Fara supradenivelare de STCu supradenivelare de STSindroame coronariene acute(SCA)Angina instabilaInfarctul miocardicNSTEMI

IMA non-QIMA-Q

Aterotromboza: un proces generalizat si progresiv

NormalStriu lipidicPlaca fibroasaPlaca ateroscleroticaRuptura placii/fisura si tromboza

IMStoke ischemic/AIT Ischemie periferica

Clinic silentioasa

Deces cardiovascular

Avansarea in varstaAngina stabilaClaudicatie intermitenta

Angina instabila}SCA

Slide 5 Atherothrombosis: a Generalized and Progressive Process

Atherothrombosis is the common underlying disease process for MI, ischemia and vascular death.ACS are classic examples of atherothrombosis (plaque rupture and thrombus formation). ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) are typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus.Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a persons lifetime.Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.

Placa vulnerabila

TIPURI DE ANGINAClasificarea canadiana (corespunde claselor NYHA) Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici Clasa IV: angina pectorala in repaus

ANGINA INSTABILAAngina de repaus/ de decubit Angina nocturna Angina de efort agravata/ crescendoAngina de novoAngina precoce post-infarctAngina Prinzmetal/ varianta

ANGINA INSTABILAPRIMARA apare in absenta unor cauze extracardiacePRECIPITATA de afectiuni extracardiace anemie, febra, infectii, tahiaritmii, stress emotional sau hipoxemie

Durerea este mai intensa, de mai lunga durata si declansarea ei nu mai este legata specific de efortModificari ECG de faza terminala fara unda Q si enzime de necroza miocardica

TIPURI DE ANGINAClasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila) Clasa I: angina de efort severa, crescendo sau de novo Clasa II: angina de repaus subacuta, cu lipsa durerii in ultimele 48 de ore Clasa III: angina de repaus acuta, cu durere in ultimele 48 de ore Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabil(Braunwald)

Circumstane cliniceSeveritateAApare datorit unor condiii extracardiace ce accentueaz ischemiaBApare n absena condiiilor extracardiace

CApare la mai puin de 2 sptmni de la IMA

IDe novo/agravat(fr dureri de repaus)IAIBICIIDe repaus dar nu i n ultimele 48 oreIIAIIBIICIIIDe repaus n ultimele 48 de oreIIIAIIIBIIIC

TIPURI DE ANGINAClasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila) Clasa I: angina de efort severa, crescendo sau de novo Clasa II: angina de repaus subacuta, cu lipsa durerii in ultimele 48 de ore Clasa III: angina de repaus acuta, cu durere in ultimele 48 de ore Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabil(Braunwald)

Circumstane cliniceSeveritateAApare datorit unor condiii extracardiace ce accentueaz ischemiaBApare n absena condiiilor extracardiace

CApare la mai puin de 2 sptmni de la IMA

IDe novo/agravat(fr dureri de repaus)IAIBICIIDe repaus dar nu i n ultimele 48 oreIIAIIBIICIIIDe repaus n ultimele 48 de oreIIIAIIIBIIIC

ANGINA PRINZMETALECG supradenivelare ST cu inglobare de unda TTest ECG de provocare la ergonovinaTest de hiperventilatie cu producere de alcalozaTest presor la receCoronarografia poate evidentia spasmul coronarian

ANGINA PRINZMETALPacienti cu medie de varsta mai micaCoronarele pot fi aterosclerotice sau indemneDurereaApare in repaus nefiind legata de un triggerApare frecvent in aceeasi perioada a zileiDurata si intensitatea sunt relativ mariCedeaza rapid la nitroglicerina

EKG IN TIMPULSPASMULUICORONARIAN

198.bin

TEST ECG DE PROVOCARE CU ERGONOVINAPentru diagnosticarea anginei vasospasticeDeterminaSpasm coronarian cu durere tipicaModificari ECG supradenivelare tranzitorie a segmentului Contraindicatii IM recent, AVC, HTA severa, IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei stangi sau multicoronariana

TRATAMENTUL ANGINEI STABILE

Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie1.Reanalizarea anamnezei pacientului.

2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor AS

3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:3.a afectiuni cu caracter sistemic :anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.3.b afectiuni cardiace:HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmiiRealizarea profilului patologic al pacientului:

Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirinaIVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilorbradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop

5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina nocturna)

Obiectivele tratamentuluievitarea factorilor de risc ai aterosclerozeiameliorarea ischemieievitarea adaugarii trombozei pe placa de aterominterventia chirurgicala

scaderea mortalitatiiprevenirea complicatiilorcresterea calitatii si duratei vietii prin:

Evitarea factorilor de risc

interzis fumatulTA

MASURI GENERALE1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:incetarea obligatorie a fumatuluitratarea DZ si a HTAameliorarea dezechilibrelor lipidice

2.Corectarea factorilor agravanti:obezitate importantainsuficienta circulatorie congestivaanemiehipertiroidism

3.Incurajarea si educarea pacientului

Tratamentul farmacologic:Medicatie antiischemica: asigura evitarea dezechilibrului intre cererea si oferta de O2 la nivelul miocardului

Medicatie patogenica: are efect antiagregant si anticoagulant

Medicatia antiischemica:Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni diferite:Nitrati-blocanteBlocante de Ca++

Nitratii:Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele ateroscleroticeScad presarcina prin venodilatatie perifericaAmelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul hipertrofiatStimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale

Agenti cu durata de actiune scurta

NTG sublingual5 mg./cp.la nevoieNTG aerosol0.4 mg. (o inhalatie)la nevoie

ISDN sublingual5-20 mg./cp.la nevoie

Agenti cu actiune prelungita

ISDN oral2.5,10 mg./cp.2.510 mg./ ziISDN actiune prelungita20,40,60 mg./cp.O data dim. apoi dupa 7 h / 1 cp.NTG unguent 2 %0.5-2 mg.De 4 ori pe zi, cu un iterval de 7-10 h fara nitratNitro-Mack (retard)5 mg./cp.515mg./ ziNTG plasturi tegumentari0.1-0.4 mg./hSe aplica dim., se indeparteaza searaISMO (Mono-Mack)20-40 mg./cp.O data dim. Apoi dupa 7 h / 1cp.

-blocanteleConstituie prima linie de tratament in AP de efort stabila; toate au proprietati antianginoaseAgentii 1-selectivi agraveaza mai putin bolile respiratorii sau vasculare perifericeDoza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-60 b/min

Agenti neselectivi

* Are si act. agonista

NEBIVOLOL (! Cu NO)5-10 mg./cp.PINDOLOL *5-30 mg./cp. 20120mg./ ziPROPRANOLOL20-60 mg./cp. 80240mg./zi PROPRANOLOL cu actiune prelungita80-160 mg./cp. 80160mg./ zi TIMOLOL5-15 mg./cp. 10 30 mg. /zi

Agenti 1-selectivi

* Are si act. -agonista

ACEBUTOLOL*200-600mg./cp.4001200mg/ziATENOLOL25-100 mg./cp. 100400mg/ziBETAXOLOL10-20 mg./cp. 40 80mg/ziMETOPROLOL25-100 mg./cp. 100 200mg/ziMETOPROLOL cu actiune prelungita50-100 mg./cp. 200400mg/zi

Contraindicatii: ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)ICCBAVBronhospasmDiabet fragil

Efecte secundare:FatigabilitateBronhospasmDeprimarea fct. VSImpotentaDepresieMascarea hipoglicemiei la diabetici

Blocantele de calciuScad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoaseCresc pragul ischemicRealizeaza liza spasmului coronarianIndicate de electie in angina PrinzmetalDe evitat asocierea Verapamilului cu -blocante sau Disopyramide

Blocante canale de Ca++ Doza uzualaEfecte adverseVERAPAMIL80 mg/cp, 240320/ zihTABradicardieBAVICConstipatieCresterea nivelului de DigoxinVERAPAMIL sr.120-480 mg./cpDILTIAZEM60mg/cp, 180240/ ziDILTIAZEM sr.60-180mg./cp, 120360mg/zi

BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICEDoza uzualaEfecte adverseNIFEDIPINA10 mg, 3040mg/ zi! Actual se foloseste doar NIFEDIPINA retard TahicardiehTAEdeme perifericeCefaleeEritemNICARDIPINA20-40 mg, 60 120/ ziAMLODIPINA2.5-10 mg, 7.5 40/ ziFELODIPINA (Plendil)2.5-10 mg.

