Urticaria y Angioedema

Alejandro Miguens UrielC.S. San José Norte

Catherina Monteghirfo Núñez

C.S. San José Norte

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ÍNDICE

Introducción………………….…………………………………………………..Pag. 3

Características....…………………………………….…………………………Pag. 4

Epidemiología…...……………………..........................................................Pag. 4

Fisiopatología……………............................................................................Pag. 4

Clasificación…………………………………………………...…………………Pag. 5

Diagnóstico…………………………….………………………………………..Pag. 7

Tratamiento. …………………………………………………………..……….Pag. 11

Algoritmo resumen de tratamiento de urticaria aguda………………….…Pag. 16

Pronóstico y evolución………………………………………………………..Pag. 17

¿Cuándo derivar al especialista?..............................................................Pag. 17

Bibliografía……………………………………………………………………..Pag. 20

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INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN: Etimológicamente la palabra urticaria viene de la palabra latina “urtica” u ortiga ya que los habones son similares a los que salen con el roce de la ortiga y pican igual.

El prurito es la sensación cutánea primaria que provoca la respuesta motora del rascado. Podemos dividirlo en prurito primario o sine materia, cuando hay ausencia de lesiones cutáneas primarias, y secundario o cum materia, con existencia de dichas lesiones.

La urticaria se define como un síndrome reaccional de la piel y mucosas. Se presentan como lesiones cutáneas eritematosas, pruríticas, con elevaciones y que a la presión desaparecen; lo que indica dilatación de vasos sanguíneos y edema. Aparece de forma brusca y puede desaparecer rápidamente en una o dos horas, pero puede cursar en epidisodios mas duraderos, de hasta 24 horas de evolución. Frecuentemente se presentan en grupos de “ronchas” y aparecen nuevas según van desapareciendo otras.

La urticaria se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, aunque según su etiopatogenia puede aparecer en regiones específicas, por ejemplo en la urticaria solar, aparecen las lesiones en zonas fotoexpuestas.

El angioedema es causado por las mismas condiciones patológicas que la urticaria y se presenta en la dermis profunda y en el tejido subcutáneo. Se manifiesta típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia de plasma dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas.El angioedema (en ausencia de urticaria) casi siempre involucra cara, lengua, extremidades o genitales.

El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad autosómica dominante. Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales, por lo que la ausencia de historia familiar no descarta el diagnóstico. Cursa con episodios recurrentes de angioedema localizado sin urticaria y dolor abdominal por edema de mucosa y submucosa que en ocasiones plantean diagnóstico diferencial con distintas causas de abdomen agudo. En algunos casos se identifica algún desencadenante como por ejemplo procedimientos dentales, menstruación, anticonceptivos orales que contienen estrógenos, embarazo e infecciones.

La anafilaxia se define como un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Requiere un manejo adecuado y urgente del paciente. Este cuadro clínico se produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos o basófilos. Esta liberación puede producirse como consecuencia de un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica) o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Ambas son clínicamente indistinguibles.

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CARACTERÍSTICAS

La urticaria, habitualmente denominada “ronchas” se caracteriza por la aparición de unas tumefacciones localizadas, rojas o pálidas en la piel sin superficie descamada, y de tamaño y forma variables. La lesión elemental es una pápula edematosa dérmica. Afecta a cualquier parte del cuerpo. Pueden unirse, siempre son pruriginosas y pueden aparecer rodeadas por un halo rojo.

El angioedema también denominado urticaria gigante, se manifiesta con una tumefacción más grande de la piel debido a la afectación de la capa subcutánea y dérmica profunda. Así, estas lesiones tienen unos límites poco definidos y a menudo, conservan la coloración cutánea normal. En general, el angioedema afecta a párpados, labios, lengua, genitales, manos, pies y, rara vez, a laringe, tracto gastrointestinal y vejiga. El edema no aparece en zonas declives.

