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noemi-benavides-rodriguez
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Desórdenes endócrinos
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• Hipotálamo• Cuerpo pineal• Hipófisis (pituitaria)• Tiroides y paratiroides• Glándulas suprarrenales• Gónadas: testículos y ovarios• Páncreas• Timo• Placenta
Sistema endocrino
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Las lesiones del hipotálamo y/o de la hipófisis afectan finalmente la secreción hipofisiaria
Cuando hay falla en el hipotálamo se afecta básicamente la adenohipófisis o hipófisis anterior:
Panhipopituitarismo:Pérdida completa de la función hipofisiaria
Pérdida de una sola hormona hipofisiariaDeficiencia monotrópica hormonal
Trastornos del hipotálamo
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HIPÓFISIS
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Hipersecreción de hormonas hipofisiarias Hiposecreción de hormonas hipofisiarias
La causa más común es un adenoma hipofisiario
Trastornos hipofisiarios
Son tumores, que pueden alcanzar un gran tamaño y se clasifican en funcionales y no funcionales. Los primeros son los que producen un exceso de algún tipo de hormona hipofisiaria y los segundos no son por causa hormonal, sino que sus síntomas se deben a la compresión de estructuras vecinas o por destrucción de la glándula.
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Es la manifestación mas común de padecimientos hipotálamo-hipófisis
Prolactina (más frecuente) Galactorrea Disfuncion gonadal
Hormona del crecimiento Acromegalia
ACTH Sindrome de Cushing
Hipersecreción hipofisiaria
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Efectos
Estimula el aparato secretorio de la mama, que se prepara para la lactancia
Si la lactancia y los niveles séricos de PRL son constantes se inhibe la ovulación
La estimulación del pezón puede incrementar los valores séricos
Prolactina (PRL)
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Farmacológicas
TRH
Fenotiacinas
Antihipertensivos
Estrógenos
Causas de hiperprolactinemia
Los valores medios oscilan entre los 13 ng/ml en mujeres y 5 ng/ml en varones. El intervalo de referencia para la mayoría de los laboratorios oscila entre los 5-25 ng/ml.
Efectos:Anovulación Amenorrea secundaria de aparición espontánea
Patológicas
Tumores secretorios de prolactina
Disfuncion hipotalámica
Acromegalia
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crónica
FuncionalesEstimulación mamariaHiperosmolalidad séricaEmbarazo y lactanciaPeriodo neonatalEjercicioSueñoEstrésCirugía
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Determinación de la concentración
Radioinmunoanálisis: se emplean antisueros contra prolactina humana
Inmunoensayos enzimáticos (ELISA)
Pruebas de secreción
Administración de 50 mg de cloropromacina por vía intramuscular seguidos de la determinación de prolactina en sangre cada 30 minutos durante 2 a 3 horas
Administración intravenosa de 500 µg de TRH (hormona liberadora de tirotropina) , se observan picos máximos después de 15 a 30 minutos de la administración de TRH
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Cifras séricas normales con patrón diurno: llega a su máximo aproximadamente una y media hora de haberse iniciado el sueño, y luego declina a lo largo de dos horas
Hormona del crecimiento (GH)
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Efectos
Estimula :
• La síntesis de proteínas y colágeno• La lipólisis• Hiperglucemia (antagonismo a los efectos de la insulina)
Factores que inhiben la liberación de GH
• Hiperglucemia aguda• La propia GH• Progesterona• Glucocorticoides• Bloqueadores de la dopamina• Bloqueadores beta adrenérgicos• Antagonistas de la serotonina
Factores que aumentan la liberación de GH
• Hipoglucemia• Estrógenos • Agonistas de la dopamina• Bloqueadores beta adrenérgicos• Inanición proteínica• Anorexia nerviosa• Insuficiencia renal crónica
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Determinación de la concentración
Radioinmunoanálisis:En condiciones básales las concentraciones séricas son:Inferiores a 5 ng/ml30 a 180 ng/ml en recién nacidos
Producción diaria:90 µg/ día en el periodo prepuberal690 µg/ día durante la adolescencia
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Pruebas de secreción
Factores que estimulan la secreción de la hormona del crecimiento: La hipoglucemia inducida por insulina
se eleva de 3 a 50 veces a los 30-120 minutos
L-dopa, arginina y glucagonSe administra el medicamento por vía oral (500 mg)Se extrae sangre para determinar la hormona del crecimiento cada 30 minutos durante 2 horas
Estimulación con glucagonProduce elevación mayor a 7 ng/ml entre 120 y 180 minutos
Prueba de ejercicio
En pacientes con exceso de hormona del crecimiento se administra glucosa para comprobar la supresión de la misma: Prueba de tolerancia a la glucosa con determinaciones simultaneas de glucosa y hormona del crecimiento
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Exceso de hormona de crecimiento
El aumento por tumores de la hipófisis conduce a gigantismo antes de la pubertad y a la acromegalia después de la misma
Gigantismo
Es una enfermedad hormonal, causada por la excesiva secreciónde la hormona del crecimiento, durante la época del desarrollo
Enanismo hipofisiario
Es consecuencia de la falta de la hormona del crecimiento durante los primeros años de vida
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Acromegalia
Es ocasionada por el exceso de hormona del crecimiento (GH), después del desarrollo normal de un individuo.
