BAB I
I.1. Latar Belakang
Hiperplasia prostat merupakan salah satu masalah kesehatan utama
bagi pria diatas usia 50 tahun dan berperan dalam penurunan
kualitas hidup seseorang. Suatu penelitian menyebutkan bahwa
sepertiga dari pria berusia antara 50 dan 79 tahun mengalami
hiperplasia prostat.
Hiperplasia prostat menyebabkan obstruksi saluran kemih dengan
segala akibatnya. Untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan
dengan secara konservatif (non operatif) atau tindakan bedah
(operatif).
Seiring kemajuan teknologi di bidang urologi terdapat berbagai
pilihan tindakan non operatif yang merupakan pilihan alternatif
untuk penderita muda, kegiatan seksual aktif, gangguan obstruksi
ringan, resiko tinggi operasi dan pada penderita yang menolak
operasi.
I.2. Batasan Penulisan
Pembahasan masalah pada penulisan presentasi kasus ini dititik
beratkan pada terapi konservatif non operatif dan operatif pada
penderita hiperplasia prostat.
I.3. Tujuan Penulisan
a. Mengetahui gejala klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang untuk mendiagnosa hiperplasi prostat.
b. Mengetahui dan memahami tentang macam penatalaksanaan
hiperplasia prostat secara umum.
c. Mengetahui dan memahami macam terapi konservatif non operatif
dan operatif pada penderita hiperplasia prostat.
d. Untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian akhir
program pendidikan profesi di bagian ilmu bedah RSUD Panembahan
Senopati Bantul.BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Definisi
Benign Prostate Hypertrophy (BPH) sebenarnya adalah suatu
keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia
yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan
menjadi simpai bedah. 11,13 II.2. Anatomi
Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang
dilapisi oleh kapsul fibromuskuler, yang terletak disebelah
inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra
(uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum.
Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa
kurang lebih 20 gram.1Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus
:
1. lobus medius
2. lobus lateralis (2 lobus)
3. lobus anterior
4. lobus posterior 1,5Selama perkembangannya lobus medius, lobus
anterior, lobus posterior akan menjadi satu dan disebut lobus
medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak tampak
karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna
abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini
disebut kelenjar prostat.5Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat
dalam beberapa zona, antara lain adalah: zona perifer, zona
sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona
periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona
transisional yang letaknya proximal dari spincter externus di kedua
sisi dari verumontanum dan di zona periuretral. Kedua zona tersebut
hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat. Sedangkan
pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.6,8Prostat
mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara dikanan dari
verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika.
Disebelah depan didapatkan ligamentum pubo prostatika, disebelah
bawah ligamentum triangulare inferior dan disebelah belakang
didapatkan fascia denonvilliers. Fascia denonvilliers terdiri dari
2 lembar, lembar depan melekat erat dengan prostat dan vesika
seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan
fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum. Antara fascia
endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan
peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.5Pada potongan
melintang kelenjar prostat terdiri dari :
1. Kapsul anatomi
2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan
jaringan muskuler
3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian,
a. Bagian luar disebut kelenjar prostat sebenarnya.
b. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut
juga sebagai adenomatous zone
c. Disekitar uretra disebut periurethral gland 1Pada BPH kapsul
pada prostat terdiri dari 3 lapis :
1. kapsul anatomis
2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar
prostat yang sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul
3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara
bagian dalam (inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari
kelenjar prostat.1BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus
medialis karena mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak
mengalami pembesaran pada bagian posterior daripada lobus medius
(lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya
perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior
kurang mengalami hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan
kelenjar.1,5
II.3. Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang
ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami
peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu
itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia
akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami
perubahan hiperplasi.10Prevalensi yang pasti di Indonesia belum
diketahui tetapi berdasarkan kepustakaan luar negeri diperkirakan
semenjak umur 50 tahun 20%-30% penderita akan memerlukan pengobatan
untuk prostat hiperplasia. Yang jelas prevalensi sangat tergantung
pada golongan umur. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah
terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai
pada perubahan-perubahan mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi
menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian baru
manifestasi dengan gejala klinik.8
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat
sudah dapat ditemukan pada usia 30 40 tahun. Bila perubahan
mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi
anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan
pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut
diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.11II.4.
Etiologi
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab
terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis
menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan
peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging
(menjadi tua).6Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai
penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah:
1. Teori Hormonal
Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi
maka tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan
kastrasi. Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan
untuk terjadinya BPH. Dengan bertambahnya usia akan terjadi
perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron
dan hormon estrogen, karena produksi testosteron menurun dan
terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa
di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat
estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma,
sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi
terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang
berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah
perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan
menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang
dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.
Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh
kesimpulan, bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise
akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan
mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia,
akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis)
yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi
androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat
merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari
fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu
sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian
perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.
2. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)
Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma
kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic
transforming growth factor, transforming growth factor (1,
transforming growth factor (2, dan epidermal growth factor.
3. Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena
Berkuramgnya Sel yang Mati
4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)
Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar
periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan
steady state, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati,
keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam
jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat
berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat
bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya
proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau
proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat
menjadi berlebihan.
5. Teori Dihydro Testosteron (DHT)
Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%)
dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran
darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding
globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas.
Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam target cell yaitu
sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma,
di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase
menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor
sitoplasma menjadi hormone receptor complex. Kemudian hormone
receptor complex ini mengalami transformasi reseptor, menjadi
nuclear receptor yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada
chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan
menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan
kelenjar prostat.
6. Teori Reawakening
Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran
stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu
mekanisme glandular budding kemudian bercabang yang menyebabkan
timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal
budding dan glandular morphogenesis yang terjadi pada embrio dengan
perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya reawakening
yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat
embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat
dari jaringan sekitarnya, sehingga teori ini terkenal dengan nama
teori reawakening of embryonic induction potential of prostatic
stroma during adult hood.
Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang
menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor
jinak, teori rasial dan faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat
yang belum diketahui, teori yang berhubungan dengan aktifitas
hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang kesemuanya
tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya.1,5,8,9 II.5.
Patofisiologi
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars
prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat
mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna
melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan
perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor,
trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli.
Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai
keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract
symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala
prostatismus.
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor
masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi
untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan
intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian
buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada
kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari
buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini
jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter,
hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal
ginjal.6,13Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk
terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik.
Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar
periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga
terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan
komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya,
yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha
adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat
ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari
stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya
obstruksi oleh komponen mekanik.5BAB III
PENEGAKAN DIAGNOSIS
III.1. Gambaran Klinis
III.1.1. Gejala Obstruktif
Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara
pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan
kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau
cukup lama saehingga kontraksi terputus-putus. Gejalanya ialah
:
1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)
2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)
3. Miksi terputus (Intermittency)
4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)
5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete
bladder emptying).9,13Manifestasi klinis berupa obstruksi pada
penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga faktor yaitu
:
1. Volume kelenjar periuretral
2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul
prostat
3. Kekuatan kontraksi otot detrusor
Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala
obstruksi, sehingga meskipun volume kelenjar periuretal sudah
membesar dan elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan
kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan
kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum
dirasakan.8Pemeriksaan derajat beratnya obstruksi prostat dapat
diperkirakan dengan cara mengukur :
a. Residual urine yaitu jumlah sisa urin setelah penderita miksi
spontan. Sisa urin ini dapat dihitung dengan pengukuran langsung
yaitu dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi spontan atau
ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi, dapat
pula dilakukan dengan membuat foto post voiding pada waktu membuat
IVP. Pada orang normal sisa urin biasanya kosong, sedang pada
retensi urin total sisa urin dapat melebihi kapasitas normal
vesika. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas
indikasi untuk melakukan intervensi pada penderita prostat
hipertrofi.
b. Pancaran urin atau flow rate dapat dihitung secara sederhana
yaitu dengan menghitung jumlah urin dibagi dengan lamanya miksi
berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflowmetri yang
menyajikan gambaran grafik pancaran urin. Untuk dapat melakukan
pemeriksaan uroflow dengan baik diperlukan jumlah urin minimal di
dalam vesika 125 sampai 150 ml. Angka normal untuk flow rata-rata
(average flow rate) 10 sampai 12 ml/detik dan flow maksimal sampai
sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan flow rate dapat menurun
sampai average flow antara 6-8 ml/detik, sedang maksimal flow
menjadi 15 mm/detik atau kurang. Dengan pengukuran flow rate tidak
dapat dibedakan antara kelemahan detrusor dengan obstruksi
infravesikal.
Obstruksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga
mengganggu faal ginjal karena hidronefrosis, menyebabkan infeksi
dan urolithiasis. Tindakan untuk menentukan diagnosis penyebab
obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit harus dilakukan
secara teratur.6,9,11III.1.2. Gejala Iritatif
Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica
urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh
karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat
menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering
berkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah :
1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)
2. Nokturia
3. Miksi sulit ditahan (Urgency)
4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) (P/UI)
Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma
prostatismus. Secara klinis derajat berat gejala prostatismus itu
dibagi menjadi :
Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing < 50 ml
Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml
Grade III : Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih
bagian atas + sisa urin > 150 ml 7Derajat berat gejala klinik
prostat hiperplasia ini dipakai untuk menentukan derajat berat
keluhan subyektif, yang ternyata tidak selalu sesuai dengan
besarnya volume prostat. Gejala iritatif yang sering dijumpai ialah
bertambahnya frekuensi miksi yang biasanya lebih dirasakan pada
malam hari. Sering miksi pada malam hari disebut nocturia, hal ini
disebabkan oleh menurunnya hambatan kortikal selama tidur dan juga
menurunnya tonus spingter dan uretra. Gejala obstruksi biasanya
disebabkan oleh prostat dengan volume besar. Bila terjadi
dekompensasi vesika urinaria akan terjadi retensi urin sehingga
pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin didalam vesika yang
menyebabkan rasa tidak puas pada akhir miksi. Jika keadaan ini
berlanjut akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak
mampu lagi miksi. Karena produksi urin terus terjadi maka suatu
saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan
intravesika akan naik terus dan bila tekanan vesica lebih tinggi
daripada tekanan spingter akan terjadi inkontinensia paradoks (over
flow incontinence). Retensi kronik dapat menyebabkan terjadinya
refluk vesiko uretra dan meyebabkan dilatasi ureter dan sistem
pelviokalises ginjal dan akibat tekanan intravesikal yang
diteruskam ke ureter dari ginjal maka ginjal akan rusak dan terjadi
gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila ada infeksi.
Disamping kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari
obstruksi kronik penderita harus mengedan saat miksi, maka tekanan
intra abdomen menjadi meningkat dan lama kelamaan dapat menyebabkan
hernia atau hemoroid. Karena terdapat sisa urin dalam vesika maka
dapat terbentuk batu endapan didalam vesica dan batu ini dapat
menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Retensi kronik
dapat pula menyebabkan infeksi sehingga terjadi systitis dan
apabila terjadi refluk dapat terjadi juga pielonefritis.9III.2.
Pemeriksaan Fisik
III.2.1. Rectal ToucherPemeriksaan rectal toucher atau colok
dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani,
reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain
seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba
prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :
a. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya
kenyal)
b. Adakah asimetris
c. Adakah nodul pada prostate
d. Apakah batas atas dapat diraba
e. Sulcus medianus prostate
f. Adakah krepitasi
Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi
prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri
simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma
prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan
diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat
akan teraba krepitasi.
III.2.2. Pemeriksaan Abdomen
Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus
urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila
sudah terjadi pnielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri
ketok pada pinggang. Vesika urinaria dapat teraba bila sudah
terjadi retensi total, daerah inguinal harus diperhatikan untuk
mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa
untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat
menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau
uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di
daerah meatus. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing
yang terisi penuh dan teraba masa kistus di daerah supra simfisis
akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan supra
simfisis.
III.3. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah : - Ureum dan Kreatinin
Elektrolit
Blood urea nitrogen
Prostate Specific Antigen (PSA)
Gula darah
b. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test
Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik SedimenIII.4. Pemeriksaan
pencitraan
a. Foto polos abdomen (BNO)
Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan
misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung
kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari
karsinoma prostat.
b. Pielografi Intravena (IVP)
pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian
kontras (filling defect/indentasi prostat) pada dasar kandung kemih
atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata
kail (hooked fish).
mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa
hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit yang terjadi pada
buli buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli
buli.
foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin
Bila BUN dan serum kreatinin tinggi sekali maka tidak ada
gunanya dilakukan pielografi intravena karena ginjal tidak dapat
mengkonsentir kontras lagi pula kontras I-131 bukan tidak berbahaya
bila tertimbun dalam tubuh.3
Dengan pielografi intravena buli-buli dilihat sebelum, sementara
dan sesudah isinya dikosongkan.
Sebelum untuk melihat adanya tumor intravesika dan
divertikel
Sementara (voiding cystografi) untuk melihat adanya refluks
urin
Sesudah (post evacuation) untuk melihat residual urin.3
c. Ureterosistoskopi (pan-endoskopi)
Dilakukan untuk melihat pembesaran prostat intravesika dan
berapa besarnya (kira-kira berapa gram), hal ini penting untuk
menentukan jenis operasi. Dengan pemeriksaan ini dapat disingkirkan
kemungkinan adanya batu buli-buli,divertikel, tumor dan dapat
menilai dinding buli-buli seperti adanya radang,trabekulasi, balken
blaas dan lain-lain.3
Pembagian pembesaran lobus medius dalam beberapa tingkatan untuk
membantu gradasi BPH :
Grade I : pembesaran setinggi pertengahan trigonum.