EPIDEMIOLOGÍA

La urticaria y el angioedema constituyen una de las patologías médicas más frecuentes hasta tal punto que se calcula que en la edad adulta, hasta un 20-25% de la población general ha padecido al menos un episodio a lo largo de su vida. Es un proceso propio de gente joven y algo menos de niños.Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. Afecta 6-7% de los niños preescolares y a 17% de los niños con dermatitis atópica. La mayoría de los pacientes (aproximadamente 50%) padece tanto urticaria como angioedema, 40% sólo urticaria y 10% sólo angioedema. A escala mundial su origen puede ser inmunológico, no inmunológico o desconocido.

FISIOPATOLOGÍA

Se produce por una vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares de la dermis, que permite la extravasación del suero en el tejido circundante. Cuando la urticaria es de tipo inmunológica se acompaña de síntomas generales de hipersensibilidad. La liberación de mediadores mastocitarios por distintos estímulos induce cambios vasculares con vasodilatación, aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo nervioso que condiciona la aparición del edema y eritema. La afectación de la dermis superficial condiciona la aparición de habones mientras que la afectación de la dermis profunda induce la aparición de angioedema.

En el Angioedema Hereditario hay un déficit en la actividad funcional del C1 inhibidor con una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas, coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de mediadores vasoactivos que auementan la permeabilidad vascular y el edema.

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CLASIFICACIÓN

La urticaria se puede clasificar de acuerdo con diferentes parámetros:

1.- Según la evolución: Aguda.Crónica.

2.- Según el cuadro clínico: Ordinaria (la propiamente dicha).Física (por estimulo detonador).De contacto (inducida por contacto químico o biológico).

Angioedema (sin habones, en el cual el espectro de las manifestaciones clínicas es muy amplio).

3.- Según el mecanismo potencial de su desarrollo:Inmunológico.No inmunológico.Mediada por el complemento o Urticaria autoinmune.

Al tener diversas clasificaciones la más frecuentemente utilizada es en base al tiempo de evolución, se divide en aguda (menos de 6 semanas) o crónica (más de 6 semanas). En la urticaria crónica la causa específica se determina en no más de 30% de los casos.

CLASIFICACION POR EVOLUCION

Urticaria aguda.- Se define tradicionalmente por la presencia de ronchas de forma espontánea, casi la mayoría de los días, por menos de seis semanas.

Urticaria crónica.- Con una duración de más de seis semanas, con presencia de lesiones casi la mayoría de días de la semana.El tiempo es importante, ya que la evaluación de las urticarias aguda y crónica es diferente.

CLASIFICACION SEGÚN CUADRO CLINICO

Urticaria ordinaria.- La propiamente dicha.

Urticaria física.- Comprende el 20-30% de los casos de urticaria crónica. Dentro de los detonadores físicos que inducen urticaria se incluyen estímulos mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición solar y exposición al agua.El dermografísmo es la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta de 2% a 5% de la población. La fricción de la piel activa la formación de ronchas que se disponen de forma lineal en unos cuantos minutos posteriores al estímulo y persisten de 30 minutos a 2 horas. Frecuentemente ocurren después del rascado o cuando se usa ropa muy ajustada. Esto no se considera propiamente una urticaria, de hecho se llama “urticaria ficticia”. Se cree que es mediado por la IgE, pero no se ha identificado un alérgeno.

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La urticaria colinérgica es un tipo especial de urticaria crónica, que se puede desarrollar después de actividades que aumentan la temperatura corporal como por ejemplo: baños de tina, hidromasaje etc. Se caracteriza por la presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban por calor, ejercicio, ropa oclusiva o factores emocionales. Puede ser confundida con anafilaxia inducida por ejercicio, debido a que dentro de los síntomas que la acompañan se encuentra el angioedema, mareo y síncope. Se ha propuesto como mecanismo patogénico la activación de mastocitos secundaria a agentes liberadores por el sistema nervioso colinérgico. Se ha estimado que del 5% al 7% de los pacientes que padecen de urticaria pueden presentar este tipo en concreto.

