4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG

8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG

1/44

1 Inflamasi Ginggiva

Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap:

Tahap I: lesi inisial tahap III: lesi nyata

Tahap II: lesi awal tahap IV: lesi lanjutan

Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan mikroorganisme mulut

pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah sekitar sulcus ginggiva !rganisme

tersebut mampu mensintesis produk " seperti kolagenase# hialuronidase# protease# kondroitin

sulfatase# endoto$in% yang dapat menyebabkan kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat#

seperti yang terjadi pada daerah inteseluler# seperti kolagen# substansi dasar# dan

glicocaly$"sel coat% &al ini mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel junction selama

lesi inisial dapat disebabkan adanya agen berbahaya yang berasal dari bakteri#produk bakteri

untuk mencapai akses ke jaringan ikat Produk mikroba mengaktivasi monosit atau makrofag

untuk memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin '( "Pb'(%# interferon "I)*%#

tumor nekrosis factor "T*)%# dan interleukin+1 "I,+1%

tahap -aktu

"hari%

.liran darah 'pitel junction

dan sulcular

Predomina

nt Imune

/ell

kolagen 0ejala

klinis

I ,esi

inisial

(+4 ilatasi

vascular#

vasculitis

Infiltrasi sel

P2*

P2*s 3ehilangan

perivascular

.liran

cairan

ginggiva

II ,esi

awal

4+ Proliferasi

vaskular

5ama dengan

tahap I

terdapat rate

pege formation

area atropik

limfosit 3ehilangan

bertambah

disekitar

infiltrasi

'ritema#

pendarahan

pada

pemeriksaa

n

III ,esi

nyata

14+(1 5ama dengan

tahap II# stasis

darah

5ama dengan

tahap II tapi

lebih terlihat

Plasma sel 3ehilangan

perivascular

berlanjut

Perubahan

warna#

ukuran#teks

tur# dll

2eskipun telah dilakukan penelitian secara ekstensif # kita masih tidak dapat membedakan

secara pasti antara jaringan ginggiva normal dan tahap inisial gingivitis &asil biopsy klinik


2/44

menunjukkan pada ginggiva normal berisi sel inflamatori yang terdiri sel T# dengan sedikit

sel 6 atau plasma sel 5el ini tidak merusak jaringan ikat# keberadaan sel ini sangat penting

bagi host dalam merespon bakteri dan substansi lain yang menyebabkan paparan ginggiva

alam kondisi yang tidak normal# neutrofil akan bermigrasi dari pembuluh pleksus ginggiva

hingga ke epitel junction# margin ginggiva# dan kedalam sulcus ginggiva# dan cavitas oral

Tahap I Ginggivitis: lesi inisial

2anifestasi awal inflamasi ginggiva ditandai dengan adanya perubahan vascular yang terdiri

dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah Perubahan inisial inflamatori ini terjadi

pada respon terhadap akitivasi microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel endotel

5ecara klinis# respon inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak jelas terlihat 5ecara

mikroskopis# gejala inflamasi akut dapat terlihat pada jaringan ikat dibawah epitel junction

Perubahan morfologi pembuluh darah "pelebaran kapiler kecil7venula% dan 8ona adheren dari

neutrofil ke dinding pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan terkadang dua hari

setelah plak terakumulasi ,eukosit# terutama sel P2*# meninggalkan kapiler bemigrasi

berlanjut ke dinding pembuluh "diapedesis# emigrasi% Terlihat peningkatan jumlah sel P2*

tersebut di jaringan ikat# epitel junction# dan sulcus ginggiva Terbentuk pula protein

ekstravaskular .kan tetapi penemuan ini tidak berhubungan dengan gejala kerusakan

jaringan yang tampak pada pemeriksaan mikroskopis 5el P2* tidak membentuk infiltrasi

dan keberadaannya tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi Perubahan kecil

dapat dideteksi pada epitel junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal

/ontohnya# pada jaringan perivaskuler# matriks jaringan ikat berubah dan terdapat cairan

eksudat dan adanya kerusakan fibrin 3emudian limfosit dengan segera mengakumulasi

peningkatan dari migrasi leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang berhubungan

dengan peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus Peranan dan peningkatan

respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara cepat# dengan perbaikan jaringan

dalam kondisi normal# atau berkembang menjadi inflamasi kronik

Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal

The early lesionberkembang dari initial lesiondalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi

plak 5ecara klinis# early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal# yang berkembang dari

inisial lesion 5eiring berjalannya waktu# tanda+tanda klinis eritema dapat terlihat# terutama

proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges

Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi .liran cairan gingiva dan jumlah dari


3/44

leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 9 sampai 1( hari setelah

onset dari gingivitis klinik

Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat

dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama " ; dengan sel T mayor %# tetapi juga

membuat beberapa migrasi neutrofil# seperti makrofag# sel plasma# dan mast sel 5emua

perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion 'pithelium

junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil# seperti sulkus ginggiva# dan epithelium

junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegsatau ridges

Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen< =; kolagen dihancurkan disekitar

infiltrasi selular 3elompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler

dan kumpulan+kumpulan serat dentoginggiva Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah

juga dapat dilihat

P2*>s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli

kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium# menyebrangi lamina basalis#dan

ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket P2*s menarik bakteri dan terjadi

fagositosis P2*>s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri )ibroblast

menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen

Tahap III Gingivitis( The Estbilished Lesion)

Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit 6 dan

kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket

epithelial 5el 6 yang ditemukan dalam established lesionpredominan oleh imunoglobin 01

"Ig01% dan 0? "Ig0?%

Pada gingivitis kronis "stage III%# yang terjadi ( atau ? minggu setelah permulaan akumulasi

plak# pembuluh darah menjadi engorgeddan padat# vena kembali dirusak# dan aliran darah

menjadi lambat &asilnya adalah ano$emia ginggiva local# yang ditandai dengan adanya

corak kebiru+biruan pada gusi yang merah 'kstravasasi dari sel darah merah kedalam

jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga

memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva Established lesion dapat dijelaskan

secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya


4/44

5ecara histology# reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi 6eberapa penelitian

menunjukkan inflamasi gingival kronik /iri kunci yang membedakan established lesion

adalah peningkatan jumlah sel plasma 5el plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya

dibawah epithelial junction# tetapi juga jauh di dalam jaringan ikat# sekitar pembuluh darah#

dan antara kelompok+kelompok serat kolagen 'pithelial junction menyingkap ruangan

interselular diisi dengan debris granular sel# termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil#

limfosit# dan monosit yang terganggu ,isosom mengandung asam hidrolase yang dapat

menghancurkan komponen jaringan 'pithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau

ridges yang menonjol dalam jaringan ikat# dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa

area Pada jaringan ikat# serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel

yang intact dan terganggu

Predominan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion

6agaimanapun# beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal

mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat# termasuk

satu penelitian dalam durasi 9 bulan Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan

gingivitis yang tahan lama# tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin

melebihi 9 bulan

5tage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan

jumlah sel+sel inflamasi .ktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi yang

mengalami inflamasi melalui en8im kolagenase 3olagenase secara normal berada pada

jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan P2*>s

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam

dan alkaline fosfat# +glukuronidase# +glukosidase# +galaktosidase# esterase#

aminopeptida# sitokrom oksidase# elastase# laktat dehidrogenase# dan aril sulfatase# semuanya

dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan Tingkat mukopolisakarida netral

diturunkan# agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar

Established lesionterdapat ( tipe : beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk

beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran

lesi secara progresif 'stablished lesion juga tampak reversible dalam rangkaian kejadian

yang terjadi pada jaringan sebagai hasil dari keberhasilan terapi periodontal#secara esensial

menjadi kebalikan dari rangkaian kejadian yang diteliti pada perkembangan gingivitis )lora

kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan


5/44

periodontal# persentase sel plasma menurun drastic# dan jumlah limfosit meningkat secara

proporsional

Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion )

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang

disebut advanced lesion 5ecara mikroskopik# terdapat fibrosis pada gingival dan

manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi Pada

dasarnya#dalam advanced lesion# sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat# dan

neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival

0ingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang

rentan 6agaimanapun# apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau

tidak# belum diketahui saat ini

( Pembesaran Gingiva yang Disebabkan oleh Infeksi

Pembesaran gingival "gingival enlargement% dapat disebut juga gingiva hyperplasia yang

ditunjukan dengan ukuran gingiva yang bertambah besar 3eadaan seperti ini merupakan

salah satu bentuk dari penyakit gingival Gingival enlargement dapat disebabkan oleh

perubahan Inflamasi kronis atau akut Pembesaran gingival dapat diklasifikasikan

berdasarkan pembesaran inflamasi "Inflammatory enlargement%, yaitu Chronic Inflamatory

Enlargment danAcute Inflammatory Enlargment.

1 /hronic Inflammatory 'nlargment

Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan

kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal Pada tahap awal# menghasilkan

penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat Tonjolan ini meningkat dalam ukuran sampai

menutupi bagian dari mahkota 5ecara umum pembesaran ini bersifat papillary atau

marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum Perkembangannya sangat lambat dan tanpa

sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut

Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuahsessileyang berbeda sendiri

atau massapedunculatedyang menyerupai tumor Pembesaran ini mungkin terdapat pada

interpo$imal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva ,uka ini tumbuh denganlambat dan biasanya tanpa rasa nyeri Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam


6/44

ukuran# diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali Pembusukan

dengan rasa sakit kadang+kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva

istopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan

proliferatif pada peradangan kronis ,uka yang secara klinis berwarna merah gelap atau

merah kebiru+biruan# bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan berkilauan yang

lembut# dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir

dengan penelanan pembuluh darah# dan berkaitan dengan perubahan degeneratif ,uka

yang relatif keras# leathery# dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang

lebih besar# dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen

!tiologi Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh terpaan yang

berlangsung lama pada plak gigi )aktor+faktor yang mempengaruhi akumulasi dan

penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah# hubungan yang tidak normal

pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan# hilangnya fungsi gigi# lubang

pada tekuk gigi# batas yang sangat renggang pada restorasi gigi# restorasi gigi berkontur

tidak baik atau pontic# iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang

terkelupas# terapi orthodontik yang melibatkan reposisi pada gigi# dan kebiasaan seperti

menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva

Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran

gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan

mulut 0ingiva terlihat merah dan edematous# dengan sebuah permukaan yang tersebar

mengkilat pada wilayah permukaan -ilayah anterior ma$illary merupakan lokasi umum

dari perubahan gingiva ini Pada banyak kasus gingiva yang berubah ini secara jelas

dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang berdekatan /ara yang pasti di mana

pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak dapat ditunjukkan 'fek yang

berbahaya secara umum menghubungkan antara iritasi dengan dehidrasi permukaan

( .cute Inflammatorry 'nlargment

.bses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu# nyeri# luka yang menyebar

dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak 5ecara umum dibatasi pada

gingiva marginal atau papilla interdental Pada tahap awal muncul dengan pembengkakan

berwarna merah dengan permukaan berkilauan yang lembut alam waktu (4 jam

sampai 4@ jam# luka biasanya menjadi berubah+ubah dan berpusat dengan lubang

permukaan dari mana eksudat bernanah bisa terlihat 0igi yang berdekatan selalu sensitif