Grade II : pembesaran setinggi trigonum.
Grade III : pembesaran melampaui trigonum.d. Sistogram
retrogradApabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena
retensi urin, maka sistogram retrograd dapat pula memberi gambaran
indentasi. Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal
kurang baik atau penderita sudah dipasang kateter menetap dapat
dilakukan sistogram retrograd.e. Ultrasonografi
Dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal. Selain
untuk mengetahui pembesaran prostat dapat pula menentukan volume
buli-nuli, mengukur sisa urin dan keadaan patologi lain seperti
divertikel, tumor dan batu. Dengan ultrasonografi transrektal dapat
diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat.
Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan ultrasonografi
suprapubik.e.MRI atau CT jarang dilakukan
Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam
macam potongan.
III.5. Pemeriksaan lain
a. Uroflowmetri
Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin
ditentukan oleh
daya kontraksi otot detrusor
tekanan intravesica
resistensi uretra
Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak
laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju
pancaran melemah menjadi 6 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11
15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksi semakin lemah pancaran
urin yang dihasilkan.
b. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)
Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan
uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah
obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk
membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan
pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara
ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat
diukur.
c. Pemeriksaan Volume Residu Urin
Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan
cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur
berapa volume urin yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat
juga diperiksa (meskipun kurang akurat) dengan membuat foto post
voiding atau USG.5,8,9,11,13III.6. Kriteria Pembesaran Prostat
Untuk menentukan kriteria prostat yang membesar dapat dilakukan
dengan beberapa cara, diantaranya adalah :
1. Rektal grading. Berdasarkan penonjolan prostat ke dalam
rektum :
derajat 1 : penonjolan 0-1 cm ke dalam rektum
derajat 2 : penonjolan 1-2 cm ke dalam rektum
derajat 3 : penonjolan 2-3 cm ke dalam rektum
derajat 4 : penonjolan > 3 cm ke dalam rektum
2. Berdasarkan jumlah residual urine
derajat 1 : < 50 ml
derajat 2 : 50-100 ml
derajat 3 : >100 ml
derajat 4 : retensi urin total
3. Intra vesikal grading
derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet
derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara
ureter
derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter
derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter
4. Berdasarkan pembesaran lobus lateralis yang terlihat pada
uretroskopi :
derajat 1 : kissing 1 cm
derajat 2 : kissing 2 cm
derajat 3 : kissing 3 cm
- derajat 4 : kissing >3 cm 5Derajat berat hipertrofi prostat
berdasarkan gambaran klinik.11 Derajat Rectal toucher Residu
urin
Ipenonjolan prostat, batas atas mudah diraba < 50 ml
IIpenonjolan prostat jelas, batas atas dapat dicapai50-100
ml
IIIbatas atas prostat tidak dapat dicapai> 100 ml
IVretensi urin total
BAB IV
DIAGNOSIS BANDING DAN KOMPLIKASI
IV.1. Diagnosis Banding
1. Kelemahan detrusor kandung kemih
a. kelainan medula spinalis
b. neuropatia diabetes mellitus
c. pasca bedah radikal di pelvis
d. farmakologik
2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :
a. kelainan neurologik
b. neuropati perifer
c. diabetes mellitus
d. alkoholisme
e. farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan
parasimpatolitik)
3. Obstruksi fungsional :
a. dis-sinergi detrusor-sfingter terganggunya koordinasi antara
kontraksi detrusor dengan relaksasi sfingter
b. ketidakstabilan detrusor
4. Kekakuan leher kandung kemih :
a. fibrosis
5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh :
a. hiperplasia prostat jinak atau ganas
b. kelainan yang menyumbatkan uretra
c. uretralitiasis
d. uretritis akut atau kronik
e. striktur uretra
6. Prostatitis akut atau kronis 11,13IV.2. Komplikasi
Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia
prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :
1. Inkontinensia Paradoks
2. Batu Kandung Kemih
3. Hematuria
4. Sistitis
5. Pielonefritis
6. Retensi Urin Akut Atau Kronik
7. Refluks Vesiko-Ureter
8. Hidroureter
9. Hidronefrosis
10. Gagal Ginjal 13BAB V
PENATALAKSANAAN
Pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV
digunakan untuk menentukan cara penanganan. BPH derajat satu
biasanya belum memerlukan tindakan operatif, diberikan pengobatan
secara konservatif. BPH derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi
untuk melakukan intervensi operatif, trans uretral resection (TUR)
merupakan terapi pilihan. Bila penderita masih belum mau dilakukan
operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan
pengobatan konservatif. Pada derajat tiga, TUR masih dapat
dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup berpengalaman melakukan TUR
oleh karena biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah
lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar
sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya
dilakukan operasi terbuka. Pada hiperplasia prostat derajat empat
tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan
penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang kateter
atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan
lebih lanjut untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif
dapat dengan TUR P atau operasi terbuka.11,13Terapi sedini mungkin
sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala, meningkatkan kualitas
hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang
berkepanjangan. Tindakan bedah masih merupakan terapi utama untuk
hiperplasia prostat (lebih dari 90% kasus). Meskipun demikian pada
dekade terakhir dikembangkan pula beberapa terapi non-bedah yang
mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan dengan terapi
bedah. Mengingat gejala klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh
3 faktor yaitu pembesaran kelenjar periuretral, menurunnya
elastisitas leher vesika, dan berkurangnya kekuatan detrusor, maka
pengobatan gejala klinik ditujukan untuk :
1. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat
2. Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul
prostat
3.Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor
6,13WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan
miksi yang disebut WHO PSS ( WHO Prostate Symptom Score ). Skor ini
berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai
miksi. (Ditunjukkan pada tabel di bawah ini).
