Upload
vivirahmania
View
237
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
c
Citation preview
LAPORAN TUTORIAL
Hipertensi Esensial
TUTOR : dr. Emiyanti
Kelompok Tutorial 6
Anggota :
DEWI PUSPITA SARI G1A110012
AYU INDIRA PUSPITA G1A110055
MUHAMMAD YUNUS G1A111002
MERI FRISTIANI M G1A111012
SERUNI ESTARI G1A111022
LUVITA FITRI KARINA G1A111032
EMILIA FANIA G1A111042
YUNIASIH RESTU PUTRI G1A111052
WINDY CLAUDIA ARESTA G1A111062
ANGGI JUNITA ENDAMIA G1A111072
ANISA OKTAVIA G1A111082
FAKUTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN 2013/2014
SKENARIO
Tn.vitron karyawan 50tahun ,datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri kepala dibagian
belakang tengkuk terutama pagi hari saat bangun tidur sejak 3hari yang lalu .tn vitron juga
seorang perokok berat menghabiskan rokok 2 bungkus sehari .ibu tn.vitron juga menderita
penyakit darah tinggi. Dari pemeriksan fisik didapatkan hasil :
KU : CM
Tanda Vital : TD 170/100 mmHg , N : 84X/mnit , RR 20x/mnit , T :36,5 c
Leher : JVP 5+2 cm H20
Jantung : ictus cordis teraba di ics VI 2cm lateral LMC sinistra
Paru-Paru: vesikuler +/+,ronkhi -/- , wheezing -/-
Abdomen : hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas : edema (-)
Apa yang terjadi pada tn vitron,bagaiman penatalaksanaannya ?
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri kepala : perasaan sakit /tdk nyaman yang menyerang daerah tengkorak
2. Darah tinggi : tinggi tekanan darah arteri 140/90-200/100
3. Compose mentis : kesadaran penuh
4. Ictus cordis : bagian puncak dari jantung atau apeks jantung
5. JVP : jugular vein presure
6. Vesikuler : memiliki tinggi nada yang rendah ,dgunakan pada suara napas
7. Ronkhi : bunyi kontinyu sprti mengorok pd tenggorokkan/tabung bronkhi
8. Wheezing : bernafas sedemikian rupa seperti bunyi bernada tinggi
9. LMC : linea midclavikularis
10. Edema : pembekakan
ANALISIS MASALAH
1. Apa saja faktor penyebab nyeri kepala ?
Jawab :
-Adanya peregangan vaskular intrakranium
-Adanya kontraksi kepala dan otot berlebihan
-Peningkatan saraf simpatis
-Hipoksia otak
-Edema dinding arteri
2. Mengapa tn.vitron mengalami nyeri kepala pada pagi hari sejak 3hari yang lalu ?(LI)
Jawab :
Pada pagi hari tekanan darah menurun dibandingkan keadaan normal ,lalu TD akan
berubah secara drastis sehingga akan merasa nyeri kepala ,jika semakin siang maka
nyeri kepala akan semakin membaik
3. Apa saja jenis nyeri kepala ?
Jawab :
-Primer : migrain,cluster headache,tension type headache
-Sekunder : infeksi,trombosis, tumor,penyakit metabolisme
4. Apa hubungan kebiasaan merokok berat dgn keluhan tn.vitron ,kandungan dan efek
bagi tubuh ?
