24 Український 2003, 2 —àïòîâà æåðöåâà æìåðòü: …ukrcardio.org/wp-content/uploads/2015/10/Recomendations-Book... · анамнезі серцево-судинних

24 Український кардіологічний журнал 2003, додаток 2

Незважаючи на безумовні досягнення у лiку-ваннi серцевих захворювань, розробку нових i дос-коналих технологій діагностики та лікування, про-блема раптової серцевої смерті (РСС) навіть у роз-винених країнах дотепер залишається невиріше-ною. Близько 13 % випадків смерті від усіх причинвиникають раптово, а 88 % з них зумовлені РСС. Урозвинених країнах щороку раптово та несподіва-но помирає 1 з кожної 1000 дорослих осіб. Лише уСША кожної хвилини раптово помирає одна люди-на, причому найчастіше безпосереднім механізмомсмерті є фібриляція шлуночків (ФШ). І хоча виник-нення РСС не завжди пов�язане з наявністю стійко-го аритмогенного субстрату, основним маркеромпри стратифікації ризику РСС та потенційноюмішенню для терапевтичних втручань передусім єшлуночкові порушення ритму (ШПР) серця. Прин-ципи ведення пацієнтів з ШПР були істотно вдос-коналені протягом 90-их років, передусім � на ос-нові їх прогностичної класифікації та в результатіпроведення багатоцентрових досліджень з їх ліку-вання. Втім, через відсутність єдиної клінічної тер-мінології, широкий спектр захворювань, які можутьпризвести до РСС, а отже, і велику кількість підходівдо її профілактики, узгоджених рекомендацій з оцін-ки ризику та профілактики РСС до останнього часуне було. У вересні 2001 року такий документ бувуперше оприлюднений на Конгресі кардіологів уСтокгольмі робочою групою Європейського това-риства кардіологів (ЄТК). У січні 2003 року вийшлидоповнення до цих рекомендацій.

Причиною уваги експертів до цієї проблеми ста-ло накопичення великої кількості нових даних (зарезультатами великих рандомізованих і проспектив-них досліджень) про раптову смерть пацієнтів як зінфарктом міокарда (ІМ) і серцевою недостатністю(СН), так і з іншими захворюваннями, при яких рап-това смерть також є частим ускладненням. Доку-мент запропонований ЄТК як базовий для розроб-

Ðàïòîâà ñåðöåâà ñìåðòü: ôàêòîðè ðèçèêóòà ïðîô³ëàêòèêà

Ðåêîìåíäàö³¿ Óêðà¿íñüêîãî íàóêîâîãî òîâàðèñòâà êàðä³îëîã³â*

(ïðîåêò)

ки національних рекомендацій товариствами-чле-нами ЄТК. Наведені сучасні детальні уявлення провизначення, епідеміологію, патогенез і стратифіка-цію ризику виникнення РСС. Запропоновані мето-ди як первинної, так і вторинної профілактики ґрун-туються на чіткій стратифікації факторів ризику,підтверджені результатами проведених за останнійчас міжнародних мультицентрових досліджень. Ре-комендації ЄТК з РСС офіційно ухвалені і прийнятібагатьма національними товариствами кардіологів,у тому числі Британським, Датським, Німецьким,Італійським, Іспанським та іншими.

Ці рекомендації стали основою для розробкивітчизняного посібника. Звичайно, співвідношеннявартості та ефективності, можливості реальноговпровадження існуючих підходів до профілактикиРСС залежать від соціального рівня та медичнихтехнологій, і використовувати рекомендації повноюмірою в Україні на сьогоднішній день неможливо(особливо щодо застосування імплантованих кар-діовертерів-дефібриляторів (ІКД)). Але, враховую-чи сучасні тенденції інтеграції України з європейсь-кими країнами, вітчизняні спеціалісти повинні бутиобізнані з усіма новітніми технологіями та обгово-рювати з хворим усі існуючі можливості запобіган-ня смерті.

Сучасна клінічна термінологіяраптової серцевої смерті

Термін «раптова серцева смерть» використо-вували протягом кількох століть, і весь цей час три-вало обговорення його визначення. Питанням длядебатів завжди було те, коли неочікувана смертьповинна називатися раптовою і яким чином має бутивстановлене кардіальне походження смерті. Ключовіконцепції, які є центральними при визначенні рап-тової смерті, � нетравматичний характер випадку ітой факт, що раптова смерть повинна бути неочіку-

* Рекомендації обговорені на конференції «Раптова кардіальна смерь: фактори ризику та профілактика» 3 червня 2003 року,м. Київ.

Практичні рекомендації 25

шлуночкова тахікардія, раптова серцева смерть(аритмічна), незворотна (фібриляція шлуночків, аси-столія, 06.12.2002).

У багатьох випадках РСС є першим, але вод-ночас фатальним проявом захворювання серця, ітому основним напрямком досліджень є пошук мар-керів ризику і шляхів ефективної профілактики РСС.

Клінічний прояв РСС часто залежить від втяг-нення певного механізму. Згідно з результатами од-ного з досліджень, серед загальної кількості 157 ам-булаторних хворих, які перенесли РСС під час про-ведення холтерівського моніторування електрокар-діограми (ЕКГ), смертельні випадки були внаслідок:ФШ (62,4 %), брадиаритмії (16,5 %), «пірует-тахі-кардії» (12,7 %), первинної шлуночкової тахікардії(ШТ) (8,3 %). Зміну сегмента ST спостерігали в12,6 %. Чим точніше встановлено механізм, тимкраще можуть бути використані профілактичні міри.Хоча і доведено, що основна причина раптовоїсмерті після ІМ � тахіаритмія, є й інші механізми,наприклад розрив аорти, розрив субарахноїдаль-ної аневризми, розрив серця і тампонада, масивналегенева емболія та інші. З іншого боку, смертьможе бути аритмічною за природою, але не вини-кати раптово, наприклад, пацієнт, який помирає влікарні від гемодинамічного колапсу та ускладненьпри стійкій ШТ.

ЕпідеміологіяНайбільш важливою причиною смерті серед

дорослого населення промислового світу є РССпри ІХС. Близько 5�10 % випадків РСС виникаєза відсутності ІХС та СН. Кількість випадків виник-нення РСС у різних дослідженнях становить 0,36�1,28 на 1000 мешканців на рік. У цих досліджен-нях брали до уваги тільки тих хворих, котрі булиреанімовані службою невідкладної допомоги, абосмерть яких була констатована свідками, тому цідані нижчі за реальні цифри РСС у загальній по-пуляції.

Виникнення РСС за межами стаціонара зале-жать від віку, статі та наявності або відсутності уанамнезі серцево-судинних захворювань. У чоло-віків віком 60�69 років з попереднім діагнозом сер-цевого захворювання рівень виникнення РСС ста-новив 8 на 1000 населення на рік. Було проведеновивчення випадків зупинки серця за межами стаціо-нара у осіб віком від 20 до 75 років. 21 % усіх смер-тельних випадків були раптові та неочікувані у чо-ловіків та 14,5 % � у жінок. 80 % випадків смерті замежами стаціонара виникли вдома та приблизно20 % на вулиці або в громадських місцях. При до-

ваною та миттєвою. Щоб обмежувати раптовусмерть серцевою хворобою, ввели слово «серце-ва», щоб уточнити термін «РСС». Подальша субкла-сифікація була запропонована, щоб відрізнити «ко-ронарний» та «некоронарний» генез РСС. Спочаткупропонували вважати раптовою смертю випадок зклінічними проявами до 24 год, але в подальшомуцей строк був зменшений до 1 години або навіть домиттєвості, щоб пояснити її аритмічний механізм,який є найбільш вірогідним. Як наслідок � великаневідповідність у визначеннях, що використовують-ся в різних клінічних дослідженнях. Визначення спо-собу смерті було предметом сперечань для багать-ох авторів. Складною є проблема класифікації смер-тельних випадків, які трапляються без свідків, як,наприклад, «знайдений мертвим у ліжку». Більшістьавторів помилялися, зараховуючи такі події до РСС,оскільки часто неможливо визначити, до якого часупацієнт залишався живим, або протягом якого пері-оду він відчував симптоми, що передують смерті.

У рекомендаціях ЄТК РСС визначають як «при-родну смерть внаслідок серцевих причин, якійпередує раптове знепритомнення протягом 1 го-дини після початку гострих симптомів; можливедіагностоване раніше захворювання серця, алечас і спосіб настання смерті несподівані».

У класифікації серцево-судинних захворюваньУкраїнського наукового товариства кардіологів, якабула прийнята на VI Національному конгресі кардіо-логів України, визначення РСС узгодили з Міжна-родною класифікацією хвороб X перегляду:

146.1 � раптова серцева смерть (аритмічна)(смерть, що настала протягом 1 год після появиперших симптомів захворювання або суттєвогопогіршання стану хворого на тлі стабільногохронічного перебігу захворювання):

� з відновленням серцевої діяльності:фібриляція шлуночків;асистолія;електромеханічна дисоціація (зазначаєтьсяза можливості);

� раптова серцева смерть (незворотна):фібриляція шлуночків;асистолія;електромеханічна дисоціація (зазначаєтьсяза можливості)

� зупинка серця (смерть, що настала пізніше ніжчерез 1 год після появи чи посилення симптомівзахворювання)

145.0 � з відновленням серцевої діяльності146.9 � зупинка серця (незворотна).Як приклад, клінічний діагноз: Аритмогенна дис-

плазія правого шлуночка (ПШ), стійка мономорфна

26 Практичні рекомендації

слідженні 300 000 випадків раптової смерті у СШАвідзначено, що РСС виникала трохи частіше, ніж1 випадок на 1000 населення за рік.

Найпоширеніша причина РСС � гострий ко-ронарний синдром; у 25 % хворих на ішемічну хво-робу серця (ІХС), які померли раптово, РСС булапершим та єдиним проявом захворювання. НаРСС припадає також 40�50 % випадків смерті хво-рих з СН. У пацієнтів, які перенесли ІМ при висо-кому ризику (дані досліджень EMIAT, CAMIAT,TRACE, SWORD, DINAMIT), сукупна аритмічнасмертність досягла орієнтовно 5 % за 1 рік та 9 %за 2 роки, в той час як частота неаритмічної сер-цевої смерті становила відповідно 4 та 7 %. Ви-никненню РСС сприяє гiпертрофiя лівого шлуноч-ка (ГЛШ).

Водночас майже у 12 % випадків причина РССзалишається незрозумілою, з огляду на те, що приаутопсiї чи пiсля всебiчного медичного обстежен-ня пацiєнтiв, якi пережили зупинку серця, не зна-ходять ознак серцевого захворювання. Вiдсотокпацiєнтiв, якi помирають раптово без очевидногозахворювання серця, є найбiльшим у молодому вiцi.Час від часу з�являються повiдомлення про випад-ки РСС серед вiдомих спортсменiв � осiб, здава-лося б, iз зразковим станом здоров�я. З епідеміо-логічної точки зору РСС у молодому віці, передусіму осіб без клінічних ознак захворювання серця, маєобмежене значення, оскільки на неї припадає лишенезначна частка випадків РСС, якi трапляються узагальнiй популяцiї. Утім, жертвами РСС стаютьпрактично здорові люди, передчасна смерть якихмає трагічні наслідки для сімей і суспільства. За-хворювання та стани, при яких найчастіше вини-кає РСС, наведені в табл. 1.

Таблиця 1Захворювання та стани, при яких найчастіше розвивається РСС

• Гострий коронарний синдром • Післяінфарктний кардіосклероз • Серцева недостатність • Гіпертрофічна кардіоміопатія • Дилатаційна кардіоміопатія • Міокардит • Аортальний стеноз • Пролапс мітрального клапана • Порушення проведення імпульсу • Синдром Вольфа�Паркінсона�Уайта • Синдром подовженого інтервалу QT • Синдром Бругада • Аритмогенна дисплазія правого шлуночка • Аномальний розвиток вінцевих артерій • Міокардіальні містки • «Спортивне серце»

Шляхи запобігання захворюваннямсерця, які зменшують схильністьдо виникнення раптової серцевоїсмерті

Найкраща можливість зменшити кількість ви-падків РСС у популяції полягає у зменшенні поши-реності ІХС серед населення. Групи високого ризи-ку серед населення повинні бути ідентифіковані ок-ремо. Ідентифікація та лікування таких пацієнтів �основне завдання сучасної кардіології.

Типи профілактики РСС по-різному визначають-ся в епідеміологічних і клінічних дослідженнях. З точкизору епідеміологів, первинна профілактика полягає узапобіганні виникненню захворювання та факторівризику, а вторинна � у виявленні безсимптомного зах-ворювання і застосуванні відповідних терапевтичнихзаходів для того, щоб уникнути його прогресування.Епідеміологи використовують також термін «третиннапрофілактика», позначаючи ним заходи, спрямованіна запобігання подальшому погіршенню стану хворо-го або виникненню ускладнень після того, як захворю-вання вже проявилося певними ознаками.

З клінічної точки зору, первинна профілактикаРСС повинна бути спрямована на запобігання гос-трому коронарному синдрому (основній причиніРСС) та іншим станам, що сприяють формуваннюстійкого чи динамічного аритмогенного субстрату уміокарді шлуночків. На відміну від епідеміологічнихдосліджень, де запобігання раптовій аритмічнійсмерті у осіб, які перенесли ІМ, або у пацієнтів здисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) розглядають яктретинну профілактику, в клінічній практиці термін«третинна профілактика» не застосовують. Під«первинною профілактикою» клініцисти розуміютьтерапевтичні заходи з метою уникнення РСС упацієнтів, у яких, незважаючи на структурне захво-рювання серця, ніколи не реєстрували злоякіснихШТ, а під «вторинною профілактикою» � заходи длязапобігання РСС в осіб, реанімованих після епізо-ду РСС чи після перенесених епізодів життєво не-безпечних аритмій серця.

Профілактика РСС включає заходи, які здій-снюються на різних рівнях (етапах):

� запобігання захворюванням серця, які підви-щують схильність до виникнення РСС;

� раннє виявлення та усунення станів, які підви-щують схильність до виникнення РСС;

� стратифікація ризику у пацієнтів із серцеви-ми захворюваннями, у тому числі з ШПР, з метоювиявлення та захисту осіб з найвищим ступенемризику;


� негайна та ефективна реанімація у випадкахРСС;

� лікування осіб, які перенесли епізод РСС табули успішно реанімовані.

Безумовно, на кожному наступному етапі колопацієнтів, у яких можуть здійснюватися відповіднілікувально-профілактичні заходи, стає вужчим. Зіншого боку, підвищується показник абсолютногоризику, і тому покращується співвідношення вартостіта ефективності профілактичних втручань.

Фактори ризику раптової серцевоїсмерті у популяції

Популяційні дослідження у багатьох промисло-вих країнах продемонстрували, що фактори ризи-ку виникнення РСС � переважно ті самі, що й дляІХС: підвищення рівня загального холестерину тахолестерину ліпопротеїдів низької щільності, арте-ріальна гіпертензія, куріння та цукровий діабет. Убагатьох дослідженнях намагалися ідентифікува-ти фактори ризику, котрі допомогли достовірно про-гнозувати РСС на відміну від гострого ІМ і/або іншихпроявів коронарної хвороби у підгрупах населеннябез діагностованої хвороби серця. У деяких дослі-дженнях також згадуються як специфічні факториризику зростання ритму серця та велика кількістьспоживання алкоголю.

РСС за відсутності ознак структурного за-хворювання серця. За наявності адекватних діаг-ностичних засобів і при достатній наполегливостідослідників навіть у випадках РСС з «нормальним»або «майже нормальним» серцем можна виявитипорушення структурно-функціонального стану міо-карда. Незалежними механізмами патогенезу РССу молодих людей можуть стати минуща дія тригерів(запускаючих факторів), вроджені або набуті пору-шення реполяризації, а також змiни міокарда, якiтяжко або неможливо встановити доступними інстру-ментальними методами дослідження (табл.2). Оче-видно, у міру встановлення цих механізмів діапа-зон випадків «ідіопатичної ФШ» буде поступовозменшуватися, а можливості індивідуалізованоїпрофілактики РСС � розширюватися.

Частота зустрічаємості РСС залежно від вікупацієнтів. Співвідношення етіологічних факторів тапоширеність РСС, безумовно, залежать від віку.Провідними причинами РСС у осіб віком до 35 роківє міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, вродже-ний синдром подовженого інтервалу QT, аритмо-генна дисплазія ПШ, синдром Бругада, ідіопатичнаФШ. Після 40 років поширеність РСС у популяціїстрімко зростає, а серед причин РСС домінують ІХС

і кардіоміопатії. У пацієнтів, які раніше перенеслигострий коронарний синдром, ризик виникненняРСС становить 5 % на рік, з фракцією викиду (ФВ)ЛШ менше 35 % і/або СН � 20 %, після перенесе-ної зупинки серця або небезпечних для життя по-рушень ритму з успішною реанімацією � 25 %, упацієнтів з групи високого ризику після перенесе-ного ІМ � понад 30 % на рік. Ще раз наголосимо,що в загальній популяції дорослих осіб імовірністьвиникнення РСС становить у середньому 1 випа-док на 1000 на рік, і РСС є однією з основних при-чин смерті в розвинених країнах. Ці дані свідчатьпро важливість профілактики РСС як глобальноїмедико-соціальної проблеми.

Гіпертензія та гіпертрофія лівого шлуноч-ка. Гіпертензія є відомим фактором ризику ІХС, аледеякі епідеміологічні дослідження показали, що во-на відіграє неоднозначну роль у збільшенні ризикуРСС. Вплив зниження артеріального тиску на ви-никнення РСС не було чітко встановлено за допо-могою рандомізованих досліджень через невеликукількість досліджених та недостатньо високий ри-зик серцевої смерті. Основний механізм, за допо-могою якого гіпертензія призводить до РСС, � ГЛШ.Інші детермінанти ГЛШ включають вік, ожиріння,високий рівень глюкози та генетичні фактори.

Ліпіди. Епідеміологічний зв�язок між підвище-ним рівнем холестерину (LDL-холестерину) та ри-зиком усіх проявів ІХС, включаючи РСС, добре відо-мий. Тому однією зі стратегій оцінки ризику виник-нення РСС є популяційний підхід з метою кращоговиявлення ІХС та субклінічних структурних змін міо-карда. У цьому випадку стратифікація ризику РССє невід�ємною частиною оцінки загального ризику

Таблиця 2Фактори формування РСС у пацієнтів без ознак структур-ного захворювання серця

Основні групи факторів форму-

вання РСС Фактори і клінічні

синдроми

I. Минущi тригернi подiї Токсичн i, метаболiчнi, елек-тролiтний дисбаланс; вегетативні та нейрофiзiоло-гiчнi розлади; ішемiя або реперфузiя; гемодинамiчнi зміни

II. Порушення репо- ляризацiї високого ризику

Вроджений синдром подов-женого iнтервалу QT; набутий синдром подовженого

iнтервалу QT; аритмогенна дiя препаратiв; взаємодiя лiкiв

III . Клiн iчно приховане захворювання серця

Нерозпiзнане; яке не розпiзнається

IV. Iдiопатична фiбриляцiя шлуночкiв

Не встановлені


у пацієнтів з ІХС. Здійснення скринінгового обсте-ження й особливо втручання з метою корекції фак-торів ризику ІХС у всій популяції пов�язане з при-родними труднощами. Більш реальним та перспек-тивним є обстеження та втручання в певних, чіткоокреслених категорій осіб. Прикладом такого скри-нінгу може бути оцінка ліпідного профілю та реєст-рація ЕКГ у спортсменів високої кваліфікації. Оче-видно, вибір тієї чи іншої групи осіб для скринінго-вого обстеження, а також його обсяг залежать відспіввідношення вартості та очікуваної ефективності.

