Pancreatita acut

Dr Madalina Ilie, dr Constantinescu GabrielI. Definiie

Afeciune inflamatorie acut a pancreasului, de etiologie divers, caracterizat prin leziuni ale celulelor acinare pancreatice, cu potenial de evoluie spre complicaii severe i spre apariia de insuficiene multiple de organe i sisteme.

Diagnosticul pancreatitei acute conform criteriilor de la Atlanta necesit dou din urmatoarele criterii [1]:

1. Durere abdominal caracteristic (debut acut, durere persistent, sever, epigastric cu iradiere posterioar)

2. Lipaza seric sau amilaza cel puin de 3 ori limita superioar a normalului

3. Caracteristici de pancreatit acut la examenele CT sau RMN sau ecografie transabdominal II. Epidemiologie

Incidena pancreatitei acute variaz ntre 5 i 35 la 100000 pacieni, fiind n cretere, avnd n vedere creterea obezitii i a litiazei biliare. Mortalitea ramne nc ridicat, fiind de 5% general, ajungnd i la 50 % pentru necroza infectat.

III. Istorie naturalAproximativ 75-80% dintre pacienii cu pancreatit acut au o rezoluie a procesului inflamator si nu intr n faza a doua. Totui, 25% dintre pacieni au un curs mai ndelungat al bolii, de sptmni-luni, legat de forma necrotizant a pancreatitei. Exist dou vrfuri de mortalitate. Aproximativ jumtate din decese au loc n primele dou sptmni, din cauza insuficienei multiorgan.

IV. Etiologie

Principalele cauze sunt listate in tabelul nr 1:

Tabel nr 1.

Obstructive

Litiaza biliar

Tumori

Parazii

Diverticulul duodenal

Coledococelul

Pancreasul anular

pancreasul divisum

Disfuncia de sfincter OddiAlcoolul/toxice/medicamenteAlcoolul etilic

Veninul de scorpion

Alcoolul metilic

Insecticidele organofosforice

Medicamentele

Metabolice

Hipertrigliceridemia

HipercalcemiaVasculare

Vasculita

Embolii n vasele pancreatice

Hipotensiunea

InfecioaseTrauma

Post ERCPPostoperatorii

Ereditare/familiale/ genetice/Idiopatice

Pancreatita autoimun

Cea mai comun cauz este reprezentat de litiaza biliar, aproximativ 40% din toate cauzele dei numai 3-7% dintre pacienii cu litiaz biliar dezvolta pancreatit. Apare mai ales pentru calculii sub 5 mm, care au risc de migrare. Este mai comun la femei pentru c litiaza apare mai ales la sexul feminin.

Sludge-ul biliar i microlitiaza sunt cauze nedovedite de asociere cu pancreatita acut. Nu exist studiu prospectiv, randomizat care s dovedeasc c extragerea de sludge prin colecistectomie previne pancreatita acut. Totui, rezultatele a doua studii necontrolate sugereaz c sludge-ul poate conduce la pancreatit si c colecistectomia, papilo-sfincterotomia i acidul ursodeoxicolic reduc atacurile recurente de pancreatit acut. Disfuncia de sfincter Oddi este alt cauz controversat de pancreatit acut idiopatic recurent. Dup papilo-sfincterotomie atacurile de pancreatit acut se pot reduce sau pot disprea. Contrargumentele sunt reprezentate de lipsa studiilor randomizate, rata scazut de follow-up i riscul crescut de pancreatit post ERCP. Manometria sfincterului Oddi cu presiunea sfincterului peste 40 mmHG este un argument n favoarea efecturii ERCP.Tumorile, pot produce pancreatit acut prin obstrucia ductului pancreatic, mai ales la persoanele peste 40 de ani. Cel mai frecvent are aceast modalitate de prezentare neoplasmul intraductal papilar mucinos-IPMN. Alte tumori cu aceeai prezentare dar n proporie mai mic sunt reprezentate de adenocarcinomul pancreatic, metastazele sau ampulomul de mari dimensiuni [2].

Alte cauze obstructive de pancreatit sunt reprezentate de: coledococel, diverticulul duodenal, pancreasul anular sau paraziii (ex. ascarizii) care obstrueaz tractul pancreatico-biliar.Etanolul

Alcoolul poate cauza cel puin 30% din cazurile de pancreatit acut. Numai 10% dintre pacienii alcoolici dezvolt episoade de pancreatit acut.