Jawab :
1.carbonmonoksida (CO)
Gas co mengikat hb vasokontriksipembuluh darah akan mudah rusak terjadi di
otak,jantung,paru dsb
2. Nikotin
Menstimulasi pelepasan hormon catecolamin(adrenal) memicu jantung dan tekanan
darah meningkat
Merangsang berkelompoknya trombosit tromobosit akan menggumpal
menyumbat pembuluh darah yang sudah menyempit akibat co
3. Tar
Substansi hidrokarbon yang bersifat lengket atau menempel pada paru’’ kanker
paru-paru
4.kadmium
Zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal
5.Akrolein
Mengandung alcohol yang mengganggu kesehatan
6.Amoniak
Dapat menyebabkan seseorang pingsan atau koma
7.asam format
Dapat menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut
8. HCN
Menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernafasan
9.nitrous oxid
Menebabkan hilangnya pertimbangan dan rasa sakit
10.Formaldehid
Gas yang tergolong sebagai pengawet dan pembasmi hama
11.fenol
Fenol terikan pada protein dan menghalangi aktivitas enzim
12.asetol
Hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alcolhol
13.hidrogen sulfida
Menghalangi oksidasi enzim
14.piridin
Zat ini dapat digunakan mengubah sifat alcohol sebagai pelarut dan pembunuh hama
15.metil klorida
Senyawa organik yang beracun
16.metanol
Meminum atau mengisap etanol akan mengakibatkan kebutaan dan kematian
Pada keluhan tn.vitron
Nikotin pelepasan katekolamin pada saraf otonom vasokontriksi dan kekakuan
pemb.darah kerja jantung meningkat dan tekanan darah meningkat
Co(carbon monoksida) hipoksia pada arteri -> nyeri kepala
5. Apakah ada hubungan keluhan tn.vitron dengan riwayat penyakit ibunya ?
Jawab :
Faktor resiko : 70-80%. Jika kedua ortu hipertensi kemungkinan hipertensi pada
anaknya
6. Adakah pengaruh umur dngn keluhan tn.vitron ?
Jawab :
Usia lanjut kompliens pembuluh darah perifer menurun meningkatkan afterload
TDS meningkat
7. Sebutkan faktor’’ yang menyebabkan meningkatnya TD/hipertensi ?
Jawab :
-Kelainan genetik
-Penyakit sekunder
-Faktor gaya hidup
-Diet
-Obesitas
-Obat’’an
-Ras
-Stress
-Merokok
-Usia lanjut
-Kelainan hormon
8. Interprestasi pemeriksaan fisik ?
Jawab :
Penilaian Status Normal
Pemeriksaan tanda vital
Tensi 170/100 mmHg Hipertensi <120/80 mmHg
Nadi 84x/menit Normal 60-100 x/menit
RR 20x/menit Normal 18-24 x/menit
Suhu 36,5 C⁰ Normal 36,2 - 37,5 C⁰
Pemeriksaan fisik dan penunjang
JVP 5+2cm H2O Normal
Ictus kordis pada ICS VI 2 cm
lateral LMC sinistra
Abnormal
(kardiomegali)
ICS V pada linea Mid
Clavicula
Paru-paru vesikuler +/+ Normal
Abdomen hepar dan lien tidak
terabaNormal
Ekstremitas edema (-) Normal
9. Bagaimana cara pengukuran JVP ?(LI)
Jawab :
Prosedur
1.Atur klien pada posisi supine dan relaks.
2. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan:
15° - 30° (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112; Lanros & Barber, 1997, p. 141), atau
30° - 45° (LeMone & Burke, 2000, p. 1188), atau 45° - 90° — pada klien yang
mengalami peningkatan tekanan atrium kanan yang cukup bermakna (Luckman &
Sorensen, 1993, p 1112).
3. Gunakan bantal untuk menopang kepala klien dan hindari fleksi leher yang tajam.
4. Anjurkan kepala klien menengok menjauhi arah pemeriksa.
5. Lepaskan pakaian yang sempit/menekan leher atau thorak bagian atas.
6. Gunakan lampu senter dari arah miring untuk melihat bayangan (shadows) vena
jugularis. Identifikasi pulsasi vena jugular interna (bedakan denyutan ini dengan
denyutan dari arteri karotis interna di sebelahnya), jika tidak tampak gunakan vena
jugularis eksterna.
7. Tentukan titik tertinggi dimana pulsasi vena jugularis interna/eksterna dapat dilihat
(Meniscus).
8. Pakailah sudut sternum (sendi manubrium) sebagai tempat untuk mengukur tinggi
pulsasi vena. Titik ini ± 4 – 5 cm di atas pusat dari atrium kanan.
9. Gunakan penggaris.
- Penggaris ke-1 diletakan secara tegak (vertikal), dimana salah satu ujungnya
menempel pada sudut sternum.