Molsidomina: Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG, dar nu da tolerantaConstituie terapie de rezervaDoza zilnica: 2-8 mg.

Preductal (trimetazidina):Amelioreaza metabolismul celularEfect aditiv in asociere cu -blocante

Tratament hipolipemiant

1.fibratii-controleaza trigliceridemiile2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin)-controleaza hipercolesterolemiile prinACTIUNE-scad colesterolul total-scad LDL colesterolul-cresc HDL-stabilizeaza placa de ateromMEC-INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA

Mecanismul de actiune al antiagregantelor plachetarePIP2PIP2ADPSerotoninaTrombinaColagenTXA2PLCCa++AAHEndoperoxizicicliciRec.GP IIB/IIIA+FibrinogenInhibitori deGP IIB/IIIAPLCInhibarea agregarii plachetareAspirinaInhibitori de R pt. ADP

ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

ASPIRINA- 75-325 mg/zi Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de TXA2 si inhiba partial agregarea produsa de ADP,colagen, trombina.

!Nu inhiba adeziunea plachetara. R.A.- fenomene de iritatie gastrica; - reactii alergice;- hemoragii(asoc. cu anticoagulante).

Tratament antiagregant plachetar

MEC-antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate collagen), PAFACTIUNE-inhiba agregarea plachetara-scade vascozitatea sangelui-creste capacitatea de deformare a RBCAvantaje-poate fi folosit in caz de CI la aspirinaDezavantaje-debut tardiv 2-3 zile, nu ca tratament initial al AIDoze-250 mg 2x/ziRA-neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de obicei in primele 3 luni de tratament2.ticlopidina(ticlid)

Tratament antiagregant plachetar

MEC -acelasiAV-eficienta comparabila si chiar superioara aspirinei-nu da fenomene hematologiceD-75mg/zi3.clopidogrel(plavix)

Tratament invaziv1.prin cateterism2.chirurgical prin by-pass AoC

Revascularizare

ANGIOPLASTIEAvantajeEvita interventie chirurgicala majoraRecuperare rapidaSpitalizare scurtaScade patologia imediata si IMCost mai mic

Dezavantajeagravarea angineiterapie complexaspitalizari repetaterevascularizari repetatescaderea supravietuirii pe termen lung

BY-PASSAvantaje revascularizatie completa diminuarea simptomatologiei mai putina medicatie antianginoasa mai putine spitalizari numar de reinterventii mai mic supravietuire mai lunga in boala multivasculara

Dezavantaje cresterea morbiditatii immediate in MI recuperare mai lunga spitalizare initiala mai lunga

TRATAMENUTUL ANGINEI INSTABILE IN USC/UTIC

Obiectivele tratamentuluidiminuarea dureriiprevenirea IMApastrarea miocardului viabil in intampinarea IMAprevenirea decesului

identificarea si tratarea triggeruluistabilirea prognosticuluiidentificarea si tratarea fct. de risc coronarianprevenirea recurentelor

Masuri imediate generaleinternare unitate specializataadministrare O2linie venoasamonitorizarecalmarea bolnavuluirepaus la pat mediu inconjurator linistit

Masuri imediate specificefisura/ruptura placa aterom agregare plachetaracoagularetromb ocluzivscade perfuzia tisularavasoconstrictiedurerecontrolul factorilor de riscmedicatie antiagregantamedicatie anticoagulantamedicatie tromboliticamedicatie antiischemicadiminuarea spasmuluicontrolul dureriiCorelatii fiziopatologie-tratament

Diminuarea dureriiNitroglicerinaAlgocalmin(1 f. diluat iv.)Piafen (1 f. in perfuzie)

Morfina (2-4 mg diluate, cu antiemetic si repetate la 15 min)Mialgin solutie a-algica: 1f. 100mg dil. pana la 10 ml, 1ml/min rep. la 10 min pana trece)

Medicatie antiagreganta1.aspirina -325g/zi initial (act. In 15) continuat cu 75-150mg/zi2.ticlopidina (ticlid)(ADPdep)-250mg/zi (act. in 48-72h) iar rezultate comparative cu ale aspirinei apar in 15 zile => nu in criza3.clopidogrel (plavix)(ADPdep)-75mg/zi (act. in 6h) rezultate comparative cu ale aspirinei4.abciximab, tirofibanmec: inhiba legarea GPIIbIIIa-fibrina adm. in pev. actiune:Inhiba puternic si specific agregarea in faza acuta

Tratament anticoagulant1.heparinaactiune:antitrombotic, stabilizeaza andoteliulav:previne formarea unor noi trombiscade incidenta anginei, ischemiei silentioase, IMA si deceselorpotenteaza efectul aspirineidv:nu actioneaza pe trombii preexistentirebound la intreruperebiodisponibilitate variata si variabilitate crescuta a raspunsului

Tratament anticoagulant1.heparinadoza-max 30.000 UI/zi-adm continua 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h-adm intermitenta 5000 UI iv/4h-se da minim-5 zile pentru cicatrizare placa cu control APTT (50-70 sec 1.5- 2x)RA:-hemoragii, trombocitopenieantidot- sulfatul de protaminacalciparina- se poate administra sc 1mg/kgc/12h

Tratament anticoagulant2.heparina cu greutate moleculara mica(fraxiparina/enoxaparina:clexan)mec:-inhiba in special factorul Xav:-mai mari decat heparina standard conform unor studii-nu necesita controlul de laborator-biodisponibilitate f.mare la adm. scdoza:-1mg/kgc la 12h pt. clexan

Tratament anticoagulant3.anticoagulante orale(trombostop/sintrom)av:-pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa 3 saptamani-3 lunidv:-debut tardiv al actiunii (48-72h)doza:-in ultimele 2 zile de heparina 4-6 mg acetocumarol/zi (2/1)-ziua 3 se verifica coagularea

Tratament tromboliticNU in angina instabila!CI datorita cresterii riscului de RA (sangerari) fara beneficiu evident pe scaderea mortalitatii

(studiul TIMI IIIB)

Tratament antiischemic1.betablocanteav:-diminua fenomenele ischemice-scad frecventa crizelor-previn IMA si neclar insa si decesulmec-scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea-cresc fluxul subendocardicdoza:-PO:atenolol/metoprolol 50-200 mg/zi se ajusteaza pentru o AV de 50-60 bpm si este un tratament de lunga durata-IV:esmolol 50-250 ug/kgc/min doar la bolnavi cu risc crescut, modificari importante ST, tahicardici