Оскільки найпоширенішою причиною раптовоїсмерті є ІХС, логічно припустити, що в запобіганніРСС найбільший ефект може дати корекція ішеміїта пов�язаних з нею станів, зокрема оглушеного,внаслідок реперфузiйного пошкодження, або гiбер-нованого міокарда. У цих випадках профілактикуРСС не можна розцінювати як самостійний напря-мок лікування ІХС, вона є одним з позитивних на-слідків адекватної протиішемічної терапії. За дани-ми низки дослiджень реваскуляризацiя серцевогом�яза методами аортокоронарного шунтування чиперкутанної транслюмiнальної коронарної ангiо-пластики дозволяє не лише покращити функціо-нальний стан і якість життя, а й зменшити кiлькiстьрізних «кінцевих точок» у хворих з IХС з критични-ми стенозами вінцевих артерій, у тому числі ймо-вірність у них РСС. Наявність міокарда з поруше-ною скоротливою функцією, але який залишаєтьсяжиттєздатним (гiбернованим), є незалежним фак-тором ризику РСС, відновлення ж коронарногокровопостачання дозволяє зменшити вразливістьшлуночків. Встановлено, що адекватна корекцiяiшемiї мiокарда є особливо ефективною з огляду назапобiгання РСС у пацiєнтiв з такими клiнiчними оз-наками:

1) відносно збережена функцiя ЛШ (ФВ ЛШ 40�45 %), без аневризми;

2) пiд час перенесеного раніше епiзоду РССбула зареєстрована ФШ;

3) при внутрiшньосерцевому електрофiзiоло-гiчному дослiдженнi (ВЕФД) не iндукувалася стiйкамономорфна шлуночкова тахiкардiя (ШТ), але iнду-кувалася ФШ;

4) при навантаженнi відтворювалася iшемiямiокарда;

5) під час коронарографії виявляли критичнийстеноз судини, яка постачає iшемiзований абогiбернований мiокард.

Якщо пацiєнти з IХС не пiдлягають повнiй ре-васкуляризацiї або наявнi вираженi змiни функцiїчи геометрії шлуночкiв, так само як i при кардiомiо-патiях, переважно призначають лiкування основно-

го захворювання. Слід зазначити, що частота виник-нення РСС стала протягом останніх років однією зкінцевих точок контрольованих досліджень ефек-тивності медикаментозних і немедикаментознихзасобів лікування серцево-судинних захворювань,зокрема ІХС і СН. У цих дослідженнях, які за своїмобсягом та організацією відповідають критеріям до-казової медицини, здатність зменшувати ризик РССу пацієнтів, які перенесли ІМ, переконливо дове-дена для β-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотен-зинперетворюючого ферменту (ІАПФ) і статинів, ау пацієнтів з CН � для ІАПФ (еналаприлу, каптоп-рилу, лізиноприлу та ін.), β-адреноблокаторів (ме-топрололу, бісопрололу і карведилолу) та анта-гоністів рецепторів альдостерону (спіронолактону).З урахуванням маркерiв ризику життєво небезпеч-них аритмiй серця з�ясовують питання про iмплан-тацiю автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Дієтичні фактори. Дослідження американ-ських лікарів за участю 20 551 особи у віці від 40до 84 років без інфаркту міокарда в анамнезі пока-зало, що у пацієнтів, які вживали рибу, принаймні,один раз на тиждень, відносний ризик РCС стано-вив 0,48 (Р=0,04) порівняно з тими, які їли рибуменш, ніж один раз на місяць. Цей ефект не зале-жав від інших факторів ризику. Доведено, що вжи-вання морських продуктів, які вміщують ω-3 жирнікислоти, було також пов�язане зі зменшеним ризи-ком РCС.

Фізична активність. Добре відомо про зв�я-зок між значним навантаженням та РСС, однак ос-новні механізми не з�ясовані. Оскільки ризик виник-нення РCС та ІМ, як відомо, значно зростає під часфізичного навантаження, важливим для охорониздоров�я є відповідь на запитання: чи зменшуєтьсяризик РCС при регулярних помірних фізичних впра-вах. Після корекції інших коронарних факторів ри-зику було встановлено, що частота РCС у осіб, якірегулярно виконували помірні фізичні навантажен-ня (наприклад, робота в саду або прогулянка) чивправи підвищеної інтенсивності протягом більшніж 60 хв на тиждень, була приблизно на 70 % ниж-чою, ніж у осіб, котрі не виконували нічого із пере-рахованого. Ці дані свідчать на користь регулярноїі нерегулярної фізичної активності у профілактиціРСС.

Вживання алкоголю. Надмірне вживання ал-коголю, особливо тривале його вживання, збіль-шують ризик виникнення РСС. Це підтверджуєтьсявиявленням на ЕКГ подовженого інтервалу QT ухворих на алкоголізм. І навпаки, ряд робіт свідчатьпро позитивний ефект помірного (до 30�40 мл на


добу у перерахунку на етиловий спирт) вживанняалкоголю у профілактиці РCС.

Частота скорочень серця та її варіабель-ність. У численних дослідженнях було доведено,що збільшення частоти скорочень серця та низькаваріабельність ритму серця (ВРС) є незалежнимифакторами ризику виникнення РCС. Взаємозв�язокміж збільшенням частоти скорочень серця та ви-никненням РCС відзначили у осіб з хворобами сер-ця і без них, з підвищеним індексом маси тіла. Змен-шення показників ВРС свідчить про дисбаланс ве-гетативної регуляції ритму серця з послабленнямактивності парасимпатичного відділу вегетативноїнервової системи і відтак зниженням порогу фор-мування ШПР високих градацій. Відомо, що низькіпоказники добової ВРС у хворих, які перенесли го-стрий ІМ (стандартна похибка інтервалів RR за добуменше 40�50 мс), є високочутливим провiсникомзменшення тривалості життя внаслідок розвитку вмайбутньому ШТ і ФШ, навіть порівняно з такимиважливими прогностичними факторами, як ФВ ЛШi реєстрація ШПР високих градацій прихолтерiвському монiторуваннi ЕКГ.

Тютюнопаління. Абсолютно доведено, щотютюнопаління � незалежний фактор ризику РCСта ІМ. Це стосується і пацієнтів без ІХС. Довготри-вале паління є також незалежним фактором ризи-ку для повторної РCС у пацієнтів, що вже перенес-ли позагоспітальну зупинку серця.

Цукровий діабет. У літературі є розбіжністьдумок стосовно того, чи є відсутність толерантностідо глюкози або цукровий діабет незалежним фак-тором ризику РCС. Австралійське та Паризьке про-спективні дослідження показали, що цукровий діа-бет в анамнезі є вагомим фактором ризику РCС.Навпаки, Американське дослідження засвідчило,що діабет є фактором ризику РCС тільки у хворих здоведеною ІХС. В інших дослідженнях, проведе-них у Фінляндії та Великобританії, цукровий діабетне був незалежним фактором ризику РCС.

Зміни ЕКГ. 12- канальна ЕКГ � простий, неінва-зивний метод, який може широко застосовуватисяпід час первинного обстеження пацієнта для оцін-ки ризику розвитку серцево-судинних захворювань.Розвиток комп�ютеризованих алгоритмів аналізу ро-бить інтерпретацію ЕКГ доступною лікарям-некар-діологам. Проведені дослідження підтвердили про-гностичну цінність депресії сегмента ST або інверсіїзубця Т як маркерів ризику серцево-судинної смертіта РCС зокрема.

Інтервал QT. Цiнним неiнвазивним маркеромпiдвищеного ризику небезпечних для життя ШПР єзбільшення тривалості iнтервалу QT, причому не

лише як прояв вродженого синдрому подовженняреполяризації шлуночків. За даними холтерівсько-го моніторування ЕКГ, раптовій аритмічній смерті убагатьох випадках безпосередньо передує нетри-вале подовження інтервалу QT. Увагу дослiдникiвпривернула також дисперсiя інтервалу QT � рiзницямiж найбiльшою i найменшою тривалiстю інтерва-лу QT у різних відведеннях на поверхневiй ЕКГ, за-реєстрованій на 12-канальному електрокардіог-рафі. У деяких хворих з дисфункцiєю ЛШ або ГЛШдисперсiя iнтервалу QT зростає до 85�100 мс ібільше, що може свiдчити про електричну негомо-геннiсть мiокарда, збільшення неоднорідності ре-поляризації та схильнiсть до розвитку ШПР висо-ких градацiй, особливо при поєднанні з іншимимаркерами аритмогенезу. Але до цього часу немаєоднозначних рекомендацій щодо оптимального ме-тоду дослідження дисперсії реполяризації шлу-ночків у повсякденній клінічній практиці та її нор-мальних показників. Цей параметр не порівнював-ся як предиктор розвитку РCС.

Оцінка клінічного і прогностичногозначення шлуночкових аритмій,методи дослідження аритмогенногосубстрату

Шлуночкові порушення ритму. ПроблемаШПР посідає особливе місце в сучасній кардіології,що зумовлене як високою частотою самих ШПР, такi труднощами оцінки необхідності їх усунення. Уп-родовж десятиліть зусилля дослідників були зосе-реджені на розробці засобів усунення спонтаннихШПР на основі глибокого вивчення електрофiзiо-логiчних механізмів формування аритмiї. Відтак у60�70-ті роки XX cт. з�явилися нові та надзвичайноефективні антиаритмiчні засоби, впроваджені новіметоди добору та оцінки ефективності терапії, зок-рема холтерівське моніторування ЕКГ та внутріш-ньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Вонизабезпечили можливість точної кількісної оцінкиШПР, характеристики морфологічних особливостейі субстрату аритмії (табл. 3), цілеспрямованого до-бору лікування не лише при шлуночковій екстра-систолії (ШЕ), а й при небезпечних для життя ШТ.

Переломною подією для клінічної аритмологіїнаприкінці 80-х років стало узагальнення резуль-татів багатоцентрових досліджень CAST. Виявило-ся, що усунення ШЕ потужними та ефективними ан-тиаритмічними засобами I класу не сприяло запо-біганню раптовій смерті і, більше того, супроводжу-валося погіршенням довготривалого прогнозу хво-


рих з постінфарктною дисфункцією міокарда, пе-редусім за рахунок зростання небезпеки проявіваритмогенної дії. Тому у 90-х роках кардинальнозмінилася стратегія лікування ШПР, були перегля-нуті показання до застосування антиаритмічнихпрепаратів у різних категорій хворих на основі про-гностичного аспекту оцінки ефективності терапії.

До найважливіших завдань ведення хворих зШПР належать:

1) усунення гемодинамiчних змiн та симптомiв,спричинених аритмiєю (у тих випадках, коли арит-мія є симптомною);

2) запобігання ШПР високих градацiй, РCС iпокращання довготривалого прогнозу (у тих випад-ках, коли наявні маркери ризику РCС).

У багатьох випадках ШПР не супроводжуютьсяклінічними симптомами, а усунення аритмії далеконе завжди доцільне з огляду на ризик виникненняРСС. Відтак до початку терапевтичних заходiв пер-шим кроком лiкаря є оцiнка клiнiко-гемодинамiчногота прогностичного значення аритмiї у хворого.

ШПР мають клініко-гемодинамічне значення,якщо вони спричиняють симптоми i синдроми, якiабо безпосередньо пов�язані з порушеннями гемо-динамiки (синкопальнi стани, стенокардiя, СН, ар-теріальна гіпотензія і колапс), або не погіршуютьстан гемодинаміки, але негативно впливають на

якість життя хворого (запаморочення, нудота, три-вога, iнодi страх i передсинкопе). Втім, дуже частоШПР протікають безсимптомно.

Детальне збирання анамнезу i обстеження хво-рого дає змогу встановити прогностичне значенняШПР, яке певною мірою пов�язане з клініко-гемо-динамічним, але не завжди вiдповiдає наявнійсимптоматицi. Зокрема, в окремих випадках про-гностично незначущі ШПР можуть супроводжува-тися інвалідизуючими симптомами. З iншого боку,безсимптомнi ШПР у хворих з тяжкими структурни-ми ураженнями мiокарда (передусім, постінфаркт-ним кардіосклерозом і/або СН) істотно погіршуютьпрогноз. У хворих з систолічною дисфункцією міо-карда і СН прогноз виживання залежить від гра-дації аритмії: поява ШЕ свідчить про тяжкість ура-ження серцевого м�яза і є своєрідним маркером«помираючого серця», а ШПР високих градацій �ще й свідченням зростання імовірності раптовоїаритмічної смертi.

Сучасна комлексна оцiнка прогнозу хворих зШПР потребує узагальнення всієї наявної iнфор-мацiї не лише про характер самого порушення рит-му, а й про основне захворювання � етіологічнийфактор ШПР. Вона починається вже при опитуванніта об�єктивному оглядi i є одним з основних зав-дань подальшого iнструментального обстеженняхворих з ШПР (табл. 4). Наголосимо, що обов�яз-ковим елементом обстеження хворих та оцінки про-гностичного значення аритмії є ехокардіографічнедослідження, яке забезпечує важливу інформаціюпро структурне ураження серця, наявність рубце-вих змін міокарда і гіпертрофії, а також ступінь дис-функції ЛШ (табл. 5).

ШПР вважають доброякiсними, якщо вони неспричинюють порушень гемодинамiки, не пов�язанiзі структурним ураженням серцевого м�яза i є низь-кої градацiї (поодинокі ШЕ). ШПР розцінюють якдоброякiсні приблизно у 30 % усiх хворих з симп-томними шлуночковими аритмiями.

Потенцiйно злоякiснi ШПР пов�язанi зі струк-турною патологiєю мiокарда, дисфункцiєю серце-вого м�яза, але також не викликають iстотних гемо-динамiчних симптомiв. Потенцiйно злоякiсними мо-жуть бути ШПР будь-яких градацiй, за виняткомстiйкої ШТ. До цього класу належать близько 65 %усiх випадків ШПР.

Злоякiснi ШПР майже завжди виникають нафоні тяжкої структурної патології і дисфункцiї мiо-карда, спричиняють значущі гемодинамiчнi пору-шення i є високої градацiї (як правило, це паро-ксизми стійкої ШТ). До злоякiсних належать до 5 %усіх випадків ШПР.

Таблиця 3Клінічна систематизація шлуночкових порушень ритму

Критерії систематизації Систематизація І. Кількість, морфологія і градація шлуночкових екстрасистол (B. Lown, 1971)

I � поодинокі ШЕ (менше 30 за год) ІІ � часті мономорфні ШЕ (30 і біль-ше за 1 год) ІІІ � поліморфні ШЕ IVa � парні ШЕ IVb � пробіжки ШТ V � ранні («R на T») ШЕ

ІІ. Тривалість пароксизму ШТ

«Пробіжка» ШТ � 3�5 послідовних шлуночкових комплексів Нестійка ШТ � 6 скорочень і більше тривалістю до 29 с Стійка ШТ � тривалість 30 с і біль-ше, частота скорочень серця понад 120 за 1 хв

ІІІ . Характер змін ЕКГ під час пароксизму ШТ

Мономорфна ШТ Поліморфна ШТ: а) з нормальним інтервалом QT; б) залежна від брадикардії з подовженим інтервалом QT; в) адренергічно залежна з подовженим інтервалом QT

«Пірует-тахікардія» Двонаправлена ШТ

IV. Прогностичне значення шлуночкових аритмій

Доброякісні Потенційно злоякісні Злоякісні


З метою встановлення частоти i градацiї арит-мії у хворих з частими ШПР достатньо зареєстру-вати звичайну ЕКГ. Показанням для здійсненняхолтерiвського монiторування ЕКГ з дiагностичноюметою є перiодичне виникнення нападів сильногосерцебиття, синкопальних станiв нез�ясованої етiо-логiї та iнших симптомiв, ймовірно зумовлених тахі-аритмiєю, не зареєстрованою на ЕКГ. Холтерів-ський моніторинг використовується не тільки дляверифікації ризику РCС, а й для оцінки ефектив-ності антиаритмічної терапії. Найчастіше в клінічнійпрактиці використовують критерії ефективності ан-тиаритмічної терапії, які були запропоновані Хоро-віцем та Лауном:

� зменшення на 50 % загальної кількості ШЕ;� зменшення на 90 % парних ШЕ;� повне зникнення пробіжок ШТ.Сигнал-усереднена ЕКГ високого розділен-

ня. З метою виявлення аритмогенного субстрату ухворих з нападами серцебиття і непритомності не-з�ясованої етіології, особливо за наявності струк-турного ураження міокарда, здійснюють досліджен-ня пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв (ППШ). В уражено-му міокарді ППШ � низькоамплітудні високочастотніелектричні сигнали наприкінці комплексу QRS або

на початку сегмента ST � є відображенням зонисповільненого проведення, які можуть стати суб-стратом для повторного входу збудження та виник-нення пароксизмальної ШТ. Виявлення ППШ даєзмогу передбачити підвищений ризик фатальнихаритмій після перенесеного ІМ і може полегшитивідбір хворих для здійснення ВЕФД.

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дос-лідження. Програмоване ВЕФД є еталонним (хоча іне рутиним) методом діагностики ШПР у хворих знападами серцебиття і синкопальними станами не-з�ясованої етіології. Проте, внаслідок зміни стратегіїлікування злоякісних ШПР, коли не так часто добира-ють антиаритмічні засоби I класу, а здебільшого ем-пірично призначають аміодарон і β-адреноблокато-ри (в розвинених країнах, крім того, імплантують ІКД),хронічне ВЕФД з послідовною оцінкою ефективностіантиаритмічних медикаментів здійснюється рідко.Водночас зросло значення ВЕФД для картування міо-карда та встановлення локалізації джерела тахіа-ритмії перед виконанням процедури катетерної раді-очастотної абляції ектопічних вогнищ.