La urticaria adrenérgica es extremadamente rara. Las ronchas son eritematosas, puntiformes y con un halo blanco; en contraste con las presentes en la urticaria colinérgica, que presentan un halo eritematoso. Se desencadenan por estrés y no por ejercicio o incremento de la temperatura corporal.

La urticaria por presión retardada puede ocurrir después de la aplicación de presión a la piel (durante 20 minutos). Afecta predominantemente a palmas, plantas y glúteos. A pesar de que puede llegar a ser incapacitante, su mecanismo de acción es desconocido.

La urticaria por calor se presenta por el contacto directo de la piel con objetos o aire caliente. Los rangos de temperatura desencadenante varían de 38°C a más de 50°C.

La urticaria por frío es inducida por exposición a bajas temperaturas (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). Aunque el mecanismo aún no es claro, se cree que están involucrados factores séricos, como los anticuerpos. La “prueba al frío” se realiza al colocar un cubo de hielo en el antebrazo por 4 minutos, desencadenando el desarrollo de urticaria durante el recalentamiento.

La urticaria solar se desarrolla pocos minutos después de la exposición a la luz solar. Se clasifica de acuerdo a la longitud de onda de luz, induciendo urticaria las longitudes de onda que van de los 2800 a los 5000nm. Su mecanismo se basa en la activación de una molécula precursora, que con la exposición se convierte en foto-alérgeno.

La urticaria acuagénica se produce tras el contacto con el agua. Son lesiones urticarianas pequeñas, desconociéndose aún su mecanismo de acción. Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda a la piel del tronco durante 30 minutos.

CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE DESARROLLO

Urticaria inmunológica.- Está caracterizada por una hipersensibilidad mediada por IgE. El entrecruzamiento de la proteína de la IgE localizada en la superficie del mastocito o basófilo resulta en la liberación de mediadores

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inflamatorios como la histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factor activador de plaquetas, factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y factor liberador de histamina, donde la histamina es el mediador principal que desencadena edema y urticaria. Los detonantes principales de la respuesta mediada por IgE son medicamentos como la penicilina, veneno para hormigas, los alimentos como leche o huevo y las transfusiones.

Urticaria No-inmunológica.- Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos (alcohol y material de contrastes), medicamentos (morfina, codeína, vancomicina, tiamina) y alimentos (frutillas y pescado).

Urticaria mediada por el complemento.- Las proteínas de complemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimular directamente los mastocitos. En el lupus eritematoso sistémico, enfermedad del suero y angioedema adquirido, los complejos inmunes circulantes pueden activar la cascada del complemento e incrementar estas proteínas.

DIAGNÓSTICO

En los diferentes consensos de expertos hay una clara tendencia a recomendar reducir las exploraciones de laboratorio en el abordaje diagnóstico de la urticaria. Se ha demostrado que la historia clínica es no sólo primordial sino asimismo suficiente en la gran mayoría de casos de pacientes con urticaria o angioedema.

¿Qué estudios se deben realizar ante un paciente con urticaria-angioedema?

La historia clínica es la parte fundamental del estudio y va a guiar al médico en los algoritmos existentes de diagnóstico complementario.

En general se debe proceder primero a una historia clínica exhaustiva, una exploración clínica y una exploración complementaria básica para descartar una enfermedad grave subyacente.

Historia clínica

Es la parte fundamental en el diagnóstico de la urticaria. El diagnóstico clínico se basa en la distribución y morfología de las lesiones. Los habones se blanquean con la digitopresión y son cambiantes en su distribución. El habón individual desaparece en menos de 24 h. En el caso que los habones perduren por encima de este tiempo hay que sospechar una urticaria-vasculitis.Debe preguntarse por exposición previa a alimentos, fármacos, picaduras de insectos, exposiciones por contacto.