-Penggaris ke-2 diletakan mendatar (horizontal), dimana ujung yang satu tepat di titik
tertinggi pulsasi vena (meniscus), sementara ujung lainnya ditempelkan pada
penggaris ke-1.
10. Ukurlah jarak vertikal (tinggi) antara sudut sternum dan titik tertinggi pulsasi vena
(meniscus).
11. Nilai normal: kurang dari 3 atau 4 cm diatas sudut sternum, pada posisi tempat
tidur bagian kepala ditinggikan 30° - 45° (Luckman & Sorensen, 1993, p. 1113).
12. Catat hasilnya.
10. DD dari penyakit tn.vitron ?
Jawab :
-Tension type headache
- hipertensi primer
-hipertensi sekunder
-jantung hipertensi
11. Apa saja pemeriksaan penunjang dr peny.tn vitron ?
Jawab :
-Tes darah urin
-Tes glukosa darah
-Kolesterol total serum
-Kolesterol LDL dan HDL serum
-Trigliserida serum
-Asam urat serum
-Kreatinin serum
-Kalium serum
-Hemoglobin dan hematokrit
-isis (uji carik celup dan sediaan urin)
-EKG
-USG karotis
-C-reactive protein
-Mikroalbuminuria
-Funduskopi
12. Apa yang terjadi pd tn.vitron ?
Jawab :
Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali
13. Definisi penyakit tn.vitron ?
Jawab :
Peningkatan tek darah >120 ,diastol >80
14. Klasifikasi berdasarkan etiologi dan klasifikasi berdasarkan grade td
Jawab:
a. Berdasarkan etiologi :
-hipertensi primer : hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya atau biasa
disebut dengan hipertensi esensial
-hipertensi sekunder : hipertensi yang diketahui penyebabnya atau karena
beberapa penakit sekunder
b. Berdasarkan grade tekanan darah :
Klasifikasi TD Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120 - 139 Atau 80 – 89
Hipertensi grade 1 139 - 159 Atau 90 – 99
Hipertensi grade 2 >160 Atau >100
15. Epidemiologi peny tn.vitron ?
Jawab :
The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)
-Bertambah Usia
-ras kulit hitam
-masyarakat negara maju
-janin dengan BB rendah
16. Patogenesis dan Patofisiologi
Jawab :
Asupan garam meningkat volume darah cairan meningkat preload
meningkat TD meningkat
Jumlah nefron menurun retensi caira Na di ginjal volume cairan
meningkat preload meningkat TD meningkat
Stress aktivitas simpatis meningkat kontratilitas meningkat TD
meningkat
Perubahan genetis perubahan membran sel konstriksi fungsiona dan
hipertrofi struktural tahanan perifer meningkat
Obesitas hiperinsulinemia hipertropi struktural tahanan perifer
meningkat
17. Manifestasi klinis dan Alur diagnosis
Jawab :
a. Anamnesis
- Lama menderita hipertensi
- Indikasi adanya hipertensi skunder
Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat
lain
Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan,
palpitasi)
Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani)
- Faktor-faktor resiko
Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau
keluarganya
Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga
Riwayat DM pasien dan keluarga
Kebiasaan merokok
Pola makan
Kegemuka, intensitas olahraga
Kepribadian
- Gejala kerusakan organ
Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit
sensoris atau motoris
Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak
Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
Arteri perifer : ektermitas dingin,
klaudikasio intermiten
- Pengobatan antihieprtensi sebelumnya
- Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan
lingkungan
b. Pemeriksaan fisis
- Pengukuran tekanan darah :
Pengukuran rutin dikamar periksa
Pengukuran 24 jam (Ambulatory
Blood Pressure Monitoring – ABPM)
Pengukuran sendiri oleh pasien
c. Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan yang digunakan untuk
mendeteksi kelainan organ target meliputi
Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi:
Tes darah urin
Tek glukosa darah
Kolesterol total serum
Kolesterol LDL dan HDL serum
Trigliserida serum
Asam urat serum
Kreatinin serum
Kalium serum
Hemoglobin dan hematokrit
isis (uji carik celup dan sediaan urin)
Elektrokardiogram
EKG
USG karotis
- Jantung :
Pemeriksaan fisis
Foto polos dada (melihat perbesaran jantung, kondisi arteri intratoraks, dan
sirkulasi pulmoner)
Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konsduksi, aritmia serta
hipertrofi ventrikel kiri)
Ekokardiografi
- Pemuluh darah
Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
Ultrasonografi karotis
Fungsi endotel
- Otak
Pemeriksaan neurologis
Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI
- Mata
Funduskopi
- Fungsi ginjal
Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria dan proteinuria serta rasio
albumin kreatinin urin.
