Dermatitis Kontak Iritan

Irritant Contact Dermatitis (ICD)

Definisi Suatu reaksi peradangan kulit nonimunologik kulit diakibatkan kontak dengan bahan kimia eksternal, fisik, atau agen biologis, yang terjadi langsung tanpa didahului proses sensitasi.

Etiologi Bahan bersifat iritan (bahan pelarut, deterjen, asam, alkali, dll)

Pathogenesis

Empat mekanisme berhubungan telah diketahui menyebabkan DKI:

Penghapusan lapisan lemak dan zat pemegang air.

Kerusakan membran sel.

Denaturasi keratin epidermal.

Efek Sitotoksi langsung.

Secara jelas terdapat respond iritan dari komponen Imunologik, yang ditandai dengan pelepasan mediator pro-inflamasi, terutama cytokines, dari sel-sel kulit nonimmune (kerabnocytes) dalam menanggapi rangsangan kimia. Proses ini tidak memerlukan sensitisasi.

Gangguan dari barier kulit menyebabkan lepasnya sitokin seperti IL-1α, IL-1β. dan TNF- α. Terdapat peningkatan 10 kali lipat dalam kadar TNF- α dan IL-6, dan peningkatan tiga kali lipat kadar granulosit-macrophage colony-stimulating factor dan IL-2 telah diamati pada DKI. TNF- α adalah salah satu sitokin kunci dalam dermatitis iritan, yang mengarah ke peningkatan ekspresi dari major histocompatibility complex kelas II dan intracellular adhesion molecule 1 pada keratinocytcs.(1)

Gambaran

Gejala Klinis DKI Akut:

Eritema, Edema, Bula, Nekrosis, umumnya berbatas tegas.

DKI Kronis:Kulit kering, eritema, skuama, penebalan kulit, likenifikasi difus, dan fisura.

Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: (1)

1. Reaksi Iritan

Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanyaterlokalisasi di dorsum daritangan danjari, biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan

pekerjaan basah, reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif. (1, 2, 3)

2. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Umumnya hanya diperlukan sekali paparan untuk bereaksi. Namun selain bahan kimia cair tersebut, dapat berasal dari bahan kosmetik, cairan tubuh dalam waktu lama (diaper dermatitis). Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas dan lamanya kontak iritan, terbatas pada kontak kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.(1, 2)

3. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed Acute Irritancy)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan.(1,2,3) gambaran klinisnya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Berikut adalah beberapa bahan yang dapat menyebabkan reaksi lambat ini:(1)

Acrylates (certain) Anthraiin (Dithranol) Benzalkonium chloride Diclofenac Ethylene oxide Fluorohydrogenic acid Podophyllin Propylene glycol Sodium lauryl sulfate

Kondisi pengeluaran yang lambat ini umum tersarukan dengan Dermatitis Kontak Alergi pada test temple (patch test). (1)

4. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (Chronic Cumulative ICD)

Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, sampo, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.(1, 2, 3).

Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun.

Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.(1, 2)

5. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory Irritancy)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan, biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher, asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini. (1,2)

6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematosa

Juga disebut reaksi suberitematous, pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat secara histologi.(1)

7. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Frictional ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang berulang. (1, 2) DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah,

dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.(2) DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal.(1)

8. Reaksi Traumatik (Traumatic Reactions)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah trauma akutpada kulit seperti panas atau laserasi.(1,2) Biasanyaterjadi padatangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau lebih lama.(1,2) Pada proses penyembuhan akan terjadi eritema, skuama, papul dan vesikel.

9. DKI Akneiform (Pustular or acneiform reactions)

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform, biasanya dilihat setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa kosmetik, reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan, tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopi maupun pasien dermatitis seboroik. (1)

10. Dermatitis Asteatotik (Exsiccation eczematid)

Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini. (1,2)

Diagnosis Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat, DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya, DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA, selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DK seperti uji tempel (Patch test). (2,6)

Patch test merupakan pemeriksaan gold standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA.(1,3,6)

Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat.Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif) , maka dapat didiagnosis sebagai DKI.(1,3,6)

Biopsi sering tidak dapat mendifrensiasikan antara alergi, iritasi, atau dermatitis atopik, tetapi mungkin membantu dalam mengeluarkan psoriasis, terutama dalam kasus melibatkan area palmar. Mengukur kehilangan air mal transepidermal (TEWL) dapat mengindikasikan penurunan fungsi barrier tetapi tidak bisa membedakan antara DKA dan DKI. (1)

Rictschcel telah mengusulkan kriteria dengan fitur subjektif dan objektif, masing-masing dengan temuan mayor dan minor untuk diagnosis DKI. Semakin banyak fitur yang diidentifikasi, semakin kuat penegakan kasus DKI. (1)

Kriteria diagnostik DKI major:Subjektif

Gejala awitan dalam beberapa menit untuk jam paparan. Nyeri, terbakar, menyengat, atau ketidaknyamanan melebihi gatal di awal

perjalanan penyakit.