Tratament antiischemic2.nitroglicerinaav:-diminua fenomenele ischemice -amelioreaza anginadv:- nu sunt dovezi concludente in favoarea scaderii riscului de IMA sau al decesuluiNTG iv- sub forma de perfuzie da usor tahifilaxie, de aceea nu se administreaza mai mult de 48 de h in AI-se continua cu tratament PO sau cu patch cu NTG (se schimba la 12 h dar se lasa intre ele pauze de4-6h)

Tratament antiischemic3.blocanti de Caav:-coronarodilatatie-scad AV, conductibilitatea AV si contractilitatea-vasodilatatie perifericanondihidropiridinele(diltiazem,verapamil)-incetinesc activitatea NSA-nu se asociaza cu betablocante D risc hta/BAV-se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantiidihidropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)-se potasocia cu betablocantelenifedipina actiune de scurta durata, cresc mortalitatea

Tratament invaziv1.prin cateterism2.by-pass aorto-coronarian

In cazul mentinerii durerii sub tratament medicamentos maximal

Prognosticul si FR in AIPacientii sant clasificati in functie de riscul lor pt. un viitor eveniment ischemic:

- risc scazut - risc intermediar - risc mare Indicatori import. pt. evaluarea riscului pot fi:

-IsCC, hTA sistemica -suflu de regurgitatie mitrala -comorbiditati:DZ, BPOC, IR

Caracterele grupei cu risc mare:Durere>20minAngina + subdenivelari ST>1mmSemne de disfunctie miocardica ce insotesc durerea

-EPA -suflu de regurgitatie mitrala -aparitia Zg 3 -hTACresterea nivelului seric al enzimelor cardiace

Caracterele grupei cu risc moderatDurere>20min dar rezolvata prin adm. de antianginoase sau NTG slg.Angina nocturnaIsCC clasa III/IV in ultimele 2 saptamaniUnda q patologica sau persistenta denivelarii ST>1mm in mai multe derivatiiVarsta>65 ani

Caracterele grupei cu risc scazutScaderea frecventei, severitatii si duratei crizelor anginoase

Un nou episod anginos aparut postdgn. intre 2 sapt si 2 luni EKG normal sau nemodificat

Suspiciune clinica de SCAex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie ST persistentaFara ST persistenta TrombolizaPTCAASA, Heparina, -bl, nitratiRisc inaltRisc scazutA 2-a dozare de TnInh. GP IIb/IIIaCoronarografiepozitivanegativa de 2 oriStress testCoronarografie

ASA,-bl., nitrati, antitrombinice, inh. GP IIb/IIIaTratament conservator initialTratament invaziv initialSimptome/ischemie recurenteICAritmii graveStabilizareEvaluare functie VSStress testRisc scazutNU risc scazutFEVS40%Coronarografie urgentaGhiduri ACC/AHA 2000

Tratamentul angineiPrinzmetal

Tratamentul crizei anginoaseNTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie se repeta doza pana de trei ori, la un interval de 5min).NTGnitrati organici(R--ONO2) NO *guanilat ciclaza cGMP defosforilare lanturi usoare miozina relaxarea fibrelor musculare vasculareBlocanti de Ca.Pot fi utili in accesul dureros,administrate sublingual sau intravenos

Tratamentul de fond(prevenirea unei noi crize)NITRATI:-Isosorbid dinitrat 60-120mg;-Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore interval);-NTG transdermica (patch 5-15mg);-NTG 2% unguent 0,5-2mg(aplicat la 6 ore)

Tratamentul de fond (2)BLOCANTII DE CALCIU:Reprezinta tratamentul de electie in Angina Prinzmetal-Nifedipina 30-90mgx1/24h-Diltiazem 60-120mgx2/24h-Verapamil 180-240mgx1/24h-Amlodipin 5-10mgx1/24h.

Medicamente contraindicate-BLOCANTE desi reprezinta medicatie de baza in AP de efortCisaprida eliberare de Ach in tubul digestiv agonist serotoninergic poate produce aritmii severe,FV,TV,QT.

TratamentNitratii:-prin coronarodilatatie fav. Incetarea crizei cat si a recidivelorBlocantii de Ca:-medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratiiBetablocantele:-CI deoarece favorizeaza spasmulAspirina:-CI deoarece inhiba prostaciclinele cu efect vasodilatator in special pe coronare indemneChirurgical:-in functie de leziunile descoperite angiografic

Infarctul miocardicProf. Dr. Maria Dorobantu

Infarctul Miocardic - DefinitieDefiniia infarctului: necroza zonal a muchiului cardiac datorit unei ischemii acute a teritoriului respectiv (dup episodul acut, n caz de supravieuire, n urmtoarele sptmni necroza este nlocuit de o cicatrice fibroas).

Scurt istoric: Dei angina ca sindrom clinic a fost prezentat nc din 1770, infarctul miocardic (IM) a fost descris abia n 1912 de James B. Herrick.1958 Fletcher administreaz iv streptokinaz la 24 de pacieni cu IMA1976 administrare direct intracoronarian de fibrolizin la 8 pacieni cu IMA 1977 pionerat n angioplastie cu balon, Grnzig1980 studiu angiografic al lui De Wood ce arat ocluzie trombotic1980 iv t-PA, SK1990 tratament acut, agresiv cu trombolitice i unde e necesar reperfuzie mecanic.

Tratamentul actual e fcut s previn evenimentul sau s limiteze afectarea miocardului.

IMA ESTE O URGEN MEDICAL !

Prevalena: IMA = cauza de deces pentru 20-25% din totalitatea deceselor.Romnia 1992: cauza a 58 din 100 de decese = boli cardiovasculare, dintre care 25 prin IM.

IM Aterosclerotic

Obstrucia coronarian:Majoritatea IM sunt determinate de obstrucia trombotic a unei coronare subepicardice fen. a fost demonstrat prin coronarografia de contrast (angiografia vine s stabileasc proporia real a ocluziei trom-botice studiile angigrafice au artat existena unui trombus obstructiv coronar n peste 90% din cazuri n cadrul IM transmural).

b. Fisura plcii de aterom:Cascada secvenial: fisura plcii de aterom atrage dup sine agregarea trombocitar trombus primar plachetar alb trombus oclusiv, rou, stabilizat prin reea de fibrin ce conine hematii(activarea coagulrii plasmatice cu formarea reelei de fibrin i stabilizarea fenomenului prin vasoconstricie coronarian local, produs n special de tromboxanul plachetar).

c.Fluxul miocardic rezidual: Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de civa factori mrimea i viteaza de formare a trombusului oclusiv; stabilitatea acestuia; severitatea constriciei coronare supraadugate; mrimea fluxului prin colaterale.