La historia clínica nos guía hacia el factor desencadenante, seguido de las pruebas cutáneas alérgicas y la determinación de IgE específica. Con respecto a la urticaria aguda, la rentabilidad de un abordaje alergológico es

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elevada. Es importante preguntar si el paciente ha tolerado con posterioridad el agente sospechado. Sin embargo, en las urticarias agudas de duración más prolongada, la rentabilidad de exploraciones complementarias es baja y no supera los hallazgos de la historia clínica.

Se debe indagar sobre la presencia de síntomas sistémicos asociados, como artromialgias, fiebre o síndrome constitucional, lo que puede guiar hacia una posible etiología infecciosa, de enfermedad inflamatoria, neoplásica, etc. La artritis o síndrome de Raynaud orienta a una conectivopatía. El síndrome gripal es frecuente y característico de procesos virales. En estos cuadros es típico atribuir (frecuentemente falsamente) la causa de la urticaria a algún fármaco administrado en el curso de la infección. Otros desencadenantes a explorar son los factores físicos (frío, calor, ejercicio, vibración, presión o expo-sición solar).

Exploración física

Ésta confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta las lesiones durante la visita médica. En la exploración general se busca descartar un proceso infeccioso, neoplásico o una enfermedad del tejido conectivo.

Exploración complementaria básica

En el siguiente paso se puede evaluar la velocidad de sedimentación y una fórmula leucocitaria con recuento de leucocitos y eosinófilos.

Exploración complementaria avanzada

Tests de laboratorio. Incluyen un estudio inmunológico, IgE total y específica según sospecha, estudio de complemento, función tiroidea con títulos de anticuerpos antitiroideos, ANA, factor reumatoide. En algunos casos puede ser necesaria la serología de hepatitis B y C, VDRL y crioglobulinas. La serología de hidatidosis puede detectar un quiste hidatídico y debería formar parte del diagnóstico en cuadros de anafilaxia o urticaria aguda recidivante.

Cuando la historia clínica nos hace sospechar una urticaria por agentes físicos se debe estudiar la urticaria mediante pruebas específicas según la siguiente tabla.

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Estudio radiológico. La radiografía de tórax puede detectar infecciones pulmonares, neoplasia o un quiste hidatídico, que también puede estar localizado a nivel hepático, para lo que se realizará una ecografía abdominal.

Estudio alergológico específico. Las pruebas cutáneas y la IgE específica son útiles para confirmar o descartar urticaria IgE mediada por alimentos y algunos fármacos. Para descartar un agente como causante de una reacción alérgica puede ser necesaria la prueba de provocación controlada.

El angioedema hereditario que cursa sin urticaria debe confirmarse mediante medición de factores del complemento (C3, C4, cuantificación y actividad de C1- inhibidor). En estudios más avanzados se mide el C1q y la presencia de anticuerpos contra el C1-inhibidor o C1q para diferenciar los distintos tipos de déficit de C1- inhibidor. En un porcentaje importante de las urticarias crónicas los pacientes presentan anticuerpos anti-IgE o antireceptor de IgE sobre el mastocito, es la denominada urticaria crónica autoinmune. En estos casos se puede realizar una prueba cutánea con suero autólogo y/o la detección de autoanticuerpos.

Finalmente, el parásito de los pescados, Anisakis simplex, se ha implicado en un alto porcentaje de urticarias agudas o anafilaxias y se ha propuesto la posibilidad de implicación en algunos casos de urticaria crónica. En este caso especial, la prueba cutánea y la determinación de IgE e IgG4 específica frente al parásito pueden ser útiles.

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TRATAMIENTO

Medidas generales:

El primer paso es descubrir el agente causal y si ha sido posible la identificación del mismo, la evitación de éste y/o el tratamiento de la causa subyacente. También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en la benignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicar al paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiología específica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática.

De no poderse identificar el factor desencadenante, se procederá a evitar factores agravantes inespecíficos como alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivos alimentarios.

Tratamiento farmacológico

Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos, el ideal tendría las siguientes características:

Absorción no influida por alimentos. Sin interacciones medicamentosas. Elevada afinidad por el receptor H1. Enlace específico y persistente.

