INMUNIDAD INNATA: CAPTURA DE MATERIAS EXTRAAS: LOS

NEUTRFILOS Y SUS PRODUCTOS

Algunos m.o BARRERAS FISICAS

Deben ser destruidos inmediatamente

CLULAS:

FIJAR, DESTRUIR E

PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS INGERIR SUT. EXTRAAS

COMPLEMENTO

FAGOCITOSIS

1. SISTEMA MIELOIDE 2. FAGOCITOS MONONUCLEARES

***SISTEMA MIELOIDE: (NEUTRFILOS, EOSINOFILOS, BASOFILOS)

FLUJO SANGUNEO :::: CLULAS DE DEFENSA LEUCOCITOS CLULA MADRE MIELOIDE (MDULA OSEA) TODOS INTERVIENEN EN LAS DEFENSAS NEUTRFILOS Y MACRFAGOS ESPECIALIZADOS

EN DESTRUIR M.O.

NEUTRFILOS LEUCOCITO MAS IMPORTANTE

SE FORMAN EN MEDULA OSEA

MIGRAN A LA CORRIENTE SANGUNEA

PENETRAN A LOS TEJIDOS

DEBEN SER RENOVADOS

60 -75% EN CARNIVOROS

50% EQUINOS

20 30% EN BOVIDOS

SE INCREMENTAN EN INFECCIONES BACTERIANAS

CAMBIOS EN LA ADHERENCIA VASCULAR

EN LOS TEJIDOS INFLAMADOS EL MOV CELULAR DISMINUYE Y SE DETIENE

FACILITANDO LA ADHERENCIA DE ESTAS CLULAS A LAS PAREDES VASCULARES

ABANDONAN LOS VASOS SANGUNEOS :::::MEDIANTE LA EMIGRACION A TRAVS DE LAS PAREDES

1. Cambios en las Clulas Endoteliales y 2. Neutrfilos

CAMBIOS EN: 1. LAS CLULAS ENDOTELIALES

ALARMINAS -

PRODUCTOS BACTERIANOS SELECTINA P (EN CLULAS ENDOTELIALES DE LOS

CAPILARES)

Unin transitoria

PROTEINA SELECTINA L (DE LA SUPERFICIE DE NEUTRFILOS CIRCULANTES)

Los Neutrfilos se ralentizan y se detienen

2. CAMBIOS EN LOS NEUTRFILOS

II FASE DE ADHESIN

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO NEUTRFILOS RODANTES

(CLULAS ENDOTELIALES)

PROTEINA DE ADHESIN O INTEGRINA

GLUCOPROTEINA MOLECULA DE ADHESIN INTERCELULAR - 1 (CLULAS ENDOTELIALES)

NEUTRLIFO SE DETIENE POR COMPLETO Y SE UNE FUERTEMENTE A LA PARED VASCULAR.

NEUTRFILOS SECRETAN ELASTASA ELIMINA LA LEUCOSIALINA (P ANTIADHERENTE DE SUPERF DE NEUTROFILOS)

III FASE DE INCREMENTO DE ADHESIN ENTRE LEUCOCITOS Y CLULAS ENDOTELIALES

INTERLEUQUINA -1

INTERLEUQUINA 23

(TNF- alfa) CLULAS ENDOTELIALES

SELECTINA E:

SE AUMENTA LA ADESIVIDAD DE NEUTRFILOS

INDUCEN PRODUCCIN DE QUIMIOQUINA (Atrae a ms Neutrfilos)

SE FOMENTA LA VASODILATACIN

SE FOMENTA LA ACT. PROCOAGULANTE Y LA TROMBOSIS

SE INCRMENTA LA EXPRESIN DE PROTEINAS DE ADHESIN CELULAR

SE INCREMENTA LA SNTEIS DE MOLCULAS QUIMIOTCTICAS

INTEGRINAS

PROTEINAS DE LA SUP. CELULAR QUE FAVORECEN LA AGRUPACIN

CELULAR

SON CADENAS PROTEICAS

SON DE DIFERENTES TIPOS

EMIGRACIN

FINALMENTE LOS NEUTRFILOS EMIGRAN A LOS TEJIDOS

CIRCUNDANTES BAJO LA INFLUENCIA DE QUIMIOATRAYENTES).