WHO PSS Pertanyaan Jawaban dan skor
Keluhan pada tidak< 20%< 50%50%>50%hampir
bulan terakhir sekali
selalu
a. 012345
b.012345
c.012345
d.012345
e.012345
f.012345
bangun tidurtidak1x2x3x4x5x
untuk BAKpernah
g.012345
a. Adakah anda merasa buli-buli tidak kosong setelah BAK.
b. Beberapa kali anda hendak BAK lagi di dalam waktu 2 jam
setelah BAK.
c. Beberapa kali terjadi bahwaarus air kemih berhenht sewaktu
BAK.
d. Beberapa kali terjadi anda tidak dapat menahan air kemih.
e. Beberapa kali terjadi arus lemah sekali waktub BAK.
f. Beberapa kali terjadi anda mengalami kesulitan memulai
BAK.
g. Beberapa kali anda bangun untukBAK di waktu malam.
h. Andaikata cara BAK seperti anda sekarang ini akan seumur
hidup tetap seperti ini, bagaimana perasaan anda.
Jumlah nilai :
0 : baik sekali
1 : baik
2 : kurang baik
3 : kurang
4 : buruk
5 : buruk sekali
Terapi nonbedah dianjurkan bila WHO PSS tetap di bawah 15,
sedang terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila
terjadi obstruksi.11V.1. Terapi Konservatif
Sampai dengan tahun 1980-an kasus-kasus BPH selalu diatasi
dengan operasi. Didorong oleh faktor biaya dan morbiditas post
operatif yang tidak nyaman maka terus dicari pendekatan yang lebih
aman, nyaman dan bahkan lebih ekonomis. Di dalam penatalaksanaan
terapi hiperplasia prostat ini terdapat istilah terapi konservatif
yang merupakan terapi non operatif. Untuk penderita yang oleh
karena keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan operasi dapat
diusahakan pengobatan konservatif dengan medikamentosa.4,9
A. Penghambat adrenergik (Seperti kita ketahui persyarafan
trigonum leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
terutama oleh serabut-serabut saraf simpatis, terutama mengandung
reseptor alpha, jadi dengan pemberian obat golongan alpha
adrenergik bloker, terutama alpha 1 adrenergik bloker maka tonus
leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat akan berkurang,
sehingga sehingga menghasilkan peningkatan laju pancaran urin dan
memperbaiki gejala miksi. Bila serangan prostatismus memuncak
menjurus kepada retensio urin ini adalah pertanda bahwa tonus otot
polos prostat meningkat atau berkontraksi sehingga pemberian obat
ini adalah sangat rasional. Episode serangan biasanya cepat
teratasi.
Contoh obatnya adalah Phenoxy benzanmine (Dibenyline) dosis 2x10
mg/hari. Sekarang telah tersedia obat yang lebih selektif untuk
alpha 1 adrenergik bloker yaitu Prazosine, dosisnya adalah 1-5
mg/hari, obat lain selain itu adalah Terazosin dosis 1 mg/hari,
Tamzulosin dan Doxazosin. Pengobatan dengan penghambat alpha ini
pertama kali dilakukan oleh Caine dan kawan-kawan yang dilaporkan
pada tahun 1976. Dengan pengobatan secara ini ditemukan perbaikan
sekitar 30-70% pada symptom skore dan kira-kira 50% pada flow rate.