Resumiendo, un principio activo de elevada eficacia sin efectos secundarios no deseados.

Siempre serán de primera elección los antihistaminicos-H1 (anti-H1) de segunda generación por vía oral (escaso efecto sedante, carecen de acción anticolinérgica, menor frecuencia de dosis). Actualmente presentan un perfil muy seguro. Los antihistamínicos tienen la capacidad de inhibir la liberación dehistamina y previenen la acción de la misma en los órganos diana. La eficacia de los anti-H1 está bien establecida, aunque no todos los pacientes responden y la desaparición completa de las lesiones solo se produce en un 40% de los mismos. Hay que recordar que son más eficaces cuando se toman de forma prolongada que esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días. No se recomienda emplear anti-H1 sedantes como tratamiento de primera línea.

Antihistamínicos Anti –H1 de segunda generación.Principio activo

Dosis Características

Loratadina 10 mg/ 24 horas Metabolito activo: Desloratadina.

Desloratadina

5 mg/ 24 horas  

Cetirizina 10 mg/ 12-24 horasMetabolito

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HidroxicinaSedación leveAjuste Insuf.Renal y Hepática (mitad dosis).

Levocetirizina

5 mg/ 24 horas Metabolito CetirizinaPrecaución Insuf. Renal terminal.Absorción disminuida por alimentos.

Ebastina 10- 20 mg/ 24 horas

Metabolismo hepático.Absorción rápidaAcción prolongada.No interacción con alimentos.Leve somnolencia.

Azelastina   Más frecuente preparados nasales.

Fexofenadina

120-180 mg/ 12-24 horas

Acción rápida y prolongada.Interacción antiácidos: Magnesio/AluminioNo metabolismo hepático.

Rupatadina 10 mg/ 24 horas Precaución con alcohol y depresores SNC.

Mizolastina 10 mg/ 24 horas Potencialmente arritmogénico, Múltiples interacciones: Ketoconazol, macrólidos, antiarrítmicos clase I-III.

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Los corticoides orales acortan la urticaria aguda y pueden indicarse si la afectación cutánea es importante  (Prednisolona 40 mg/día/4 días), máximo 10 días, dar medicación matutina. Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión. No deben emplearse de forma prolongada. En caso de afectación sistémica o del estado general puede emplearse 6-Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía intramuscular.

En caso de refractariedad al tratamiento, se recomienda:

Aumento de dosis de los anti-H1 de segunda generación por vía oral incluso más de lo que indica el fabricante siempre que los beneficios superen los riesgos.

Cambio a anti-H1 del mismo grupo.

Cambio a anti-H1 de primera generación. Asociación anti-H2 monodosis diaria 1 semana (Ranitidina 150 mg/12 horas, Famotidina 20-40 mg/día, Cimetidina 300-800 mg/12 horas). Los anti-H2 no sirven para la urticaria aguda, pero son útiles para la crónica debido a que potencian el efecto de los anti-H1. Dentro de los antihistamínicos de primera generación como efectos secundarios típicos de estos medicamentos encontramos la somnolencia, además podemos encontrar agitación, sequedad de mucosas, aumento de apetito y aumento de peso. Como aparición mucho mas rara tendríamos la aparición de nauseas, vómitos y retención urinaria.

Añadir un inhibidor de los leucotrienos como el Montelukast. Puede ser útil en combinación con antihistamínicos en casos de UC, especialmente la asociada a reacciones adversas del AAS, AINE, urticaria por presión retardada y autoinmune.

En el tratamiento de la urticaria y el angioedema, si a pesar de todo lo anterior los síntomas persisten, entramos en el último escalón de medicamentos posibles a dar, entre los cuales no hay grandes niveles de evidencia ni gran perfil de seguridad ni son costo-efectivos, dentro de este grupo tendríamos:

o Ciclosporina A. La Ciclosporina A puede ser utilizada en pacientes con enfermedad severa. Ya que inhibe la degranulación de basófilos y mastocitos.

o Ketotifeno. Es un estabilizador de los mastocitos, ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de las urticarias colinérgicas y por frío.

o Anti Ig-E (Omalizumab).

o Bloqueantes de los canales de Calcio como el Nifedipino (estabiliza a los mastocitos).

o Dapsona.