Mecanismele prin care etanolul poate induce pancreatita acut sunt reprezentate de perturbrile funciei exocrine, modificri n metabolismul lipidic, inducerea stresului oxidativ i activarea celulelor stelate.

Creterea sintezei de enzime pancreatice i lizozomale i rspunsul crescut la aciunea colecistokininei pot produce pancreatit acut prin aciunea etanolului. Totui, mecanismul exact de injurie pancreatic, factorii genetici i de mediu care influeneaz dezvoltarea pancreatitei la alcoolici i motivul pentru care numai o mic proporie dintre alcoolici dezvolta pancreatit, sunt neclare.

Exist o dezbatere referitor la prezena pancreatitei cronice la pacienii care se prezint cu pancreatit acut. Totui, unele studii pe termen lung arat c nu toi pacienii progreseaz spre pancreatit cronic chiar dac este continuat consumul de etanol [3].

Alte toxice

Sunt reprezentate de alcoolul metilic, insecticidele organofosforice i veninul de scorpion care au fost raportate c pot induce pancreatit.Medicamentele

Sunt o cauz infrecvent dar important de pancreatit acut.

Cteva mecanisme au fost incriminate. Acestea includ [4]:

-reacii imunologice (6-mercaptopurinele, aminosalicilaii, sulfamidele)- pancreatita apare la 4-6 sptmni de la ncepere i nu e legat de doz.

- efect toxic direct (sulfamidele, diureticele)

- acumularea de metabolii toxici (acidul valproic, didanozida, pentamidina, tetraciclina)

- ischemia (diureticele, azathioprina)

- tromboza intravascular-estrogenul

- creterea vscozitii sucului pancreatic (diureticele i steroizii)

Pancreatita provocat de medicamente nu are semne clinice distincte. Suspiciunea clinic nalt i un istoric amnunit sunt eseniale n stabilirea diagnosticului.

Hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia peste 1000 mg/dl poate fi responsabil pentru inducia pancreatitei acute n pana la 5% din cazurile de pancreatit. Patogeneza este explicat parial prin eliberarea de acizi grai liberi prin aciunea lipazei care lezeaz celulele acinare pancreatice sau endoteliul capilar. Lezarea vaselor mici conduce la recrutarea celulelor inflamatorii i la tromboz. Pancreatita indus de hipertrigliceridemie se poate asocia cu amilaza normal dar lipaza crescut [5].

Hipercalcemia

Mecanismele prin care se induce pancreatita acut sunt reprezentate de depunerea calciului n ductul pancreatic i activarea tripsinogenului n interiorul parenchimului pancreatic. Incidena scazut a pancreatitei n hipercalcemia cronic sugereaz c i ali factori n afar de hipercalcemie sunt responsabili de pancreatita acut.

InfeciiCele mai comune virusuri care pot cauza pancreatit acut sunt virusul urlian i virusul Coxsackie B. Sunt pusee acute, autolimitate de pancreatit. Hepatita fulminant viral, enterovirusul, cytomegalovirusul i rubeola pot cauza de asemenea pancreatit. La pacienii cu HIV, pancreatita acut apare la mai puin de 10% dintre pacieni [6]. Mecanismele implicate sunt:

HIV-ul poate infecta direct pancreasul

Prin infecii oportuniste cauzate de Cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Cryptococ, Toxoplasma gondi, Histoplasma, Mycobacterium tuberculosis i Candida

Neoplasmele pancreatice se dezvolt n pn la 5% dintre pacienii cu HIV. Cele mai comune sunt sarcomul Kaposi i limfomul

Cauzat de medicaia antiretroviral

Bacteriile pot cauza pancreatita mai ales prin eliberarea toxinelor, n cazul speciilor de : Salmonella, Shigella, Campylobacter, Leptospira, Brucella. n Orient 15% din cazurile de pancreatit sunt cauzate de paraziii Ascaris lumbricoides, Fasciola hepatica i Clonorchis sinensis.

Ischemia

Mecanismul ischemic este implicat n pacreatit n cazul: lupusului eritematos sistemic, poliarteritei nodulare, embolizrii ateromatoase n timpul angiografiei, hipotensiunii intraoperatorii, ocului hemoragic.