OBS: - flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit - flux rezidual restant necroza poate fi parcelar, netransmural sau poate chiar lipsi(angin instabil)

Constituirea trombusului obstruant

201.bin

203.bin

IM Neaterosclerotic

A. Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic: a) Arterita coronar(de regul pe coronare mari): - lues- alte infecii(TBC,Salmonella,lepr)- periarterita nodoas- granulomatoz Wegener- b. Takayasu- lupus sitemic b) ngroare parietal sau proliferare intimal(de regul pe coronare mici):- Sdr. X(boala coronarelor mici)- amiloidoz- mucopolizaharidoze- asociata cu contraceptive i fumat- fibroz coronarian postiradiere c) Compresie extrinsec:- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale- anevrism de sinus Valsalva B. Embolii pe arterele coronare:- endocardit bacterian - prolaps de valv mitral - tromb mural atrial sau ventricular stng- mixom atrial- embolii intraoperatorii sau coronarografice- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(embolus fix)

IM Neaterosclerotic

C. Traumatisme: - disecie coronar postangioplastie - disecie de aort(mai ales ascendent) - contuzii sau alte traume penetranteD. Anomalii coronariene congenitale:a) Origine anormal din aort - din sinusul Valsalva contralateral - artera coronar unic - atrezie de ostium b) Origine coronar din artera pulmonar c) Fistule coronariene arteriovenoaseE. Tromboz coronar in situ: - policitemia vera - trombocitoz - CIDF. Altele: - spasm pe coronare libere - IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat n diverse condiii de suprasolicitare mecanic sau hipoxie prelungit

204.bin

205.bin

Durere Durere de tip coronarian, dar foarte intens, prelungit i fr rspuns la nitrai:

Localizarea durerii:Iradierea durerii:Caracterul durerii Intensitatea dureriiDurata durerii NU cedeaz la: nitroglicerin, analgetice uzuale, adeseori chiar i la opiacee(efect incomplet i trector)

Fenomene asociate durerii

Tabloul clinic in infarct

Simptomatologie:

Durere de tip coronarian;Modificri de TA(cel mai adesea hipotensiune)Fenomene digestiveDispneePalpitaiiManifestri neurologiceAlte manifestri

206.bin

Diagnosticul diferential al dureriiAngina pectoral instabilPneumotoraxul spontanTrombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee, cianoz extrem, dar fr staza pulmonar ca semn de insuficien ventricular stng)Pericardita acut(durere accentuat n inspir, modificri EKG difuze)Disecia de aort(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care difer de la un membru la cellalt la nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)Durere abdominal pancreatita acut

ulcerul complicat cu perforaie sau penetraieDurerea parietal din costocondrit (sdr. Tietze)

Modificarile TensionaleCel mai frecvent HIPOTENSIUNE.Hipotensiunea apare n trei circumstane speciale: n IMA inferioare, cnd este de natur reflex, vagal reflex Bezold-Jarisch vasodilataie coronarian i arterial sistemic la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin ischemie; n IMA inferioare cu prindere semnificativ de VD, a crui afectare duce la lipsa de umplere a VS; n IMA ntinse antero-laterale, ca urmare a disfunciei de pomp.

Rar hipertensiune arterial, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcat, cu infarct nu prea ntins i cu antecedente HTA.

Administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluat permanent, cci dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci de minute!!

Celelalte fenomene simptomaticeFenomenele digestive:Dispneea:Palpitaiile:Manifestrile neurologice:Alte manifestri:

ClinicStare general:

anxietate, cutarea unei poziii antalgice far succes;Dezechilibru vegetativ primele zeci de minute: simpatic IM antero-laterale - bolnavi - palizi - transpiraii reci - respiraie rapid, superficial parasimpatic IM inferioare - pacient cu - hipotensiune - tegumente uscate - bradicardie - fen. digestive prezente Cardio-vascular:

Ritmul: - tahi-/bradicardie - extrasistole ventriculare n primele ore la marea majoritateTA: - uor crescut la hipersimpatico- tonie i la vechii HTA - sczut la activare de reflexe vagaleZg. cardiace: - zg. cardiace, i-n special ZI asurzite n faza acut a infarctului - prezena aproape const. a ZIV datorit complianei sczute prin ischemie (com-plian sever alterat galop protodiast.) - n formele complicate suflu sistolic rombic la vrf sau endapexian produs de o insuficien mitral ischemic sau respec-tiv tricuspidian n cazul unui infarct de ventricul drept(posibil i DSV) Frectura pericardic: - la 10-20% din bolnavi, trector, n zilele 2-3 de la debut, uneori cu persisten- pn la 14 zile n IMA ntinse cu re-modelaj crescut(echo la din bolnavi lichidul este vizibil)

Diagnostic pozitiv IMA in evolutie sau recent *Cresterea tipica si descresterea graduala a Troponinelor sau Cresterea mai rapida si descresterea markerilor biochimici de necroza miocardica (CK-MB), insotita de macar unul din urmatoarele:Simptomele ischemiei (durere > 20 min)Aparitia undelor Q patologiceModificari ECG sugestive de ischemie (supra-/sub- denivelari de segment ST)Interventie arteriala coronariana (angioplastie)

* J Am Coll Cardiol 2000; 36:959 - Myocardial infarction redefined a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.

Modificari ECGDin punct de vedere al nregistrrii EKG se disting dou mari clase de infarct:

Infarct transmural, care prezint pe EKG und Q - IM cu und Q

Infarct subendocardic, care NU prezint pe EKG und Q - IM non-Q

IM cu unda QEvoluia tipic a IM transmural se face n 3 stadii:

Stadiul acut faza acut iniial (stadiul supraacut) faza de infarct acut constituit

Stadiul subacut (de infarct recent)

Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)

Stadiul acut al IM transmuralStadiul acut: Se ntinde de la debut pn la 2-3 sptmni i pe parcursul su se ntlnesc toate cele trei modificri electrice de bazFAZA ACUT INIIAL: - de la debut pn la maxim 4 h - EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT: - de la 2-4 h de la debut la 2-3 spt. - EKG:

Stadiile subacut si cronicII. Stadiul subacut: - aspect de necroz i de ischemie - durata de la 2 spt. pn la 2-3 luni ECG:

III. Stadiul cronic(sechelar) : - dincolo de 2-3 luni ECG:

ExceptiiFata de aceasta evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii importante:

persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)persistenta indefinita a undei T negativedisparitia in timp a undei Q patologice

Vascularizatie Topografie ECG

208.bin

209.bin

Vascularizatie Topografie

210.bin

Localizarea topografica ECG

207.bin

211.bin

Infarct antero-septal

212.bin

Infarct antero-septalAnatomic-obstrucie pe ADAEKG-ST n V1-V4

IM anterior intinsAnatomic: ocluzie pe ADA proximal sau ocluzie pe trunchiul coronarei stingiImagine directa in DI,aVL,V1-V6

214.bin

IMA anterior intins cu ocluzia descendentei stangi

Infarct lateral

215.bin

216.bin

Infarct lateralAnatomic-obstrucie de ACx

EKG- Imagini directe n DI,aVL,V5,V6

- Imagini indirecte n DIII,aVF

IMA lateral inaltImagine directa n DI , aVL

Infarct inferior

217.bin

218.bin

219.bin

Infarct inferiorAnatomic-ocluzie ACD sau ACxEKG-imagine direct in DII, DIII, aVF, cu imagini indirecte in D1, aVL Se urmrete dac nu e i un IM posterior

220.bin

Infarct posteriorAnatomic-obstrucie de ACD(IVP) sau ACxEKG-imagine direct in V7-V9 i imagini indirect n V1,V2(unda R)

Infarct posteroinferiorAnatomic-ocluzie proximal de ACD sau ACxEKG-ST n DII, DIII, aVF i imagini indirecte n V1-V3.