Perkiraan laju filtrasi glomerulus
18. Tatalaksana
Jawab :
Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7
Klasifikasi
tekanan
darah
TDS
(mmHg
)
TDD
(mmHg)
Perbaikan
pola hidup
Terapi obat awal
Tanpa indikasi
yang memaksa
Dengan indikasi
yang memaksa
Normal
prehipertensi
<120
120-139
Dan <80
Atau 80-
89
Dianjurkan
Ya
Tidak indikasi obat Obat-obat untuk
indikasi
memaksa
Hipertensi 140-159 Atau 90- Ya Diuretika thiazide
untuk sebagian
Obat-obat untuk
indikasi
grade 1 99 besar kasus dapat
mempertimbangkan
ACEI, ARB, BB,
CCB atau
kombinasi
memaksa
Obat
antihipertensi
lain sesuai
kebutuhan
Hipertensi
grade2
>160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau CCB
Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu
Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis
aldosteron
Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron
Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB
Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,
Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB
Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI
19. Pencegahan penyakit tn.vitron ?
Jawab :
Menjauhi faktor resiko :
1.menjaga berat badan ideal
2.kurangi asupan garam
3.rajin olahraga
4.tidak merokok
20. Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada penyakit tn .vitron ?
Jawab :
-Merokok
-Obesitas
-Kurang aktivitas visik
-Dislipidemia
-DM
-Mikroalbuminuriaatau perhitungan LGF <60ml/menit
-Umur(pria>55 tahun, wanita >65 tahun)
-Riwayat keluarga dengazn penyakit jantung kardiovaskular prematur (pria <55
tahun, wanita < 65 tahun)
21. Komplikasi
Jawab :
-Jantung→ hipertropi ventriker kiri, angina atau infark miokard, gagal jantung
-Otak→CVD (cerebral vascular disease)seperti stroke, TIA
- saraf : cerebral hemorrage
-Penyakit ginjal kronis
-Penyakit arteri perifer
-Retinopati
22. Prognosis penyakit tn.vitron ?
Jawab :
Penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Prognosis tergantung keteraturan pasien dalam
mengkonsumsi obat dan telah timbul nya komplikasi organ target.
KERANGKA KONSEP
SINTESIS
Tn.Vitron 50 thn perokok berat
Nyeri kepala bagian tengkuk saat bangun tidur
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fisik
Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali
Diagnosis diferential
Definisi Etiologi Epidemiologi Klasifikasi DD tatalaksana komplikasi prognosis
A. Jantung
Jantung merupakan organ muskular
berongga yang bentuknya mirip
piramid dan terletak didalam
mediastinum media. Basis cordis
dihubungkan dengan pembuluh-
pembuluh darah besar, sedangkan
apex cordis terletak pada ICS 5 linea
mid clavicula.
Jantung dipendarahi oleh A. Coronaria yang dipercabangkan langsung dari Aorta pars
ascenden. Cabang-cabang A. Coronaria adalah sbb:
A. Coronari dextra A. Coronaria sinistra
Ramus coni anterior Ramus interventricularis anterior
Rami ventriculares anteriores Ramus sircumflexus
Rami ventriculares posteriores
Ramus interventricularis posterior
Rami atriales
Memperdarahi semua ventriculus
dexter (kecuali sebagian kecil daerah
sebelah kanan sulkus
interventricularis)
Memperdarahi hampir semua ventriculus
sinister, sebagian kecil ventriculus dexter
sebelah kanan sulcus interventricularis,
duapertiga septum interventricularis,
hampir semua atrium kiri, cabang berkas
kanan, dan cabang berkas kiri AV node
Pemeriksaan Fisik Jantung
a. Inspeksi
Inspeksi jantung dilakukan dengan posisi pasien terlentang. Lakukan penilaian
tentang:
1. Dinding dada
Apakah simetris kanan dan kiri, adakah kelainan antara lain voussure cardiac
dimana dinding dada depan masih terdiri dari tulang rawan.