Cabeza grande Lengua crecida Piel gruesa y dura Manos y pies excesivamente grandes Silla turca crecida Defectos del campo visual
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Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Efectos
Estimulación en la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales
Estimula la producción suprarrenal de andrógenos y aldosterona
Estimulación de lipólisis, inhibición del desarrollo tímico, estimulación de la captación de aminoácidos y glucosa por el músculo
Efecto de pigmentación en la piel
Valores máximos por la mañana por debajo de 120 pg/ml
Descienden en la tarde y a menudo no son detectables durante la noche
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Pruebas de secreción
Estimulación de la hipófisis:
Prueba de la metirapona, bloquea la secreción de cortisol, estimulando la producción de ACTH
Hipoglucemia inducida por administración intravenosa de insulina
Estimulación con CRH (hormona liberadora de corticotropina) (1 µg/kg), produce una reacción maxima de ACTH en 15 minutos
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El hipopituitarismo es un término médico usado para una disminución anormal de las hormonas secretadas por la glándula hipófisis
Primario (por ausencia o destrucción de las células hipofisarias)
Secundario (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo o por sección del tallo hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado
Hipopituitarismo
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Insuficiencia hipofisiaria
Después del embarazo y el parto en madres que no amamantan por falta de leche
Involución de glándulas mamarias y vello púbico y axilar escasos Mujeres con amenorrea inexplicable Varones con disminución de la libido y perdida de peso Anemia inexplicable
Puede presentarse cualquier combinación de deficiencias hormonales
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LHHormona Luteinizante
FSHHormona Estimulante del
folículo
Secretadas por células gonadotrópicas de la Hipófisis
Estimuladas por una hormona hipotalámica liberadora de gonadotropina GnRH
Gonadotropinas
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LH
Suprimidos en Feto y RN
Se incrementa la secreción
Se suprime, junto con FSHRetrasa el inicio de la adolescencia
Adolescencia
LH
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Mujeres
Varones
LH Secreción permanece constante
Estimula a las células de Leydig del testículo para producción de testosterona.
LH Fase folicular del ciclo menstrual estimulada por estradiol.
Valor crítico LH notablemente OVULACIÓNde estradiol FSH
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Hombres 1.8 - 8.2 U/L
Fase folicular 2.9 - 21 U/L
Pico ovulatorio 18.1 - 90.2 U/L
Fase lútea 0.8 - 16.2 U/L
Postmenopausia 1.8 - 92.1 U/L
MUJERES
VALORES DE REFERENCIA
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FSH
Inhibidos en el feto y RN
Incrementa durante los primeros dos años de vida
3 – 10 años se suprimeRetrasa el inicio de la adolescencia
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Varones
FSH Permanece relativamente constante
Inhibe la secreción excesiva de FSH por la hipófisis
I n h i b i n a
Estimula las células de Sertoli de los testículos para producción de globulina fijadora de hormonas sexuales locales
Permite las concentraciones elevadas de testosterona en el testiculo.
Producción de espermatozoides
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Mujeres
FSH Gradualmente durante el ciclo menstrual Produce el desarrollo del folículo ovárico Final ciclo Menstrual: Estimula incremento en los valores de estradiol
y progesterona.
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Niveles de FSH durante el ciclo menstrual normal
Niños 0,5 – 3,3 UI/L
Hombre adulto 7-24 UI/L
VALORES DE REFERENCIA
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Deficiencia de la LH y FSH
Amenorrea
Síntomas de hipoestrogenismo
• Inestabilidad vasomotora
• Disminución de la lubricación vaginal
• Disminución de la función eréctil del clítoris y del potencial orgásmico.
• Depresión emocional
• Inestabilidad
MUJERES
DEFICIENCIA DE GnRH HIPOTALÁMICA
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Deficiencia de la LH y FSH
Disminución del crecimiento de vello de la barba
Impotencia
Hematocrito: cifras mas bajas de lo normal.