Trauma

Post-traumatic diagnosticul de injurie pancreatic se stabilete imagistic prin CT/RMN. ERCP este necesar pentru a determina dac exist injurie de duct pancreatic. Dac nu exist leziuni ale ductului Wirsung, nu este necesar intervenia chirurgical. n caz de transsecie de Wirsung se poate tenta stentarea ductului prin ERCP. Daca nu se reuete se recurge la intervenie chirurgical.

Post-ERCPPancreatita post ERCP apare n medie la 4-5% din pacieni. Factorii de risc sunt [7]:

Operator dependent- training inadecvat, lipsa de experien

Legat de pacient- varst tnar, sex feminin, bilirubina seric normal, pancreatit recurent, pancreatit post ERCP anterioar, disfuncie de sfincter Oddi

Legat de procedur-canularea dificil, injectarea ductului pancreatic, sfincterotomia papilei minor, dilatarea cu balon, ampulectomiaProfilaxia include administrarea preprocedural de AINS intrarectal sau inseria de stent pancreatic.

Pancreatita autoimun

Criteriile de diagnostic pentru pancreatit acut sunt: creterea seric a Ig G4, mrire difuz pancreatic pe examinrile CT/RMN, neregulariti si stenoze difuze ale ductului pancreatic.

Genetica

Testarea genetic trebuie considerat la pacienii tineri, sub 30 de ani dac nu au nicio cauz evident i au istoric familial de pancreatit acut.

Idiopatic-atunci cand nu se deceleaz niciuna din cauzele menionate, trebuie documentate toate cauzele inclusiv cauzele medicamentoase i malformaiile anatomice.V. Patogeneza

Iniierea procesului patogenic n pancreatita acut este conversia tripsinogenului n tripsin n interiorul celulei acinare. Tripsina, n schimb catalizeaz conversia n proenzime inclusiv tripsinogenul i precursorii inactivi ai elastazei, fosfolipazei A2 i carboxipeptidazei n enzime active. Tripsina poate activa de asemenea sistemul complement i al kininelor. Enzimele active autodiger pancreasul i initiaz un ciclu de eliberare i de mai multe enzime active. n mod normal, mici cantiti de tripsinogen sunt spontan activate n interiorul pancreasului dar mecanismele intrapancreatice ndeparteaz tripsina activat. Acestea sunt reprezentate de: inhibitorul pancreatic al tripsinei, mezotripsina, enzima Y i antiproteazele nespecifice (alfa 1 antitripsin i alfa 2 macroglobulin) [1].

n pancreatita experimental, nivelul seric al peptidului activator al tripsinogenului se coreleaz cu severitatea rspunsului inflamator pancreatic, cu gradul necrozei i al hemoragiei intrapancreatice.

Factorii care pot iniia pancreatita biliara includ refluxul bilei n ductul pancreatic i obstructia papilar a ductului pancreatic prin litiaz sau edem rezultat prin pasajul calculului. VI. Fiziopatologie

Evolutia fiziopatologic poate fi mpartit n 4 etape:

1. etapa de declanare (preenzimatic):

activare enzimatic intraacinar cu generarea de tripsin activ

2. etapa loco-regional:

activarea n cascad a enzimelor pancreatice: tripsin, chimotripsin, fosfolipaz A2, elastaz, lipaz, amilaz

activarea complementului

activarea sistemului kinin-kalikrein

Consecine: autodigestia glandular i periglandular i declanarea rspunsului inflamator local (eliberare de mediatori endogeni ai inflamaiei: TNF alfa, PAF, NO, interleukine etc.)

3. etapa coafectrii sistemice:

hipovolemie prin sechestrare lichidian n spaiile peripancreatice retro i intraperitoneale (exudat bogat n enzime pancreatice activate, citokine, amine active, metabolii toxici)

apariia de leziuni sistemice similare celor pancreatice

sindromul de rspuns inflamator sistemic

ocul precoce determinat de: durere, hipovolemie acut i sever, eliberare de amine hipotensoare, complicaii hemoragice

ocul tardiv toxico-septic - complic necrozele suprainfectate

MSOF (insuficiene multiple de organ i sisteme)

4. etapa de restituie (postenzimatic) n formele uoare

Mecanismul fiziopatologic n pancreatita acut incepe cu injurie local acinara care conduce la complicaii locale inflamatorii, raspuns sistemic i sepsis. Baza procesului inflamator este reprezentat de injuria microcirculaiei, chemoatracia leucocitelor, eliberarea de citokine pro i anti-inflamatoare, stresul oxidativ, translocaia bacterian in regiunea pancreatic si circulaia sistemic.