2. Iktus kordis
Iktus kordis yang normal terletak pada ICS ke 5 sebelah medial. Atau lebih kurang
2 cm sebelah medial garis midklavikularis. Lihatlah dada dari sudut tangensial.
Jika iktus tidak dapat dilihat, mintalah pasien untuk sedikit menggulingkan
tubuhnya ke kiri sehingga apeks bersentuhan dengan dinding dada kiri.
Kalau pada inspeksi tidak terlihat maka dipakai palpasi. Iktus dapat tidak terlihat
pada wanita dimana ada glandula mammae yang menutupinya. Pada kelainan
mediastinum yang menarik jantung ke belakang dsb.
b. Palpasi
1. Palpasi denyut karotis
Palpasi denyut karotis untuk menilai ejeksi ventrikel kiri. Pusatkanlah perhatian
pada tiap-tiap denyut nadi. Biasanya upstroke terjadi kira-kira 0.04 detik setelah
bunyi jantung pertama. Letakkan tiga jari pertama anda pada a. Karotis dan
perhatikanlah bahwa intensitas meningkat secara mantap dan turun tiba-tiba.
2. Palpasi iktus cordis
Palpasi dilakukan dengan pasien duduk atau terlentang. Pemeriksa mencari iktus
cordis dengan meletakkan telapak tangan dan jari di daerah dimana iktus kordis
terlihat pada waktu inspeksi. Apabila telah ditemukan iktus kordis maka :
- Tentukan lokasi iktus kordis. Catatlah posisinya yang tepat yaitu pada iga
keberapa dan jaraknya dari sternum
- Tentukan titik impuls maksimum yaitu tempat dimana ditemukan impuls
maksimum.
- Tentukan lebar iktus kordis tersebut. Normal lebar iktus kordis 2-3 ujung jari.
- Lakukan penekanan pada iktus kordis dengan kedua ujung jari. Normal tidak
akan kuasa mengangkat tangan kita ke atas.
- Cari ada tidaknya thrill/getaran yang disebabkan oleh bising yang kasar, low
pitched.
Pada hipertropi ventrikel kiri, iktus kordis akan kuat mengangkat tangan kita
(kuat angkat) dan iktus juga melebar, serta bergeser ke kiri kaudal
Pada hipertrofi ventrikel kanan hanya bergeser ke kiri saja, didapatkan juga
pulsasi parasternal dimana kita letakkan jari kita secara merata pada tepi sternum
kiri. Bila ada kuat angkat berarti ada hipertrofi ventrikel kanan. Tanda ini
ditambah dengan bila kita tekan processus xiphoideus dan terangkat waktu sistole
(sternal lift).
Thrill bisa diraba pada daerah pulmonal, pada daerah aorta yaitu pada stenosis
aorta atau pada daerah apeks misal pada stenosis mitralis.
3. Palpasilah sendi klavikula-sternum dan suprasternal, di tempat ini sedikit sekali
pulsasi.
4. Palpasilah daerah keempat katup jantung. Normal ditemukan daerah yang
sunyi/tidak ada pulsasi
5. Palpasilah tiap sela iga parasternal, apeks dan medial garis midaxillaris.
Gerakkan jari tangan anda secara sistemis. Mulailah dari basis (sela iga ke2)
kemudian bergeraklah ke bawah pada setiap sela iga kanan. Lanjutkan palpasi
sampai ke apeks dan garis midaxilla. Kemudian palpasilah sela iga kiri dan
gerakkan tangan anda kembali ke basis jantung. Carilah apakah ada pulsasi.
c. Perkusi
1. Batas dan konfigurasi jantung.
Menentukan batas garis dan bentuk statis jantung dengan perkusi. Foto thoraks
sebagian besar telah menggantikan teknik ini.
