Case Report Stoke ec infark AT sc sinistra dengan faktor resiko hipertensi

Di susun :Yuni mayasari

1102009308Pembimbing :

dr. Sofie Minawati Sp.S

BAB ISTATUS PASIEN

IDENTITAS PASIENNama : Tn. GUmur : 53 tahunJenis Kelamin : Laki-LakiStatus : MenikahPendidikan:S1Pekerjaan :PNSAlamat :Samanggen wanaraja Tanggal Masuk : 28- 09-2015

ANAMNESIS

Keluhan utama: Kelemahan anggota gerak kanan

± 1 hari SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien ingin ketoilet.

Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara diakui olehpasien namun pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), rero (+), perot (+), rasa baal (+)

Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-) namun pasien hanya mengeluh nyeri kepala berdenyut namun tidak begitu mengganggu aktivitasmuntah (-), trauma (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-),

Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)

Riwayat penyakit terdahulu

• Riwayat hipertensi ± 3 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 170/110 mmHg, terkontrol

• Riwayat DM (-) • Riwayat stroke (-)• Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga• Riwayat hipertensi: disangkal• Riwayat DM : (+) ibu• Riwayat penyakit jantung : disangkal• Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Kebiasaan• Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan

± 2 bungkus• Minum Alkohol : disangkal• Aktivitas kurang : disangkal• Olahraga : pasien jarang olahraga

OBJEKTIFStatus Present• Kesadaran : compos

mentis• GCS (E4, V5, M6)• TD : 160/ 100• N : 80 x/menit• S : 36,2 C• RR : 20 x /menit

Status InternaJantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihatPalpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula kiriPerkusi : Batas jantung kanan: ICS 4 parasternal kanan

Batas jantung atas : ICS 2 parasternal Batas jantung kiri : ICS 5 midclavicula kiri

Auskultasi: BJ I – II murni reguler, murmur (-) gallop (-)

ParuInspeksi : Simetris hemitoraks kanan-kiri saat statis dan dinamisPalpasi : Simetris hemitorak kanan-kiri pada fremitus fokal dan taktilPerkusi : Sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/AbdomenInspeksi : Permukaan cembungAuskultasi : Bising usus (+) normalPerkusi : Timpani pada keempat quadran abdomenPalpasi : NT/NL : -/-. Hepar, lien, ginjal dalam batas normal.

– Cara berpikir : baik– Orientasi : baik– Perasaan hati : baik– Tingkah laku: normoaktif– Ingatan : baik – Kecerdasan : baik

Status Psikis

Status Neurologis KEPALA• Bentuk : normocephalus• Nyeri tekan : tidak ada• Simetris : (+)• Pulsasi : (-)LEHER• Sikap : dalam batas normal• Pergerakan : dalam batas normal• Kaku kuduk : (-)

NERVUS KRANIALIS

N. I (olfaktorius)• Daya pembau normalN. II (optikus)Tajam penglihatan• >6/60 • >6/60 Melihat warna• N• NLapang penglihatan• N• NFundus okuli• Tidak dilakukan• Tidak dilakukan

N. III (oculomotor) • Sela Mata N• Pergerakan Bulbus (Sulit dinilai)• Strabismus(-)• Nistagmus(-)• Ukuran pupil(3 mm)• Bentuk pupil(Isokor)• Reflek cahaya langsung(+/+)• Reflek cahaya konsekuil(Sulit

dinilai)• Reflek konvergen (Sulit dinilai)

N. IV (trochlearis)• Pergerakan mata (bawah-dalam) : normal • Melihat kembar : tidak dilakukan• N. V (trigeminus)• Membuka mulut :normal• Menguyah : normal• Mengigit : normal• Reflek kornea : (+/+)• Sensibilitas muka : (+/+)• N.VI (abducens)• Pergerakan mata (ke lateral) : normal• Melihat kembar : -/-

Kanan Kiri Keterangan

Motorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial Daya perasaTanda chvostek

turun (+)(+)(+)dangkal(+)(-)

normal(+)(+)(+) (+)(+)(-)

Parese N VII dextra sentralNormalNormal

N.VIII ( vestibulo cochlear)• Detik arloji : tidak dapat dinilai• Suara berbisik : tidak dilakukan• Tes Weber : tidak dilakukan• Tes Rinne : tidak dilakukan• Tes Swabach : tidak dilakukan

N.IX (glosofaringeus)• Perasaan lidah(1/3 bagian belakang) : normal • Sensibilitas faring : tidak dilakukan

N.X (vagus)• Arkus faring (Uvula di tengah)• Nadi (N)• Berbicara(+)• Menelan(+)

N.XI (asesorius)• Menengok : +/+• Mengangkat bahu : +/+

Kanan Kiri Keterangan

MotorikMenjulurkan lidahTrofiTremorfasikulasi

MelemahEutropi(-)(-)

Normal Eutrofi(-)(-)

Lidah deviasi ke sebalah dektraParese N XII

Motorik Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kanan

( 2/5)

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kanan

( 1/5 )