LOS NEUTROFILOS SE INTRODUCEN ENTRE LAS CLULAS ENDOTELIALES Y MEMBRANA BASAL

DIAPEDESIS O TRANSMIGRACIN(GRACIAS A QUE LOS NEUTRFILOS SON LOS MS MOVILES)

FUNCIONES: FAGOCITOSIS

YA EN LOS TEJIDOS LOS NEUTRFILOS INGIEREN Y DESTRYEN

A LAS PARTCULAS EXTRAAS, MEDIANTE LA FAGOCITOSIS

FAGOCITOSIS PROCESO CONTINUO, PERO CON ETAPAS:

1. ACTIVACIN

2. QUIMIOTAXIS

3. ADHERENCIA Y OPZONIZACIN

4. INGESTIN

5. DESTRUCCIN

1. ACTIVACIN Y 2. QUIMIOTAXIS

1. INVOLUCRA TODO EL SISTEMA DE ADHESIVIDAD DE LOS NEUTROFILOS A LAS CLULAS ENDOTELIALES QUE FORMAN LAS PAREDES VASCULARES.

2. CUANDO LAS CLULAS ENDOTELIALES SON ESTIMULADAS EXPRESAN PROTEINAS ADESIVAS LLAMADAS SELECTINAS E INTEGRINAS (QUE SE UNEN ALOS NEUTROFILOS).

3. LUEGO LOS PMN EMIGRAN A LOS TEJIDOS, ESTO SE LLAMA QUIMIOTAXIS, ATARIDOS POR MOLECULAS QUIMIOTACTICAS.

4. MOLECULAS QUIMIOTACTICAS: PEPTIDOS, QUIMIOCINAS, LIPIDOS (LEUCOTRIENO).

5. A MEDIDA QUE LAS MOLECULAS QUIMIOTACTICAS SE DIFUNDEN APARTIR DE LOS SITIOS DE DAO TISULAR, ESTABLECEN UN GRADIENTE DE CONCENTRACIN.

3. ADHESIN Y OPZONIZACIN

1. UNIN NEUTROFILO BACTERIA

2. MOLECULAS QUE CUBREN LA BACTERIA SE DENOMINAN OPSONINAS Y PROMUEVEN LA FAGOCITOSIS.

3. LAS OPSONINAS MAS EFICACES SON LOS ANTICUERPOS.

4. OTRO MECANISMO QUE PROMUEVE EL CONTACTO ENTRE BACTERIAS Y PMN ES EL ATRAPAMIENTO O CAPTURA. (FAGOCITOSIS DE SUPERFICIE).

OPSONIZACIN DE UNA BACTERIA POR AC Y COMPLEMENTOS

4. INGESTIN

1. CUANDO UN PMN SE DESPLAZA A LA FUENTE QUIMIOTACTICA UN PSEUDOPODO AVANZA PRIMERO.

2. UNA VEZ EL PSEUDOPODO ENCUENTRA A LA BACTERIA, ESTE SE EXTIENDE Y LA RODEA.

3. LA BACTERIA ES ATRAIDA AL INTERIOR DE LA CLULA Y ES ENVUELTA POR EL CITOPLASMA, QUEDANDO EN EL FAGOSOMA.

5. DESTRUCCIN 1. ESTO OCURRE A TRAVEZ DE DOS MECANISMOS:

- EXPLOSIN RESPIRATORIA

- ENZIMAS LTICAS

1. ESTALLIDO RESPIRATORIO (GENERACIN DE POTENTES RADICALES OXIDANTES)

*ENZIMA DE SUPERFICIE CELULAR OXIDASA NADPH

* MIELOPEROXIDASA

2. LIBERACIN DE ENZIMAS LITICAS Y PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS DE LOS GRANULOS INTRACELULARES.

- GRANULOS PRIMARIOS: ENZIMAS LTICAS: MOLECULAS ANTIMICROBIANAS, LISOZIMA, PROTEASAS, HIDROLASAS ACIDAS, Y MIELOPEROXIDASA, PROTEINAS CATIONICAS Y DEFENSINAS(PROTEINAS PAS).

- GRANULOS SECUNDARIOS: COLAGENASA, LISOZIMA Y LACTOFERRINA Y RECEPTORES DEL COMPLEMENTO COMO CR3.

V

RECEPTORES DE SUPERFICIE DE PMN 1. RECEPTORES DE OPSONINAS 2. RECETORES DE FIJACIN CELULAR (INTEGRINAS: 3 PPALMENTE)

1

1

2

2 2

- ACTIVACIN DE NEUTROFILOS POR INTERFERON GAMMA (LOS PMN PUEDEN ACTIVARSE EN DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS)

- DESTINO DE NEUTROFILOS

SISTEMA DE COMPLEMENTO

CONSISTE EN UNA MEZCLA COMPLEJA DE ENZIMAS, PROTEINAS REGULADORAS Y RECEPTORES QUE DESEMPEAN UN PAPEL VITAL EN LA INMUNIDAD INNATA ANTIMICROBIANA.