221.bin

IMA postero-inferior

222.bin

223.bin

IMA NonQAnatomic-infarct subendocardic

EKG-ST de cel puin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J

224.psd

Prin obstrucie de ACDEKG-ST n V3R, V4R, V5R

RRR

Clasificarea Topol

Clasa TopolCategoriaLocalizarea anatomica a ocluzieiECG - ST

1IVA proximalaProximal inainte de Septala IV1-V6, DI, aVL si hemibloc sau bloc de ramura2IVA medieProximal inainte de Dg mare, dar distal de prima septalaV1-V6, DI, aVL3IVA distala sau DgDistal de dg mare sau chiar DgV1-V4 sau DI, aVL, V5-64Inferior moderat sau larg (posterior, lateral sau VD)ACD proximala sau ACxDII, DIII, aVF si oricare dintre:-V1, V3R, V4R -V5, V6R>S in V1, V25Mic inferiorACD distala sau ACx, ocluzie de ramNumai DII, DIII, aVF

Diagnostic diferential ECG al IMASechel electric de IM cu supradenivelare ST persistent(imaginea ngheat)Angina vasospastic(subdenivelare de ST orizontal/descendent de minim 2mm i 0.08 sec. tranzitorii i cednd la nitroglicerin sublingual)Pericardita acut(supradenivelare de ST difuz, concav in sus, hipovoltaj difuz)Hipokaliemie(und T nalt, ascuit)Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q,cu subdenivelari concave in covata ale segmentului ST

Wang, K. et al. N Engl J Med 2003;349:2128-2135Diverse cauze de supradenivelare ST1=HVS2= BRS major3= pericardita acuta4= hiperkaliemie5= IMA antero-septal6= IMA antero-septal si BRD7 = sindrom Brugada

Figure 2. Electrocardiograms Showing ST-Segment Elevation in Various Conditions. Tracing 1 is from a patient with left ventricular hypertrophy, and tracing 2 is from a patient with left bundle-branch block. Tracing 3, from a patient with acute pericarditis, is the only tracing with ST-segment elevation in both precordial leads and lead II and PR-segment depression. Tracing 4 shows a pseudoinfarction pattern in a patient with hyperkalemia. The T wave in V3 is tall, narrow, pointed, and tented. Tracing 5 is from a patient with acute anteroseptal infarction. The distinctive features of tracing 6, from a patient with acute anteroseptal infarction and right bundle-branch block, include the remaining R' wave and the distinct transition between the downstroke of R' and the beginning of the ST segment. Tracing 7, from a patient with the Brugada syndrome, shows rSR' and ST-segment elevation limited to V1 and V2. The ST segment begins from the top of the R' and is downsloping.

Modificari enzimatice

EnzimaValori normaleDebutMaximDispariieAfeciuni n care creteMioglobina2-3 h12 h2 zileCPK25-90U (Harrison)6-12 h24 h3 zileb. musculare, AVC,b. renale, intestinaleCK-MB 5% din CPK6 h12-24 h2-3 zileb. intestin, uter, diafragm, limbTGO(ASAT)0-35U8-12 h18-36 h4-5 zileb. hepatobiliare, ICC,b. musculare, AVC, infarct renalLDH25-100U(Harrison)24-48 h3-4 zile7-10-14 zileb. hepatobiliare, ICC, b. musculare, b. renale, anemii hemolitice, leucemii, cancereLDH115-25% din LDH12-24 h3-4 zile7-10-14 zileb. hematologice i renaleTnT&TnI6 h24 hpeste 3-4 zile

Dinamica markerilor revelatori de necroza in IMA

225.bin

Alte modificari biologiceHiperglicemia

de stress(150 mg.) tranzitorie (uneori persist cteva zile) persistent sau salt hiperglicemic prea mare(peste 180 mg.) situaie n care IM demasc un diabet latent

Hiperleucocitoza

apare n prima zi i dispare dup o sptmn(3-5 zile), este leucocitoz cu neutrofile i se datoreaz att hiperca- tecolaminemiei, ct i reaciei inflamatorii

Sdr. inflamator

VSH crescut() apare din zilele 2-3 i cedeaz n 2-3 spt. fibrinogen crescut() apare la 3-5 zile, disprnd la 1 lun proteina C reactiv crescut()

Tulburri de coagulare

status procoagulant(activare plachetar cu trombocitoz tranzitorie) corecie prin tratament antiagregant plachetar i anticoagulant

Paraclinic. Alte investigatii.Ecocardigrafia evideniere tulburrilor segmentare de cinetic(hipokinezie, akinezie, diskinezie) i a complicaiilor eventuale cnd se face tardiv(insuficiena mitral, anevrismul ventricular)

Scintigrafie cu:

- Ta201(hipocaptare n zona necrotic)- Tc99m(hipercaptare n zona de necroz)Ajut la evaluarea ntinderii IMA.

Complicatii ale IMAPrecoceTardive

Majore - aritmii - insuficiena de pomp - ischemie persistent sau recurent - accidente trombembolice - complicaii mecanice - anevrismul ventricular Minore - pericardita periinfarct - pneumonii prin suprainfecia stazei pulmonare - hipotrofii musculare - tromboze venoase superficiale

Tulburarile de ritm Sunt prezente la 72-96% din pacieni dar pot aprea i n faza de prespital, deci frecvena poate fi 100%. Aritmiile pot influena mortalitatea imediat i prognosticul la distan prin trei modaliti principale:- prin predispunere la sau degenerare ctre FIV- prin consecine hemodinamice directe- prin compromiterea viabilitii miocardului din zona la risc periinfarct datorit creterii necesarului de oxigen

n general, aritmiile ventriculare sunt o consecin a instabilitii electrice de origine ischemic, iar cele supraventriculare, o con-secin a insuficienei de pomp sau a hipercatecolaminemiei. Excepia tahicardia neparoxistic joncional, care dei supraventricular, este de obicei de origine ischemic.

Aritmii ventriculareExist 3 faze de generare:- precoce(primele 30 min.) frecvent FIV primar i TV susinute ambele prin mecanism de reintrare(urmeaz apoi o perioad de aprox. 6 h stabil electric)- intermediar(ntre 6 h i 72 h) aritmii ventriculare cu mecanism ectopic- tardiv(dup 72 h) numr redus de aritmii ventriculare maligne prin reintrare la periferia infarctului-FIV primare tardive

Extrasisitole ventriculare Apar practic la toi bolnavii, iar semnificaia este diferit n funcie de gradul de complexitate al extrasistolelor. Pacienii, care fac ESV de clas LOWN mai mare de III trebuie n mod obligatoriu tratai, riscul de degenerare rapid n TV susinut sau FIV fiind major.

tratament: xilin justificat administrat doar celor cu clas Lown nalt

Ritmul idioventricular accelerat - RIVA= ritm ventricular cu frecven 60-110/min, apare la 10-20% din bolnavi n primele 48 h de la debut

Este frecvent asociat cu reperfuzia spontan sau terapeutic, dar poate aprea i ca o consecin a ischemiei reelei Purkinje pe fond de bradicadie sinusal; de regul este benign.

