pues cabe señalar que todo este proceso inicia como, una pulpitis no tratada, causada por un traumatismo o por caries, la cual ocasianará necrosis pulpar y ésta podrá llevar a un absceso subperióstico, que si no es tratado, llevará a un absceso submucoso, o subcutáneo, o a una celulitis, que no sólo hace más grave el cuadro inicial, sino que aumenta los costos de tratamiento, e incluso en ocasiones representa un riesgo para la vida del enfermo.

Además hay que recordar que un absceso subcutáneo que se abre y fistuliza a piel, tendrá como ecuela la cicatriz en la piel, con la consiguiente alteración estética para el paciente.

Por eso no hay que esperar a que una simple caries evolucione y ponga en riesgo la vida del niño y su salud.

SI A LA PREVENCIÓN Y SI A LA VISITA CON TU ODONTÓLOGO DE CONFIANZA.

1. J.R. Pinkham. ODONTOLOGÍA PEDIATRICA. Editorial Interamericana.McGraw-Hill. Segunda Edición 1996 Pág. 57 y 58

2. J. Philip Sapp. PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORÁNEA. Editorial Harcourt, Madrid, España. Pág. 79 y 80

3. Stephen Cohen. VIAS DE LA PULPA. Editorial Elsevier, Octava Edición Pág. 27-28, 38, 54-61 y 502

4. Soares, Goldber, ENDODONCIA:TÉCNICA Y FUNDAMENTOS. Editorial Medica Panamericana, año 2002, Pág. 225-233

5. http://www.buenastareas.com/ensayos/Absceso-Apical-Agudo/182245.html

6. http://www.saber.ula.ve/bitstream/123456789/33988/3/articulo_8.pdf

7. Guillermo Raspall., CIRUGIA ORAL E IMPLANTOLOGIA, Editorial Medica Panamericana, Pág 268

8. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GPCGes-UrgenciaOdontologica-2007.pdf

9 Noemí Bordoni. ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA: La salud bucal del niño y el adolescente en el mundo actual, Editorial medica Panamericana, 1ra edición, Buenos Aires, Pag.

811,812 y 832