Генетична база РСС. РСС може виникати якнаслідок спадкової генетичної патології, яка впли-ває на основні білки серця. Хвороби типу синдрому

Таблиця 4Класифiкацiя шлуночкових аритмій за прогностичною значущістю

Порівнювані критерії Доброякiснi Потенцiйно злоякiснi Злоякiснi

Ризик раптової смерті Дуже низький Низький або помiрний Високий Клiн iчн i прояви Серцебиття, виявлене

при плановому оглядi

Серцебиття, виявлене при пла-новому оглядi або масовому обстеженн i

Серцебиття, cинкопальнi стани, зупинка серця в анамнезi

Структурне ураження сеpця Як правило, немає Є Є Рубець або гiпертрофiя серця Немає Є Є ФВ ЛШ Нормальна

(понад 55 %) Помiрно знижена (від 30 до 55 % ) Значно знижена (менше

30 % ) Частота ШЕ Незначна або помiрна Помiрна або значна Помiрна або значна Парнi ШЕ або нестiйка (тривалiстю менше 30 c) ШТ

Немає Є Є

Стiйка ШТ (тривалiстю понад 30 c) Немає Немає Є Гемодинамiчн i наслiдки аритмії Немає Немає або незначні Помірні або виражені

Таблиця 5Ступені тяжкості структурного ураження серця та його потенційний вплив на ризик та ефективність антиаритмічноїтерапії

Ступінь Характеристика ураження серця Ризик Ефективність 1 Структурна патологія без впливу на шлуночок: пролапс мітрального

клапана без регургітації або порушень реполяризації, додаткові атріовентрикулярні шляхи проведення, помірний мітральний стеноз

+++++ +

2 Мінімальна дисфункція ЛШ, помірна гіпертрофія або перевантаження об�ємом без вираженої дилатації ЛШ

++++ ++

3 Ураження міокарда без застійних явищ або тяжкої систолічної дисфункції ЛШ

+++ +++

4 Виражена ГЛШ ++ ++++ 5 Застійна СН, тяжка систолічна дисфункція ЛШ, виражена ішемія + +++++


подовженого інтервалу QT, синдрому Бругада, гіпер-трофічної кардіоміопатії, аритмогенної дисплазіїправого шлуночка, катехоламінергічної поліморфноїШТ або дилатаційної кардіоміопатії � приклади фак-торів, що сприяють РCС. Існування генетичногофактора схильності до РCС було засвідчене вели-кими епідеміологічними дослідженнями. Наявністьсімейного анамнезу зупинки серця та генна патоло-гія (синдром подовженого інтервалу QT, синдромБругада, гіпертрофічна кардіоміопатія) потрібно дос-конало оцінювати, особливо, коли йдеться про зу-пинку серця у молодому віці. В цих випадках необх-ідно активно запобігати розвитку ІХС.

Профілактика раптової серцевої смертіПервинна профілактика РCС у хворих на

ІХС. Згідно з концепцією «трикутника» П. Кумеляумовами формування РCС у пацієнтів з ІХС є таківзаємопов�язані фактори:

1) наявність уразливого міокарда (компонен-тами якого є залишкова ішемія, електрична не-стабільність і дисфункція ЛШ);

2) дія різних тригерів (тахікардія, екстрасистолія);3) вплив відповідних модуляторів (дисфунк-

ція вегетативної нервової системи, найчастіше �зменшення активності її парасимпатичного відділута зниження «порогу» виникнення ФШ).

Сучаснi уявлення про «аритмогенний» шлуно-чок включають поєднання механiчної дисфункцiї(внаслiдок розтягнення волокон, iз структурним таелектричним ремоделюванням камер серця i кар-дiомiоцитiв), розладiв функцiї iонних каналiв, iшемiї,наявностi рубця або iншого ураження тканини міо-карда, а також порушень провiдностi. З огляду нацей перелiк, найкраще розробленi методи оцiнкиризику РСС саме у пацiєнтiв iз структурним захво-рюванням серця, передусiм у тих, якi були реа-нiмованi пiсля РСС або перенесли раніше епiзодинебезпечних для життя порушень ритму.

Принципи індивідуалізованої оцiнки ризику рап-тової аритмiчної смертi у пацiєнтiв, якi перенеслиепiзод РCС, зазнали останнiм часом значних змiн.Комплекс iнформативних методiв, таких як хол-терiвське монiторування ЕКГ, електрофiзiологiчнедослiдження, реєстрацiя ППШ і ВРС, у поєднаннi зФВ ЛШ та функцiональним класом СН, дозволивточнiше визначати пацiєнтiв з груп високого ризикуРCС i пароксизмальної ШТ. Зареєстрованi прихолтерiвському монiторуваннi ЕКГ параметри, такiяк кiлькiсть, градацiя і морфологія шлуночковихаритмій, дисбаланс ВРС та коливання тривалостiiнтервалу QT, залишаються корисними провiс-

никами високого ризику при вирiшеннi питання продоцільність здійснення первинної профiлактикиРCС за допомогою ІКД чи антиаритмiчної терапiї.Особливо інформативним параметром для перед-бачення РCС у багатьох дослiдженнях виявиласязнижена ВРС, що вiдображає втрату адекватногопарасимпатичного захисту серця вiд ФШ. Але най-бiльш потужним провiсником ризику небезпечноїдля життя аритмії, як засвідчило дослідженняATRAMI, було поєднання низької ВРС зі зниженоюФВ ЛШ і порушеною чутливiстю барорефлексу.

Утім, аналiз ЕКГ у пацiєнтiв, реанiмованих пiслязупинки серця, засвiдчив, що безпосереднiми ме-ханiзмами РCС найчастiше є фiбриляцiя або трi-потiння шлуночкiв, а також полiморфна ШТ з висо-кою частотою, а не мономорфна ШТ. На пацієнтів зпопередньо документованою стійкою ШТ у західнихкраїнах припадає менше 1 % (!) з числа осіб, які що-року помирають раптово. При iнвазивному ВЕФДбiльш нiж у 80 % пацієнтів відтворювали стiйку мо-номорфну ШТ, яка виникала за механiзмом «re-entry». Тодi як менш нiж у 50 % хворих, реанiмованихпiсля РСС, вдавалося індукувати небезпечну дляжиття полiморфну ШТ або ФШ. Можна припустити,що механiзм виникнення фатальних аритмiй вiд-рiзняється i є значно складнiшим вiд простого кiльця«macro re-entry» � провідного механiзму формуван-ня мономорфної ШТ. Дослiдники визнали, що па-цiєнтiв, якi перенесли епiзод РCС, треба чiтко вiд-рiзняти вiд пацiєнтiв, в яких iндукується мономорф-на ШТ, а ризик небезпечних для життя аритмiй сер-ця не можна повністю oтотожнювати з ризиком РCС.З iншого боку, неiндукування мономорфної ШТ нафонi лiкування антиаритмiчними засобами має об-межену дiагностичну цiннiсть як критерiй ефек-тивностi антиаритмiчної терапiї для індивідуалізова-ної профілактики РCС, особливо за наявності тяж-кого структурного серцевого захворювання.

Виникнення на фоні фіксованого аритмогенно-го субстрату ШТ з переходом у ФШ не є єдинимбезпосереднім механізмом формування РCС. Зок-рема, у значної кількості пацієнтів з гострими коро-нарними синдромами формується «динамічнийаритмогенний субстрат» і виникає первинна ФШ.Тоді як у багатьох пацієнтів з хронічною СН безпо-середнім механізмом РCС є брадиаритмії. З огля-ду на це, сучасна стратегія стратифікації ризикуРCС у хворих зі структурним захворюванням сер-ця не обмежується визначенням критеріїв наявностістійкого аритмогенного субстрату. Вона, передусім,пов�язана з пошуком маркерів електричної неста-більності міокарда, залишкової ішемії та дисфункціїЛШ (табл. 6 і 7).


Визначальними клiнiчними факторами оцiнкипрогнозу виживання у бiльшостi хворих з ІХС і СНє ФВ ЛШ та функцiональний клас СН за класифіка-цією Нью-Йоркської кардiологiчної асоцiацiї. Середпацiєнтiв із СН I�II функцiональних класiв загаль-ний ризик смертi вiдносно низький, але 67 % ле-тальних випадкiв були раптовими; тодi як при знач-но гiршому загальному прогнозi виживання лише29 % пацiєнтiв з СН IV функцiонального класу по-мирали раптово. Отже, при визначеннi показаньдля специфiчної профілактики РCС потрiбно вико-ристати iснуючi провiсники ризику РCС та перед-бачити потенцiйну ймовiрнiсть смертi вiд рiзнихпричин. Це дозволяє точнiше розробити стратегiюлiкування.

Зазначимо, що з огляду на результати низкиконтрольованих дослiджень протягом останньогодесятиліття були переглянутi принципи оцiнки

ефективностi антиаритмiчної терапії методом хол-терiвського монiторування ЕКГ. Незважаючи насильну кореляцiю мiж ризиком РCС i кiлькiстю таградацiєю зареєстрованих ШЕ у пацієнтів із струк-турним захворюванням серця, цей метод не вия-вився надiйним iндикатором ефективного усунен-ня аритмiї, якiй притаманнi iстотнi спонтаннi коли-вання. Як засвідчило дослідження ESVEM, у пацієн-тів, які перенесли ІМ, навiть при нiбито ефективно-му усуненні злоякiсних ШТ антиаритмiчними засо-бами у 50 % випадкiв вони вiдновлювалися вже про-тягом наступних двох рокiв. Але ще бiльш небез-печним було те, що водночас з успiшним пригнi-ченням ШПР певними препаратами класу IC збiль-шувався ризик РCС через тривалий час пiсля по-чатку лiкування. Ці дані отримані в дослідженняхCAST, CAST-II та ESVEM. Отже, поширена протя-гом 80-х років гіпотеза про можливість запобіганняРСС у пацієнтів з ШПР шляхом усунення тригерів� передчасних шлуночкових скорочень � не булапідтверджена. З іншого боку, препарати з групиβ-адреноблокаторів, власне антиаритмічна ефек-тивність яких щодо подолання ШЕ відносно слаб-ка, виявили здатність зменшувати ризик РCС урізних категорій пацієнтів та запобігати аритмоген-ній дії препаратів I класу (табл. 8).

Результати холтерівського монiторування ЕКГне відображають реальних змін ризику РCС і об-межено iнформативнi для оцiнки ефективностi ан-тиаритмiчної терапiї. Саме тому в багатьох клінічнихситуаціях антиаритмічні засоби, передусім аміода-рон і/або β-адреноблокатори, призначають емпірич-но і без урахування власне антиаритмічної ефек-тивності терапії.

У групах доведеного високого ризику РCС (пе-редусiм у пацiєнтiв з ШПР, які перенесли ІМ) упро-довж останнього десятилiття було проведено кiлька

Таблиця 6Чинники патогенезу і методи оцінки ризику РСС у пацієнтів з ІХС

Компоненти патогенезу РСС Маркери ризику РСС Методи дослідження Електрична нестабільність міокарда

ШПР високих градацій Зниження ВРС Збільшення тривалості коригованого інтервалу QT

Холтерівське моніторування ЕКГ Проба з дозованим фізичним навантаженням Електрофізіологічне дослідження

Дисфункція ЛШ Клінічні прояви СН Порушення глобальної та регіональ-ної скоротливості міокарда Нейрогуморальні розлади

Ехокардіографія Радіоізотопна вентрикулографія, контрастна вентрикуло-графія Дослідження активності компонентів ренін-ангіотензино-вої і симпатоадреналової систем

Ішемія міокарда Стенокардія Діагностичні зміни ЕКГ

Проба з дозованим фізичним навантаженням Холтерівське моніторування ЕКГ Стрес-ехокардіографія Ангіографія вінцевих артерій

Таблиця 7Стратифікація ризику РСС у пацієнтів з інфарктом міокардаі серцевою недостатністю

Рекомендації Параметри і процедури Параметр, корисний для стратифікації ризику

Демографічні показники Фракція викиду ЛШ ВРС, чутливість барорефлексу Об�єм ЛШ

Докази або думка екс-пертів на користь ви-користання процедури або параметра

ШЕ Нестійка ШТ Частота скорочень серця у спокої

Аргументи на користь використання процедури або параметра слабші

ППШ Інтервал QT Електрофізіологічне дослідження Альтернуючий зубець Т Турбулентність ритму серця Прохідність інфарктозалежної артерії

Параметр, некорисний для стратифікації ризику

Дисперсія QT


великих багатоцентрових рандомiзованих дослi-джень, якi дозволили встановити мiсце рiзних анти-аритмiчних медикаментiв та пристроїв у первиннiйi вториннiй профiлактицi РCС. Єдиним антиаритміч-ним засобом, для якого отримано докази доціль-ності застосування для первинної профілактикиРCС, залишається аміодарон. Найбільш відомимстав мета-аналіз ATMA � сукупний аналіз 13 ран-домізованих досліджень, проведених у 90-х роках,в яких оцінювався ефект аміодарону порівняно зплацебо в пацієнтів після перенесеного ІМ (8 до-сліджень) і з СН (5 досліджень) та ШПР. Усього булопроаналізовано результати лікування 6553пацієнтів. Було встановлено, що ризик РСС притривалому (протягом двох років) застосуванні амі-одарону достовірно зменшився на 29 %, а загаль-на смертність � на 13 %. Серед побічних ефектіваміодарону найчастіше (до 4 % випадків тривало-го застосування препарату) спостерігали розладиз боку щитовидної залози, значно рідше � нейро-патії, появу легеневих інфільтратів, брадикардії абопорушень функції печінки. З огляду на це, аміода-рон показаний для первинної профілактики РCС пе-редусім у тих пацієнтів із структурним захворюван-ням серця, в яких наявні критерії високого ризикунебезпечних для життя аритмій серця і користь за-стосування препарату безперечно перевищує ри-зик побічних ефектів (табл. 9).

Що стосується β-адреноблокаторів, то необхі-дно підкреслити, що ефективність у плані запобіган-ня РCС доведена для метопрололу, бісопрололу такарведилолу.

Сучасним шляхом запобігання РCС з найбільшпереконливими доказами ефективності у пацієнтівз груп високого ризику є застосування ІКД. Наприк-лад, у дослідження MADIT включили 196 пацієнтівз ФВ ЛШ 35 % і менше після перенесеного ІМ, не-стійкою ШТ, документованою при холтерівськомумоніторуванні ЕКГ або пробі з фізичним наванта-женням, а також стійкою ШТ, яка індукувалася приелектрофізіологічному дослідженні. Пацієнтам ран-домізовано застосовували ІКД або продовжувализвичайне медикаментозне лікування. Протягом27 міс спостереження смертність у групі хворих зІКД становила 15 %, медикаментозного лікування� 38 % (хоча необхідно зазначити, що частина хво-рих в цій групі приймала антиаритмичні препаратиІ класу). У цьому дослідженні було вперше доведе-но доцільність застосування ІКД у пацієнтів, які пе-ренесли ІМ і мають високий ризик раптової арит-мічної смерті.

Водночас застосування специфічних засобівпрофілактики ФШ не досить доцiльне у пацiєнтiв звисоким ризиком смертi від iнших причин. Зокре-ма, пацiєнти з ФВ ЛШ нижче 25 % i СН III�IVфункцiонального класу мають найгiрший загальнийпрогноз виживання i найбiльший ризик смертi внас-лідок СН. Втручання, які спрямованi лише на за-побiгання РCС у цих хворих i нiяк не впливають наперебiг основного захворювання, наприклад зас-тосування ІКД, дозволяють iстотно зменшити ймо-вiрнiсть фатальної ФШ та частоту виникнення РССсеред можливих причин смертi, але практично неполiпшують загальний прогноз. Хворi з високим за-гальним ризиком смерті (аритмічної і неаритмічної)після імплантації кардіовертера-дефібрилятора по-мирають приблизно в ті ж строки вiд інших причин,зокрема гострого порушення насосної функції сер-ця чи тромбоемболiї.

Таблиця 8Доцільність застосування β-адреноблокаторів для запо-бігання РCС

Рекомендації Категорії пацієнтів і тип профілактики РСС

Користь безперечна Після ІМ, у тому числі у пацієнтів з СН (первинна) Симптомний синдром подовженого інтервалу QT (первинна) Синдром подовженого інтервалу QT

� разом з ІКД (вторинна) Докази або думка експертів на ко-ристь використан-ня β-адренобло-каторів

Постінфарктні пацієнти, реанімовані після ШТ/ФШ, спонтанна стійка ШТ (вторинна) Безсимптомний синдром подовже-ного інтервалу QT (первинна) Міокардіальні містки (первинна) Катехоламінергічна поліморфна ШТ

(первинна і вторинна) Аргументи на ко-ристь використан-ня β-адреноблока-торів слабші

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка (первинна)

Немає підстав для застосування

Гіпертрофічна кардіоміопатія (первинна)

Таблиця 9Доцільність застосування аміодарону (кордарону) для запо-бігання РСС

Рекомендації Категорії пацієнтів і тип профілактики РСС

Докази або думка експертів на користь використання препарату

Пацієнти, які перенесли ІМ (первинна) Пацієнти з перенесеним ІМ, реанімовані після ШТ/ФШ, спонтанна ШТ (вторинна) Аортальний стеноз (первинна)

Аргументи на користь використання препарату слабші

Гіпертрофічна кардіоміопатія (первинна) Дилатаційна кардіоміопатія

(первинна) Аритмогенна дисплазія правого шлуночка (первинна) Синдром Вольфа�Паркінсона�Уайта (первинна)


Звичайно, питання щодо доцільності застосу-вання ІКД вирішується по-різному залежно відможливостей придбання цих приладів. Останнімчасом отримано дані, які дають підстави до роз-ширення показань для застосування ІКД. Метоюдослідження MADIT-II було встановити, чи дозво-лить профілактичне застосування ІКД покращитивиживання хворих з ІХС і систолічною дисфунк-цією ЛШ порівняно з медикаментозною терапією.У це дослідження включали пацієнтів з хронічноюІХС і хоча б з одним перенесеним раніше ІМ, фрак-цією викиду ЛШ 30 % і менше та більш ніж 10 шлу-ночковими екстрасистолами за годину при холте-рівському моніторуванні ЕКГ, без вікових обме-жень. У дослідження не включали пацієнтів з па-роксизмами нестійкої ШТ або в яких під час ВЕФДіндукували стійку ШТ. До листопада 2001 року удослідження встигли включити 1232 пацієнтів,серед яких більшість отримували оптимальну ме-дикаментозну терапію ІАПФ і β-адреноблокатора-ми, частина � антиаритмічними засобами. Дослі-дження припинили передчасно через отримані пе-реконливі дані про краще виживання пацієнтів зІКД, за рахунок зменшення ризику РСС. Профілак-тичне застосування ІКД протягом 3 років асоцію-валося із статистично значущим зменшеннямсмертності на 31 %. Причому користь застосуван-ня ІКД була очевидною в різних категоріях пацієн-тів, серед яких у 75 % діагностували СН II�III функ-ціонального класу.

Якi категорiї пацiєнтiв можуть бути кандидата-ми для первинної профiлактики РСС антиаритмiч-ними лiками чи пристроями? До них передусім на-лежать пацiєнти з неiнвазивними маркерами висо-кого ризику РСС пiсля перенесеного ІМ, а такожпароксизмами нестiйкої ШТ при застiйнiй СН чигiпертрофiчнiй кардiомiопатiї.

Рекомендації для стратифікації ризику та про-філактики РСС у хворих з ІМ та СН наведені втабл. 10 і 11.