Para estos últimos fármacos habría que dar un tratamiento individualizado.

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Los corticoides o antihistamínicos tópicos tienen escasa eficacia frente a las lesiones dérmicas y además tienen riesgo de fotosensibilidad, por lo que no se deben emplear.

 

Antihistamínicos Anti –H1 de primera generación.Principio activo

Dosis Características

Hidroxicina 25 mg/ 6-8 horas

Toma nocturna.Interacción con iMAOS, depresores SNC, cimetidina.Contrarresta acción Adrenalina.

Dexclorfeniramina

2- 6 mg/ 6-8 horas

Permite vía intravenosa (0,5 mg/6-8 horas).

Clemastina 1 mg/ 12 horas

Menos efectos secundarios.

Mequitazina 5 mg/ 12 horas

Intermedio entre 1ª y 2ª generación.

Difenhidramina

50 mg/ 6-8 horas

Amplia experiencia.Sedación importante.Escaso efecto gastrointestinal.Más indicada en cuadros de mareos, vértigos y vómitos de origen laberíntico.

Ciproheptadina

4 mg/ 6-8 horas

No emplear en ataques agudos de asma, úlcera péptica, edades extremas de la vida.

Prometazina 50 mg/ 8-12 horas

A altas dosis: reacciones extrapiramidales.Permite vía intramuscular/intravenosa.

En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas, aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremos

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brevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y el angioedema.

Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y oxígeno a flujos altos (10 lm) con control del O2 con pulsioximetría. Además dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir:

Adrenalina, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por un mejor perfil de absorción. Reservando la vía intravenosa para casos muy graves, con monitorización cardiaca continua.

Administrar líquidos IV, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no hay pruebas para usar con preferencia coloides).

Corticoides: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote del uso de corticoides parenterales.

Salbutamol inhalado o nebulizado.

Hemos de prestar especial atención en casos especiales de urticaria y angioedema, como puede ser en el embarazo, lactancia, niños, insuficiencia hepática e insuficiencia renal:

Embarazo: se recomienda el empleo de corticoesteroides a dosis bajas. Se debe evitar el uso de antihistamínicos, ya que estos cruzan la placenta y aunque no hay evidencia de teratogenia, deben evitarse en el primer trimestre del embarazo. En caso de ser necesario usar antihistamínicos emplear Dexclorfeniramina (Polaramine®) por su amplia experiencia de uso, aunque la Loratadina y la Cetirizina también se encuentran dentro de la misma categoría (categoría B) de la “Food and Drug Administration”. La Hidroxicina (Atarax®) está especialmente contraindicada.

Lactancia: se recomienda toma nocturna del antihistamínico (Loratadina). Los anti-H1 sedantes están contraindicados durante toda la lactancia.

Niños. En niños mayores de 12 años puede emplearse cualquier antihistamínico. La Hidroxicina y la Desloratadina se pueden dar a partir del año de edad. La Dexclorfeniramina, la Cetirizina, la Levocetirizina, la Loratadina y la Ebastina, a partir de los dos años. La Fexofenadina se utiliza a partir de los 6 años. Distinguiremos según la gravedad entre:

o En caso de urticaria leve, primero se administran antihistamínicos H1 de primera generación (Hidroxicina, Dexclorfeniramina). Son preferibles ante el mayor perfil de seguridad y la posibilidad de empleo por vía intravenosa, si bien también son aceptados anti-H1 de segunda generación como Loratadina o Cetirizina.

o En caso de urticaria grave: Metilprednisolona intravenosa, 2 mg/kg de peso, o adrenalina al 1/1.000 subcutánea, 0,01 ml/kg,

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máximo 0,5 ml. En dosis de 1 ml administradas a mayores de 14 años, deben vigilarse los efectos secundarios (arritmia, taquicardia).