Lezarea acinilor conduce la expresia de molecule endoteliale de adeziune(VCAM-1) care propag mai departe raspunsul inflamator. Modificarile microcirculaiei, inclusiv vasoconstricia, staza capilar, saturaia de oxigen scazut i ischemia progresiv apar precoce n pancreatita acut indus experimental. Aceste modificari cresc permeabilitatea vascular, conducand la edemul pancreatic. Reperfuzia esutului pancreatic lezat poate conduce la eliberarea de radicali liberi i citokine inflamatorii n circulaie care cauzeaz o injurie i mai mare.

Neutrofilele i macrofagele activate elibereaz citokine proinflamatorii: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 i factorul activator plachetar(PAF) ca rspuns la factorii de transcripie (factorul nuclear kB). Aceste substane interacioneaz cu microcirculaia pancreatic pentru a induce tromboz i hemoragie ce conduc la necroz pancreatic. Un studiu recent sugereaz c polimorfismul genetic care afecteaz concentraia de glutation acinar poate conduce la creterea stresului oxidativ i o forma mai sever de pancreatit.

Unii pacieni cu lezare pancreatic sever dezvolt complicaii severe: febr, detres respiratorie acut, pleurezie, insuficien renal, oc, insuficien cardiac i complicaii metabolice. SIRS(rspuns inflamator sistemic) este comun la pacienii cu pancreatit acut, fiind mediat de enzimele pancreatice activate i citokine. Citokinele activeaz i celulele Kupfer hepatice care la rndul lor elibereaz alte citokine n circulaia sistemic. Se elibereaz proteine de faz acut (proteina C reactiv, IL-6) care cauzeaz SIRS i leziuni renale, pulmonare conducnd la insuficien multi-organ.

Sindromul de detres respiratorie acut poate fi indus de fosfolipaza A(lecitinaza) care diger lecitina, un component major al surfactantului. Insuficiena renal acut se poate explica prin hipovolemie i hipotensiune. Scderea contractilitii miocardice i socul sunt secundare peptidelor vasoactive i factorului depresant miocardic. Complicaiile metabolice includ: hipocalcemia, hiperlipemia, hiper/hipoglicemia. Explicaia hipocalcemiei este multifactorial: din cauza hipoalbuminemiei, hipomagnezemiei, formrii de sruri de calciu, dezechilibrului hormonal (parathormon, calcitonin, glucagon), legrii calciului de acizi grai liberi prin complexe cu albumina, translocrii intracelulare a calciului i expunerii sistemice la endotoxine.

Infecia pancreatic(necroza infectat i pseudochistul infectat) pot aprea pe cale hematogen sau prin translocaia bacteriilor din colon n limfatice. n timpul pancreatitei acute barierele imune i morfologice sunt distruse rezultnd n infecie local i sistemic. Penetrarea barierei intestinale de ctre bacteriile enterice este din cauza ischemiei intestinale secundar hipovolemiei i unturilor arterio-venoase.

VII. Clasificarea Atlanta morfo-patologic 2013 [8]1. Pancreatita edematoas interstiial-inflamaia acut a parenchimului pancreatic i a esutului peripancreatic dar fr necroz

2. Pancreatita necrotizant-inflamaia asociat cu necroza pancreatic sau peripancreatic

3. Colecie acut fluid peripancreatic-asociat cu pancreatita interstiial edematoas fr necroza peripancreatic n primele 4 sptmani

La CT abdominal apare o colecie omogen cu densitate fluid, fr perete propriu.