Вторинна профілактика раптовоїсерцевої смерті у хворих з ішемічноюхворобою серця та серцевоюнедостатністю

З огляду на те, що в більшості випадків РССвиникає поза клінікою, в якій є відповідні умовидля проведення реанімаційних заходів ,ймовірність порятунку цих пацієнтів є дуже малою.Крім того, навіть після успішної реанімації мож-ливість повторного епізоду РСС протягом року внелікованих пацієнтів становить не менше 30 %.

Проте, зміни стратегії антиаритмічної терапії, яківідбулися після дослідження CAST, а особливо �широке впровадження в розвинених країнах ІКДдозволили покращити перспективи вторинної про-філактики РСС.

Слiд ще раз наголосити, що в кiлькох рандомі-зованих контрольованих багатоцентрових дослi-дженнях (САSH, AVID, CIDS) була доведена пере-вага ІКД над будь-якими антиаритмiчними засоба-ми у хворих, якi перенесли епiзод небезпечного дляжиття порушення ритму чи реанiмованi пiсля РСС.На жаль, висока вартiсть i недоступнiсть ІКД не

Таблиця 10Рекомендації для стратифікації ризику розвитку РСС у хво-рих з інфарктом міокарда та серцевою недостатністю

Дуже важливо Важливо Менш

важливо Демографічні показники ФВ лівого шлуночка ВРС або баро-рефлекторна чутливість Об�єм ЛШ

ШЕ Нестійка ШТ Частота ско-рочень сер-ця у спокої

ППШ Інтервал QT Альтерація зубця T Турбулентність ритму серця Програмована стимуляція шлуночків Прохідність ураженої вінцевої артерії

Таблиця 11Первинна профілактика РСС у хворих, які перенесли інфарктміокарда, із серцевою недостатністю або без серцевої недо-статності

Патологія Дуже важливо Важливо Менш

важливо Перенесений ІМ β-адренобло-

катори ІАПФ Ліпідознижу-вальні засоби

Аміодарон Поліненаси-чені жирні кислоти

ІМ + Дисфунк-ція ЛШ

β-адренобло-катори ІАПФ Інгібітори ре-цепторів альдосте-рону

Аміодарон ІКД (якщо ФВ 30 % і менше)

Гемодинамічно стабільні ШТ

Аміодарон β-адрено-блокатори

ІКД Абляція Хірургічна корекція

ФВ 40 % і мен-ше + нестійкі ШТ при холте-рівському моніторингу + ШТ, індуковані під час ВЕФД

ІКД* Аміодарон β-адрено-блокатори

Аміодарон β-адрено-блокатори

Примітка. * � можна рекомендувати хворому.


Таблиця 13Незалежні фактори виникнення РСС у хворих, що перенеслинестабільну стенокардію

Фактор Відношення шансів

(OR) з 95 % довірчим інтервалом

Кількість епізодів безбольовоï («німої») ішемії міокарда 3 і більше на добу при добовому холтерівському моніторуванні

OR=3,02 (0,23�5,80), Р=0,0351

Кількість уражених вінцевих артерій 2 і більше

OR=2,94 (0,92�4,92), Р=0,0214

Депресія сегмента ST на 1 мм і більше в 3 відведеннях і більше при ВЕМ

OR=2,1(1,37�4,49), Р=0,0032

СН I�IIА стадії OR=2,10 (1,37�4,49), Р=0,0032

Сумарна тривалість ішемії за добу 40 хв і більше

OR=1,91(1,51�3,21), Р=0,0034

Пробіжки ШТ 3 і більше за добу при холтерівському моніторуванні

OR=1,53 (0,52�2,56), Р=0,0034

Примітка. ВЕМ � велоергометрія.

Таблиця 14Інформативність використаних методів дослідження дляпрогнозування РСС у хворих, які перенесли нестабільну сте-нокардію

Методи дослідження Інформативність P Холтерівське монітору-вання ЕКГ

OR=66,0, χ2 =26,6 <0,0001

Коронароангіографія OR=33,4, χ2 =23,0 <0,001 Ехокардіографія OR=30,5, χ2 =23,0 <0,001 ЧСЕКС OR=29,0, χ2 =23,6 <0,0001 ВЕМ OR=27,0, χ2 =36,6 <0,0001 Клінічні показники OR=20,5, χ2 =58,0 <0,0001

Примітка. ЧСЕКС � черезстравохідна електрокардіости-муляція.

дозволяють внести цю новацію у тактику лiкуваннябільшості наших пацiєнтiв. За цих умов засобом ви-бору у вторинній профілактиці раптової аритмічноїсмерті є аміодарон (кордарон) у поєднанні з β-ад-реноблокаторами, а за наявності систолічної дис-функції ЛШ і/або СН � ІАПФ. Для комбінованого за-стосування аміодарону і β-адреноблокаторів (обо-в�язково � без внутрішньої симпатоміметичної ак-тивності, наприклад, метопрололу або карведило-лу) характерний синергічний ефект. Таке лікуваннявідчутно покращує результати вторинної (а в дея-ких випадках і первинної) профiлактики РСС тапрогноз виживання хворих.

Рекомендації щодо вторинної профілактикиРСС у хворих, які перенесли ІМ, з СН та без неїнаведені в табл. 12.

Таблиця 12Вторинна профілактика РСС у хворих, які перенесли ін-фаркт міокарда, із серцевою недостатністю або без неї

Патологія

Дуже

важливо

Важливо

Менш

важливо

Хворі, реанімовані після ШТ/ФШ, із спонтанними, гемо-динамічно неста-більними ШТ

ІКД* Аміодарон β-адреноблока-тори

Хворі із гемодинаміч-но стабільними мономорфними ШТ

Аміодарон β-адреноблока-тори

ІКД*


Ризик раптової серцевої смертіу хворих, що перенесли нестабільнустенокардію

В Україні у 1997�2001 рр. в Інституті кардіо-логії ім. М.Д. Стражеска АМН України було прове-дено проспективне 4-річне дослідження з метою ви-явлення незалежних факторів ризику РСС у хво-рих, що перенесли нестабільну (прогресуючу) сте-нокардію. Під час спостереження із 392 хворих у44 хворих виникла РСС. Після проведення мульти-факторного регресійного аналізу із 150 клініко-інструментальних показників виявлено незалежніпредиктори виникнення РСС (табл. 13).

Крім того, у цьому дослідженні була оціненапрогностична цінність різних методів дослідженняз метою стратифікації ризику виникнення РСС ухворих, які перенесли нестабільну стенокардію(табл. 14).

Найбільш інформативним методом досліджен-ня (із застосованих) для прогнозування РСС у хво-рих, які перенесли нестабільну стенокардію, вия-вилося добове холтерівське моніторування ЕКГ(OR=66,0, χ2=26,6; Р<0,0001), яке практично удвічіперевищує цінність такого загальновизнаного ме-тоду дослідження, як коронароангіографія, що вва-жається «золотим стандартом» діагностики ІХС.

Цей факт можна пояснити тим, що холтерів-ське моніторування характеризує вираженість від-разу двох найважливіших факторів ризику виние-нення РСС � наявність ішемії та ознак електричноїнестабільності міокарда, тоді як метод коронарноїангіографії оцінює тільки наявність анатомічногосубстрату ішемії і не дає інформації про функціо-нальний характер пошкоджень вінцевого русла.

Треба враховувати те, що ці дані отримані вєдиному дослідженні з цієї проблеми, тому маютьдеякі обмеження для широкого використання.


Профілактика раптової серцевоїсмерті у хворих з гіпертрофічноюкардіоміопатією

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) � захво-рювання серця, яке часто зустрічається, розпов-сюдженність її серед дорослого населення стано-вить 1:500. Раптова неочікувана смерть при цьомузахворюванні є найбільш грізним наслідком, що зу-стрічається в різні періоди життя, але особливо ча-сто у молодому віці та у асимптомних пацієнтів. Го-ловне завдання кардіологів полягає в ідентифікаціїневеликої кількості пацієнтів з ГКМП, які мають ви-сокий ризик виникнення РСС. Анамнез ГКМП �різноманітний, але перебіг захворювання � м�якийдля більшості пацієнтів. РСС найбільш часто спо-стерігають у молодому віці (до 30 років), але можевиникати і в інших вікових групах (щороку частотавиникнення РСС � 2,4 %). РСС при ГКМП, вірогід-но, є наслідком взаємодії численних механізмів.Значущість кожного фактора як пускового механіз-му або тільки детермінанти, як правило, важко вста-новити ретроспективно. ІКД для запобігання виник-ненню РСС найбільш показані пацієнтам, які пере-несли зупинку серця або мають два та більше фак-тори ризику. Лікування аміодароном може бути фар-макологічною альтернативою ІКД, якщо імпланта-ція кардіовертера з певних причин неможлива.

Рекомендації для стратифікації ризику РСС тазасоби її первинної та вторинної профілактики на-ведені в табл. 15.

Профілактика раптової серцевоїсмерті у хворих з дилатаційноюкардіоміопатією

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) � хроніч-на хвороба серцевого м�яза, що характеризуєть-

ся дилатацією ЛШ та погіршенням систолічноїфункції. Епідеміологічні дослідження повідомля-ють про виявлення її у приблизно 20 осіб на 100тис. на рік та росповсюдженість 38/100 тис. У 40 %випадків можливий сімейний анамнез з перева-жанням аутосомно-домінантного типу успадкову-вання, хоча є повідомлення про зміну, пов�язану зХ-хромосомою (2�5 %). У пацієнтів з ДКМП, пара-лельно з покращенням в лікуванні СН смертністьпротягом 5 років поступово знижується � з 70 % у1981 р. до приблизно 20 % у наш час. РСС приДКМП становить, принаймні, 30 % усіх смертей,може виникати у пацієнтів з вираженим, а такожпомірним ступенем захворювання і навіть упацієнтів з клінічним та ехокардіографічним покра-щенням.

До предикторів загальної смертності при ДКМПналежать: зміна ФВ та кінцево-діастолічного об�єму,чоловіча стать, похилий вік, гіпонатріємія, постій-ний третій тон, синусова тахікардія, підвищений ка-пілярний тиск у легенях, системна гіпотензія тафібриляція передсердь. ФВ не стала головним пре-диктором РСС при ДКМП. Виникнення синкопаль-них епізодів чи ФШ/ТШ � інші більш точні індикато-ри ризику РСС при цьому захворюванні.

Терапевтична стратегія, що націлена на зни-ження ризику РСС у пацієнтів з ДКМП та зареєст-рованими шлуночковими аритміями, передбачаєзастосування ІАПФ, β-адреноблокаторів, аміода-рону та імплантацію кардіовертера-дефібрилято-ра. Засоби стратифікації ризику РСС та її проф-ілактики при хронічному міокардиті такі ж, як і приДКМП.

Запропоновані рекомендації щодо профілакти-ки РСС при цьому захворюванні засновані на не-численних дослідженнях та враховують думку екс-пертів (табл. 16).

Таблиця 15Профілактика РСС у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо

Стратифікація ризику

Зупинка серця або стійкі ШТ Нестійка ШТ при холтерів-ському моніторуванні у віці до 14 років

Сімейний анамнез РСС Синкопе Товщина міжшлуночкової перегородки

3 см і більше Гіпотензія після навантажування Нестійка ШТ при холтерівському моніторингу

Первинна профілактика

ІКД Аміодарон

Вторинна профілактика

ІКД* Аміодарон



Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів з аритмогенноюдисплазією правого шлуночка

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка, абоправошлуночкова кардіоміопатія, є хворобою міо-карда, що характеризується регіональною або гло-бальною фіброзною заміною міокарда правого шлу-ночка, з розповсюдженням процесу на ЛШ і безцього та із збереженням товщини міжшлуночковоїперегородки. Поширеність цього захворювання точ-но не з�ясована, але як вважають, становить1:1000�1:10000.

Для цього захворювання характерна графіка ЕКГу вигляді перевернутих зубців Т та розширених ком-плексів QRS з ε-хвилями у правих грудних від-веденнях. Хворобу виявляють у підлітків та молодихосіб із шлуночковими аритміями, в той же час, якклінічні прояви у дітей виявляють рідко. Першою оз-накою захворювання може бути знепритомнення (у29 % хворих) або зупинка серця (у 7�23 % хворих).

Мономорфна ШТ з блокадою лівої ніжки пучкаГіса � найбільш часта (70�92 %) аритмія, яка спос-терігається при аритмогенній дисплазії правого шлу-ночка, проте прояви її можуть бути іншими: від без-симптомної ШЕ до тяжкої поліморфної ШТ.

Аритмогенна дисплазія є однією із основнихпричин РСС у віковій групі без захворювань вінце-вих артерій. Хоча прогностичні маркери РСС ще небули визначені у великих проспективних досліджен-нях, РСС виникає частіше у пацієнтів із значнимизмінами у правому шлуночку з втягненням лівогошлуночка. Вважають, що пацієнти із стійкою моно-морфною ШТ мають більш сприятливий прогноз.

Рекомендації щодо профілактики РСС засно-вані на невеликих дослідженнях або враховуютьдумку експертів (табл. 17).

Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів з пролапсоммітрального клапана

Пролапс мітрального клапана (ПМК) � досить по-ширена зміна стулок, оскільки немає чітких ехокарді-ографічних критеріїв його визначення. Після уточнен-ня критеріїв поширеність ПМК помітно зменшилася.Останні дані Фремінгемського дослідження продемон-стрували, що у невідібраній групі амбулаторних па-цієнтів поширеність ПМК становила 1�3 % серед 3491особи. ПМК, в основному, не є невідкладним станом,хоча РСС і була відзначена у поєднанні з ПМК.

Вважають, що в основі РСС при ПМК лежатьаритмії, а ФШ, мабуть, є безпосередньою причи-ною РСС у більшості випадків. Zuppiroli та співав-тори повідомили про результати проспективногодослідження, у якому спостерігали 316 хворих про-тягом, в середньому, 102 міс. Під час спостережен-ня тільки 6 пацієнтів померли від серцевих причин,з них 3 � випадки РСС, один пацієнт пройшов ко-рекцію мітрального клапана за 14 міс до смерті. Од-нак слід підкреслити, що через відносно високу по-ширеність ПМК в загальній популяції навіть низь-кий рівень ускладнень може супроводжуватися ве-ликою кількістю випадків ПМК.

Анормальні та міксоматозні стулки � найбільшважливі ехокардіографічні знахідки, пов�язані з РСС.В дослідженні Nishimuri та співавторів усі 6 пацієнтівз ПМК, котрі померли раптово, мали анормальні стул-

Таблиця 16Профілактика РСС у хворих з дилатаційною кардіоміопатієюта хронічним міокардитом

Заходи Дуже важливо Важливо Менш

важливо Стратифі-кація ризику

Попередня зупинка серця/ФШ Стійка ШТ Синкопе

↓ ФВ Нестійкі ШТ

Первинна профілак-тика

ІАПФ β-адрено-блокатори

Інгібітори рецепторів альдостерону

Аміодарон ІКД

Вторинна профілак-тика

ІКД* ІАПФ β-адрено-блокатори

Інгібітори рецепторів альдостерону

Аміодарон


Таблиця 17Профілактика РСС у хворих з аритмогенною дисплазієюправого шлуночка


важливо Стратифіка-ція ризику

Дифузна дилатація правого шлуночка Втягування ЛШ Дисфункція/ дилатація ЛШ+ШТ, індукована при ВЕФД Зупинка серця/ ФШ


ІКД* Анти-аритмічні препа-рати


ІКД*



ки. Взаємозв�язок між присутністю та тяжкістю регур-гітації на мітральному клапані і РСС невідомий.Boudoulas та співавтори і Kampbal та співавтори вия-вили, що зміни сегмента ST в задньобокових відділахбули пов�язані із виникненням ШТ або ФШ. В іншихдослідженнях було відзначено, що подовження інтер-валу QT та збільшення дисперсії інтервалу QT можебути корисним маркером аритмічної смертності. Частіабо комплексні ШЕ, як передбачалося, виявилисьфактором ризику РСС, але їх прогностична роль всеж не була доведена. ЕКГ високого розділення можебути ефективна при ідентифікації пацієнтів з ПМК,не схильних до злоякісних аритмій. Виникнення ШТпри ВЕФД не вважається корисною прогностичноюознакою. Найбільш важливими прогностичними мар-керами РСС у цій групі пацієнтів є попередня зупинкасерця, РСС у сімейному анамнезі у молодому віці таанормальність мітральної стулки.

Проспективні дослідження, які вивчали б ефек-тивність β-адреноблокаторів та інших антиаритміч-них препаратів у запобіганні РСС, не проводили.Але β-адреноблокатори, мабуть, повинні бути ос-новними препаратами вибору у пацієнтів із клінічни-ми симптомами. Пацієнти, в анамнезі яких відзна-чено зупинку серця, підлягають імплантації кардіо-вертера-дефібрилятора. Ці висновки базуютьсятільки на даних невеликих оглядових дослідженьта консенсусі експертів (табл. 18).

Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів зі стенозом аорти

Стеноз аорти (СА) може бути вродженою пато-логією, а також набутою після гострої ревматичноїатаки чи внаслідок вікового дегенеративного проце-су (сенільний СА). Як правило, анамнез захворю-вання СА характеризується довгим безсимптомнимперіодом, протягом якого наростає ступінь стенозу.У 1968 р. Ross і Braunwald показали, що ризик РССу пацієнтів без клінічних проявів низький (3�5 %).Пізніше у проспективному дослідженні продемонст-ровано, що РСС не відзначено ні в одному із 123

випадків безсимптомного перебігу, які спостерігалипротягом 2�5 років. Клінічна вираженість СА прояв-ляється втратою пам�яті, стенокардією і/або дисп-ное. Як тільки з�являється клінічна картина, прогнозхворих значно погіршується, і частота РСС коли-вається в межах від 8 до 34 % в різних досліджен-нях. Механізми РСС при СА добре не вивчені, хочдані свідчать про можливу роль неправильного реф-лексу Бетцольда�Яроша, ШТ або порушень прове-дення крізь атріовентрикулярне з�єднання. Аналізхолтерівського моніторингу у семи пацієнтів, яківмерли раптово, показав наявність ШТ у шістьохвипадках, але тільки в одному випадку смерть булапов�язана з брадиаритмією. Знепритомнення і РССвідзначали у багатьох пацієнтів, але не зрозуміло,чи є знепритомнення предиктором РСС. СА такожпов�язаний з порушеннями провідності в атріовент-рикулярному вузлі і трипучковій системі, які є більшчастими при кальцифікації клапана.

Дуже важко передбачити наявність СА у хво-рого без клінічних проявів, коли ризик РСС ще низь-кий. Дані про ступінь стенозу (систолічний градієнт,площа відкриття клапана), рівень кальцифікації тарозміри ГЛШ можна використовувати для передба-чення швидкості прогресування стенозу, який по-требує хірургічного втручання. Такі предиктори РСС,як виникнення частих і/або комплексних ША, пізніпотенціали або знижена ВРС, все ще обговорюють-ся. Достатньо точних прогностичних факторів, наяких ґрунтувалися б рекомендації щодо заміни кла-пана аорти, немає.