Batas kiri: Lakukan perkusi setiap sela iga kiri sepanjang garis axillaris anterior
sampai ditemukan suara timpani dan lambung. Tarik garis setinggi 2 jari. Dari
posisi ini lakukan perkusi ke arah sternum sampai ditemukan suara redup, yang
merupakan batas relatif jantung. Lanjutkan perkusi ke arah medial sampai
ditemukan pekak, yang merupakan batas jantung absolut.
Batas kanan: lakukan perkusi di setiap sela iga kanan sepanjang garis
midklavikularis sampai ditemukan suara pekak (batas atas hati). Tarik garis
setinggi 2 jari. Lakukan perkusi dari posisi tersebut ke arah sternum sampai
terdengar suara redup, yang merupakan batas relatif. Lanjutkan perkusi ke arah
medial sampai terdengar pekak yang merupakan batas jantung absolut.
Batas atas: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis parasternalis kiri
sampai ditemukan suara pekak.
Pinggang jantung: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis
midklavikularis sampai ditemukan suara pekak.
Beri tanda hasil pemeriksaan batas-batas jantung tersebut.
d. Auskultasi
Stetoskop terdiri dari bentuk membran yang berguna untuk mendengarkan bising
dengan frekuensi tinggi (high pitched) dan bentuk bell untukn low pitched.
Ada empat jenis bunyi jantung yaitu:
- Bunyi I (s1) karena menutupnya katup mitral dan menguncupnya otot
- Bunyi II (s2) karena menutupnya katup aorta dan pulmona
- Bunyi III (s3) karena waktu permulaan diastole, katup mitral membuka, darah
membanjiri ventrikel kiri.
- Bunyi IV (s4) karena denyutan dari atrium pada akhir diastole.
Bunyi jantung yang normal ada 2, yaitu bunyi jantung pertama dan kedua. Secara
fonetik mereka menyerupai lubb dupp. Dua sifat akan membantu anda membedakan
s1 dan s2. Pertama pulsasi karotis dan apeks terjadi pada waktu yang hampir
bersamaan dengan s1. Kedua, frekuensi denyut jantung yang normal, sistole lebih
singkat daripada diastol, interval antara s1 dan s2 (sistole) lebih singkat daripada
interval waktu s2 dan s1 (diastole). S1 mempunyai frekuensi lebih rendah dan sedikit
lebih lama daripada s2. Bunyi jantung ketiga dan keempat kalau terdengar disebut
gallop.
Bunyi di apeks dapat terdengar lebih jelas, jika tubuh pasien bergulingg dalam posisi
dekubitus lateral kiri. Bunyi di pulmoner dan aorta terdengar lebih jelas jika pasien
memiringkan tubuhnya ke depan atau berdiri di atas keempat ekstremitas.
1. Identifikasi bunyi jantung pertama dan kedua.
- Dengan hati-hati letakkan jari tangan anda pada karotis. Pakailah upstroke
untuk menentukan permulaan sistole dan bunyi jantung pertama (s1).
Identifikasikan dan dengarkanlah bunyi jantung pertama kemudian
dengarkanlah bunyi jantung kedua. Selanjutnya dengarkanlah interval diantara
bunyi jantung pertama dan kedua, interval antara bunyi jantung kedua dengan
bunyi jantung pertama.
- Dengarkanlah di daerah mitral dan trikuspid dengan menggunakan stetoskop
bagian bel untuk mengauskultasi intensitas maksimum s1.
- Dengarkanlah di daerah aorta dengan menggunakan stetoskop bagian
diafragma untuk mengauskultasi intensitas maksimum s2.
S2 mempunyai dua komponen A2 (penutupan katup aorta) dan p2 (penutupan
katup pulmonal). Komponen A2 dapat didengar lebih maksimal di apeks.
Komponen p2 dapat didengar lebih maksimal di daerah pulmonal.
- Dengarkan pula spliting P2 yaitu pada waktu inspirasi dalam maka suara P2
terbelah menjadi 2 komponen, dimana yang pertama komponen aorta karena
menutupnya katup aorta dan komponen kedua adalah menutupnya katup
pulmonal. Bila ekspirasi kedua suara tersebut akan menyempit atau bersatu.
