LAPORAN PENDAHULUAN

MITRAL STENOSIS

A. TINJAUAN TEORI

1. DEFENISI

Jantung adalah sebuah pompa muskuler yang memiliki empat katup, yang terbuka dan tertutup untuk menjaga agar darah mengalir pada arah yang tepat. Katup mitral menghubungkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis : aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katup tersebut.

Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional: insufisiensi katup-daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonimnya adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup); stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau sendiri-sendiri. Yang terakhir ini disebut lesi murni

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

2. ETIOLOGI

Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis . Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc) atau gangguan jantung yang lain.

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik.

Di bagian lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

3. PATOFISIOLOGI

Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu, akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

5. GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;

a. Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya.

b. Riwayat murmur

c. Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.

d. Kelemahan

e. Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi

f. Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner

g. Tromboemboli

h. Palpitasi

i. Batuk rekuren.

Tanda dari pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:

a. Sianosis perifer dan fasial

b. Distensi vena jugular

c. Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru

d. Diastolic thrill yang dapat diraba di atas apeks. Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis kiri

e. Digital clubbing

f. Embolisasi sistemik

g. Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali, dan edema perifer

h. Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan peninggian bunyi P2.

6. GAMBARAN RADIOLOGI

Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan.

Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septa yang terlokalisasi.Pada keadaan yang moderat dan berat tampak perubahan perubahan sebagai berikut;

a. Perubahan pada jantung:

1) Proyeksi Postero-Anterior (PA)Terlihat batas kanan jantung menonjol (Panah) dan batas kiri jantung mencembung karena pembesaran atrium kiri (Panah ganda). Bronkus utama kiri terangkat (Panah bulat).

2) proyeksi Lateral. Pada proyeksi ini dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri yang mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah belakang, tidak melewati vena cava inferior.

3) Proyeksi Oblik Kanan Depan(RAO)Deviasi yang minimal dari esophagus disebabkan oleh pembesaran atrium kiri. Posisi ini tidak begitu membantu untuk diagnosis mitral stenosis.

4) Proyeksi Oblik Kiri Depan(LAO)

Daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri normal. Teradapat sedikit penonjlan dari atrium kanan. Tetapi secara umum jantung kanan dalam keadaan normal

b. Perubahan pada paru dan pembuluh-pembuluh darahnya

1) Perubahan pada pembuluh darahBaik arteri maupun vena menjadi lebih menonjol terutama arteri, dengan ujung pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat, dan pembuluh distal memanjang keluar ke perifer paru

2) Udema paruPada mitral stenosis udema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam ruangan alveolar. Udema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusensi dari paru berubah menjadi suram

3) Garis Kerley (garis septa)Garis ini muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah. Garis-garis ini disebut garis kerley atau garis septa. Garis ini sering terdapat pada sinus kostoprenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini disebut juga Kerley B lines, agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru.

4) Hemosiderosis

Mitral stenosis yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan menyebabkan dilatasi kapiler dan hemorage. Akibatnya besi bebas akan terkumpul pada daerah interstitial jaringan yang akan tampak sebagai bayangan nodul pada radiograf.

Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk mendiagnosa mitral stenosis, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi komisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior. Terlihat Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan. Teknik color Doppler dapat mengevaluasi gradien transvalvuler, tekanan arteri pulmonalis, dan ada tidaknya regurgitasi mitral yang menyertai Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral:

1) Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral yang normal menyingkirkan stenosis mitral sebagai penyebab untuk distress pasien.

2) Kedua, sewaktu stenosis mitral ada, maka ekokardiogram dapat memperlihatkan pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior, penguranagn gerakan katup mitral yang mengurangi lereng EF daun mitral anterior dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D Echo.

3) Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan pengukuran tekanan setengah hari, yang merupakan waktu yang diperlukan agar tekanan diastolic seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:

a. Elektrokardiogram

Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :

1) Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.

2) Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan hemodinamik

3) Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :

1) Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.

2) Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung

3) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat

garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.

c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

8. PENATALAKSANAAN

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi.Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat.Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli

9. PROGNOSA

Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:

a. Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik

b. 10 tahun berikutnya gejala berkembang

c. 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%.

B. TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, Pusing, rasa berdenyut, Dispnea karena kerja,

palpitasi, Gangguan tidur (Ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).

Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, Pingsan karena kerja, Takipnea, dispnea

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditisbakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh kerusakan atrial-septal, sindrom marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal.Riwayat murmur jantung, palpitasi, Serak, hemoptisis, Batuk, dengan/tanpa produksi sputum.

Tanda : Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri

Getaran : Getaran diastolik pada apek

Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras. Penurunan atau tak ada S1,

bunyi robekan luas, adanya S3, S4.

Kecepatan : Takikardi pada istirahat

Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial, Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh.

c. Integritas Ego

Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,

gemetar.

d. Makanan/Cairan

Gejala : Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.

Tanda : Edema umum atau dependen.

Hepatomegali dan asites.

Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

e. Neurosensori

Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan bahan kerja.

f. Pernapasan

Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, noktural). Batuk menetap atau

noktural (sputum mungkin/tidak produktif)

Tanda : Takipnea, Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), Sputum banyak dan

bercak darah (edema pulmonal), Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pul

monal)

g. Keamanan

Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi.

Tanda : Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Perlu perawatan gigi/mulut.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN UTAMA YANG AKAN DIBAHAS

a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik

b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

Tujuan:Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1) Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

R : Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

2) Catat bunyi jantung.

R : Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

3) Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

R : Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak

adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

4) Pantau intake dan output setiap 24 jam.

R : Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi

cairan dan natrium.

5) Batasi aktifitas secara adekuat.

R : Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung

dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

6) Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

R : Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan

meningkatkan kerja jantung.

b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan:Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil : Vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

1) Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).

R : Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung,

dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

2) Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

R : Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin

dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3) Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

R : Indikator adanya trombosis vena dalam.

4) Dorong latihan kaki aktif/pasif.

R : Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan

resiko tromboplebitis.

5) Pantau pernafasan.

R : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea

tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

6) Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.

R : Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI,

contoh kehilangan peristaltik.

7) Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

R : Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.

c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal

Tujuan:Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil :Menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi

1) Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.

R : Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan

indikator derajat penagruh kelebihan kerja jantung.

2) Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

R : Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.

3) Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien.

R : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, namun periode

kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

4) Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

R : Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat

aktifitas individu.

5) Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

R : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

6) Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

R : Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

7) Anjurkan pasien menghindaripeningkatan tekanan abdomen, mangejan saat defekasi.

R : Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver

valsava) dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung,

takikardia dengan peningaktan TD.

8) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

R : Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan

dan mencegah aktifitas berlebihan.

d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

Tujuan:Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil:Balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang

dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Intervensi

1) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

R : Mengindikasikan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.

2) Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.

R : Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.

3) Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbnagan cairan.

R : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi

cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif

berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal

jantung.

4) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

R : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan

pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

5) Berikan diet rendah natrium/garam.

R : Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

6) Delegatif pemberian diiretik.

R : Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.

e. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas

adekuat.

Kriteria hasil: Sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat

diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang

normal.

Intervensi

1) Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

R : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi sering.

R : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4) Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

R : Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi

paru maksimal.

5) Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

R : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

6) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

7) Delegatif pemberian diuretik.

R : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta

Suparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI.

4. PHATWAY

Demam ReumatikNon reumatic ( kongenital, lupus

eritematosis sistemik, endokarditis )

Mitral Stenosis

Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terhambat

Tahanan tinggi di atrium input darah keventrikel kiri menurun

Kiri

Cardiac output menurun

Pembesaran atrium kiri

Suplay darah menurun

Fibrilasi atrium

Jaringanotak ginjal

Palpitasi

Hipoksia penurunan GFR

Kebutuhan 02Oliguri

Jantung Meningkat gangguan

Perfusi serebral

Kelelahan perubahan

eliminasi

urin

peningkatan tekananvena dan kapiler pecahdarah merembes ke intestinal

vena pulmonal

edema pulmonal

alveolus terdesak

sesak

Intoleransi Aktivitas

Gangguan

Perfusi

jaringan

Gangguan

pertukaran gas

Gangguan rasa nyaman nyeri

Resiko kelebihan volume cairan