4. Pseudochistul pancreatic- colecie ncapsulat fluid cu perete bine definit inflamator cu necroza minim sau fr necroz, la 4 saptamani de la debut

La CT abdominal-colecie fluid, densitate omogen, bine circumscris

5. Colecie acut necrotic- colecie care conine cantiti variabile de fluid i necroz asociat cu pancreatita necrotic

La CT abdominal- fr perete propriu, coninut neomogen, apare numai n contextul pancreatitei necrotice

6. Necroza delimitat- colecie matur, ncapsulat a necrozei pancreatice i peripancreatice care a dezvoltat un perete inflamator i apare tipic la 4 sptmni de la debutul pancreatitei necrotice

La CT abdominal-densitate neomogen, perete bine definit, maturarea necesit cel puin 4 sptmni de la debutul pancreatitei necroticeVII. Clinic

-durere-debut rapid, intensitate moderat-sever, localizat n etajul abdominal superior poate iradia posterior sau n bar, foarte puin ameliorat de schimbarea poziiei

-grea, vrsturi

-examen fizic:abdomen sensibil la palpare n etajul superior, semne de iritaie peritoneal prezente n cazurile severe, echimoze pe flancuri(semnul Grey Turner) sau periombilical (semnul Cullen) din cauza extravazrii exudatului hemoragic n aceste zone. Mase palpabile epigastrice pot fi regsite n cazul pseudochisturilor sau maselor inflamatorii de mari dimensiuni. n cazuri rare pot aprea necroza nodular a grsimii subcutanate, noduli roii de 0,5-2 cm, care dispar dup ameliorarea clinic. Dispneea apare n caz de revrsate pleurale, atelectazii, sindrom de detres respiratorie, insuficien cardiac congestiv.

-icterul-apare fie n cazul unui calcul coledocian inclavat sau compresiei CBP prin procesul de pancreatit cefalic

-ascita-apare prin ruptura ductului Wirsung sau a pseudochisturilor

VIII. Diagnostic diferenial clinic

-colecistita acut

-ulcer perforat

-ischemie/infarct mezenteric

-ocluzie intestinal

-infarct miocardic inferior

-anevrism disecant de aort

-sarcin ectopic

IX. Diagnosticul de laborator

Enzimele pancreatice-diagnosticul se stabilete pe cel puin o cretere de 3 ori a amilazei/lipazeiAmilaza- crete la 6-12 ore de la debut, rmnnd crescut 3-5 zile n cazurile necomplicate. Are origine salivar i pancreatic. Sensibilitatea este de aproximativ 85%. Amilaza seric poate fi normal n pancreatita asociat hipertrigliceridemiei din cauza unui inhibitor al amilazei asociat cu trigliceridele crescute. Hiperamilazemia fr simptome clinice poate aprea n macroamilazemie, afeciuni ale glandelor salivare, chist/chistadenocarcinom de ovar, carcinom pulmonar prin producia izoamilazei de tip salivar. n insuficiena renal amilaza crete de 4-5 ori prin scderea clearance-ului renal.

n macroamilazemie, amilaza seric este legat de o imunoglobulin sau o protein seric anormal, formnd un complex prea larg pentru a fi filtrat de glomerulii renali.Prin urmare amilazuria este normal [9]. Lipaza

Spre deosebire de amilaz, lipaza are o specificitate mai mare avnd doar origine pancreatic, nivelul seric rmnnd ridicat pn la 8-14 zile. n absena pancreatitei, lipaza poate crete n insuficiena renal sever.

La pacienii diabetici este necesar o valoare a lipazei mai mare de 3-5 ori limita superioar a normalului, din motive neclare.

Restul testelor de laborator

-leucocitoz

-creterea ALT, AST, fosfataz alcalin, bilirubin mai ales in pancreatita biliar

-creterea ureei, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie Imagistic-Rx abdomen pe gol-dei clasic era trecut ca investigaie de rutin pentru evidenierea ansei santinel (ileus localizat al unui segment de intestin subire) sau calcificrilor din calea biliar, astzi se folosete rar pentru diagnosticul pancreatitei acute

-Rx torace- se folosete pentru evidenierea revrsatelor pleurale, atelectaziilor sau infiltratelor pulmonare

-ecografia abdominal: n pancreatita acut, pancreasul apare mrit difuz, hipoecogen, de asemenea se pot evidenia: coleciile peripancreatice, calculii coledocieni, dilataiile de ci biliare intrahepatice, calcificrile din pancreatita cronic

-computer tomografia (rmne investigaia de baz):Indicaiile sunt reprezentate de :

- pacieni cu diagnostic neclar pentru excluderea altor patologii intraabdominale, cum ar fi ischemia mezenteric

- pacieni a cror stare nu se mbuntete dup 48-72h de la internare

- pentru evaluarea complicaiilor

Dac diagnosticul de pancreatit acut este stabilit pe baza durerii abdominale i creterii de enzime, CT-ul nu este indicat de urgen la internare ci se poate temporiza pentru a evidenia necroza pancreatic n formele moderate/severe care nu apare dect dup 48-72 ore de la debut.