Objektif

Eritema Macular, hiperkeratosis, atau fisura mendominasi melebihi vesikulasi. Mengkilap, kering, atau mengelupas pada epidermis Proses penyembuhan dimulai setelah pemutusan kontak dengan bahan iritan Pengujian uji temple (Patch test) negatif

Kriteria diagnostik DKI minor:Subjektif

Awitan dermatitis dibawah waktu 2 minggu dari awal paparan. Banyak orang di lingkungan yang terkena dampak serupa.

Objektif

Sirkumkripta tegas dari dermatitis. Bukti pengaruh gravitasi, seperti efek menetes. Kurangnya kecenderungan dermatitis untuk menyebar. Perubahan morfologis menunjukan perbedaan tingkat konsentrasi atau waktu

kontak menghasilkan kerusakan yang berbeda pada seluruh lapang lesi.

DDx DDx pada DKI dapat dilihat berdasarkan adanya kriteria major atau lokasi lesi terjadi.

DDx DKI dengan kriteria major positifHilangkan terlebih dahulu kemungkinan: Lesi terlokalisir

o Dermatitis Kontak Alergio Bowen disease

Lesi tersebaro Dermatitis Kontak Alergio Syphilis sekunder

DDx yang paling memungkinkan: Lesi terlokalisir

o Dermatitis seboroiko Dermatitis Stasiso Eksim atopiko Tineao Asteatosis

Lesi tersebaro Eksim atopiko Asteatosiso Autoeczematizationo Tinea corporis

DDx yang jarang: Lesi terlokalisir

o Lichen simplex chronicuso Herpes simplekso Herpes zostero Steroid acneo Rosaceao Factitial dermatitis

Lesi tersebaro Psoriasiso Polymorphous light eruptiono Nummular eksimo Parapsoriasiso Lyme diseaseo Drug eruptiono Syphilis sekunder

Workup Patch Test

Terapi Topikalo Akut:

Kompress asam salisilat 1%, Salep Kortikosteroid lemah - sedang (Hidrokortison 2.5%)

o Kornik:Salep Kortikosteroid ptensi kuat - sangat kuat (Betamethasone dipropionate 0.05%)

o Pelembab (salem / krim lanolin 10%, urea 10%) Sistemik

o Kortikosteroid (untuk lesi yang luas) Prednison (30 mg/hari)

o Anti-Histamin H1 Ceterizine Loratadine

o Antibiotik (bila terdapat infeksi sekunder) Amoksisilin 3x500mg (5-10 hari) Klindamisin 2x300mg (5-10 hari)

Non-Farmakologiso Menghindari pajanan dan menggunakan alat pelindug saat bekerja

dengan bahan iritan

Ringkasan Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah peradangan non-imunologic kulit yang disebabkan oleh kontak dengan bahan kimia, fisikal, atau agen biologik.

Hingga 80 persen dari dermatitis kontak adalah irritant dan umumnya terkait dengan pekerjaan.

Faktor eksogen yang paling penting adalah melekatnya senyawa kimia yang toksik untuk kulit manusia.

Faktor endogen, seperti fungsi barrier kulit dan dermatitis yang sebelumnya sudah ada, mempunyai peran penting dalam patogenesis DKI.

Dermatitis atopik adalah faktor risiko utama untuk DKI di tangan karena gangguan fungsi barrier dan lemahnya batas toleransi iritan.

Pengujian uji temple (Patch test) harus dilakukan dalam kasus-kasus yang diduga DKI kronis untuk mengeliminasikan dermatitis kontak alergi.

Identifikasi dan menghindari bahan potensi iritan adalah esensi dari pengobatan.

SUMBER1. Hanifati S, Menaldi SL. Kapita Selekta Kedokteran. Dermatitis – Dermatitis Kontak Iritan. 2014.

Bab 121, Hal 330.

2. Watkins SA, Maibach HI. The hardening phenomenon in irritant contact dermatitis: an interpretative update. Contact Dermatitis. 2009 Mar. 60(3):123-30.

3. Menne T, Johansen JD, Sommerlund M, Veien NK. Hand eczema guidelines based on the Danish guidelines for the diagnosis and treatment of hand eczema. Contact Dermatitis. 2011 Jul. 65(1):3-12.

4. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw - Hill; 2008.p.396-401.

5. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-133.

6. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw - Hill; 2005.

7. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook Of Dermatology 7th ed. Australia: Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.

8. Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. USA: mosby; 2003. p.62-64

9. Watkins SA, Maibach HI. The hardening phenomenon in irritant contact dermatitis: an interpretative update. Contact Dermatitis. 2009 Mar. 60(3):123-30.

10. Menne T, Johansen JD, Sommerlund M, Veien NK. Hand eczema guidelines based on the Danish guidelines for the diagnosis and treatment of hand eczema. Contact Dermatitis. 2011 Jul. 65(1):3-12.