2. Auskultasi pada daerah keempat katup
Pakailah bel yang diletakkan ringan pada daerah mitral dan trikuspid. Pakai
diafragma, tekan kuat pada dada pada daerah aorta dan pulmonal. Dengarkanlah
bunyi jantung pertama dan kedua selama 1 menit. Adakah bunyi abnormal.
- Katup aorta : sela iga 2 kanan
- Katup pulmonal : sela iga 2 kiri
- Katup trikuspid : linea sternalis kiri bawah
- Katup mitral : apeks jantung
3. Auskultasilah seluruh daerah jantung
Pakailah teknik inching, berulang-ulang menggerakkan stetoskop sedikit demi
sedikit, bergerak dari daerah apeks melalui daerah katup atrioventrikuler sampai
ke basis jantung.
4. Mencari bunyi abnormal
Bila terdengar bising jantung, selanjutnya perlu ditentukan lokasi penjalaran fasr
sistolik/diastolik, kasar/halusnya frekuensi atau pitched. Intensitasnya.
Pericardial friction rub adalah suara gesekan perikardium parietal dan viseral.
Suara ini terdengar di basal jantung.
PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)
Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran
tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena
dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena
perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang
terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus
dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama
adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena
jugularis eksterna.Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan
tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat,
misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan, Manuver Valsava, pada
penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat sklerosis vena jugularis
karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya. Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan
dengan cara tak langsung sebagai berikut: mula-mula tentukan titik nol (zero atau level
flebostatik) yaitu titik di mana kira-kira titik tengah atrium kanan berada. Titik ini berada
kira-kira pada perpotongan antara garis midaksiler dengan garis tegak lurus sternum pada
level angulus Ludovici. Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal akan
tersembunyi di dalam rongga toraks. Pada posisi berbaring vena jugularis mungkin akan terisi
meskipun tekanan vena masih normal. Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan
rileks) titik perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal
kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas klavikula, maka
tekanan vena jugularis pasti meningkat. Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena
jugularis akan meningkat, yang menunjukkan terhambatnya pengisian ventrikel. Pada
keadaan yang lebih dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum peningkatan
tekanan vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang
dapat dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian dilakukan
penekanan pada daerah di bawah arkus kosta kanan yang menyebabkan meningkatnya
tekanan vena jugularis karena berpindahnya sebagian darah dari hepar akibat penekanan
tersebut.
Pulsasi vena dapat terlihat terutama pada vena jugularis eksterna dan interna. Karena
tekanannya yang rendah pulsasi ini tak teraba namun dapat terlihat pada bagian atas dari
kolom darah yang mengisinya. Seperti juga pulsus atrium, terdapat tiga komponen dari pulsus
vena yaitu gelombang a disebabkan karena aktivitas atrium, gelombang c karena menutupnya
katup trikuspid, serta gelombang v yang merupakan desakan katup waktu akhir sistol
ventrikel.
B. Hipertensi Esensial
Epidemiologi
Dari data The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukan
bahwa 95% kasus hipertensi merupakan hipertensi esensial yang penyebabnya tidak
diketahui secara pasti. Insidensinya akan meningkat dengan bertambahnya usia, ras kulit
hitam, masyarakat negara maju,dan janin dengan BB rendah.