Calitatea cea mai bun a imaginilor se obine prin adugarea de contrast oral i intravenos.Contraindicaiile folosirii substanelor de contrast ( la orice examen CT) sunt reprezentate de alergia sever sau insuficiena renal(creatinina>2 mg/dl). Dac pacientul este n program de dializ se poate folosi contrast.

Severitatea pancreatitei acute este cuantificat pe examenul CT prin scorul Balthazar, gradul de necroz i indexul CT de severitate (CTSI).

Scorul Balthazar si indexul CT de severitate (CTSI) Scorul Balthazar

Gradul APancreatit uoar

Gradul BMrire focal sau difuz a glandei inclusiv neregulariti de contur i atenuare neomogen dar fr inflamaie peripancreatic

Gradul CGradul B plus inflamaie peripancreatic

Gradul DGradul C plus asocierea de o singur colecie fluid

Gradul EGradul C plus dou sau mai multe colecii fluide peripancreatice sau gaz n pancreas sau retroperitoneu

Indexul CT de severitate-CTSI = Scorul Balthazar plus scorul de Necroz

Notificarea scorului Balthazar

A=0

B=1

C=2

D=3

E=4

Scorul de necrozAbsena necrozei= 0

Necroz care cuprinde pn la 33% din pancreas = 2

Necroz intre 33% i 50% = 4

Necroz mai mare de 50% = 6

*Scor maxim = 10 (Balthazar grad E + necroza>50%).

RMN

Aduce informaii similare cu CT-ul fiind ns mai adecvat pentru litiaza coledocian.

Este ns mai puin accesibil i mai scump dect CT-ul. De asemenea necesit ca pacientul s stea nemicat un timp mult mai ndelungat comparativ cu CT-ul.

Ecoendoscopia

Nu este indicat n puseu acut din cauza modificrilor inflamatorii ci dup 1 lun de la debut pentru stabilirea etiologiei mai ales n cazurile neclare unde se pot detecta: tumori mici, calculi coledocieni, pancreas divisum.X. Cuantificarea severitii

Scorul Ranson:

Tabel nr 2 Criteriile de prognostic RansonPANCREATITA NON-BILIAR (1974) PANCREATITA BILIAR(1982)

La internare

v>55 aniv>70 ani

leucocite >16,000/mm3>18,000/mm3

glicemie >200 mg/dL>220 mg/dL

LDH >350 IU/L>400 IU/L

AST >250 IU/L>250 IU/L

La 48 h

Scderea hematocritului cu >10 %>10%

Creterea ureei cu mai mult>5 mg/dL>2 mg/dL

Calciul seric 6 L>4 L

Creterea scorului Ranson se coreleaz cu severitatea bolii.

Mortalitatea este de : 0-3% cnd scorul este mai mic de 3, 11-15% cnd scorul este mai mare de 3 i 40% cnd este mai mare de 6.

Dezavantantajul este faptul c este greu de calculat i c un scor adecvat se calculeaza la 48 ore.

De asemenea nu la toate laboratoarele se lucreaz toi parametrii cerui n scorul Ranson iar sensibilitatea i specificitatea sa sunt ntre 40 i 88%.

BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) [8]Acest scor de severitate folosete prima liter a fiecrui pararmetru pentru 1 punct.

Astfel se folosesc:

-BUN (blood urea nitrogen)-ureea mai mare de 25 mg/dl

-Impaired mental status-status mental alterat

-SIRS (sindrom de rspuns sistemic inflamator)

-Age-vrsta mai mare de 60

-Pleural effusion revrsat pleural

Scorul maxim este de 5 puncte. Un scor mai mare de 3 este asociat cu un risc de 7-12 ori n dezvoltarea insuficienei de organ. Este mai uor de folosit dect scorul Ranson i este predictor al complicaiilor i al mortalitii.SIRS (sindromul de rspuns sistemic inflamator) este definit prin prezena a dou sau mai multe criterii din urmatoarele

- alura ventricular> 90/min

- temperatura 38 gr - leucocite 12000/mm3 - frecvena respiratorie>20/min sau pCO2400301-400201-300101-20090