Tetapi kelompok obat ini tidak dapat digunakan berkepanjangan
karena efek samping obat ini berupa hipotensi ortostatik,
palpitasi, astenia vertigo dan lain-lain yang sangat mengganggu
kualitas hidup kecuali bagi penderita hipertensi.
Penelitian terakhir di Amerika Serikat menyebutkan bahwa
Doxazosin terbukti efektif dalam pengobatan hiperplasia prostat
jangka panjang pada pasien hipertensi dan normotensi. Prazosine
diketahui lebih selektif sebagai alpha 1 adrenergik bloker, sedang
phenoxy benzanmine meskipun lebih kuat tetapi tidak selektif untuk
reseptor alpha 1 dan alpha 2, dan sekarang ditakutkan phenoxy
benzanmine bersifat karsinogenik. Jadi kelompok obat penghambat
adrenoreseptor alpha ini hanya dapat digunakan untuk jangka pendek
dan akan lebih fungsional pada terapi tahap awal, obat ini
mempunyai efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak
mempengaruhi proses hiperplasia prostat sedikitpun. Bila respon
dari pengobatan ini baik maka ini merupakan indikator untuk masuk
kedalam tahap perawatan Watch and wait.3,4,5,7,8,9,13B.
Fitoterapi
Kelompok kemoterapi pada umumnya telah mempunyai informasi
farmakokinetik dan farmakodinamik terstandar secara konvensional
dan universal. Kelompok obat ini juga disebut dengan obat modern.
Tidak semua penyakit dapat diobati secara tuntas dengan kemoterapi
ini. Banyak penyakit kronis, degeneratif, gangguan metabolisme, dan
penuaan yang belum ada obatnya seperti: kanker, hepatitis, HIV,
demensia, dll. Banyak pula yang belum bisa dituntaskan
pengobatannya. Termasuk ini adalah: BPH, DM, hipertensi, rematik,
dll. Sehingga diperlukan terapi komplementer atau alternatif.
Kelompok terapi ini disebut Fitoterapi. Disebut demikian karena
berasal dari tumbuhan. Bahan aktifnya belum diketahui dengan pasti,
masih memerlukan penelitian yang panjang.
Namun secara empirik, manfaat sudah lama tercatat dan semakin
diakui. Diantara sekian banyak fitoterapi yang sudah masuk pasaran,
diantaranya yang terkenal adalah Serenoa repens atau Saw Palmetto
dan Pumpkin seeds yang digunakan untuk pengobatan BPH. Keduanya,
terutama Serenoa repens semakin diterima pemakaiannya dalam upaya
pengendalian prosatisme BPH dalam kontek watchfull waiting
strategy. Di Jerman 90% kasus BPH di terapi dengan Serenoa repens
tunggal atau kombinasi, dan di negara-negara Eropa dan Amerika
pemakaiannya terus meningkat dengan cepat.
a. Saw Palmetto Berry (SPB) yang disebut juga Serenoa repens
adalah suatu obat tradisional Indian. Catatan empiriknya tentang
manfaat tumbuhan ini untuk gangguan urologis sudah ada sejak tahun
1900. Isu back to nature memberikan iklim yang kondusif bagi
pemakaian obat ini.
Bukti-bukti empirik lapangan dan empirik uji klinik semakin
banyak mencatat efektifitas dan keamanannya. Dalam Current Medical
Diagnosis and Treatment (2001) dinyatakan bahwa Saw Palmetto Berry
(SPB) ini didalam 18 RCT (Randomized Clinical Trial) dengan 2939
subyek adalah superior terhadap placebo dan efektifitasnya sama
dengan finasteride. Efek samping obat berupa disfungsi ereksi =
1,1% sedangkan finasteride = 4,9%. Dalam Life Extension Update
dimuat, dari sebanyak 32 publikasi studi terdapat catatan bahwa
extract dari SPB ini secara signifikan menunjukan perbaikan klinis
dalam hal :
a) Frekuensi nokturia ( berkurang
b) Aliran kencing ( bertambah lancar
c) Volume residu dikandung kencing ( berkurang
d) Gejala kurang enak dalam mekanisme urinoir ( berkurang
Mekanisme kerja obat ini belum dapat dipastikan tetapi diduga
kuat :
a) Menghambat aktifitas enzim 5 alpha reduktase dan memblokir
reseptor androgen
b) Bersifat anti inflamasi dan anti udem dengan cara menghambat
aktifitas enzim cycloxygenase dan 5 lipoxygenase.
b.Pumpkin seeds (Cucurbitae peponis semen)
Testimoni empirik tradisional bahan ini telah digunakan di
Jerman dan Austria sejak abad 16 untuk gangguan urinoir dan
belakangan ini ekstraknya dipakai untuk mengatasi gejala yang
berhubungan dengan BPH didalam konteks farmakoterapi maupun uji
klinis kombinasi dengan ekstraks serenoa repens.