Після заміни клапана аорти у пацієнтів зали-шається деякий ризик РСС, викликаної аритміямисерця, блокадами ніжок пучка Гіса, повною блока-дою серця, порушенням функції ЛШ, залишковоюГЛШ, фіброзом, супутньою ІХС або дисфункцієюпротезованого клапана. В цій групі пацієнтів РССвиникала з частотою 2�4 % протягом 7 років. Більшвисока частота зустрічаємості РСС була виявленапротягом раннього періоду відновлення (3 тиж) піс-ля заміни клапана. Перехідна повна атріовентри-кулярна блокада протягом післяопераційного пері-

Таблиця 18Рекомендації щодо профілактики РСС у хворих з пролапсом мітрального клапана

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Стратифікація ризику Зупинка серця/ШТ Сімейний анамнез РСС

Анормальність /міксоматоз стулок клапана

Подовжений інтервал QT Часті ШЕ Індуковані ШТ при ВЕФД Регургітація на МК Збільшення лівого передсердя

Первинна профілактика β-адреноблокатори Вторинна профілактика ІКД* β-адреноблокатори



оду не є предиктором повторних порушень про-відності. До прогностичних факторів атріовен-трикулярної блокади, яка потребує імплантації по-стійного водія ритму, належать: існуюче раніше по-рушення провідності, низька ФВ та кальциноз суб-аортального відділу міжшлуночкової перегородки.

Пацієнтам з помірним і, особливо, з тяжким САрекомендовано обмежувати фізичну активність. За-побігання РСС � одна з цілей хірургічного лікуванняпацієнтів зі СА. Однак, якщо операція виконуєтьсядля зменшення ризику РСС, ризик можливого уск-ладнення захворювання в цьому випадку повиненбути зіставлений із смертністю при хірургічному втру-чанні і відомими ускладненнями протезування кла-панів. Більшість клініцистів відкладають хірургічневтручання до появи клінічних ознак. Пацієнти повиннібути інформовані про типові симптоми захворюван-ня і необхідність раннього оперативного лікуваннядо виникнення симптомів захворювання. Якщо пац-ієнту проводять аортокоронарне шунтування, реко-мендують паралельно проводити заміну аортальногоклапана для запобігання ранній повторній операції.Пацієнти зі стійкими ШТ або фібриляцією, спрово-кованою ВЕФД, повинні розглядатися як претенден-ти для імплантації кардіовертера-дефібрилятора.Роль антиаритмічної терапії аміодароном поки щоне з�ясована. Пацієнтам із стійкими шлуночковимитахіаритміями показане застосування ІКД. Рекомен-дації були засновані на невеликих дослідженнях таз урахуванням думки експертів (табл. 19).

Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів із синдромомВольфа�Паркінсона�Уайта

Поширеність синдрому Вольфа�Паркінсона�Уайта (ВПУ) становить 0,1�0,2 %. Синдром ВПУможе призводити до РСС. Це трапляється, коли па-роксизм фібриляції передсердь спричиняє дужешвидку активацію шлуночків через додатковий ат-

ріовентрикулярний шлях з коротким антерограднимперіодом рефрактерності та провокує ФШ. РСС присиндромі ВПУ � рідкісний випадок у практично здо-рової людини. У пацієнтів з клінічними проявами, звиявленими третинними водіями ритму, пошире-ність РСС із вдалою реанімацією становить 2�11 %.Популяційні дослідження вказують на набагато ниж-чу частоту РСС (0,15 % за рік).

У кількох дослідженнях за участю хворих, які ви-жили після РСС, відзначено високу частоту наяв-ності таких маркерів: симптоматична тахікардія ванамнезі, короткі інтервали RR між передзбуджени-ми скороченнями у період фібриляції передсердь;множинні додаткові шляхи; шляхи, які розташованізадньосептально; сімейний характер захворюван-ня та збільшена частота аномалії Ебштейна. Не-стійкий характер преекзитації та різка втрата фено-мену преекзитації при навантажувальному тесту-ванні вказують на низький ризик РСС. Втрата пре-екзитації після внутрішньовенної інфузії медика-ментів, наприклад аймаліну або прокаїнаміду, такожє свідченням низького ризику РСС. Однак, додат-кові впливи (навантаження, стрес, алкоголь) можутьскорочувати рефрактерний період додаткового шля-ху. Часте проведення через додатковий шлях прифібриляції передсердь розглядається як чутливиймаркер ризику, але його специфічність та прогнос-тична цінність є низькими. Однак, передзбудженийінтервал RR тривалістю менше 250 мс має негатив-ну прогностичну цінність РСС понад 95 %.

Приблизно 50 % хворих з синдромом ВПУ на ЕКГне мають аритмій в анамнезі. Більшість таких хворихмають добрий прогноз. Знепритомнення не має про-гностичної цінності для РСС. Однак РСС може бутипершим проявом хвороби. При ВЕФД близько 20 %хворих без клінічних ознак мали прискорений шлу-ночковий ритм при індукованій фібриляції перед-сердь. Специфічність та позитивна прогностичнацінність цього інвазивного предиктора занадто низькідля скринінгового застосування при безсимптомно-

Таблиця 19Рекомендації щодо профілактики РСС у хворих із стенозом аорти

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Перед заміною клапана

Синкопе Стенокардія

Значна шлуночкова аритмія Дисфункція лівого шлуночка Неадекватна реакція на навантаження

Ступінь стенозу Стратифікація ризику

Після заміни клапана

Значна шлуночкова аритмія

Первинна профілактика Хірургічне лікування (заміна клапана аорти)

Аміодарон

Вторинна профілактика ІКД*

ІКД*

Аміодарон



му ВПУ. Таким чином, ВЕФД для стратифікації ризи-ку потрібно проводити у певних хворих з анамнезомРСС у родині або у людей, чий спосіб життя або про-фесійні дії потребують оцінки ризику. Детальне ВЕФДдоцільно проводити, якщо планується абляція додат-кових шляхів у хворих з клінічними проявами.

Вдала реанімація хворого з документованоюФШ або фібриляцією передсердь з клінічними про-явами та швидкою відповіддю шлуночків через до-датковий шлях � беззаперечне показання для аб-ляції додаткового шляху проведення. У пацієнтів зклінічно значущими аритміями лікувальна тактиказалежить від їх особливостей. Пацієнтам з безсим-птомним синдромом ВПУ можна рекомендувати ка-тетерну абляцію тільки при особливих обставинах,таких як сімейний анамнез РСС, високий професій-ний ризик (у пілотів, шахтарів, операторів важкогоіндустріального обладнання тощо) та у спортсменів.

Показання для терапії засновані на консенсусіекспертів та клінічному досвіді (табл. 20).

Профілактика раптової серцевої смертіу пацієнтів з порушеннями провідноїсистеми серця

РСС може бути результатом брадиаритмій у15�20 % пацієнтів. У пацієнтів з порушенням про-відності, що спричинене необоротною структурноюаномалією, РСС може бути викликана шлуночко-вою тахіаритмією. Водій серцевого ритму, безумов-но, покращує стан пацієнтів з брадиаритміями і мо-же зменшувати смертність.

Рекомендації щодо стратифікації ризику та про-філактики РСС при порушеннях провідної системисерця наведені у табл. 21.

Таблиця 20Рекомендації щодо профілактики РСС у пацієнтів із синдромом Вольфа�Паркінсона�Уайта

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Стратифікація ризику

Короткий (менше 250 мс) інтервал RR під час фібриляції передсердь Короткий (менше 270 мс) антероградний рефрактерний пе-ріод додаткового шляху Численні додаткові шляхи Два та більше суправентрикулярних порушення ритму Синкопе в анамнезі, пов�язане з по-рушенням ритму

Втрата збудника під час тесту з аймаліном або прокаїнамідом


Катетерна абляція* у хворих із симптомами, за наявності фібриляції передсердь та додаткових шляхів проведення

Катетерна абляція* у хворих без симптомів і сімейним анамнезом РСС, у хворих із професіями високого ризику, у спортсменів


Катетерна абляція*


Таблиця 21Рекомендації щодо профілактики РСС у хворих з порушеннями провідної системи серця

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Набута атріовентрикулярна блокада у дорослих

Атріовентрикулярна блокада II I cту-пеня Атріовентрикулярна блокада II cту-пеня II типу Супутні захворювання серця або СН Синкопе

Вроджена атріовентрикулярна блокада II I cт.

Синкопе Подовжений інтервал QT Вроджені вади серця

Стратиф

ікація

ризику

Хронічна біфасцикулярна та трифасцикулярна блокада

Супутні захворювання серця або СН

Синкопе HV(His -Ventricle) 100 мс і більше або відтворення інфра-Гіс блокади під час електростимуляції Індукована ШТ під час ВЕФД

Профілактика РСС ІКД*



Таблиця 22Профілактика РСС у хворих з катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Стратифікація ризику Зупинка серця / стійка ШТ Сімейний анамнез РСС

Нестійка ШТ при холтерівському моніторингу Синкопе в дитячому віці

Синкопе

Первинна профілактика ІКД* у пацієнтів із синкопе/ШТ

β-адреноблокатори ІКД у хворих без синкопе / ШТ

Вторинна профілактика ІКД* + β-адреноблокатори β-адреноблокатори


Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів з катехоламінергічноюполіморфною шлуночковою тахікардією

Катехоламінергічна поліморфна шлуночковатахікардія (КПШТ) як клінічний синдром уперше опи-сана Кумелем в 1978 р. та більш докладніше Лінд-хардтом у 1995 р. Для захворювання характернаадренергічно викликана поліморфна шлуночковатахікардія при структурно нормальному серці. Па-цієнти, як правило, звертаються до кардіолога узв�язку з виникненням синкопальних станів та на-явності сімейного анамнезу (знепритомнення таРСС), які спостерігаються приблизно у третьої ча-стини пацієнтів. Для графіки ЕКГ при КПШТ харак-терна поліморфна шлуночкова тахікардія, яка час-то має двонаправлений вигляд комплексів QRS.Аритмія може бути виявлена при проведенні на-вантажувального стрес-тесту чи інфузії ізопротере-нолу до досягнення ЧСС більше ніж 120 за 1 хви-лину. Відсутність структурних змін була продемон-стрована у дослідженні Ліндхардта та співавторівіз середньою тривалістю спостереження 7 років.Такі ж дані отримані і в інших роботах, присвяче-них цій проблемі, що свідчить наявність первинноїелектричної нестабільності міокарда.

У ранніх дослідженнях генетичний аналіз приКПШТ не проводився, однак існують свідчення сто-совно аутосомного успадкування, що передбачаєроль генетичної спадковості в патогенезі цього за-хворювання. Пізніше ця концепція була підтриманаСваном та його колегами, які продемонстрували взає-мозв�язок між фенотипом КПШТ та ділянкою хромо-соми Iq42-q43 у двох великих уражених за-хворюванням сімей. В останніх дослідженнях Пріоріі співавтори показали присутність мутацій hRyR2 учотирьох сім�ях, які страждають на КПШТ, демонст-руючи таким чином зв�язок між зміненим hRyR2 білкомі КПШТ. Ці дані підтверджують концепцію, що КПШТзалежить від генетично закладеного надлишку внут-рішньоклітинного кальцію, можливо через вислизан-ня іонів кальцію із саркоплазматичного ретикулуму.

На сьогодні через недостатню кількість конт-рольованих клінічних досліджень немає повноїінформації про стратифікацію ризику пацієнтів ізКПШТ. У найбільшому дослідженні (Ліндхардт іспівавт., 1995) зареєстровані сімейний анамнезРСС у 33 % випадків та виникнення першого епізо-ду знепритомнення у середньому на (7,8±4,0) роціжиття. При цьому спостерігали чітку кореляцію міжстроком першого синкопального епізоду та ступе-нем тяжкості захворювання (вважається, що більшранній початок можна розцінювати як предиктор не-сприятливого прогнозу). Оцінка ризику розвиткутяжких клінічних проявів повинна ґрунтуватися нарезультатах аналізу анамнезу захворювання та ви-явлення в анамнезі РСС серед родичів. Більшістьлетальних випадків трапляється у межах другогодесятиріччя життя у зовні здорових осіб. Однак,відносно висока смертність у пацієнтів, які прийма-ють β-адреноблокатори, може зумовити показаннядля імплантації ШВР принаймні тим пацієнтам, уяких захворювання виникає у ранньому віці та уяких у сімейному анамнезі є РСС.

Досвід фармакологічного лікування хворих зКПШТ обмежений. На сьогодні єдина терапія, яка,ймовірно, є ефективною, � антиадренергічна терапіяіз використанням β-адреноблокаторів. Ця концепціябазується на ретроспективному аналізі опублікова-них випадків, які показали, що РСС виникала у 4 із 38(10,5 %) пацієнтів, які приймали β-адреноблокатор, іу 10 із 21 (48 %), яким не проводилася ця терапія.

Оскільки великі проспективні дослідження непроводилися, то рекомендації, наведені в табл. 22,базуються на думці експертів.

Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів з аномальнимвідходженням вінцевих артерій

Аномалії вінцевих артерій виявляють рідко. По-ширеність цих аномалій у загальній популяції не-відома. За різними даними, їх спостерігають у 0,3�1,2 % пацієнтів, що пройшли коронарографію. Най-


більш часта коронарна аномалія � артерії циркум-флекса (як правило, судина відходить від правогокоронарного синуса). В цій групі не відзначали не-сприятливих подій. Однак, початок лівої вінцевоїартерії від правого або некоронарного аортально-го синуса Вальсальви, вірогідно, пов�язаний зі збіль-шенням ризику РСС, особливо, коли артерія про-ходить між аортою та легеневою артерією. Ано-мальне відходження правої вінцевої артерії від ліво-го синуса Вальсальви, відповідно до отриманихданих, пов�язане з РСС, але не має того ж рівняризику, як аномальне відходження лівої коронар-ної артерії. РСС є також основною причиною смертіу хворих середнього віку з аномальним відходжен-ням лівої вінцевої артерії від легеневої.

РСС звичайно виникає у чоловіків під час фізичнійактивності. На жаль, дані літератури показують, щодіагностувати вищезгадані аномалії прижиттєво мож-ливо лише приблизно у 20 % випадків. Наявність ано-мально розташованої вінцевої артерії слід запідоз-рити у молодих пацієнтів, переважно чоловіків, щомають загрудинні болі при навантаженнях, синко-пальні стани в поєднанні з непояснимими змінамиQRS і ST-T. Стрес-тести, доплерівське кольоровекартування і трансезофагальна ехокардіографія єчасто застосовуваними неінвазивними методами діаг-ностики аномального відходження лівої вінцевої ар-терії. Та незважаючи на це, коронарна ангіографіяповинна бути рекомендована навіть при негативно-му навантажувальному тесті всім молодим пацієнтам,що перенесли зупинку серця.

У пацієнтів з аномальним відходженням лівоївінцевої артерії від легеневої артерії реімпланта-ція судини в аорту зменшує смертність та три-валість захворювання. У пацієнтів з аберантнимвідходженням лівої або правої вінцевої артерії, якіблагополучно перенесли епізод ФШ, може бутирекомендоване хірургічне втручання (як правило,шунтування). У хворих з ознаками ішемії міокардадоцільним є хірургічне лікування.

Дані рекомендації базуються на невеликих ог-лядових дослідженнях і консенсусі експертів. Вонинаведені в таблиці 23.

Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів з міокардіальними«місточками»

Міокардіальні «місточки» складаються з фіб-розно-м�язових ніжок, які покривають епікардіальнівінцеві артерії на різній довжині. Міокардіальні «міс-точки» за даними ангіографії виявляють у 0,5�4,5 %

випадків. Ліва передня нисхідна артерія уражуєть-ся практично у всіх випадках. Типовим ангіографіч-ним проявом є систолічне звуження судини черезминучу міокардіальну компресію. Хоча багато міо-кардіальних «місточків» можуть бути нешкідливи-ми, вони також можуть бути причиною ішемії міо-карда, ІМ, злоякісних шлуночкових аритмій, атріо-вентрикулярних блокад та РСС.

Верифікація та оцінка тяжкості міокардіально-го «місточка» є важливим клінічним завданням. Дляоцінки гемодинамічної значущості міокардіальних«місточків» застосовують навантажувальний ЕКГтест, добутамінову стрес-ехокардіографію або міо-кардіальну перфузійну сцинтиграфію. В окремих ви-падках проводиться внутрішньокоронарне допле-рівське дослідження швидкості потоків або коро-нарографія при добутаміновому стрес-дослідженнідля оцінки стану всередині судини під впливом міо-кардіального «місточка». Міокардіальні «місточки»спостерігають у 30�50 % пацієнтів з гіпертрофіч-ною кардіоміопатією та розцінюють як можливупричину РСС у цих пацієнтів.

Пацієнти з міокардіальними «місточками» таклінічними проявами добре піддаються терапії β-ад-реноблокаторами, ефект яких у даному випадку зу-мовлений негативною інотропною та хронотропноюдією. Нітрати збільшують частоту скорочень серцяі можуть призводити до погіршення стану пацієнтів.Пацієнтам, які рефрактерні до медикаментозноїтерапії, проводиться оперативне лікування (міото-мія або коронарне шунтування). Доцільними такожможуть бути ангіопластика або стентування. Дов-готривалий прогноз ізольованих міокардіальних«місточків» є сприятливим, але в деяких випадкахвони можуть викликати ШТ та РСС.

Рекомендації щодо стратифікації ризику РССпри міокардіальних «місточках» ґрунтуються на об-меженій кількості невеликих обзорних спостере-жень і консенсусі експертів (табл. 24).

Таблиця 23Профілактика РСС у пацієнтів з аномальним розвиткомвінцевих артерій


важливо Стратифікація ризику

Зупинка серця

Молоді пацієнти із стенокардією Позитивний тест під час стрес-ехокардіографії


Хірургічне лікування*


Хірургічне лікування*



Таблиця 24Профілактика РСС у хворих з міокардіальними «місточками»


важливо Стратифікація ризику

Зупинка серця; Гемодинамічно значима ШТ

Ішемія міокарда


Хірургічне ліку-вання у паці-єнтів з ІХС*

β-адрено-блока-тори


Хірургічне ліку-вання у паці-єнтів з ІХС*

β-адрено-блока-тори


Профілактика раптової серцевоїсмерті у пацієнтів зі «спортивнимсерцем»

Аномаліями серцево-судинної системи у бага-тьох спортсменів є збільшена маса ЛШ, збільшенняпорожнини, збільшення товщини стінки, або їх по-єднання. Серцево-судинні причини РСС у спортс-менів суттєво змінюються залежно від віку. У віціпонад 35 років переважна причина смерті � ІХС. Успортсменів, яким менше 35 років, основними при-чинами є близько 20 вроджених захворювань,рідкісних у загальній популяції. Кілька дослідженьвказують на гіпертрофічну кардіоміопатію як най-більш часту причину РСС у молодих тренованихатлетів, що становить приблизно третю частину фа-тальних подій. Другою по важливості та частоті євроджені аномалії вінцевих артерій, такі як непра-вильне відходження судини від синуса Вальсальви.Аналіз аутопсій тіл молодих спортсменів, що помер-ли внаслідок РСС, показує, що кардіоміопатія пра-вого шлуночка зустрічається не часто. Скринінг у без-симптомних нормальних популяцій спортсменів доз-воляє виявляти деякі порушення, особливо при по-єднанні 12-канальної ЕКГ та ехокардіографії. Усу-нення атлетів із серцево-судинними захворювання-ми від змагань та тренувань зменшує ризик.