RIVA

Tahicardia si fibrilatia ventricularaPrimare - apar n primele ore de la debutul simptomelor- exprim hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei severe- au tratament prompt, de elecie oc electric (xilin n TV susinut, tolerat hemodinamic) nu au caracter repetitiv, deci nu necesit tratament ulterior- nu au semnificaie de prognostic nefavorabil pentru bolnavTardive - apar dup 24 de h- au semnificaie diferit, fiind cauzate fie de zona necrotic, fie de ischemia rezidual- necesit tratament antiaritmic, avnd tendina de a se repeta- agraveaz prognosticul ulterior prin risc de moarte subit

Aritmiile supraventriculareTahicardia sinusal:apare frecvent ca o consecin a hipercatecolaminemiei iniiale n primele 24-48 h, fie prin disfuncie de pomp(alte cauze tromboza intravascular, trombembolismul pulmonar, pericardita)are consecine negative prin creterea necesarului de O2 i reducerea ofertei prin scurtarea diastoleipersistena peste 48 h se asociaz unui pronostic rezervat disfuncie sever de pomp sau fen. trombembolice

Flutter & FIA: au la baza:infarct atrial asociatdilataie atrialhipercatecolaminemie de reaciepericardit tranzitorie periinfarctinsuficiena de pompTratament obinuit,dar la asociere cu degradare hemodinamic se prefer conversia electric. semnific un prognostic rezervat posibil mcar de infarct ntins

Tulburari de conducereBradicardia sinusal (frecvent n prima or de la debut 30-40%, apoi reducndu-se la jumtate dup 4 h) caracteristic infarctelor inferioa-re, ce dau stimulare vagal reflex Bezold Jarisch sau vaso-vagal

Blocurile atrio-ventriculare

Blocurile de ramur

BAV blocurile atrio-ventriculareIMA inferior

- tulburri de conducere suprahisiene- BAV III precedat de BAV I i BAV II tip Wenckebach- n BAV III ritmul de nlocuire este hisian, frecven 40-50/min., complexe nguste, bine tolerat hemodinamic i stabil electric- nu influeneaz prognosticul- nu necesit tratament agresiv- de cele mai multe ori leziunea ce produce blocul este reversibil, cu revenire la ritm sinusal dup 3-7 zile (blocurile tardiv instalate, dup 24-48 h, sunt mai frecvent ireversibile i dau un prognostic mai rezervat)IMA anterioare

- tulburri de conducere subhisiene trifasciculare- BAV III se instaleaz adeseori brusc, n primele 21-24 h, sau este precedat de o tulburare de conducere intraventricular sau de BAV II tip Mobitz II - ritm de nlocuire idioventricular, frecven 40/min., complexe largi polimorfe, prost tolerat hemodinamic i instabil electric- leziunea este de obicei definitiv, fr revenirea ritmului sinusal- tratament implantare de pace-maker tranzitor sau permanent de urgen

Tulburarile hemodinamice Disfuncia de pomp reprezint o complicaie redutabil a IMA, fiind frecvent asociat unei necroze ntinse. Exist chiar o direct proporionalitate ntre mrimea necrozei i gradul disfunciei de pomp. Uneori ns se pot intrica i mecanisme auxiliare, care contribuie la deteriorarea hemodinamic, n special tahiaritmiile, hipovolemia absolut sau relativ i complicaiile mecanice. Funcie de gravitatea IVS pacienii cu IMA au fost ncadrai n mai multe clase funcionale, larg folosite:- clasificarea Killip- clasificarea Forrester

Consecintele ischemiei miocardiceMiocard hibernantMiocard sideratFenomenul no-reflow

Miocard hibernantHipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in teritoriul respectivEste reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabilProcesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni)Apare in : AP stabilaAIcardiomiopatie ischemica

Miocard sideratDisfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificari morfopatologice ireversibile, cu flux coronarian normal.Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente intrerupte printr-o tromboliza eficientaSe recupereaza spontan in timp scurt

Fenomenul de no-reflow(lipsa de flux anterograd)Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a realizat o permeabilizare eficienta a vasului (angioplastie).

Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice

Clasificare Killip

Clasa fucionalClinicMortalitate acutClasa I(Im necomplicat) - fr semne de insuficien cardiac5-7%Clasa II(insuf. cardiac uoar, moderat)- raluri 1/3 inferioar ambe baze i/sau galop protodiastolic cu sau fr tahicardie10-15%Clasa III(insuf. cardiac congestiv sever EPA )- raluri mai sus de vrful scapulei sau EPA cardiogen20-50%Clasa IV(oc cardiogen)- hipoperfuzie periferic(oligurie, piele rece, umed, confuzie)- hipotensiune(TAmax. 90mmHg)- tahicardie90-100%(i operai)

Clasificare Forrester

Ischemia miocardica postinfarctComplicaie grav care reflect ischemie activ rezidual, dup ocluzie coronarian acut:FORME: *Angina pectorala postinfarct: *Ischemia silenioas*Extensia infarctului: *Recidiva de infarct:

Remodelarea ventriculara Remodelarea ventricular:totalitatea fenomenelor de modificare a formei i a dimensiunii ventriculare dup infarct, ce cuprinde pe de-o parte, modificrile de form i dimensiuni ale zonei infarctate i, pe de alt parte, modificrile de form i dimensiuni ale miocardului sntos

Expansiunea infarctului:fen. acut, care apare n primele zile de la debut n unele infarcte ntinse(de obicei antero-apicale), i const n dilatarea i subierea segmentului infarctat apare n perioada de minim rezisten, naintea inflamaiei reparatorii i duce la formarea de anevrism ventricular

Remodelarea ventricular propriu-zisinclude i miocardul sntos, care se dilat pentru a compensa prin mecanism Frank-Starling pierderea iniial de mas contractilinfluenat de 4 factori: - mrimea necrozei - recanalizarea i pstrarea patenei arterei responsabile a infarctului - condiii optime de pre- i post sarcin, n special n perioada acut - influenarea farmacologic a cicatrizrii glucocorticoizii i AINS(indometacina) => cicatrice proast IEC => reduce formarea i mrimea anevrismului ventricular nu doar hemodinamic ci i prin favorizarea unei cicatrici mai solide

Anevrism ventricular-schem

IMA lateral cu dezvoltare postreparatorie de anevrism

IMA poster-lateral atropic cu anevrism coninnd un trombus mural

Aspect EKG anevrism ventricular

226.psd

Aspect echo anevrism ventricular

Aspect RX anevrism ventricular

Alte complicatii

Rupturile miocardice

Anevrism ventricular

Trombozele intracavitare

Afectarea pericardului

ACCIDENTE TROMBEMBOLICETROMBEMBOLISM SISTEMIC Tromboza intraventricular pe zona akinetic/ diskinetic dat de cicatrice(infarcte anterioare ntinse) Rar tromb atrial sau pe fond de FIA n stare de oc trombi in situ Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent n apexul ventriculului stng, excepional n Vde.; apar invariabil n anevrisme ventriculare. nsoesc IMA transmurale anterioare ntinse, rar IMA inferioare. Localizare de la embolii cerebrale pn la embolii n vasele periferice.

ACCIDENTE TROMBEMBOLICETEPRepausul la pat n IMA mai ales la cei predispui, poate conduce la tromboze venoase profunde cu risc de apariie a TEP. Origine aproape exclusiva la nivelul membrelor inferioare la bolnavii cu staz sistemic.