Penelitian di Jerman melakukan studi terhadap preparat yang
mengandung komponen utama beta-sitosterol dengan sedikit campuran
campesterot dan stigmasterol untuk mengobati hiperplasia prostat.
Hasilnya, terjadi perbaikan seperti halnya terapi menggunakan
penghambat reseptor alpha dan 5-alpha reduktase, tetapi dengan efek
samping yang lebih minimal. Walaupun mekanisme kerja dari preparat
campuran fitosterol ini belum dapat dibuktikan, penelitian terus
dikembangkan untuk keperluan di masa depan.4,12C. Hormonal
Pada tingkat supra hypofisis dengan obat-obat LH-RH (super)
agonist yaitu obat yang menjadi kompetitor LH-RH mempunyai afinitas
yang lebih besar dengan reseptor bagi LH-RH, sehingga obat ini akan
menghabiskan reseptor dengan membentuk LH-RH super agonist reseptor
kompleks. Sehingga mula-mula oleh karena banyaknya LH-RH super
agonist yang menangkap reseptor, pada permulaan justru akan terjadi
kenaikan produksi LH oleh hypofisis. Tetapi setelah reseptor
habismaka LH-RH tidak dapat lagi mencari reseptor, maka LH akan
menurun. Contoh obat adalah Buserelin, dengan dosis minggu I 3dd
500 (g s.c. (7 hari) dan minggu II intra nasal spray 200 (g, 3 kali
sehari.
Pemberian obat-obat anti androgen yang dapat mulai pada tingkat
hipofisis misalnya dengan pemberian Gn-RH analogue sehingga menekan
produksi LH, yang menyebabkan produksi testosteron oleh sel leydig
berkurang. Cara ini tentu saja menyebabkan penurunan libido oleh
karena penurunan kadar testosteron darah.
Pada tingkat infra hipofisis pemberian estrogen dapat memberikan
umpan balik dengan menekan produksi FSH dan LH, sehingga produksi
testosteron juga menurun. Contoh preparatnya ialah Diaethyl
Stilbestrol (DES) dosis satu kali 1-5 mg sehari.
Pada tingkat testikular, orchiectomi untuk pengobatan pembesaran
prostat jinak hanya dikenal pada sejarah, sekarang cara pengobatan
ini untuk hiperplasia prostat telah ditinggalkan. Untuk karsinoma
prostat tentu saja orchiectomi masih dikerjakan oleh karena
pertimbangan kemungkinan penyebaran ca prostat dan juga biasanya
penderita telah tua.
Pada tingkat yang lebih rendah dapat pula diberikan obat anti
androgen yang mekanisme kerjanya mencegah hidrolise testosteron
menjadi DHT dengan cara menghambat 5 alpha reduktase, suatu enzim
yang diperlukan untuk mengubah testosteron menjadi
dehidrotestosteron (DHT), suatu hormon androgen yang mempengaruhi
pertumbuhan kelenjar prostat, sehingga jumlah DHT berkurang tetapi
jumlah testosteron tidak berkurang, sehingga libido juga tidak
menurun. Penurunan kadar zat aktif dehidrotestosteron ini
menyebabkan mengecilnya ukuran prostat. Contoh obat tersebut ialah
Finesteride, Proscar dengan dosis 5 mg/hari dalam jangka waktu
lebih dari 3 bulan, Finasteride mengurangi volume prostat sampai
30%. Penelitian lain di Kanada menyatakan bahwa Finasteride
mengurangi volume prostat pada 613 pria dengan angka rata-rata 21%,
mengurangi gejala dan memperbaiki laju pancaran urin sampai 12%.
Obat ini mempunyai toleransi baik dan tidak mempunyai efek samping
yang bermakna.
Obat anti androgen lain yang juga bekerja pada tingkat prostat
ialah obat yang mempunyai mekanisme kerja sebagai inhibitor
kompetitif terhadap reseptor DHT sehingga DHT tidak dapat membentuk
kompleks DHT-Reseptor. Contoh obatnya ialah : Cyproterone acetate
100 mg 2 kali/hari, Flutamide, medrogestone 15 mg2 kali/hari dan
Anandron. Obat ini juga tidak menurunkan kadar testosteron pada
darah, sehingga libido tidak menurun. Golongan gestagen dan
ketokonazole, obat-obat ini mempunyai khasiat : mengurangi enzim
dehidrogenase dan isomerase yang berguna untuk metabolisme steroid,
menekan LH dan FSH, menjadi saingan testosteron untuk 5 alpha
reduktase sehingga DHT tidak terbentuk. Contoh obatnya adalah
Megestrol acetat 160 mg empat kali sehari dan MPA 300-500 mg/hari.