Дані рекомендації були зроблені на основі не-контрольованих, ретроспективних та логічно дове-дених спостережень.

Ðàïòîâà ñìåðòü ó ä³òåé

У літературі останніх років велику увагу приділя-ють синдрому раптової смерті у немовлят, причомуцей синдром виділений у самостійну педіатричну про-блему. Даний синдром характеризується несподіва-ною смертю практично здорової дитини у віці від 7днів до 1 року, у таких випадках ретельно проведенааутопсія не дозволяє пояснити причину смерті. Існу-

ючі на сьогодні дві основні гіпотези � порушення ди-хання у вигляді апное і порушення серцевої діяль-ності � не пояснюють усіх аспектів цієї проблеми.

Первинна профілактика раптовоїсерцевої смерті у пацієнтів з «істинноелектричними» захворюваннями серця

У пацiєнтiв з «iстинно електричними» феноме-нами, при яких збільшується ймовірність РСС,доцiльнiсть первинної профiлактики нерідко викли-кає значно менше сумнiвiв та дискусiй, ніж у паці-єнтів з ІХС, ускладненою шлуночковими аритміями.

Ñèíäðîì ïîäîâæåíîãî iíòåðâàëó QT

Особливою формою небезпечних для життяпорушень серцевого ритму є полiморфнi ШТ, якi ви-никають у пацiєнтiв з вродженим чи набутим синд-ромом подовженого iнтервалу QT («QT-синдро-мом»). Як правило, особи з вродженим QT-синдро-мом не мають жодних проблем у дитинствi. Але упiдлiтковому чи молодому вiцi у них з�являютьсяпередсинкопальнi стани, зумовленi епiзодами по-лiморфної ШТ, � «пiрует-тахiкардiї». Якщо не здiй-снюється вiдповiдне лiкування, один з цих епiзодiвможе закiнчитися РСС. Перше повiдомлення провроджений QT-синдром зробили A. Jervell i F. Lan-ge�Nielsen у 1957 роцi. У кiлькох членiв однiєї сiм�ївони помiтили поєднання глухонiмоти, подовжен-ня iнтервалу QT i раптової смертi у молодому вiцi.У 1963 роцi Романо, a в 1964 роцi Ворд повiдомилипро аутосомно-домiнантний характер успадкову-вання подовження QT i РСС, на вiдмiну вiд ауто-сомно-рецесивного типу синдрому Jervell�Lange�Nielsen. Хоча випадкiв вродженого T-синдрому опи-сано не так багато (у мiжнародному реєстрi на 1994рiк було менше 500 сiмей у всьому свiтi), йогоiстинна поширенiсть, iмовiрно, значно бiльша, аiстотне клiнiчне значення зумовлене появою син-копальних станiв, життєво небезпечних аритмiй iРСС. Близько 21 % симптомних пацiєнтiв, якi неотримують лiкування, помирають протягом рокупiсля першого синкопального епiзоду, а протягом10 рокiв смертнiсть становить 50 %.

Втiм здiйснення первинної профiлактики РССпов�язане з низкою труднощiв, зумовлених якрiзноманiтнiстю механiзмiв, так i гетерогеннiстюзовнiшнiх проявiв (фенотипу) у пацiєнтiв з генетич-ними порушеннями, типовими для QT-синдрому.Зокрема, 5�10 % носiїв генетичних дефектiв взагалiне мають подовження iнтервалу QT, а приблизно у5 % членiв сiмей пацiєнтiв з типовим QT-синдро-мом пароксизми життєво небезпечних полiморфних


ШТ або епiзоди синкопе виникають на фонi нор-мального iнтервалу QT.

Протягом тривалого часу вважали, що ключовезначення у «запуску» нападiв, що ведуть до РСС,вiдiграє раптова виражена активацiя симпатоадрена-лової системи. Адже напади часто починаються пiслясильного фiзичного навантаження або психо-емоцiйного збудження, або, наприклад, пiсля того, яку повнiй тишi голосно включається будильник. Тому зметою запобiгання впливу «запускаючих» факторiв,тригерiв життєво небезпечних аритмiй, традицiйнобазисними засобами лiкування QT-cиндрому є β-ад-реноблокатори у високих дозах. Їх постiйне застосу-вання дозволяє запобігати синкопальним епiзодам у75 % випадкiв. У пацiєнтiв, у яких ефективнiсть β-адреноблокаторiв обмежена, виконують хiрургiчневтручання � денервацiю лiвого серцевого симпатич-ного ганглiю. Якщо аритмiя виникає на фонi вираже-ної брадикардiї або можливiсть збiльшення дози β-адреноблокаторiв обмежена внаслiдок брадикардiї,застосовують постiйну кардiостимуляцiю. П�ятирiчнусмертнiсть на фонi впровадження цих методiвлiкування довели до менше 5 %.

Але останнiм часом стало зрозуміло, що нашiуявлення про QT-синдром далеко не вичерпанi, аметоди лiкування не завжди вiдповiдають йогоістинним патогенетичним механiзмам. Викликаютьподив не лише рiзноманiтнi електрокардіографічніпрояви синдрому, а й те, наприклад, що успiшнелiкування QT-синдрому β-адреноблокаторами несупроводжувалося нормалiзацiєю тривалостi iнтер-валу QT. Складно було пояснити також повiдом-лення про окремi випадки РСС пiд час сну. Існуютьпринаймнi три генетичні форми вродженого QT-синдрому, якi характеризуються рiзними механiз-мами запуску пароксизмiв «пiрует-тахiкардiї». Бiль-

ше того, в одному з варiантiв активнiсть симпатич-ного вiддiлу вегетативної нервової системи навiтьвiдiграє захисне значення. Вiдтак не у всiх випад-ках iснує потреба в призначеннi β-адреноблока-торiв. При певних генетичних варiантах вроджено-го QTсиндрому ефективними також можуть бутиблокатори натрiєвих каналiв, передусiм мексиле-тин, який зменшує тривалiсть реполяризацiї; дис-кутують також щодо доцiльності застосування ІКД.

Значно частiше в клiнiчнiй практицi зустрiчаютьсяпацiєнти з набутим QT-синдромом, виникненню яко-го сприяє застосування антиаритмічних засобів IА іIII класів, високих доз антидепресантів, деяких анти-бактеріальних і антигістамінних препаратів.Неiнвазивними провiсниками високого ризику «пiрует-тахiкардiї» внаслідок аритмогенної дії препаратів єтривалiсть QT понад 600 мс, подовження iнтервалуTU, наявнiсть T-alternans (коливання конфiгурацiї таамплiтуди зубця T), змiни конфiгурацiї TU упостекстрасистолiчному комплексi, а також наявнiсть«маленьких пiруетiв» (torsadelets). Існує низка методівзапобiгання пiрует-тахiкардiї. Це, зокрема, корекцiяелектролітних розладів, особливо гiпокалiємiї і гіпо-магніємії, профілактика вираженої брадикардiї нафонi антиаритмiчної терапiї (в тому числi шляхомпостiйної кардiостимуляцiї), уникнення застосуванняпрепаратiв IА i III класiв (крім аміодарону) у хворих знизькою ФВ ЛШ, зменшення дози антиаритмiчнихзасобiв при тривалостi коригованого iнтервалу QTпонад 480мс або дисперсiї QT понад 60 мс, тривалемонiторне спостереження за пацiєнтами з груп висо-кого ризику на початку застосування антиаритмiчнихзасобів, початок лікування в стацiонарних умовах.

Рекомендації з профілактики РСС у хворих зсиндромом подовженого інтервалу QT наведені втабл. 25.

Таблиця 25Профілактика РСС у хворих із синдромом подовженого інтервалу QT

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Стратифікація ризику

Зупинка серця ФШ Тахікардія по типу Torsade de

pointes Синкопе JLN LQT3 генетичний варіант

QT коригований > 600 мс Серцеві події у віці немовляти Період після пологів Атріовентрикулярна блокада Альтерація зубця T Жіноча стать

Сімейна історія РСС ↑Дисперсія інтервалу QT


Уникання засобів , які подовжують інтервал QT Уникання фізичних навантажень* β-адреноблокатори*

Денервація ліво-серцевого симпатичного вузла Пейсмекер


ІКД* + β-адреноблокатори Уникання засобів , які подовжують інтервал QT Уникання фізичних навантажень

β-адреноблокатори



Тактика припинення пароксизму полiморфноїтахiкардiї, асоцiйованої з набутим подовженнямiнтервалу QT («пiрует-тахiкардiя»), має певнi особ-ливостi порiвняно з лiкуванням звичайного нападуШТ. Обов�язковим першим кроком є вiдмiна про-вокуючого препарату, далi здiйснюють корекцiю рiв-ня електролiтiв, внутрiшньовенно вводять магнiй,призначають препарати або кардiостимуляцiю длязбiльшення частоти ритму серця. Антиаритмiчнiпрепарати у цьому випадку не лише неефективнi,а й можуть протидіяти припиненню пароксизмувнаслiдок ще більшого зростання тривалостi ре-поляризацiї. Натомiсть при нормальнiй тривалостiiнтервалу QT послiдовно внутрiшньовенно вводятьβ-адреноблокатори, лiдокаїн i амiодарон (схема 1).

Ñèíäðîì Áðóãàäa

У 1992 роцi брати Педро, Хосе i Рамон Бруга-да, якi працюють у рiзних клiнiках в Бельгiї, Iспанiїта США, описали новий синдром, що спричиняєРСС в осiб без структурного захворювання серця.Цей синдром характеризується особливим типомЕКГ (блокада правої нiжки пучка Гiса, пiдйоми сег-мента ST) (рисунок), а також епiзодами ШТ, якi мо-жуть призвести до РСС. Автори повiдомлення од-разу запiдозрили, що це захворювання має успад-кований характер. Наявнiсть генетичного дефекту,який спричиняє синдром Бругада, було доведеновже у 1997 роцi. Дефект локалiзований у 3-йхромосомi i вражає один з натрiєвих каналiв. По-рушення складу каналу, спричиненi цими вродже-ними змiнами, призводять до розладiв електрич-ної функцiї серця i фатальних серцевих аритмiй.

Синдром Бругада виявляють у чоловiкiв тажiнок, а також у дитячому вiцi. У дiтей, в яких хво-рий один з батькiв, ймовiрнiсть захворiти становить50 %. Випадки цього синдрому були зареєстрованi

у всьому свiтi, але особливо часто � в Японiї таПiвденнiй Азiї. За оцiнкою братiв Бругада, в Європiта Америцi частота випадків РСС внаслiдок цьогосиндрому становить близько 1 на 10 000 жителiвна рiк. Причому в середньому РСС виникає у вiцi40 рокiв.

При розпiзнаннi цього синдрому здiйснюютьскринiнгове обстеження усiх членiв сiм�ї. Обов�язко-во реєструють ЕКГ та аналiзують склад ДНК, а занеобхiдностi здiйснюють електрофiзiологiчне дослi-дження. Єдиний ефективний метод лiкування � за-стосування ІКД, який розпiзнає аритмiю та негайноприпиняє її електричним розрядом 700 В. На жаль,жоден з антиаритмiчних препаратів не забезпечуєадекватного захисту при цьому синдромi. Якщо неімплантовано ІКД, 30 % пацiєнтiв помирають про-тягом трьох рокiв пiсля першого виникнення симп-томiв. Розробляються засоби генної терапiї длякорекцiї генетичного дефекту та повернення нор-мальної електричної активностi серця.

Дуже близьким за своїми клiнiчними рисами досиндрому Бругада є феномен раптової смертi не-зрозумiлої етiологiї в Пiвденно-Схiднiй Азiї. Iсторiяйого вивчення почалася задовго до появи першоїпублiкацiї про синдром Бругада. Добре вiдомо, щонаприкiнцi В�єтнамської вiйни багато бiженцiв зЛаосу, Камбоджi та В�єтнаму прибули до США. Вжеу 1976�1977 роках американськi центри з контро-лю та запобiгання захворюванням спостерiгалинадто високий рiвень смертностi серед молодихчоловiкiв, якi прибули з Пiвденно-Схiдної Азiї. Син-дром так i назвали: синдром незрозумiлої раптовоїсмертi (sudden unexplained death syndrome). Всьо-го тодi було зареєстровано 121 випадок. Бiльшiстьсмертей сталися у нiчнi години, пiд час сну. Се-реднiй вiк жертв становив 32 роки. Але цей синд-ром фактично був вiдомий ще ранiше: на Фiлiппiнах

Поліморфна ШТ

Подовжений QT Нормальний QT

1. Відмінити препарат, який викликав подовження QT 2. Коригувати рівень електроліт ів 3. Магній внутрiшньовенно 4. Кард iостимуляцiя для збільшення частоти ритму серця

1. В/в β-адреноблокатори 2. В/в л iдокаїн 3. В/в амiодарон

Схема 1. Особливостi ведення пацiєнтiв з полiморфною ШТ залежно вiд тривалостi iнтервалу QT (за P.R. Kowey і співавт.,1999).


його називали «бангунгут», в Японiї � «поккурi», вТаїландi � «лай тай». Усi цi термiни перекладаютьяк «смерть людей у нiчний час увi снi», що настаєпереважно у молодих чоловiкiв. Синдром особли-во поширений в Таїландi, де в окремих регiонах єдругою за частотою пiсля автомобiльних катастрофпричиною смертi молодих чоловiкiв: щорiчна смерт-нiсть становить близько 40 на 100000.

У кiлькох обстежених пацiєнтiв з цим синдро-мом, реанiмованих пiсля епiзоду зупинки серця,були інтактні вінцеві артерiї, нормальна функцiялiвого i правого шлуночкiв при виконаннi ехокар-дiографiї або ангiографiї правого шлуночка. Всiвони адекватно виконували пробу з фiзичним на-вантаженням на тредмiлi. Пiд час навантаження небуло змiн iнтервалу QT; при ехокардіографічномудослідженні не виявляли структурних змін міокар-да, зокрема ГЛШ. Втiм на ЕКГ так само, як i присиндромi Бругада, зареєстрували тип блокади пра-вої нiжки пучка Гiса iз значним пiдвищенням iн-тервалу ST у кiлькох вiдведеннях. У всiх пацiєнтiвна сигнал-усередненій ЕКГ виявляли пiзнi шлуноч-ковi потенцiали, а ФШ легко викликалася одним абодвома передчасними стимулами при iнвазивномуелектрофiзiологiчному дослiдженнi.

Цiлком імовірно, що iз збiльшенням кiлькостiзареєстрованих пацiєнтiв «синдром незрозумiлоїсерцевої смертi» виявиться однією з клiнiчних форм

синдрому Бругада, оскiльки останнiй має ширшийдiапазон клiнiчних проявiв. Втiм застосування ІКДвидається єдиним методом ефективної первинноїпрофiлактики РСС.

Рекомендації щодо стратифікації ризику, пер-винної та вторинної профілактики РСС у хворих ізсиндромом Бругада наведені в табл. 26.

Iäiîïàòè÷íà ôiáðèëÿöiÿ øëóíî÷êiâ

До цiєї категорiї належать пацiєнти, якi пере-жили зупинку серця внаслiдок ФШ, але в яких невиявили змін структурно-функцiонального стануміокарда. Перспектива досліджень патогенезу ідіо-патичної ФШ пов�язана з виявленням генетичнихмаркерів РСС, а також структурних порушень намолекулярному рівні. У країнах Західної Європи іСША з цією метою створено низку реєстрiв для уза-гальнення даних тривалого спостереження за па-цiєнтами, реанiмованими пiсля iдiопатичної ФШ таяким iмплантували ІКД. Можна сподіватися, що цiдослiдження дозволять точніше встановити меха-нізми РСС та краще оцiнювати прогноз виживанняцих пацiєнтiв.

Àëãîðèòìè äèôåðåíöiéîâàíîãî âåäåííÿ õâîðèõ³ç øëóíî÷êîâèìè ïîðóøåííÿìè ðèòìó

Ведення хворих з ШПР обов�язково передба-чає корекцiю способу життя, дiєтичні заходи,

Рисунок. ЕКГ пацієнта із синдромом Бругада.


лiкування основного захворювання, а також спробиусунення всiх можливих факторів, що сприяютьаритмії, в тому числі препаратів, які в певних умо-вах можуть призводити до виникнення та посилен-ня аритмій (табл. 27). Лише при неефективності цихзаходів починають антиаритмiчну терапiю (табл. 28).

У хворих з доброякiсними ШПР єдиною метоюлiкування ШПР є усунення симптомiв, якi негативновпливають на якiсть життя хворих; відтак, коли не-має скарг, антиаритмiчну терапiю призначатинедоцiльно. В протилежному випадку препаратамивибору передусім є седативнi засоби і β-адренобло-катори (пропранолол 60�80 мг на добу, або метопро-лол 50�100 мг на добу), лiкування якими пов�язане знайменшим ризиком серцевих побічних ефектів.Критерiєм подальшого вибору при їх неефективностi,з огляду на відносно незначний ризик аритмогеннихпроявів у цієї категорії хворих, є ризикекстракардiальних побiчних ефектiв. Відтак доцiльнозастосовувати пропафенон (450�600 мг на добу), якийпоєднує властивостi класу IС i β-адреноблокаторів,або етмозин (400�800 мг на добу). Ці препарати ефек-тивні i менш токсичні, нiж препарати класiв IA i IB.

Мета лiкування при потенцiйно злоякiсних ШПР� не лише усунення аритмiї, а й покращання про-гнозу хворих. У багатьох хворих із СН зменшення

кiлькостi ШПР за даними холтерiвського монiто-рування ЕКГ досягають вже при традиційномулiкуваннi ІАПФ, якi достовiрно покращують довгот-ривалий прогноз. Певне значення має також ко-рекцiя рiвнів калiю і магнію в кровi, особливо нафонi терапiї петльовими або тіазидними дiурети-ками. При неефективностi цих заходiв обережновикористовують β-адреноблокатори або аміодарон.За відсутності протипоказань β-адреноблокаториобов�язково рекомендують хворим, які перенеслигострий ІМ, оскільки ці препарати запобігають РССі поліпшують виживання хворих. Проте, доза їх уцьому випадку вища, ніж при лікуванні доброякіс-них аритмій (пропранолол 80�120 мг на добу). Причастих клінічно виражених ШПР у хворих після пе-ренесеного ІМ за недостатньої ефективності β-ад-реноблокаторів найбезпечнішими з огляду на ри-зик аритмогенних проявів є соталол (160�240, інко-ли 320 мг на добу) і аміодарон. Звичайно доза аміо-дарону при тривалому застосуванні не повинна пе-ревищувати 200�300 мг на добу, що дозволяє істот-но зменшити ризик екстракардіальних побічнихефектів препарату. При його неефективності оці-нюють ефективність антиаритмічних засобів I кла-су, причому перевагу надають менш аритмогеннимпрепаратам класів IА і IВ.