TRATAMENT profilactic: anticoagulante 3-4 spt. postinfarct

Tromb intraventricular n IMA anterior

Complicaii mecanice Apar precoce n primele 3-4 zile datorit forelor de forfecare dezvoltate la limita dintre zona de miocard sntos i zona de infarct akinetic

Rupturile de perete liber, de sept sau de muchi papilari au o inciden acumulat de circa 10-20% i rspund de 20-30% din decesele intraspitaliceti din infarct. Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni Fisura de perete liber Insuficiena mitral

Infarctizare a septului cu ruptur la nivel interventricular

Ruptura muchiului papilar postero-medial

Alte aspecte RX ale complicaiilor IMA

Complicaii minorepericardita periinfarct = pericardit serofibrinoas manifest prin frectur pericardic i durere tipic, ce este tranzitorie, disprnd n cteva zile

pneumonii prin suprainfecia stazei pulmonare

hipotrofii musculare

tromboze venoase superficiale

Complicaiile tardiveSunt funcie de: - ntinderea infarctului - calitatea cicatricei - leziunile coronariene reziduale - persistena factorilor de risc proaritmogeni

Insuficiena cardiac tardiv Recidiv de infarct n alt teritoriu Complicaiile trombembolice i aritmice Sdr. Dressler

= expresia tardiv a unei reacii autoimune a organismului la miocardiocitele necrozate eliberate n circulaie din zona de infarctapare la 7-14 zile de la debutul IMA i const n asocierea de: pericardit, pleurezie, febr i sindrom inflamator biologic(crete VSHul, fibrinogneul, proteina C)nu are semnificaie prognostic i rspunde la tratament cu antiinflamatorii nesteroidine(indometacin), rareori necesitnd corticoterapie

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Principii generale de tratamentTratamentul durerii ischemiceEvaluarea starii hemodinamice si corectarea anomaliilorInitierea precoce a terapiei de reperfuzie:TrombolizaAPTC primaraTerapie antiagreganta de prevenire a restenozei

Diagnosticarea promptaAparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei T1 + T2 + T3 Recunoasterea Dg Instituirea primelor Instituirea Trombolizei masuri terapeutice Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+ T4 T= Internare, analize

Pre-spital: Primele gesturi terapeuticeAbord venos perifericNO : perfuzie si sublingualAspirina : 160-325 mg/zi O2 pe masca 6 l/minAnalgezice: Algocalmin, Piafen, Diazepam ivTromboliza si eventual defibrilare (in Salvare)

Unitatea de terapie intensiva coronariana - UTICMonitorizare continua a ritmului cardiac, a TA si monitorizare hemodinamica (Swan- Ganz)Obtinerea unui abord venos central (jugulara sau subclavie)O2 pe masca 4-6 l/min timp de 12-24 hRecoltarea analizelor de urgenta: analize standard+enzime de citolizaTratament medicamentos

Tratamentul in UTICAnalgezice si sedativeNitratiiTerapia de reperfuzieTrombolizaAPTC primara

Alte tratamente

1. Analgezice ANALGEZICE SIMPLE

Algocalmin=nor-aminofenazonaPiafen=baralginFortral=penta-zocin+Diazepam ivANALGEZICE OPIACEE diluate in ser fiziologic 1:4 si administrate fractionat cate fiola

Morfina 20mg/fiola (contraindicatii: insuficienta respiratorie, TAs

2. Nitroglicerina Se administreaza in piv in doze progresiv crescande pana la 80g/min, timp de 24-48 ore (pentru a combate tahifilaxia)Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza durerea, efecte hemodinamice benefice in IMA cu clasa Killip II sau III chiar nedureros (venodilatatoare)Contraindicatii: TAs

Diagnosticarea promptaAparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei T1 + T2 + T3 Recunoasterea Dg Instituirea primelor Instituirea Trombolizei masuri terapeutice Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+ T4 T= Internare, analize

3. Terapia de reperfuzie:Indicatii

Supradenivelare ST > 1 mm in cel putin 2 derivatii adiacente

SAU BRS nou instalat cu simptomatologie sugestiva de IMA

Debutul clinic este cu cel mult 12 ore in urma

Tromboliza:Contraindicatii absoluteAVC hemoragic in antecedente indiferent de timp; alte tipuri de AVC sau evenimente cerebrovasculare in ultimul anNeoplasm intracranian cunoscutHemoragie interna activa (nu include menstra)Suspiciune de disectie aortica

Tromboliza:Contraindicatii relative. Precautii.HTA severa necontrolata la momentul prezentarii (TA > 180/110 mmHg)Istoric de accidente cerebrovasculare sau patologie intracraniana, neincluse in contraindicatiile absoluteTratament anticoagulant in doze terapeutice (INR > 2-3); diateza hemoragica cunoscutaTraumatism recent (in ultimele 2-4 saptamani), incluzand traumatisme craniene, resuscitare cardiopulmonara prelungita (>10 min), interventie chirurgicala majora in ultimele 3 saptamaniPunctii vasculare necompresibileHemoragie interna recenta (2-4 saptamani)Expunere la Streptokinase in urma cu de la 5 zile pana la 2 ani sau cu reactie alergica in antecedenteGraviditateaUlcer peptic activIstorice de HTA cronica severa

Trombolitice Streptokinaza (SK)Activatorul tisular de plasminogen recombinat (rt-PA)Complexul activat de plasminogen- streptokinaza (APSAC)

1. SKCea mai ieftina, dar cel mai putin eficienta (grad de reperfuzie 60%)Protocol clasic: 1,5 mil. U in 30-60 min in piv continuaProtocol accelerat: 750.000 u in piv in 10-20 minInduce reactii alergice (administrarea este precedata de 100-200 mg HHC iv)Concomitent se administreaza Aspirina 250-350 mg per osLa 3 ore de la sfarsitul trombolizei incepe administrarea de Heparina 1000 u/h in piv 2-5 zile SK se poate repeta in primele 5 zile dupa prima administrare, dar nu si in primul an

2. rt-PAGrad de reperfuzie 80%Efect si asupra trombului proaspat (efect maxim la 3 ore de la debutul durerii)Protocol clasic:10 mg in bolus, 50 mg piv in 60 min, 40 mg piv in 120 minProtocol accelerat: 15 mg bolus iv, 50 mg in 30 min in piv, 35 mg in piv in 60 minConcomitent se administreaza HeparinaAre risc mai mare de accidente hemoragiceNu genereaza reactii alergice

3. APSACSe foloseste in faza pre-spitalInjectie iv unica 30 mg in 3-5 minEficienta si reactii alergice secundare asemanatoare SK

Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA (Braunwald)

FACTORULSKrt-PAAPSACDOZA 1,5 mil UI in 30-60min60mg in prima h, 40mg in urm. 2h30 mg in 3-5 minEFICACITATE RECANALIZARE50-60%70%60%REOCLUZIE ACUTA5-20%10-20%10-20%LIZA FIBRINOGENULUIDaNuDaREACTII ALERGICEDaNuDaHIPOTENSIUNE5%NuNuREPETAREA TRATAMENTULUINu (anticorpi)DaNu (anticorpi)

r-PA (Reteplaza)Doza eficienta: 2 bolusuri a 10 MU la un interval de 30 minute (RAPID I)Eficienta mai buna sub aspectul reperfuziei si reducerii mortalitatii in raport cu:t-PA (RAPID II si GUSTO III)Streptokinaza (INJECT)Efecte secundare similare sau mai mici

(

n-PA (Lanoteplaza)Studiul InTIME: 603 pacienti (n-PA vs t-PA)Eficacitatea este dependenta de doza ( 120 kU/kg corp)Avantaje:T1/2 lung (35-40 min) administrat in bolusAre mare afinitate pentru fibrina nou formata scade riscul hemoragic

Der Heijer P., Circ., 1999. 98: 2117

(

TNK-tPA (Tenecteplaza)Triplu mutant al t-PAAvantaje:T1/2 cel mai lung administrare in bolus de 30-40 mg (TIMI 10A si TIMI 10B)Afinitatea pentru fibrina este de 10 ori mai mare decat t-PA scade riscul hemoragicRezistenta de 80 de ori mai mare ca t-PA la actiunea inhibitorie a PAI-1Nu potenteaza agregarea plachetara indusa de colagen scade rata reocluzieiAre eficienta maxima in primele 4 ore indicat pentru tromboliza prespital (TIMI 10A si 10B; ASSENT 1 si 2)