Diaforesis intensa
VARONES
DEFICIENCIA DE GnRH HIPOTALÁMICA
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Retraso de la adolescencia
DEFICIENCIA CONGENITA AISLADA DE
GONADOTROPINA
Deficiencia GnRH hipotalámica
Características eunucoides
Deficiencia FSH y LH
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Alteración en la relación de gonadotropinas
Baja secreción o poca actividad biolólgica de LH
Desarrollo variable de túbulos seminíferos
Células de Leydig ausentes o escasas
SÍNDROME DEL EUNUCO FÉRTIL
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Estructura de algunas hormonas glucoproteicas
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Glándula suprarrenal
Corteza Médula
Estrógenos
Mineralocorticoides
AndrógenosGlucocorticoides
Adrenalina Noradrenalina
Aldosterona
Cortisol
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
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Efectos
La corteza externa secreta hormonas esteroides y rodea a la médula máspequeña, que secreta catecolaminas que ejercen su función en:
• Mantener la homeostasis
• En estados de estrés como: Frente a situaciones de huida, ayuno, lesionesy choque
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• Causado por un exceso de glucocorticoides• Ocurre en ambos sexos y todas edades• Típico mujer en los 30-50 años• Ocurre una secreción excesiva de cortisol suprarrenal (endógeno)• Administración elevada de glucocorticoides (exógena)
Cushing endógeno:• Secreción de ACTH hipofisiaria• Tumores malignos o benignos
Pruebas De selección: La dosis única de Dexametasona, se ingiere 1 mg antes de dormir (10-12 p.m) Se extrae sangre a las 8 a.m.
Acción: Dexametasona suprime cortisol plasmático cifras por debajo de 5 µg/100ml. Siendo indetectable.
En la enfermedad no se responde al tratamiento y no son raras las cantidades 20 µg/100ml
SÍNDROME DE CUSHING
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Prueba definitiva Determinación de ACTH plasmática Se administran 3.0 g de metirapona a la media noche y se miden las
concentraciones de ACTH plasmática a las 8 a.m. Método para diferenciación de los tipos de síndromes endógenos
Resultado: Personas normales tienen cantidades muy bajas de ACTH Los pacientes con síndrome de Cushing tienen valores elevados
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Hipoadrenalismo primario
Suele ocurrir entre 20-50 años
Principalmente en mujeres
Causado por destrucción de ambas cortezas suprarrenales
Produce deficiencia de aldosterona, cortisol y andrógenos
ENFERMEDAD DE ADDISON
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TESTOSTERONA
Hormona androgénica, producida en los testículos.
Su acción fisiológica puede ser como tal o convertirse a dihidrotestosterona
Efectos biológicos:
* Diferenciación embriológica de los genitales masculinos* Maduración de caracteres internos y externos durante la pubertad* Crecimiento de músculo esquelético* Crecimiento laríngeo (engrosamiento de la voz)* Crecimiento y distribución del vello* Estimulación de glándulas sebáceas * Acciones antineoplásicas
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Secreción: Varón-------- suprarrenales y testículos (2.5-11mg/día) Mujer-------- suprarrenales y ovarios (0.25mg/día)
Producción excesiva Varón-------- pubertad precoz Mujer-------- masculinización
Existen dos formas Testosterona libre Testosterona unida a albúmina y a la globulina fijadora de
hormonas sexuales (SHBG; globulina fijadora de testosterona) La porción activa es la libre
VALORES DE REFERENCIA
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Significado clínico Los niveles de testosterona disminuyen en:
Hipogonadismo (insuficiencia hipofisaria). Síndrome de Klinefelter Hipopituitarismo Orquidectomía Cirrosis hepática Síndrome de Down Pubertad tardía
Testosterona libre globulina fijadora de hormonas sexuales Ancianos
Nivel de testosterona total aumentada Hipertiroidismo Síndrome de resistencia a los andrógenos Tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congénita Pubertad precoz Lesión idiopática del CNS
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Edad (años) Varones (pg/ml) Mujeres (pg/ml)
20 a 29 19 a 41 0.9 a 3.2
30 a 39 18 a 39 0.8 a 3.0
40 a 49 16 a 33 0.6 a 2.5
50 a 59 13 a 31 0.3 a 2.7
>60 9 a 26 0.2 a 2.2
Valores de referencia Testosterona total
Testosterona libre
Varones: 300 a 1000 ng/100 ml o 10.4 a 34.7 mmol/L
Mujeres: 25 a 75 ng/100 ml o 0.69 a 2.69 mmol/L
Embarazadas: 3 a 4 veces mayor
Posmenopáusicas: 8 a 35 ng/100 ml o 0.28 a 1.22 mmol/L
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• Hipotálamo• Cuerpo pineal• Hipófisis (pituitaria)• Tiroides y paratiroides• Glándulas suprarrenales• Gónadas: testículos y ovarios• Páncreas• Timo• Placenta
Sistema endocrino