Таблиця 26Рекомендації з профілактики РСС у хворих із синдромом Бругада

Заходи Дуже важливо Важливо Менш важливо Стратифікація ризику Стійкі ШТ

Зупинка серця/ФЖ Синкопе Сімейний анамнез РКС

Індукуємість стійких ШТ/ФШ

Первинна профілактика ІКД* у хворих із синкопе/ШТ ІКД у асимптоматичних хворих з індукуємою ШТ/ФШ

Вторинна профілактика ІКД*


Таблиця 27Предиктори виникнення аритмогенної дії антиаритмічних препаратів

ААП IA та II I класу ААП IC класу Подовжений інтервал QT (QTc>460 мc) Синдром подовженого інтервалу QT Структурні захворювання серця, гіпертрофічна кардіоміопатія Дисфункція лівого шлуночка Гіпокаліємія/гіпомагніємія Жіноча стать Дисфункція нирок Вихідна брадикардія Швидке збільшення дозування препаратів Великі дози (соталол, дофетилід) Накопичення препарату Додавання інших препаратів 1. Діуретиків 2. Антиаритмічних засобів, які подовжують інтервал QT 3. Неантиаритмічних препаратів, які подовжують інтервал QT Аритмогенні ефекти в анамнезі Значне збільшення тривалості інтервалу QT після прийому препарату

Широкий комплекс QRS (>120 мс) Шлуночкова тахікардія , асоційована із структурним захворюванням серця Дисфункція лівого шлуночка Висока частота шлуночкових скорочень : 1. Під час фізичного навантаження 2. Внаслідок прискорення провідності через АВ вузол Швидке збільшення дозування Великі дози додаткових препаратів Засоби з негативним інотропним ефектом Надмірне (більш ніж на 150 %) поширення комплексу QRS від початкового (на момент призначення терапії)


Засобами вибору для припинення пароксиз-му мономорфної ШТ є новокаїнамід або аміода-рон внутрішньовенно. При злоякiсних ШПР у хво-рих з тяжкою дисфункцією ЛШ безперечним пре-паратом вибору є аміодарон, можливо, в комбі-нації з малими дозами β-адреноблокаторів (метоп-ролол 6,25�25, інколи 50 мг на добу) і, звичайно, �у поєднанні з ІАПФ. Доза аміодарону в перiод на-сичення становить 600�1200 мг на добу, далi їїзменшують до мiнiмальної ефективної. За відсут-ності ознак тяжкої дисфункції міокарда і/або СНможна застосувати соталол у терапевтичній дозі(160�320 мг на добу). При неефективності абопротипоказаннях до цих препаратів оцінюютьефективність антиаритмiчних засобів класiв IA абоIB (лiдокаїну, мексилетину, новокаїнамiду, дизо-пiрамiду, хінідину) і лише потім � препаратів класуIC. Наголосимо, що дотепер у жодному з викона-них дослiджень антиаритмiчнi препарати I класуне покращили довготривалого прогнозу хворих iззлоякiсними ШПР.

При пароксизмах ШТ, які супроводжуються ви-раженими порушеннями гемодинамiки (набрякомлегень, кардiогенним шоком, втратою свiдомостi),засобом вибору є електрична кардiоверсiя. Алго-ритм, рекомендований ЄТК, визначає тактику ліку-вання пароксизму стійкої ШТ залежно від наявностіпроявів порушення гемодинаміки, рівня елект-ролітів у крові, ефективності медикаментів та елек-тричної кардіоверсії (схема 2).

У розвинених країнах широко застосовуютьрадикальнi, немедикаментознi методи лiкуваннязлоякісних ШПР: радiочастотну абляцiю ектопiчнихвогнищ та iмплантацiю ІКД.

Чи доцільно застосовувати антиаритмічні засо-би для підвищення ефективності реанімаційних за-ходів при зупинці серця, особливо у випадках, колипісля дефібриляції не вдається відновити синусо-вий ритм серця? Безперечно, брак переконливихданих щодо ефективності антиаритмічних препа-

ратів за умов серцево-легеневої реанімації зумов-лений особливостями клінічної ситуації та трудно-щами організації контрольованих досліджень. Про-блема полягає також у тому, що препарати можутьбути ефективними, але не досягати клітинних мем-бран, де реалізується їх фармакологічна дія, черезнеадекватне кровопостачання життєво важливихорганів. Першим препаратом, для якого отриманіадекватні докази ефективності при зупинці серця,став аміодарон (кордарон). У 1999 році в США закін-чилося унікальне за своїм дизайном плацебо-конт-рольоване дослідження ARREST, яке здійснювало-ся у «польових» умовах, поза стаціонарами. Пацієн-там із зупинкою серця внаслідок ФШ або ШТ післятриразової дефібриляції ще до госпіталізації рандо-мізовано внутрішньовенно вводили аміодарон 300мг (n=246) або плацебо (n=258). Застосовували та-кож усі стандартні заходи серцево-легеневої реані-мації, включаючи, за необхідності, введення іншихантиаритмічних засобів.

Первинною кінцевою точкою дослідження буловиживання пацієнтів при госпіталізації. Цей показ-ник становив 44 % пацієнтів після введення аміо-дарону і 34 % � у групі плацебо. Отже, відноснеполіпшення прогнозу виживання становило майже30 %, абсолютне � 10 %, що було статистично віро-гідним (Р=0,03). Це означає, що при застосуванніаміодарону з 10 пацієнтів із зупинкою серця, реф-рактерною до повторних електричних дефібри-ляцій, вдалося додатково врятувати до госпіталі-зації одного пацієнта. Наголосимо, що призначен-ня аміодарону було ефективним, незважаючи начастіше виникнення гіпотензії і брадикардії в групіактивного лікування порівняно з плацебо. До цьогочасу не встановлено, чи дозволяє введення аміо-дарону покращувати довготривалий прогноз вижи-вання пацієнтів, які перенесли зупинку серця. Втім,з огляду на результати дослідження ARREST, у 2000році в алгоритми серцево-легеневої реанімації приФШ включили рекомендацію вводити аміодарон у

Таблиця 28Засоби першого вибору у лікуванні ШПР залежно від їх клініко-гемодинамічного і прогностичного значення

Прогностичне значення Клініко-гемодинамічне значення аритмії Доброякісні Потенційно злоякісні Злоякісні

Немає клінічних симптомів

Не вимагають лікування

Лікування основного захворювання

�

Є клінічні симптоми і/або порушення гемодинаміки

Седативні, β-адрено-блокатори, пропа-фенон

Після перенесеного ІМ � β-адреноблокатори, при хронічній ІХС � соталол, при СДМ і СН � ІАПФ , аміодарон

При СДМ і СН � аміодарон або соталол у поєднанні з ІАПФ і малими дозами β-адреноблокаторів, в інших випадках можливі добір препаратів I класу, радіочастотна катетерна абляція, імплантація кардіовертера-дефіб-рилятора

Примітка. СДМ � систолічна дисфункція міокарда.


доповнення до стандартних реанімаційних засобів.Аміодарон (кордарон) � єдиний антиаритмічнийпрепарат, рекомендований зараз для внутрішньо-венного застосування при рефрактерності до по-вторних процедур електричної дефібриляції серця.

Невідкладна допомога при раптовійзупинці кровообігуÄîãîñï³òàëüíèé åòàï

Єдиною найбільш важливою детермінантою ви-живаності пацієнтів після раптової смерті є час від по-

Тахікардія з широкими комплексами (стійка шлуночкова тахікардія)

Пульс Реанімаційні заходи, як при ФШ

Симптоми: � Систолічний АТ ≤ 90 мм рт. ст. � Бiль у грудній клітці � Серцева недостатність � Частота ритму понад 150 за 1 хв

так

Звернутися за порадою до спеціаліста ні

Якщо відомо, що рівень калію низький: � призначити калію хлориду до 60 ммоль, максимальна швидкість введення � 30 ммоль/год;

� магнію сульфат довенно 20 мл 25 % розчину за годину

� Лідокаїн довенно 50 мг протягом 2 хв з повторенням кожні 5 хв до загальної дози 200 мг

� Почати інфузію 2 мг/хв після першої болюсної дози

Почати: � Лідокаїн � Магній і калій

Звернутися за порадою до спеціаліста

Подальша кардіоверсія за необхідності Седативні засоби

Синхронізований шок 100, 200, 360 Дж

При випадках рефрактерності можливе застосування інших антиаритмічних засобів:

аміодарону, новокаїнаміду, флекаїну або бретиліуму або

кардіостимуляція

Аміодарон 300 мг протягом 5�15 хв бажано через центральну вену, потім 300 мг протягом 1 год

ні

так

� Седативні � Кардіоверсія 100,

200, 360 Дж

Схема 2. Алгоритм лікування стійкої шлуночкової тахікардії

чатку зупинки кровообігу до проведення електричноїдефібриляції. В нормі міокард скорочується одночас-но, єдиним м�язовим пластом, кожне його волокно вчас-но отримує по провідній системі електричний імпульс.ФШ � несинхронізовані скорочення окремих волокон ім�язових груп. Цей процес вкрай енергоємний, вико-ристання кисню дуже високе, в умовах гіпоксії міокарднесприятливий до імпульсів, що генеруються в сину-совому вузлі, тому і умов для самостійного відновлен-ня ефективного ритму практично нема.

У розвитку ФШ виділяють чотири стадії:А � тріпотіння шлуночків, що триває 2 с, при

якому проходять координовані скорочення, а на ЕКГ


реєструють високоамплітудні ритмічні хвилі з час-тотою 250�300 за 1 хв.

Б � судомна стадія (1 хв), при якій проходятьхаотичні некоординовані скорочення окремих діля-нок міокарда з появою на ЕКГ високоамплітудниххвиль з частотою до 600 за 1 хв.

В � стадія миготіння шлуночків (дрібнохвильо-ва ФШ) тривалістю близько 3 хв. Хаотичне збуд-ження окремих груп кардіоміоцитів проявляєтьсяна ЕКГ хаотичними низькоамплітудними хвилями зчастотою понад 1000 за 1 хв.

Г � атонічна стадія � затухаючі збудження ок-ремих ділянок міокарда, на ЕКГ наростає трива-лість та знижується амплітуда хвиль при їх частотіменше 400 за 1 хв.

Механізми: підвищення автоматизму в однійабо кількох ділянках міокарда, повторний вхід хви-лі збудження (рі-ентрі) та поєднання цих механізмів.

Через 15�30 с від початку ФШ хворий втрачаєсвідомість, через 40�50 с розвиваються характернісудоми � одночасне тонічне скорочення скелетнихм�язів. Розширюються зіниці, досягаючи максималь-ного розміру через півтори хвилини. Шумне і частедихання припиняється на другій хвилині клінічноїсмерті.

Таким чином, час, відпущений на проведенняреанімації зі значними шансами на успіх, мізерний� трохи більше хвилини (цей період відповідає ве-ликохвильовій фібриляції: тріпотіння та судомнастадії фібриляції). В цей період необхідне прове-дення електричної дефібриляції. Електричний роз-ряд при кардіоверсії викликає короткочасну асис-толію та повну деполяризацію міокарда, що даєможливість власним центрам автоматизму відно-вити гемодинамічно значиму електричну активність.У цьому полягає мета дефібриляції.

Використання дефібриляторів з пристроєм длянегайної реєстрації ЕКГ з дефібрилюючих елект-родів забезпечує швидке встановлення механізмузупинки кровообігу та дозволяє прискорити прове-дення кардіоверсії.

До впровадження автоматичних зовнішніх де-фібриляторів спонтанне відновлення кровообігуспостерігали тільки у 15 % хворих з раптовою смер-тю поза стаціонаром. З них тільки 50 % доживалодо виписки. Якщо розглядати тільки хворих з ФШ �то виживаність у них до виписки становила 15�20 %. Якщо амбулаторний персонал швидко при-бував на місце події та мав зовнішні дефібрилято-ри, виживаність зростала до 25�28 %.

Зупинка кровообігу частіше трапляється вдо-ма (2/3 випадків), у чоловіків, яким понад 50 років(3/4 випадків), протягом дня (8�18 годин), при

свідках (2/3 випадків). Особи, які звичайно є в цейчас поряд з потенційною жертвою РСС, � це домо-господарки, члени сім�ї, родичі. Відповідно, нав-чальні програми з надання невідкладної допомогипри раптовій зупинці серця повинні бути спрямо-вані перш за все на них.

Запропоновано так званий «ланцюжок виживан-ня» для найбільш ефективного надання допомогипацієнтам з раптовою зупинкою кровообігу (РЗК):

� перша ланка («ранній напад») � включає роз-пізнавання даної ситуації, виклик та доставку дос-відченого персоналу до пацієнта;

� друга («рання серцево-легенева реанімація»(СЛР)) � звичайно достатня для підтримки пацієн-та до приїзду досвідченої бригади (див. алгоритмBLS, схема 3). Слід відзначити, що за даними літе-ратури будь-яка СЛР, навіть тільки компресія груд-ної клітки, значно краще, ніж відсутність СЛР;

� третя � рання дефібриляція;� четверта � найбільш раннє надання кваліфі-

кованої та спеціалізованої медичної допомоги (див.алгоритм Advanced Cardiac Life Suppor, схема 4).

Якщо причиною РЗК є фібриляція передсердьшлуночків, то невідкладна допомога зводиться донегайного проведення дефібриляції. Якщо відно-вити ритм серця не вдалося, необхідно негайно роз-почати закритий масаж серця та штучну вентиля-цію легень (ШВЛ) за наведеним алгоритмом. Алго-ритм BLS багато в чому збігається з відомим пере-ліком реанімаційних заходів, що вкладаються в ре-анімаційний «алфавіт» П. Сафара, відомий такожяк система АВС:

А � Airway � забезпечення прохідності дихаль-них шляхів.

B � Breath � ШВЛ способом нападів, наприк-лад при диханні «рот у рот».

C � Circulation � забезпечення гемоциркуляції� непрямий масаж серця.

D � Drugs � введення лікарських препаратів.E � Electrocardiography � реєстрація ЕКГ.F � Fibrillation � проведення при необхідності

електричної дефібриляції (кардіоверсії).G � Gauge � оцінка первинних результатів.H � Hypothermy � охолодження голови.I � Invensive care � проведення інтенсивної те-

рапії післяреанімаційних синдромів.До нещодавнього часу у рекомендаціях з СЛР

розглядали відсутність пульсу на каротидних арте-ріях як діагностичний крок, який є визначальним дляпочатку проведення непрямого масажу серця. Ос-танні дослідження показали, що час, необхіднийдля визначення наявності або відсутності пульсаціїсоних артерій, значно більший, ніж 5�10 с, як заз-


вичай рекомендують. Результатом цих дослідженьстали рекомендації, що визначення каротидногопульсу має виконуватися тільки професіоналами,а критерієм для початку компресії грудної клітки ма-ють бути ознаки відсутності кровообігу. Час, відве-дений на їх визначення, � 10 с. Компресія грудноїклітки має виконуватися з частотою 100 за 1 хв як удорослих, так і у дітей, при положенні рук на груд-нині, на 2 поперечних пальці вище мечоподібноговідростку, строго по середній лінії.

При комбінації вентиляції легень способом рот-в-рот з непрямим масажем серця рекомендованеспіввідношення 15 компресій на 2 вдиха.

Ãîñï³òàëüíèé åòàïНа госпітальному етапі рекомендується дотри-

муватися наведеного алгоритму ACLS.

ДефібриляціяУ дорослих пацієнтів з аритміями, що призво-

дять до зупинки кровообігу, найчастіше виявляютьФШ та ШТ без пульсу (під ШТ без пульсу розуміютьдовготривалий пароксизм ШТ з вираженими пору-

Паралітичний мідріаз Перевірити пульс на a carotis

Струсити та закинути голову, вивести щелепу

вперед Відкрити повітряні шляхи

Перевірити дихання

Дихання відсутнє � робити 1�2 вдихи

Проводити непрямий масаж серця (тільки протягом

10 с)

Кровообіг не виявлено Кровообіг відновлено

Оцінити ефект Оцінити наявність ознак кровообігу

Якщо є дихання, змінити положення хворого

Продовжити масаж серця 100 за хвилину

співвідношення 15:2

Перевірити кровообіг за хвилину

Якщо в перші 30 с � удар прекардіальний

Схема 3. Алгоритм первинних заходів при зупинці серця.

шеннями гемодинаміки, аж до «аритмічного шоку»,на відміну від ШТ з пульсом, до якої відносять усіінші короткочасні або довготривалі пароксизми ШТбез порушень гемодинаміки).

Заходи, що покращують віддалену виживаністьпісля вказаних станів, � перш за все, дефібриляціята послідуюча СЛР. Успіх дефібриляції прямо про-порційний часу її початку. Розряди повинні наноси-тися групами по три, з енергією 200 Дж, 200 Дж,360 Дж (раніше рекомендували режим � 200�300�360 Дж). Для проведення трьох поступових кардіо-версій дається одна (!) хвилина.

ВентиляціяТрахеальна інтубація до цього часу є найбільш

оптимальним способом вентиляції. ШВЛ без неї маєвисокий ризик ускладнень: перерозтягнення шлун-ку, регургітація, легенева аспірація. Рекомендованийраніше об�єм одного вдування становив зазвичай800�1200 мл кожні 1�1,5 сек. Недавно було показа-но, що для вентиляції достатні менші об�єми, так якпродукція СО

2 під час зупинки серця вкрай незнач-

на. Теперішні рекомендації � це об�єм 10 мл/кг ваги


Фібриляція шлуночків /гемодинамічно неефективна шлуночкова тахікардія (ФШ/ШТ) (за даними Американської асоціації серця)

Первинні заходи Концентрація на основних реанімаційних заходах та дефібриляція: � перевірити реакцію; � активізувати невідкладну систему зв�язку; � викликати персонал з дефібрилятором. А. Повітряні шляхи: відкрити повітряні шляхи. B. Дихання: провести вентиляцію легень перед підвищенням тиску. С. Кровообіг: провести непрямий масаж серця. D. Дефібриляція: підготувати доступ та нанести розряд при ФШ/ШТ з відсутністю пульсу � до 3 разів (200�300 Дж, за необхідності 360 Дж).

Ритм відновився протягом після перших трьох розрядів?

