PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIASECUNDARIA

•Alcántara Valdivieso Johnatan•Llave Heredia Fernando

•Rodríguez Falla David•Shimajuko del Pomar Luis

•Vargas Aguilar Mitsi

PERITONEO

Es una membrana serosa que reviste la cavidad abdominal

deriva

A medida que peritoneo

envuelve

Se van formando

P. Parietal P.Visceral

Peritoneo

Mesodermo

Las vísceras

Compartimentos

FISIOLOGIA

Membrana dializadora y constantemente

secreta y absorbe liquido seroso

Membrana permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas y exógenas

La exudación se establece gracias a la

circulación sanguínea

El peritone

o

reviste los órganos y mesenterio

reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis

Peritoneo visceral

Peritoneo parietal

Peritoneo parietal

provisto de nervios aferentes

sómaticos de los 6 últimos intercostales

Peritoneo visceral

Inervación Peritoneal

PERITONITIS

Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa

PERITONITIS SECUNDARIA La peritonitis secundaria

es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.

ETIOLOGÍA

GERMENES E INFECCIONES

SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES

CUERPOS EXTRANOS

SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)

VÍAS DE INVASIÓN

Ruptura de víscera hueca

Ruptura de procesos septicos

Invasión de serosa

VIA DIRECTA

VIA SANGUINEA

VIA LINFATICA

HISTORIA NATURAL HISTORIA NATURAL

100cc de liquido lubricante.

Estimulo mecánico, Qx o bacteriano

REACCIÓN INFLAMATORIA

Superficie peritonealGranulosa y opaca

Exudado liquido

Liquido seenturbia

Leucocitos yfibrina

Formaran laPUS

SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA

Fibrina +pus +epiplón

Puede formar membranas Localización del proceso

Plastrón oAbsceso localizado

Procesos que no se tratan o no se localizan

Infección invade el resto de la cavidad

Compromete todo peritoneoPERITONITIS

GENERALIZADA

Cambios en mediointerno

Hipovolemia

Desbalance hidroelectrolítico

Choque sépticomuerte

Paciente sobrevive …

Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea)

Exudado Pus Abscesos en todos los fondos

De saco posibles

Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte

Aumentan adherenciasLaxas y firmes

Mecanismo desconocido

Adherencias desaparecen

Sólo quedan lasMás firmes y bridas

Obstrucción intestinal A posteriori

CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS

POR SU EXTENSIÓN: Localizadas o Focalizadas

Generalizadas, Difusas o Propagantes POR SU AGENTE CAUSAL:    

Sépticas Asépticas

POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:

Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana).Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana).

POR SU EVOLUCIÓN:     AgudasCrónicas

Por el inicio de acción del agente causal o su origen Por el inicio de acción del agente causal o su origen ::

1.1.PrimariasPrimarias:: cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son Monobacterianas.

2.2.SecundariasSecundarias: pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli microbianas.

3.3.TerciariasTerciarias: Estado en el que los sistemas de defensa del huésped originan un síndrome de inflamación sistémica continua.

PERITONITIS SECUNDARIAA.  Causadas por enfermedades o lesiones del tracto

gastrointestinal: Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-

mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas

o penetrantes).

B. Inflamación o lesión intestinal: Perforaciones traumáticas. Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia

maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, etc.

Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.

PERITONITIS SECUNDARIAC. Lesiones del tracto biliar y del páncreas:

Colecistitis supurativas.Necrosis pancreática aguda.Peritonitis biliar.Perforación de absceso hepático.

D. Lesiones de órganos genitales femeninos:Salpingitis gonorreica.Aborto séptico.Sepsis puerperal.

E. Post-quirúrgicas:Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la

intervención.Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.Contaminación quirúrgica del peritoneo.Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.

CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN PERITONITIS

Cambios anatomopatológicos varían según: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, sexo, estado general y la resistencia del

huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico,

médico o quirúrgico.

PATRÓN DE RESPUESTA A. PRIMARIA

Inflamación de la membrana Respuesta intestinal Hipovolemia

B. SECUNDARIA Endocrina Cardiaca Respiratoria Renal Metabólica

A. PRIMARIA INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA

Dilatación de vasos --- Hiperemia Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas,

depósitos de albúmina. Neutrófilos Edema de células mesoteliales Se produce exudado que contiene fibrina que aísla

el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso

RESPUESTA INTESTINAL Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación,

tano intestinal como de líquido

HIPOVOLEMIA Trasudado y secuestro (6-7 lt) Hipovolemia Aumento secreción ADH y aldosterona.

B. SECUNDARIA

1. Endocrina Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico

2. Cardiaca

FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR MANEJO TARDÍO

Secuestro de líquidos

Retorno venoso

PVC

GC

Hipoxemia

Daño miocardio

Alteración contracción

cardiaca

3. Respiratoria Hiperventilación con disminución de la

oxigenación Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del

diafragma) 4. Renal

secuestro líquidos GC FG acidosis 5. Metabólica

Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas. Ácido láctico

BACTERIOLOGÍA

Primarias: MONOMICROBIANAS Secundarias: POLIMICROBIANAS infección cavidad abdominal es producida por

translocación bacteriana y en menor % por vía hematógena

Espectro amplio de patógenos, dependiendo del sitio de infección original.

RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y BACTERIOLOGÍA

DIAGNOSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el

diagnóstico precoz

Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales:

- Dolor abdominal-   Contractura muscular-  Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.

Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:

-    Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.

-    Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.

-    Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.

-    Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.

Sintomatología

Dolor abdominalDe tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. Puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.