Van der Werf, Am Heart J. 1999, 137: 786

(

Complicatiile trombolizeiCOMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave sunt cele cerebrale)

SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa,

disociere electro-mecanica

COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice acute sau tardive (a nu se confunda socul anafilactic cu vasoplegia

marcata produsa uneori de SK)

COMPLICATII TROMBOEMBOLICE (prin fisurarea trombului,

rar)

APTC - Recomandata de prima intentie in terapia de revascularizare, acolo unde este disponibilaAvantaje:Restabileste fluxul coronarian epicardic normal in >90% din cazuriSupravietuire sporita fata de TrombolizaRata mai mica a hemoragiilor intracraniene si a recurentelor de IM fata de TrombolizaSe poate efectua pacientilor cu contraindicatie la TrombolizaDezavantaje:Costuri crescuteAccesibilitate scazuta

3. Terapia de reperfuzie:APTC primara

356.bin

357.bin

358.bin

359.bin

Sindromul de reperfuzie miocardicaSINDROM CLINIC

1. regresia rapida a durerii2. majorarea tranzitorie a durerii3. bradicardie cu hTA4. disociere electro-mecanicaSINDROM BIOLOGIC: cresterea CK-MB, CPK si Mb

Sindromul de reperfuzie miocardicaSINDROM ECG

Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta)Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau FVBradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAVRegresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FA recente, a bradicardiei sinusale, BAV

Studiul multicentric TIMI(aprecierea coronarografica a rezultatelor trombolizei)Grad 0: lipsa perfuziei, substanta de contrast nu patrunde in zona ocluzionata si nu exista flux distal de aceastaGrad 1: penetrarea leziunii de catre substanta de contrast, care trece de obstructie, dar nu distal de aceasta (nu opacifiaza vasul distal)Grad 2: perfuzie partiala (substanta de contrast opacifiaza vasul distal de stenoza, dar in masura mai mica decat la nivelul coronarelor neobstruate ale aceluiasi pacient)Grad 3: perfuzie completa (flux coronar distal de obstructie rapid si complet)

Alte tratamente ale IMA necomplicatAntiagregante: Aspirina, Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrelul (Plavix)-blocante: Metoprolol, EsmololIEC: Enalapril, Captopril, Lisinopril, PerindoprilAntagonisti aldosteronici: SpironolactonaBlocanti de Ca2+: DiltiazemNitrati retard (in caz de angina post-infarct)Statine: Simvastatin 10-40 mg/zi

Medicatii adjuvante ce amelioreaza prognosticul pe termen lungIEC : prevenirea remodelarii ventriculare Blocanti : prevenirea ischemiei recurente si a aritmiilor ventriculare maligneStatinele : previn sau incetinesc progresia boliiAnticoagulare : previne embolia in contextul prezentei trombilor intraventriculari sau a FiA

1. Tratamentul anticoagulant si antiagregantSe aplica in IMA in 4 circumstante:Adjuvant al tratamentului de dezobstructie (tromboliza sau PTCA)Tratament al ischemiei coronariene evolutiveTratament preventiv si curativ al trombozelor intracavitare si trombolismului sistemicTratament preventiv si curativ al trombozei venoase si trombembolismului pulmonar

2. -blocanteleIndicatie de electie la bolnavii aflati in status hiperdinamicTrebuie evitat in: IC, BAV, bradicardie sinusala, TA mica, bronhospasm, sd. RaynaudMetoprolol iv, 15mg in 3 prize (in IMA din clasa Forrester IB) sau po, 25-30 mg in doua prize zilnice in primele 24-48 de oreAtenolol, timolol, propranololEsmolol 50-250 mg/kc/min piv cu actiune extrem de scurta (usor de controlat)

3. IECEfecte: asigura formarea unei cicatrici de mai buna calitate si limiteaza zona de expansiune (formarea anevrismului) mai ales in IMA anterioare intinse, controleaza disfunctia VIndicatii: IMA anterior, IC manifesta, FEVS

Reduce mortalitateaIndicatie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de IC, DZReactii adverse endocrine (mai putine in cazul eplerenonei)Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona 25-50 mg/zi

3. Antagonistii aldosteronici

5. Blocantii de Ca2+Diltiazem 180-240 mg/zi in tratamentul IMA non-Q cu efect antiischemic eficaceAlternativa in caz de CI la -blocanteContraindicatii: IC, hTA, BAVSe continua tratamentul 1-2 aniNifedipina este CI in IMA sau angina instabila, unde poate duce la cresterea mortalitatii

Tratamentul complicatiilorComplicatii mecanice: insuficienta de pompa cardiacaComplicatii electrice: aritmiiAlte complicatii

Tratamentul insuficientei cardiaceCLASA II FORRESTER: Furosemid iv 80-120 mg, Nitroglicerina piv, Dobutamina, Dopamina pivCLASA III FORRESTER: incarcare de volum (ser fiziologic cu Dextran) si Dopamina piv. Se intrerupe administrarea de Nitroglicerina si diureticeCLASA IV FORRESTER: urgenta (reperfuzie de urgenta, balon de contrapulsatie intraaortic, Dopamina 2-4 g/kc/min, Dobutamina 2,5-10 g/kc/min)

Tratamentul tahiaritmiilorSOC ELECTRIC (de electie) daca se insotesc de degradare hemodinamicaES supraV: Chinidina, AmiodaronaTPSV: Adenozina, VerapamilFA: Chinidina, DigitalaFlA: SETV: Sulfat de Mg, XilinaFV: Mexiletin, Amiodarona, SETorsada varfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de bretiliu, SE

Tratamentul bradiaritmiilorBradiaritmii: AtropinaBAV din IMA anterior: pace-makerBAV din IMA inferior si posterior: Atropina

Tratamentul altor complicatiiRegurgitarea M: balon de contrapulsatie, nitroprusiat de Na 0,5-8 g/kc/min piv (rezistenta vasculara sistemica)Ruptura cardiaca+tamponada: pericardiocenteza, chirurgie de urgenta (la fel in perforatia de sept V si anevrismul V)Trombembolism: anticoagulantePericardita: Indometacin, AspirinaSd. Dressler: salicilati, corticosteroizi

Slide 5 Atherothrombosis: a Generalized and Progressive Process

Atherothrombosis is the common underlying disease process for MI, ischemia and vascular death.ACS are classic examples of atherothrombosis (plaque rupture and thrombus formation). ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) are typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus.Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a persons lifetime.Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.

Figure 2. Electrocardiograms Showing ST-Segment Elevation in Various Conditions. Tracing 1 is from a patient with left ventricular hypertrophy, and tracing 2 is from a patient with left bundle-branch block. Tracing 3, from a patient with acute pericarditis, is the only tracing with ST-segment elevation in both precordial leads and lead II and PR-segment depression. Tracing 4 shows a pseudoinfarction pattern in a patient with hyperkalemia. The T wave in V3 is tall, narrow, pointed, and tented. Tracing 5 is from a patient with acute anteroseptal infarction. The distinctive features of tracing 6, from a patient with acute anteroseptal infarction and right bundle-branch block, include the remaining R' wave and the distinct transition between the downstroke of R' and the beginning of the ST segment. Tracing 7, from a patient with the Brugada syndrome, shows rSR' and ST-segment elevation limited to V1 and V2. The ST segment begins from the top of the R' and is downsloping.