Стійка чи рецидивуюча ФШ/ШТ

Вторинні заходи: Більш поглиблена оцінка та лікування А. Дихальні шляхи: провести інтубацію якомога раніше. В. Дихання: перевірити правильність установки інтубаційної трубки шляхом об�єктивного обстеження та за допомогою спеціальних засобів (ларінгеальна маска, повітровід). В. Дихання: забезпечити безпечне положення інтубаційної трубки (віддати перевагу спеціальним манжетам для фіксування трубки). В. Дихання: переконатися у ефективності оксигенації вентиляції. С. Кровообіг: забезпечити внутрішньовенний доступ. С. Кровообіг: моніторинг ритму серця. С. Призначити препарати відповідно до ритму та стану хворого. D. Диференційний діагноз: пошук причин стану та лікування

Адреналін 1мг в/в струминно через кожні 3�5 хв або

вазопресин 40 Од одноразово

Повторити спробу дефібриляції

(360 Дж одноразово протягом 30�60 с) Оцінити доцільність введення антиаритмічних препаратів: � аміодарон (IIb), лідокаїн (проміжний), � магнію сульфат (IIb), у випадку гіпомагніємії, � прокаїнамід (новокаїнамід) (Ib при рецидивуючій фібриляції). Оцінити доцільність введення буферних розчинів.

Повторити спробу дефібриляції

Схема 4. Алгоритм ACLS лікування зупинки серця.


тіла (тобто 700�1000 мл), або навіть менший об�єм(7 мл/кг ваги тіла, тобто 400�600 мл), якщо до по-вітря додається кисень. Якщо ШВЛ проводитьсяшляхом інтубації, то вона не потребує синхронізаціїз компресією грудної клітки, так як безперервна ком-пресія краще забезпечує коронарну перфузію. Дос-лідження, що завершилися на цей час, присвяченіоцінці ефективності запропонованих за останнє де-сятиріччя нових методів спеціалізованого реаніма-ційного комплексу, показали, що такі способи як ак-тивна компресія�декомпресія з використанням кар-діонасосу, вставлена абдомінальна компресія (стис-нення живота відразу після стискання грудної клітки),кашльова аутореанімація не довели переваги передтрадиційними способами. В той же час прискорен-ня стиснень (до 100 за хвилину), а також одночаснакомпресія грудної клітки та вдування повітря в ле-гені (через інтубаційну трубку) довели свій достовір-ний вплив на збільшення виживаності і включені всучасні алгоритми СЛР. У першому випадкузбільшення частоти компресії грудної клітки асоці-юється зі збільшенням штучного кровотоку, в друго-му � зростання внутрішньолегеневого тиску приво-дить до більш активного надходження крові з ле-гень у системний кровообіг.

Прекардіальний ударОдноразовий прекардіальний удар (наносить-

ся кулаком в нижню третину груднини) може вико-нуватися професіоналами, якщо фібриляція трап-ляється при свідках або фіксується на моніторі (тоб-то ФШ документована, або клінічна ситуація оціне-на професіоналом, відповідає класичному описан-ню ФШ). При раптовій зупинці кровообігу, що три-ває більше 30 с, прекардіальний удар не ефектив-ний!

Доступ до судинЦентральна вена � оптимальний шлях швид-

кого введення лікарських препаратів у централь-ний кровообіг. Катетеризація периферичної вени �швидше, простіше, безпечніше, однак такий шляхвведення препарату, без сумніву, менш ефектив-ний. Введення лікарських препаратів у цьому ви-падку повинно здійснюватися струминно в 10�20 мл0,9 % фізіологічного розчину. Кінцівку з катетеризо-ваною веною в цьому випадку необхідно підняти.При неможливості забезпечити венозний доступрекомендується ендотрахеальне введення лікарсь-ких препаратів. Препарат, що вводиться (наприк-лад адреналін) у дозі, збільшеній в 2�3 рази, роз-водять в 10 мл фізіологічного розчину, вводять че-рез інтубаційну трубку або транстрахеально через

голку. Для забезпечення швидкого всмоктуванняпрепарату після його введення в ендотрахеальнутрубку декілька разів нагнітають повітря, стимулю-ючи утворення аерозолю.

Специфічна медикаментозна терапіяВазопресори . Адреналін полегшує кровообіг по

вінцевих, церебральних судинах під час непрямогомасажу серця, забезпечуючи тим самим так звануцентралізацію кровообігу. Окрім цього, адреналінсприяє переходу дрібнохвильової ФШ у великохви-льову, яку легше припинити кардіоверсією. Щодо до-зування препарату були різні думки. В експеримен-тах на тваринах з покращення коронарного і цереб-рального кровотоку доведена ефективність більшихдоз адреналіну порівняно зі стандартними. Але насьогоднішній день у проведених дослідженняхклінічних доказів цього факту щодо людей не отри-мано. Встановлено, що при збільшенні частотивідновлення спонтанної циркуляції під час роботи звисокими дозами адреналіну не виявлено зростан-ня виживаності пацієнтів з РЗК. Тому показання,інтервал між введеними дозами адреналіну, як і самідози, залишаються попередніми: 1мг адреналінукожні 3 хв. Звернемо увагу, що за умови встанов-лення рефрактерної ФШ реанімаційні заходи скла-даються з чередування повторних дефібриляцій,введення адреналіну, проведення основних реані-маційних (комплекс первинної швидкої СЛР) і до-даткових спеціалізованих заходів (повторне викори-стання лікарських антифібриляторних засобів). Ви-щезгадані дії продовжують до відновлення серце-вої діяльності або розвитку стійкої асистолії.

За даними літератури, у проведених експери-ментах вазопресин (40 Од) посідає провідне місцесеред інших препаратів, які застосовують для від-новлення коронарної перфузії. На сьогоднішнійдень вазопресин розглядається як можлива аль-тернатива адреналіну.

Аміодарон. Вважається препаратом вибору упацієнтів з ФШ/ШТ, які рефрактерні до трьох почат-кових розрядів дефібрилятора. 300 мг розведені в20 мл 5 % розчину глюкози, введені болюсом є стар-товою дозою (схема 5). Додатково рекомендують за-безпечити інфузію данним препаратом 1 мг/хв про-тягом 6 год, а потім 0,5 мг/хв. На цьому фоні можли-ве додаткове введення 150 мг аміодарону (в такомуж розведенні), якщо ФШ/ШТ повторюються, аж додосягнення максимальної дози 2 мг. Лідокаїн або но-вокаїнамід (прокаїнамід) на даний час можуть розг-лядатися як альтернатива аміодарону тільки при йогонедоступності, але не повинні (!) вводитися разом ізним. При поєднаному введенні двох (тим більше


Схема 5. Рекомендації з внутрішньовенного введення аміодарону в перші 24 години.

Насичуюча інфузіяПочаткова швидкаРозчинити 150 мг у 100 мл 5 % розчину глюкози, вводити повільно протягом 15 хв (15 мг/хв).(Примітка: у випадку зупинки серця внаслідок стійкої до електроімпульсної терапії ФШ/ТШ з відсутністю

пульсу, початкова доза повинна становити 300 мг в/в струминно, згідно з вказівками АСLC 2000 року).Полівінілова* чи скляна ємкість.Наступна повільнаРозчинити 900 мг у 500 мл 5 % розчину глюкози, вводити повільно зі швидкістю 33,3 мл/год (1 мг/хв) протя-

гом наступних 6 годин.**Скляна чи поліолефілова ємкість.Підтримуюча інфузіяЗменшити швидкість до 0,5 мг/хв, вводити зі швидкістю 16,6 мл/год протягом 18 год, які залишилися.

Додаткова інфузіяРозчинити 150 мг у 100 мл 5 % розчину глюкози, вводити повільно протягом 10 хвилин (15 мг/хв).Полівінілова* чи скляна** ємкість.� під час в/в введення аміодарону слід користуватися інфузійним насосом, рекомендується використання

вмонтованого фільтра;� тримати ампули у картонній упаковці до моменту виготовлення розчину, щоб зберегти їх від попадання

світла;� готовий розчин не слід зберігати довше, ніж 24 години;� використання концентрації понад 3 мг/мл в 5 % р-ні глюкози призводить до підвищення ризику виникнен-

ня флебітів периферичних вен.Для інфузії тривалістю більше однієї години концентрація аміодарону не повинна перевищувати 2 мг/мл,

якщо інфузія не проводиться через центральний катетер.Встановлено, що аміодарон для в/в введення має бути в пластикових ємкостях, які містять полівінілові

трубки.Ступінь збільшується при інфузії аміодарону у більш високих концентраціях та меншій швидкості введен-

ня, ніж вказано у розділі «Спосіб використання та дози».

* � втрата менше 10 % протягом 2 годин** � використання пустого скляного флакону для виготовлення розчину аміодарону не рекомендується,

оскільки несумісність із буфером, який містився у флаконі, може викликати преципітацію. *** � після перших 24 годин слід дотримуватися швидкості підтримуючої інфузії 0,5 мг/хв (720 мл за 24 год)

при концентрації 1�6 мг/мл. Препарат у концентрації, яка перевищує 2 мг/мл, слід вводити у центральнийкатетер. Можливість проведення інфузії більше трьох тижнів не вивчалася. Перехід на пероральний прийомрекомендовано здійснювати якнайшвидше.

**** � для лікування повторних епізодів небезпечних для життя ФШ/ШТ. Одним із варіантів вибору у данійситуації є збільшення швидкості інфузії.

трьох) згаданих антиаритмічних препаратів існує ре-альна загроза як потенціювання серцевої слабкості,так і прояву проаритмічної дії. Крім того, необхіднопам�ятати про небажане поєднання аміодарону зіншими препаратами (табл. 29).

Лідокаїн вводять в дозі 80 мг внутрішньовенноструминно. Після чого забезпечують інфузію пре-парату зі швидкістю 2 мг/хв. Болюсне введення но-вокаїнаміду зараз навіть не розглядається, реко-мендують інфузію препарату � 30 мг/хв до досяг-нення загальної дози 17мг/кг. Через необхідністьтакої відносно повільної інфузії новокаїнамід зас-тосовують рідше. Магнію сульфат (8 ммоль) реко-мендується при рефрактерній ФШ, особливо, якщоє підозра на гіпомагніємію у пацієнтів, що трива-

Таблиця 29Небажана взаємодія аміодарону з іншими препаратами

Препарат Розчинник Аміодарон Примітка Амінофілін 5 % р-н

глюкози 4 мг/мл преципітація

Цефамандо-ланафат

5 % р-н глюкози

4 мг/мл преципітація

Цефазолін-натрій



Мезлоциклін-натрій



Гепарин-натрій 5 % р-н глюкози


Натрію-бікарбонат




лий час отримували тіазидні та петлеві (некалій-зберігаючі) діуретики, а також при поліморфній ве-ретеноподібній ШТ (типу пірует). Бретилій у данийчас використовувати не рекомендують. Так самонемає даних про ефективне використання β-бло-каторів (пропранололу) з метою купірування шлу-ночкової тахіаритмії. Відповідно, антиаритмічні за-соби, які застосовують при рефрактерній ФШ, заефективністю можуть бути розташовані в такомупорядку: аміодарон, лідокаїн, новокаїнамід. Атропін«підтвердив» свою ефективність при лікуванні ге-модинамічно значущих брадиаритмій. У той же часрекомендації щодо кратності введення препаратудещо змінилися: через можливі побічні ефекти про-понують обмежити його введення однократною до-зою 3 мг внутрішньовенно. Ця доза достатня дляблокування вагусної активності у дорослих пацієн-тів. Алгоритм дій лікаря при зупинці кровообігу че-рез асистолію або електромеханічну дисоціацію впопередніх рекомендаціях пропонував введенняатропіну кожні 3 хв по 1 мг внутрішньовенно до за-гальної дози 0,4 мг/кг. Неважко підрахувати, що такаметодика «розтягувала» середню загальну дозу ат-ропіну на 10 хв, у той же час запропонований про-токол передбачає ії повне введення вже з першиххвилин реанімації.

Можливі зворотні причини неефективності СЛР:� гіпоксія;� гіповолемія;� гіпотермія;� напружений пневмоторакс;� тампонада серця;� тромбоемболічна або механічна обструкція;� токсичні або терапевтичні ефекти при пере-

дозуванні лікарських засобів;� гіпер/гіпокаліємія, гіпокальціємія, ацидоз (виз-

начення цих станів та їх корекція можливі тількипри контролі кислотно-основного стану за показни-ками крові).

Кожна з наведених причин потребує свого під-ходу.

До цього часу збереглося рутинне і помилко-ве часте використання під час зупинки кровообігухлористого кальцію та бікарбонату натрію. Відмо-ва від використання хлориду кальцію обумовленадокументованим збільшенням реперфузійних ус-кладнень, розвитком кальцієвого перевантажен-ня та контрактури кардіоміоцитів. Цей препаратпоказаний тільки (!) при реанімації пацієнтів з пе-редозуванням блокаторів повільних кальцієвихканалів та при вихідній гіперкаліємії (хронічна нир-кова недостатність). Препарат вводять у дозі 500�1000 мг внутрішньовенно струминно, повільно, у

вигляді 5�10 % розчину. Підтверджується не-доцільність та потенційна шкода раннього (з пер-ших хвилин реанімації ) та безконтрольного (не-можливість дослідити кислотно-основний стан)введення гідрокарбонату натрію. Організм знач-но гірше адаптований до алкалозу, ніж до помірно-го ацидозу, який до того ж одразу після зупинкикровообігу носить респіраторний характер та можебути з успіхом коригований з допомогою ШВЛ.Перехід до метаболічного ацидозу відзначаютьчерез 10�15 хв від початку СЛР, що потребує вве-дення гідрокарбонату натрію, яке є актуальним призниженні pH до рівня 7,10�7,20 та нижче. При три-валій зупинці кровообігу (протягом 15�20 хв) тавідсутності інтубації трахеї, а відповідно, і недо-статній ефективності ШВЛ, розвиток гіпоксичноголактацидозу є протипоказанням для введеннябікарбонату натрію. В умовах неефективної ШВЛна фоні введення гідрокарбонату спостерігаютьпосилення ацидозу всередині клітини за рахунокнакопичення двоокису вуглецю, що інтенсивно ут-ворюється при розщепленні натрію гідрокарбона-ту при відсутності дихання. СО2 легко проникає че-рез клітинну мембрану, в той час як гідроксильнагрупа затримується.

Досвід сучасної медицини підтверджує, щочітке, негайне і осмислене проведення комплексуневідкладних лікувальних заходів (виконання роз-роблених алгоритмів надання реанімаційної допо-моги при РСС) дає шанс для врятування життя па-цієнта.

ВисновкиПротягом останнiх рокiв уперше на основi вив-

чення патогенетичних механiзмiв РСС, завдякивстановленню найбiльш iнформативних критерiївризику та розвитку сучасних медичних технологійзародився новий напрямок сучасної кардiологiї �первинна профiлактика РСС . Частота виникнен-ня РСС стала однією з первинних кінцевих точокнайбільших досліджень з лікування кардіологічнихзахворювань, зокрема інфаркту міокарда і серце-вої недостатності. Зроблено великий крок уперед уз�ясуванні механізмів формування РСС в осіб безочевидних ознак порушень структурно-функціо-нального стану міокарда. Протягом останнього де-сятиліття здійснено багато контрольованих досл-іджень, які дозволили встановити місце антиарит-мічних препаратів, пристроїв і довели, зокрема,переваги β-адреноблокаторів, аміодарону й авто-матичних внутрішніх кардіовертерів-дефібриля-торів у первинній та вторинній профілактиці РСС


у пацієнтів з кардіологічними захворюваннями,передусім з інфарктом міокарда і серцевою недо-статністю. Було вдосконалено стратегію лікуван-ня шлуночкових аритмій на основі ретельної інди-відуалізованої оцінки клiнiко-гемодинамiчного тапрогностичного значення порушення ритму, по-рівняння потенцiйної користі лiкування та можли-вого ризику кардiальних i екстракард iальнихпобiчних ефектiв, даних щодо здатності анти-аритмiчних препаратiв покращувати довготрива-лий прогноз виживання хворих та викликати не-безпечну аритмогенну дію. Але, незважаючи на цівизначні досягнення експериментальної та клi-

нiчної медицини, реальний рівень пiзнання станупроблеми містить цілу низку невирiшених питань.Можливості оцінки ризику і профілактики РСС упацієнтів із структурними серцевими захворюван-нями і з «первинними електричними захворюван-нями серця» відрізняються, значною мірою зале-жать від соціального рівня та медичних технологій,що існують в різних країнах. Ці рекомендації є до-кументом, узгодженим провідними дослідникаминашої держави, відомими фахівцями в галузі кар-діології та організаторами охорони здоров�я. Вонирозраховані на практичних лікарів та студентів ви-щих медичних закладів.

У розробці і обговоренні рекомендацій взяли участь:

професор О.С. СИЧОВ (Київ) і професорО.М. ПАРХОМЕНКО (Київ) � модератори,член-кореспондент АМН України,професор К.М. АМОСОВА (Київ),член-кореспондент НАН та АМН України,професор В.О. БОБРОВ (Київ),професор О.П. ВІКТОРОВ (Київ),професор Л.Г. ВОРОНКОВ (Київ),Т.В. ГЕТЬМАН (Київ),професор Ф.С. ГЛУМЧЕР (Київ),канд. мед. наук С.І. ДЕЯК (Київ),академік АМН України, професор Г.В. ДЗЯК(Дніпропетровськ),професор О.Й. ЖАРІНОВ (Київ),В.П. ЗАЛЕВСЬКИЙ (Київ),О.А. ЄПАНЧИНЦЕВА (Київ),канд. мед. наук О.І. ІРКІН (Київ),канд. мед. наук Ю.І. КАРПЕНКО (Одеса),член-кореспондент АМН України,професор В.М. КОВАЛЕНКО (Київ),академік АМН та член-кореспондент НАНУкраїни, професор О.В. КОРКУШКО (Київ),

професор В.Ф. КУБИШКІН (Сімферополь),доцент О.В. ЛЕГКОНОГОВ (Сімферополь),професор М.І. ЛУТАЙ (Київ),Д.Т. МАЛІДЗЕ (Київ),член-кореспондент АМН України,професор В.З. НЕТЯЖЕНКО (Київ),канд. мед. наук О.М. РОМАНОВА,докт. мед. наук Д.В. РЯБЕНКО (Київ),Н.В. ПЕЛЕХ (Київ),професор Н.М. СЕРЕДЮК (Івано-Франківськ),професор Ю.М. СІРЕНКО (Київ),професор І.П. СМІРНОВА (Київ),канд. мед. наук Г.М. СОЛОВ�ЯН (Київ),М.С. СОРОКІВСЬКИЙ (Львів),докт. мед. наук О.С. СТИЧИНСЬКИЙ (Київ),професор В.К. ТАЩУК (Чернівці),канд. мед. наук О.І. ФРОЛОВ (Київ),професор В.Й. ЦЕЛУЙКО (Харків),канд. мед. наук О.В. ШАБІЛЬЯНОВ (Миколаїв),професор В.О. ШУМАКОВ (Київ),професор М.І. ЯБЛУЧАНСЬКИЙ (Харків)

Технічні секретарі � І.М. БЄСЄДІНА та О.А. СИДОРЕНКО (Київ)

Documents

24 Український 2003, 2 —àïòîâà æåðöåâà æìåðòü: …ukrcardio.org/wp-content/uploads/2015/10/Recomendations-Book... · анамнезі серцево-судинних