7/44

istopatologis .bses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif

dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli+morfon+nuklear "P2*%#

jaringan edematous# dan penelanan jaringan pembuluh darah 'pitel permukaan memiliki

tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra+sel# serangan leukosit dan

pemborokan

!tiologi Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam

jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi# biji apel atau pecahan kulit lobster

secara kuat menempel pada gingiva ,uka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan

dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral

". Infeksi Gingiva Ak#t

a. A$#te %e$roti&ing 'l$erative Gingivitis

ikenal juga sebagai VincentAs 0ingivitis pada awal pertengahan abad (=

( !tiologi

1 Peran bakteri

Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa *B0 disebabkan oleh bakterispesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal Cosebury dan teman+teman

menjelaskan fusospirochetal comple$ terdiri dari T. microdentium# intermediate

spirochetes# vibrios# fusiform basilus# dan organisme berfilamen# sebagai tambahan

pada spesies Borrelia ,oesche dan teman+teman menjelaskan sebuah flora konstan

predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan *B0 )lora konstan terdiri

dari :Prevotella intermedia, usobacterium, Treponema, dan spesies !elenomonas.

( Peran Cespon &ost

Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi#

kelelahan akibat kehilangan tidur kronis# kebiasaan kesehatan lain "alkohol dan

narkoba%# faktor psikososial# atau penyakit sistemik *B0 bisa saja menjadi gejala pada

pasien dengan infeksi &IV

? )aktor Predisposisi ,okal


8/44


9/44

hemoragi 3arakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan menggarisi jaringan

periodontal "Plate ID6%

Ge*ala +ral. ,esi sangat sensitif jika dipegang# dan pasien mengeluh pada radiating

konstan# menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan

mengunyah .da rasa metalik palsu# dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari

saliva yang pucat

!kstraoral ,an Tan,a -istemik ,an -imptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan

mempunyai komplikasi yang minimum ,okal lymphadenopati dan kenaikan temperatur

adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini Pada kasus yang parah# ada

tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi# kenaikan denyut jantung# leukositisis#

kehilangan nafsu makan# kelemahan umum Ceaksi sistemik lebih bahaya pada anak+anak

Insomnia# konstipasi# gangguan 0I# sakit kepala# dan depresi mental terkadang mengikuti

kondisi ini

)lini$al )o#rse. /linical course bisa bervariasi Eika tidak dirawat# *B0 biga

menjadi *BP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival#

diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik

Pindborg dan teman+teman# telah menjelaskan proses ini pada *B0 : "1% erosi hanya

pada ujung interdental papilla< "(% lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan

menyebabkan erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi menghilangkan seluruh papilla< "?%

attached gingiva juga terpengaruh< dan "4% pembukaan tulang

&orning dan /ohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necroti8ing seperti

dibawah ini :

Tahap 1 : *ecrosis pada ujung interdental papilla

Tahap ( : *ekrosis seluruh bagian paila "1F;%

Tahap ? : *ekrosis berlanjut ke marginal gingival "(1;%


10/44

Tahap 4 : *ekrosis juga berlanjut ke attached gingival "1;%

Tahap : *ekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial "9;%

Tahap 9 : *ekrosis membongkar tulang alveolar "1;%

Tahap : *ekrosis melobangi kulit pipi "=;%

2enurut &orning dan /oben# tahap 1 adalah *B0# tahap dua bisa *B0 dan *BP

karena kehilangan attachment juga bias terjadi# tahap ? dan 4 cocok dengan *BP# tahap

dan 9 adalah necroti8ing stomatitis# dan tahap adalah noma

istopatologi. 5ecara miskrokopis# lesi muncul sebagai inflamasi akut necroti8ing

pada margin gingival menyertakan stratified s$uamous epithelium dan underlying

connective tissue Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan

pseudomembranousmesh%or# fibrin# sel ne#roti# epithelial# polimorfonu#lear leu#osit

"P2*s dan neutrofil%# dan berbagai tipe mikroorganisme Ini adalah 8ona yang terlihat

secara klinis pada permukaan pseudomembran Earingan pengikat yang mendasari ditandai

dengan hiperemi# dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari P2*s

Gona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran 6anyak sel

plasma akan muncul disekeliling infiltrasi< ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknyamarginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed

( Diagnosis

iagnosis berdasarkan penemuan klinis 5mear bakteri digunakan untuk menguatkan

diagnosis klinis Bji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk

didiagnosi 6isa digunakan untuk membedakan .*B0 dari infeksi spesifik seperti T6/#

namun tidak untuk .*B0 dari kondisi akut necroti8ing yang lain seperti yang terjadi akibat

trauma atau obat escharotics

( Diagnosis an,ing

&ecroti'ing (lcerative Gingivitis harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip

denganya seperti akut herpetik gingivostomatitis# kronik periodontal poket# desHuamatif

gingivitis# streptococcal gingivostomatitis# aphtous stomatitis# gonococcal gingivostomatitis#

difteri dan lesi sifilis# lesi gingival tuberkulosa# candidiasis# agranulositosis# dermatosa

"pemfigus# eritema multiforme# dan lichen planus%# dan stomatitis venenata


11/44

5treptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang

lama pada area posterior mukosa mulut# terkadang termasuk gingival *ekrosis margin

gingival bukan akibat penyakit ini# dan tidak ada fetid odor 5mear bakteri menunjukkan

jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus# dimana jika dikultur terdapat !treptococcus

viridians

0onococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh *eisseria gonorrhoeae 2ukosa

oral ditutupi oleh membrane keabuan

.granulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan nekrosis dari gingival yang

memperlihatkan .*B0 3ondisi oral pada agranulositosis umumnya necroti8ing karena

kekurangan mekanisme pertahanan

VincentAs .ngina adalah infeksi fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan Pada

VincentAs .ngina# terdapat ulserasi membrane yang sakit pada tenggorokan# dengan edema

dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser yang ditutupi material

pseudomembran Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah

( !pi,emiologi ,an Prevalensi

Prevalensi .*B0 muncul lebih rendah di Bnited state dan 'ropa sebelum 1F14 Padasebuah studi di sebuah klinik dental di Prague# Cepublik /eko# insidensi .*B0 dilaporkan

=#=@ ; pada pasien usia 1+1F tahun< =#= ; pada usia (=+(4 tahun# dan =#=( ; pada usia

(+(F tahun

.*B0 terjadi pada semua usia# dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia

(=+?= tahun dan 1+(= tahun Tidak ditemukan pada anak+anak di Bnited 5tate# 3anada#

dan 'ropa# tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial+ekonomi yang lemah di

*egara yang masih terbelakang i India# dari hasil studi di dapat bahwa 4+@ ; pasien

adalah anak usia kurang dari 1= tahun i sekolah yang dipilih secara acak di *igeria#

.*B0 terjadi 11#? ; pada anak+anak usia (+9 tahun# dan di rumah sakit di *igeria

mencapai (? ; pasien usia kurang dari 1= tahun ilaporkan umumnya terjadi pada

kelompok keluarga yang memiliki sosial+ekonomi lemah .*B0 lebih banyak terjadi pada

anak+anak dengan own 5yndrome

( Pen#laran


12/44

Istilah penularan merupakan kemampuan untuk memelihara penularan dengan cara

alami /ontoh : kontak langsung melalui air minum# makanan# alat makan# udara# atau

vektor arthropoda

.*B0 sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama#

penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan

( Terapi

Perawatan ,okal

1 Identifikasi faktor+faktor predisposisi seperti stres# malnutrisi# berbagai penyakit

sistemik seperti measles dan hepatitis

( 2enghilangkan faktor+faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan

jaringan nekrotik !caling dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur

seperti =#; hydrogen pero"ide atau ),*+ chlorhe"idine.

,esi .*B0 memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 4@ jam

Perawatan 5istemik

Penicilline atau tetracyline (= sampai ==mg diberikan 4 kali sehari selama hari

etronida'ole tablet (== mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan

dosis ? kli sehari untuk ? hari

b. Gingivostomatitis erpetik Ak#t

Acute herpetic gingivostomatitisadalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral

( !tiologi

Penyakit ini disebabkan oleh herpes simple$ virus "&5V% tipe I ini banyak terjadi

pada bayi dan anak usia kurang dari 9 tahun# tapi ini juga terlihat pada anak remaja dan

orang dewasa Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita Pada kebanyakan orang

infeksi primer ini bersifat asimptomatik

5etelah infeksi primer# virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus

berlangsung di neuronal ganglia yang menginervasi tempat selama &5V tersembunyi

2anifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang# herpes genitalis, ocular

herpes, dan herpes encephalitis.