Kesulitan pengobatan konservatif ini adalah menentukan berapa lama
obat harus diberikan dan efek samping dari obat.5,8,9,13
V.2. Terapi Operatif
V.2.1. Prostatektomi terbuka
a. Retropubic infravesica (Terence Millin)
Keuntungan :
Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada
subservikal
Mortaliti rate rendah
Langsung melihat fossa prostat
Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli
Perdarahan lebih mudah dirawat
Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu
selama bila membuka vesika
Kerugian :
Dapat memotong pleksus santorini
Mudah berdarah
Dapat terjadi osteitis pubis
Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal
Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus
dikerjakan dari dalam vesika
Komplikasi :
Perdarahan
Infeksi
Osteitis pubis
Trombosis
b. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer)
Keuntungan :
Baik untuk kelenjar besar
Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat
Operasi dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit
:
1. Batu buli
2. Batu ureter distal
3. Divertikel
4. Uretrokel
5. Adanya sistsostomi
6. Retropubik sulit karena kelainan os pubis
Kerusakan spingter eksterna minimal
Kerugian :
Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding
vesica sembuh
Sulit pada orang gemuk
Sulit untuk kontrol perdarahan
Merusak mukosa kulit
Mortality rate 1 -5 %
Komplikasi :
Striktura post operasi (uretra anterior 25%, bladder neck
stenosis 4%)
Inkontinensia (90%) meskipun akhir-akhir ini dikembangkan
beberapa terapi non-bedah yang kurang invasif.
12. Trans Urethral Resection (TUR) masih merupakan prosrdur
bedah yang lebih disukai untuk penanganan hiperplasia prostat.
13. Yang termasuk di dalam terapi konservatif non operatif yaitu
:
a. Observasi (Watchful waiting)
b. Medikamentosa
Penghambat adrenergik alpha
Fitoterapi
Hormonal
c. Invasif minimal
Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)
Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)
Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)
Stent Urethra
14. Selain pada kelompok hiperplasia prostat derajat 1 dan
mungkin juga pada derajat 2, tindakan terapi konservatif non bedah
ini dapat dilakukan jika keadaan umum penderita tidak memungkinkan
untuk dilakukan tindakan operasi.
15. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah
menghilangkan obstruksi pada leher buli-buli.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Kumpilan Kuliah Ilmu Bedah Khusus, Jakarta : Aksara
Medisina, 1997.
2. Hugh. A.F. Dudley. Hamilton Baileys Emergency Surgery 11th
edition, Gadjah Mada University Press, 1992.
3. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI,
Jakarta : EGC, 1997.
4. Nasution I. Pendekatan Farmakologis Pada Benign Prostatic
Hyperplasia (BPH), Semarang : Bagian Farmakologi dan Terapeutik FK
UNDIP.
5. Priyanto J.E. Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang : Sub
Bagian Bedah Urologi FK UNDIP.
6. Purnomo B.P. Buku Kuliah Dasar Dasar Urologi, Jakarta :
CV.Sagung Seto, 2000.
7. Rahardja K, Tan Hoan Tjay. Obat - Obat Penting; Khasiat,
Penggunaan, dan Efek Efek Sampingnya edisi V, Jakarta : Gramedia,
2002.
8. Rahardjo D. Pembesaran Prostat Jinak; Beberapa Perkembangan
Cara Pengobatan, Jakarta : Kuliah Staf Subbagian Urologi Bagian
Bedah FK UI R.S. Dr. Cipto Mangunkusumo, 1993.
9. Reksoprodjo S. Prostat Hipertrofi, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah
cetakan pertama, Jakarta : Binarupa Aksara, 1995.
10. Sabiston, David C. Hipertrofi Prostat Benigna, Buku Ajar
Bedah bagian 2, Jakarta : EGC, 1994.
11. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
revisi, Jakarta : EGC, 1997.
12. Soebadi D.M. Fitoterapi Dalam Pengobatan BPH, Surabaya :
SMF/Lab. Urologi RSUD Dr. Soetomo-FK Universitas Airlangga,
2002.
13. Tenggara T. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertrofi
Prostat, Majalah Kedokteran Indonesia volume: 48, Jakarta : IDI,
199
PAGE 13