Insuficiencia hepática: anti-H1 que no presenten metabolismo hepático, es decir independientes de la citocromo P-450, Cetirizina, Levocetirizina, Desloratadina y Fexofenadina. Otros autores pese a evitar el citocromo P-450, recomiendan reducir dosis a la mitad.

Insuficiencia renal: Fexofenadina. En caso de usar Cetirizina o levocetirizina se debe reducir dosis.

Angioedema hereditario por déficit de INH C1. En el brote agudo con afectación cervicofacial o dolor abdominal intenso se debe administrar concentrado de INH C1 (Berinert ®) 500-1.000 U iv lentamente o bien un fármaco de reciente aparición denominado Icatibant (Firazyr®). El Icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada (30 mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera necesario. Si el brote es leve se puede pautar Ácido Tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h por vía oral (vo) o iv. En determinadas situaciones estresantes, como politraumatismos o intervenciones quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico con danazol 200 mg/8 h o Estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se dispone de él, administrar INH C1.

ALGORITMO RESUMEN DE TRATAMIENTO DE URTICARIA AGUDA

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PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN

El pronóstico depende de la variedad de urticaria o angioedema que tenga el paciente, desde apenas sintomática, a grave o muy grave.

En las urticarias secundarias el pronóstico dependerá de la enfermedad asociada. En general tiende a reducirse con la edad la sintomatología y los cuadros que se producen en el embarazo suelen recidivar en los posteriores.

En el Angioedema Hereditario Familiar, que cursa de manera recurrente, puede llegar a haber una mortalidad del 30% de los pacientes, si bien en la

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actualidad se van reduciendo estos porcentajes con un adecuado diagnóstico y tratamiento.

¿CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA?

Los criterios de derivación de Urticaria y Angioedema sin diferentes entre sí y a su vez varían dependiendo de su presentación aguda o recidivante o crónica.

En el caso de las urticarias agudas, en un primer brote, sin claro factor desencadenante no se derivan al especialista. En el caso de que haya un desencadenante claro conocido como puede ser la exposición a fármacos, alimentos (frutos secos, frutas) picaduras de insectos o anisakis; si se deriva al especialista. Algunos autores refieren que en caso de desencadenante claro, no remitir a atención especializada sino continuar el seguimiento en consulta de Atención primaria.En el caso de urticarias recidivantes o crónicas (mas de 6 semanas), es obligatorio descartar las urticarias físicas (acuagénica, colinérgica, por frío, solar...), infecciones ocultas, parasitosis intestinal, fármacos de ingesta habitual, alimentos de ingesta cotidiana y enfermedades sistémicas, una vez realizado esto, y sin hallazgos concluyentes, se derivará a la Atención Especializada.

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A su vez se recomienda derivar al servicio de alergología con carácter preferente en los siguientes casos:

- Urticaria aguda con sospecha de alérgeno desencadenante de difícil evitación.

- Reacción sistémica urticarial por picadura de himenópteros (abejas, avispas…).

- Sospecha de alergia a un medicamento con indicación de administración actual y sin alternativa terapéutica.

- Sospecha de alergia alimentaria en lactantes y primera infancia.- Sospecha de urticaria de contacto profesional.- Urticaria acompañada de anafilaxia.- Urticaria del embarazo.

En el caso del angioedema distinguiremos entre el angioedema inducido por drogas y el angioedema hereditario/adquirido C1E1. En el primero si al retirar los fármacos sospechosos (IECAS, AAS, AINEs…) no desaparece el cuadro, derivaremos al servicio de Alergias.

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En el segundo caso derivaremos siempre, lo que si hay afectación laríngea, enviaremos de forma preferente. En el caso de Angioedema Hereditario Familiar procurar derivar con cuantificación de C3 y C4.

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