Baik/baik - -

Hemiparese dextra

SensorikPemeriksaan kanan kiri

Anggota gerak atas N

Batang tubuh N

Anggota gerak bawah N

hemiestesi dextra

Anggota Gerak Atas :Inspeksi

Kanan Kiri

Drop hand - -

Pitcher’s hand - -

Warna kulit Coklat Coklat

Claw hand - -

Kontraktur - -

Anggota Gerak BawahInspeksi

Kanan Kiri

Drop foot - -

Udem - -

Warna kulit Coklat Coklat

Kontraktur - -

Refleks patologis• Babinsky : (+/-)• Chaddock : (-/-)• Openhaeim : (-/-)• Gordon : (-/-)• Schaefer : (-/-)• Mendel Bechtrew : tidak dilakukan• Rosolimo : tidak dilakukan• Klonus paha : (-/-)• Klonus kaki : (-/-)• Test Laseque : (-)• Test brudzinsky I/II/III : (-)• Test kernig : (-)• Meningeal Sign : kaku kuduk (-)• Patrick : tidak dilakukan• Kontra patrick : tidak dilakukan

KOORDINASI, GAIT DAN KESEIMBANGAN• Cara berjalan : tidak dilakukan• Test Romberg : tidak dilakukan• Disdiadokokinesis: tidak dilakukan• Test finger to nose : tidak dilakukan• Test hell to knee : tidak dilakukan• Ataksia : tidak dilakukan• Rebound phenomen : tidak dilakukan

GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL• Tremor : tidak dilakukan• Athetosis : tidak dilakukan• Mioklonik : tidak dilakukan• Khorea : tidak dilakukan

FUNGSI VEGETATIF• Miksi : dalam batas normal• Defekasi : dalam batas normal

DIAGNOSIS

Stroke e.c Stoke ec infark AT sc sinistra dengan faktor resiko hipertensi

Rencana Awal

RENCANA DIAGNOSTIKLab darah rutin

(Hb, leukosit, trombosit, hematokrit hitung jenis)

EKGRontgen thorak

CT SCAN

RENCANA TERAPITerapi umumA (airway),.

B (breathing)C (circulation)

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

Keseimbangan Monitor tanda vital

T,N,R.S

Terapi khusus Pemberian infus Asering

15 tpmInjeksi

pantopraole1x40mgInjeksi citicolin 2x1000

mg ivTab. Aptor 1x100mg

PROGNOSIS

Quo Ad vitam: dubia ad bonam

Quo Ad fungsionam:Dub

ia ad bonam

Quo Ad sanactionam:

dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

EPIDEMIOLOGI• Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab

kematian No 3 pada • Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan

kecacatan neurologis yang utama. • Saat ini diperkirakan sekitar 17 juta orang di dunia telah meninggal

akibat penyakit stroke dan kardiovaskular setiap tahunnya. Kasus kematian terbanyak akibat kedua penyakit ini terjadi di negara berkembang. Kecacatan yang ditimbulkan dari penyakit ini sangat besar. Penyakit kardiovaskuler bertanggung jawab terhadap 10% penyebab kecacatan di negara berkembang sedangkan 5 juta dari 15 juta orang di dunia yang menderita stroke harus merelakan sisa umurnya dalam kecacatan (WHO, 2013).

PATOGENESIS

PATOGENESIS

Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia

dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah

level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

FAKTOR RESIKO

Faktor Mayor

Hipertensi

Diabetes Melitus

Penyakit Jantung

Pernah Stroke

Faktor Minor

Hiperlipidemia

Hematokrit tinggi

Merokok

Fibrinogen tinggi

Obesitas

KLASIFIKASI

Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya• Stroke Iskemik/Infark• Aterotrombotik• Tromboemboli• KardioemboliStroke Hemoragik• Perdarahan intra serebral (PIS)• Perdarahan subarakhnoid (PSA)• Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM

Klasifikasi (WAKTU)

•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.

TIA (Transient Ischemic

Attack)

•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari

RIND(Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

•Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

Progressing Stroke (Stroke in Evolution)

•Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Complete Stroke

Hipertensi

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang

mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus

yang merupakan penyebab tersering pada stroke.

Merokok

• Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002).

• Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).

GEJALA KLINIS

•Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh•Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata•Hilangnya keseimbangan atau koordinasi•Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).

Gejala umum

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan

Lennox, 2005) :

Arteri serebri media

•Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.•Afasia globa•Disleksia, disgrafia, diskalkulia

Arteri serebri anterior

•Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai•Ganguan sensorik kontralateral

Arteri serebri posterior

•Kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia•Hemiparesis kontralateral

DIAGNOSIS KLINIS• Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih

dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi.

• Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).

Roentgen Toraks

Elektrokardiografi

CT Scan / MRI otak

Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial

Doppler (atas indikasi)

MRA (atas indikasi)

EEG (atas indikasi)

Laboratorium•Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.•Gula darah dan profil lipid•Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap•Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan Umum

Pengobatan Khusus

Rehabilitasi

PENCEGAHAN

Prevensi sekunder.Prevensi primer

PROGNOSIS

10% penderita stroke mengalami pemulihan

hampir sempurna

25% pulih dengan kelemahan minimum

40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan

perawatan khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat

pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka

panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah

serangan stroke

TERAPI

TrombolisisAmerican Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk

terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat

kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi,

atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan

memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum

area tersebut menjadi infark.

Anti Agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit

bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau

mencegah pembentukan

gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti

agregrasi trombosit

diantaranya aspirin,clopidog

rel dan dipiridamol.

Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2 anti thrombotik‐

Pemberian antikoagulansia :

Fisioterapi / rehabilitasi

Daftar Pustaka• Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill, USA.• Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H., Enizar, 2002,

Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

• Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

• Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

• Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.

• Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.

• Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

• Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002.

• http://dokdenny.blogspot.com/2014/06/overview-stroke-dan-penyakit.html