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1.3.2 Glukagon

1.3.2 Glukagon

Glukagon ist der Gegenspieler des Insulins. In Zeiten ohne Nahrungsaufnahme (Hunger-zustand) sichert es unserem Organismus die adäquate Versorgung mit Glucose und freien Fettsäuren.

Übrigens …Nicht nur zur Behandlung von hyper-kaliämen Patienten auf Intensivstation, sondern auch für die Prüfung ist wich-tig zu wissen: Insulin stimuliert indi-rekt und Glucose UNabhängig die Na+/K+-ATPase und damit eine vermehr-te Aufnahme von Kalium in die Zellen (z. B. Skelett-muskelzellen). Dadurch kann der Plasma-Kalium-spiegel vorübergehend gesenkt werden.

– Insulin schafft die Glucose in die Zelle und ver-wertet sie sinnvoll.

– Unter Insulinein� uss versucht der Körper, seine Speicher (Glykogen, Fette und Prote-ine) zu füllen. Dies geschieht durch die Be-schleunigung anaboler Stoffwechselvorgän-ge wie Glykogen-, Fett- und Proteinsynthese und Verlangsamung der gegenläu� gen Pro-zesse, wie z. B. der Lipolyse. Damit ist Insulin also ein anaboles Hormon.

– Durch verstärkte Expression von GLUT-4 (NICHT GLUT-2) in Fett- und Muskelzellen wird der Transport von Glucose über die Zellmem-bran in diesen Zellen erleichtert.

– Insulin stimuliert die Glykolyse, die energierei-che Substrate zur Verfügung stellt.

– Unter Insulinwirkung sinkt die Konzentrati-on von Glucose und freien Fettsäuren im Blut.

– Insulin senkt durch die Aktivierung einer Phos-phodiesterase den cAMP-Spiegel in den insu-linsensitiven Zellen und ist damit ein direkter Antagonist des Glukagons.

Merke!

Letztendlich wird durch den Anstieg der Kon-zentration an freien Fettsäuren in der Fettzelle die Triacylglycerinsynthese gesteigert und die Fettsäuren gehen so in ihre Speicherform über. Neben der Glykolyse – die auch aktiviert wird – spielt beim Abbau der Hexosen im Fettgewe-be noch der Pentosephosphatweg eine große Rolle. Durch die Glucose-6-phosphat-Dehydro-genase entsteht nämlich das für die Fettsäu-resynthese als Coenzym benötigte NADPH/H+. Beschleunigt wird der Pentosephosphatweg auch durch den vermehrten Einstrom der Glu-cose durch die GLUT-4s und dem damit ver-mehrten Substratangebot.

So, das waren also die Wirkungen des Insu-lins nach Geweben aufgedröselt. Ich denke, im Zusammenhang gesehen zwar komplex, aber doch durchaus eine logische Geschichte, oder? Protestbriefe bitte per E-Mail an mich …Nicht vergessen darf man eine Eigenschaft, die Insulin benutzt, um Glukagon und den Kate-cholaminen als würdiger Antagonist entge-genzustehen. Es aktiviert eine Phosphodies-terase, diese spaltet cAMP in 5’-AMP und inaktiviert es damit. Da cAMP den intrazellu-lären Second messenger für Glukagon und ß-adrenerge Rezeptoren darstellt, wird dadurch die Glukagon- und Katecholaminwirkung auf die Zellen erheblich abgeschwächt. Es handelt sich dabei also um einen effektiven Mechanis-mus, dem Glukagon und den Katecholaminen ihren Ein� uss auf den Zuckerstoffwechsel über eine gewisse Zeit zu nehmen.

Übrigens …Die Lipoproteinlipase ist ein Enzym, das von Insu-lin stimuliert wird. Ob-wohl der Name sehr nach Lipolyse klingt, steigert sie die Konzentration an Fettsäuren in den Lipozyten.