Distensión abdominal

Fiebre

Náuseas y vómitos

Anorexia y Sed

Punto de sensibilidad o dolor con la palpación

Incapacidad para evacuar heces o gases

SIGNOS FÍSICOSEl examen debe ser minucioso y completo.

A)    Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.

B)    Fiebre

C)    Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.

D)    Respiraciones.- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.

E)    Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.

F)    Ictericia

G)   Shock.- Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.

Perforaciones. Toxemia. Septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con

hipotensión. PVC ↓. Volumen urinario ↓. Hto. ↓. Presencia de ácido láctico ↑. Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica).

ShockShock

EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN

- Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales. - Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. - Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.

EXAMEN FÍSICO

AUSCULTACIÓN- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal.

PALPACION- Palpación superficial se busca un aumento de la tensión superficial acompañado de dolor.

-La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas las peritonitis

PALPACION SUPERFICIAL

PALPACION PROFUNDA

IRRITACION PERITONEAL Rigidez involuntaria de músculos abdominalesRigidez involuntaria de músculos abdominales

Sensibilidad y defensaSensibilidad y defensa

Ausencia de ruidos intestinalesAusencia de ruidos intestinales

Signo de rebote ( Blumberg positivo)Signo de rebote ( Blumberg positivo)

Prueba de obturador positivoPrueba de obturador positivo

Prueba de psoas positivoPrueba de psoas positivo

Signo de Rovsing positivoSigno de Rovsing positivo Prueba de choque de talón positiva ( Markle)Prueba de choque de talón positiva ( Markle)

Signo de Rove: Epigastralgia que inicialmente presentan los pacientes portadores de apendicitis aguda.

Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal, en la fosa iliaca derecha

Signo de Jacob: Es el dolor que se irradia con frecuencia hacia la región periumbilical en la apendicitis aguda.

Signo de Rovsing: La expresión retrógrada del colon descendente, comenzando por la fosa iliaca izquierda, despierta dolor en la derecha, por la distensión gaseosa del ciego inflamado.

Signo del obturador descrito por Cope: Se provoca dolor intenso al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia la línea media.

SIGNO DE REBOTE

LABORATORIO

Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos :

1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml

2. Disminución del ph < 7.35

3. Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

Características SECUNDARIA ESPONTANEA

Aspecto macroscópico

Turbio Turbio

Recuento de leucocitos

>10.000/ul <500/ul(PMN<70%)

Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl

Glucosa <50 mg/dl  

LDH > 250U/mL o superior a los valores séricos

 

Flora Polimicrobiana  Monomicrobiana (sobre todo

E.Coli).

DIAGNOSTICO    -    Anamnesis y examen físico  -    Radiografía simple de abdomen  -    Ecografía  -    Hemograma y Hematocrito   -    TAC  -    Videolaparoscopía

Rx simple de abdomen:

Válida para apreciar neumoperitoneo si hay perforación de vísceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon , vólvulo intestinal. etc. 

Ecografía abdominal:Valiosa para explorar el HD hígado y vías biliares, riñones y pelvis con una sensibilidad de 90%.

TAC Sensibilidad entre 78-100% y una

especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios. 

TRATAMIENTO

Confirmar foco infección Administración de Antibióticos Intervención Qx . Patología causal Soporte general

CONTROL DE LA VOLEMIA

hipovolemia ¬¬¬ existencia de fluidos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino.

Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos (cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Objetivos antibioticoterapia:1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo

bacteriano residual postoperatorio.2. Evitar o tratar la bacteriemia.3. Eliminar la contaminación residual una vez el

cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.

La elección del antibiótico está empíricamente basada en los microorganismos que originan la infección.

Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes más representativos .

Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido + Anaerobio.

Ancianos tener en cuenta: Mayor Toxicidad renal. Niveles bactericidas adecuados pueden tardar

hasta 4 días del inicio del tratamiento. Determinar niveles para prevenir sobredosis.

Profilaxis solo debe hacerse 24 horas Empleo terapéutico de los antibióticos debe

realizarse unos 7 días. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10

días tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios.

GÉRMENES GRAMNEGATIVOS Aminoglicósidos:

Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h)

Regímenes alternativos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h Aztreonam(1gr/iv/6-8h) Ciprofloxacino (200mg/iv/12h) Ceftazidima(1-2gr/iv/8h) Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)

ANAEROBIOS

Clindamicina (600mg/iv/6h) Metronidazol (0,5gr/iv/8h) Piperacilina (4gr/iv/6-8h) Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h) Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.

SOPORTE NUTRICIONAL

Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta.

Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-

130:1,  2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y

equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico,

3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas,

4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.

La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT.

Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías

empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser la mejor fuente energética para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Existen 3 principios fundamentales que deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:

1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal,

2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal

3) prevenir la infección recurrente.

INDICACIONES

a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica,

b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal

c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen

d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.

El tratamiento quirúrgico adecuado: Laparotomía con exploración completa de la

cavidad abdominal exéresis del foco séptico, Desbridamiento de colecciones, Limpieza de esfacelos, Lavado peritoneal con suero salino, Drenaje de cavidad del absceso y Cierre seguro de la pared abdominal con

colocación de drenajes estratégicos.

LAVADOS PERITONEALES POSTOPERATORIOS

Cuando contaminación muy extensa. Los lavados deben iniciarse inmediatamente

a la intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas).

La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro.

LAPAROSTOMÍA

Ventajas: facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontáneo del pus simplifican las eventuales reintervenciones.

Inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontáneas, pérdida masiva de líquidos, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las

eventraciones residuales.

GRACIAS