Patogenesis
Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang timbul karena interaksi antara
faktor-faktor risiko tertentu, yaitu:
- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik
- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal
- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi
- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,
aldosteron
Evaluasi Pasien
d. Anamnesis
- Lama menderita hipertensi
- Indikasi adanya hipertensi skunder
Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat
lain
Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan,
palpitasi)
Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani)
- Faktor-faktor resiko
Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau
keluarganya
Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga
Riwayat DM pasien dan keluarga
Kebiasaan merokok
Pola makan
Kegemuka, intensitas olahraga
Kepribadian
- Gejala kerusakan organ
Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit
sensoris atau motoris
Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak
Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
Arteri perifer : ektermitas dingin, klaudikasio intermiten
- Pengobatan antihieprtensi sebelumnya
- Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan
e. Pemeriksaan fisis
- Pengukuran tekanan darah :
Pengukuran rutin dikamar periksa
Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring – ABPM)
Pengukuran sendiri oleh pasien
f. Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan yang digunakan untuk
mendeteksi kelainan organ target meliputi
- Jantung :
Pemeriksaan fisis
Foto polos dada (melihat perbesaran
jantung, kondisi arteri intratoraks,
dan sirkulasi pulmoner)
Elektrokardiografi (untuk deteksi
iskemia, gangguan konsduksi,
aritmia serta hipertrofi ventrikel kiri)
Ekokardiografi
- Pemuluh darah
Pemeriksaan fisis termasuk
perhitungan pulse pressure
Ultrasonografi karotis
Fungsi endotel
- Otak
Pemeriksaan neurologis
Diagnosis stroke ditegakkan dengan
menggunakan CT scan atau MRI
Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi:
Tes darah urin
Tek glukosa darah
Kolesterol total serum
Kolesterol LDL dan HDL serum
Trigliserida serum
Asam urat serum
Kreatinin serum
Kalium serum
Hemoglobin dan hematokrit
isis (uji carik celup dan sediaan urin)
Elektrokardiogram
EKG
USG karotis
C-reactive protein
Mikroalbuminuria
Funduskopi
- Mata
Funduskopi
- Fungsi ginjal
Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria dan proteinuria serta rasio
albumin kreatinin urin.
Perkiraan laju filtrasi glomerulus
Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah :
- TD <140/90 mmHg, untuk mereka yang beriso tinggi DM fan gagal ginjal proteinuria
<130/80 mmHg
- Penurunan morbiditas dan mortalitaskardiovaskular
- Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
a. Terapi nonfarmakologis
- Menghentikan merokok
- Menurunkan BB berlebih
- Menurunkan alkohol berlebih
- Latihan fisik
- Menurunkan asupan garam
- Meningkatkan konsumsi bua dan sayur serta menurunkan asupan lemak
b. Terapi farmakologi
Pengobatan anti hipertensi umumnya untuk seumur hidup. Penghentian pengobatan cepat
atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah .
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologi hipertensi (anjuran JNC 7)
- Diuterika, terutama jenis Thiazide atau Aldosterone Antagonist
- Beta Bloker
- Calcium chanel blocker
- Angiotensine Converting Enzyme inhibitor(ACEI)
- Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi,terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah dicapai secara progresifdalam beberapa minggu. Dianjurkan menggunakan obat
dengan masa kerja panjang dengan pemberian sekali sehari. Sebagian besar pasien
memerlukan terapi kombinasi untuk mencapai target tekanan darah.
Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7
Klasifikasi
tekanan
darah
TDS
(mmHg
)
TDD
(mmHg)
Perbaikan
pola hidup
Terapi obat awal
Tanpa indikasi
yang memaksa
Dengan indikasi
yang memaksa
Normal
prehipertensi
<120
120-139
Dan <80
Atau 80-
89
Dianjurkan
ya
Tidak indikasi obat Obat-obat untuk
indikasi
memaksa
Hipertensi
grade 1
140-159 Atau 90-
99
Ya Diuretika thiazide
untuk sebagian
besar kasus dapat
mempertimbangkan
ACEI, ARB, BB,
CCB atau
kombinasi
Obat-obat untuk
indikasi
memaksa
Obat
antihipertensi
lain sesuai
kebutuhan
Hipertensi
grade2
>160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau CCB
Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu
Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis
aldosteron
Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron
Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB
Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,
Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB
Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI
DAFTAR PUSTAKA
1.Dorland,W . A . Newman. Kamus Kedokteran Dorland. 2010. Jakarta : EGC
2.Departemen Farmakologi dan terapeutik Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.2007.Farmakologi dan Terapi ed.5.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
3.Perhimpunan Dokter Spesialis penyakit Dalam Indonesia.2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed.5.Jakarta: InternaPublishing
4.Bate’s Guide to Physical Examination and History Taking, electronic version, 115-
208