13/44

( )iri Klinis

Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitistampak seperti difus# erithema# licin pada

gingival dan mukosa oral yang berdekatan# dengan derajat edema dan pendarahan

gingival yang bermacam+macam Pada tahap inisial# ini digolongkan melalui

kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri# vesikel spherical yang keabuan# yang terjadi

pada gingival# mukosa labial dan buccal# soft palate# faring# mukosa sublingual# dan

lidah 5etelah kira+kira (4 jam# vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat

sakit disertai merah# tinggi# lingkaran seperti garis dengan bagian tengah muram

berwarna kekuning+kuningan atau putih keabuan Ini terjadi secara luas dalam area yang

terpisah atau kelompok+kelompok kecil yang bertemu

Cangkaian penyakit ini terjadi selama +1= hari ifus gingival erythema dan edema

yang muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan selama beberapa hari setelah lesi

ulseratif dihilangkan

Oral sy!pto!s. Penyakit ini disertai rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu

proses makan dan minum Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan

pada umumnya sensitif terhadap sentuhan# perubahan panas# makanan seperti bumbu

atau rempah+rempah dan jus buah# dan aksi dari makanan kasar Tanda dan ge"ala

siste!ik dan intraoral. 5ervikal adenitis# demam tinggi antara 1=1J) sampai 1=J)

"?@#?J+4=#9J /%# dan biasanya terjadi malaise

#istopatologi. /iri tersendiri dari ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil dari

ruptur vesikel yang memiliki bagian sentral dari inflamasi akut# dengan ulserasi dan

tingkat purulent eksudat yang bervariasi 5itoplasma sel tampak mencair dan bersih#

membran sel dan nukleus berada di luar relief 5elanjutnya nukleus berdegenerasi#

kehilangan daya tarik+menarik terhadap 8at warna# dan akhirnya disintegrasi

( Diagnosis

iagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan penemuan klinis 6ahan

mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan#

termasuk kultur virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal atau

teknik hibridisasi *.


14/44

( Pen#laran

Acute herpetic gingivostomatitismerupakan penyakit menular Bmumnya pada orang

dewasa ditemukan kekebalan terhadap &5V sebagai hasil dari infeksi selama masa

kanak+kanak

( Terapi

Penanggulangan untuk oral

K 5elf ,imiting

K !bat+obat pasta oral "!rabase%

+ 2elindungi ulkus

+ 3enalog

+ Teejel# solcoseryl

+ Pemakaian a8yclofir

K 2outh -ash

$. Perikoronitis

Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota

dari gigi yang erupsinya kurang sempurna Ini sering terjadi pada daerah molar tiga rahang

bawah Perikoronitis bersifat akut# subakut# dan kronis

( !tiologi

'rupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah

merupakan hal biasa dari perikoronitis Cuangan antara mahkota gigi dan flap gingival

yang sangat tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya debris

makanan dan tempat hidup bakteri

( )iri Klinis


15/44

Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis# flap gingival sering bersifat

inflamasi dan infeksi kronis# dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah

dalam

0ambaran klinik ditandai dengan merah# membengkak# lesi yang bernanah yang

sangat halus sekali# dengan rasa sakit menyebar ke telinga# tenggorokan# dan dasar mulut

Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit# rasa busuk# dan ketidakmampuan

menutup rahang Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat pada

region sudut rahang dan lymphadenitis Pasien mungkin juga memiliki komplikasi sitemik

seperti demam# leokositosis# dan malaise

( Komplikasi

Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam daerah oropharyngealdan secara

medial ke dasar lidah# menyebabkan pasien sulit untuk menelan Tergantung pada

kekerasan dan luasnya infeksi# terdapat keterlibatan submaksila# servikal posterior#

servikal yang dalam# dan retropharyngeal lymph node )ormasi abses peritonsillar#

cellulitis# dan ludwigAs angina jarang terjadi namun demikian dapat mengakibatkan akut

perikoronitis

/ Poket Perio,ontal

Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi#

yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal

Klasifikasi

Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva#

pergeseran apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses Poket+poket dapat

diklasifikasikan sebagai berikut:

1 Poket gingiva "pseudopoc#et%: tipe poket ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa

kerusakan jaringan periodontal dasar 5ulkus dalam karena peningkatan bagian -bul#

gingiva

( Poket periodontal "true or absolute%: Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan

pendukung periodontal Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan

pendukung periodontal dan kehilangan gigi


16/44

.da dua tipe poket periodontal:

*.!uprabony "supracrestal atau supra/alveolar, dimana dasar poket adalah korona tulang

alveolar dasar

0. Infrabony "intrabony, subcrestal, or intra/alveolar# dimana dasar poket adalah apikal

sampai permukaan batas tulang alveolar Pada tipe kedua ini# dinding poket lateral berada

antara permukaan gigi dan tulang alveolar

Poket dapat meliputi satu# dua# atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda

kedalaman dan jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan

approksimal pada ruang interdental yang sama Poket bisa spiral "berasal dari satu permukaan

gigi dan berliku+liku mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan% Tipe

poket ini paling umum di daerah percabangan

Gambaran Klinis

0ambaran klinik seperti merah# marginal gingiva menebal# 8ona vertikal merah

kebiru+biruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar# perdarahan gingiva atau supurasi#

pergeseran gigi# dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang

dalam Lpada tulangM gejala periodontal poket 2etode menemukan poket periodontal danmenentukan luasnya adalah berhati+hati memeriksa margin gingiva sekitar permukaan gigi

Patogenesis

Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk+produknya# yang

membuat perubahan jaringan patologi membuat sulkus gingiva dalam Pada dasar

kedalaman# kadang+kadang sulit untuk membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket

periodontal dangkal Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi poket

periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel+sel bakteri pada plak gigi 0ingiva

sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme# paling banyak sel kokus dan batang

Penyakit gingiva dihubungkan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak


17/44

)ormasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang

disebabkan bakteri plak 5el dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar

jaringan ikat# termasuk serabut gingiva

5ebagai akibat kehilangan kolagen# bagian apikal epithelium junction berproliferasi

sepanjang akar# pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari

6agian korona epithelium 1unctionmelepaskan7memisahkan dari akar sebagai migrasi

bagian apikal 5ebagai hasil inflamasi# polymorfonuklear neutrofil "P2*s% menginvasi ujung

korona epithelium 1unction dalam meningkatkan jumlahnya P2*s tidak bergabung satu

sama lain atau sisa dari epithelium desmosom

Perpanjangan epithelium 1unction sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang

sehat itandai dengan degenerasi atau nekrosis epithelium 1unctional memperlambat

daripada mempercepat pembentukan poket

erajat infiltrasi leukosit epithelium 1unctional bebas dari volume inflamasi jaringan

ikat# sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi

klinik

engan meneruskan inflamasi# gingiva meningkatkan bagian terbesar# dan puncakmargin gingiva memperpanjang ke mahkota Epithelium 1unction melanjutkan migrasi

sepanjang akar dan memisahkannya 'pithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam

bentuk bulat# seperti pemanjangan kawat "cord/li#e e"tendsionske dalam inflamasi jaringan

ikat ,eukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket#

menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis

Plak Inflamasi gingiva )ormasi poket formasi lebih banyak plak

istopatologi

3orelasi 0ejala 3linik dan 0ejala &istopatologi Poket Periodontal

0ejala 3linik 0ejala &istopatologi

1 inding gingiva poket

periodontal ada bermacam+macam

tingkat pewarnaan merah kebiru+

biruan< lembut< halus

Documents

4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG