08 Virus C 08 Virus C.pdfไวรัส เอ หรือ บี โดยเฉพาะอย างยงิ่ในผู ป วยที่ได รับเลอดื

153

วารสารโลหตวทยาและเวชศาสตรบรการโลหต ปท 13 ฉบบท 2 เมษายน-มถนายน 2546

แรก เรม ของ การ คน พบ ไวรส ตบ อกเสบ ซใน อดต พบ วา ม ผปวย โรค ตบ อกเสบ กลม หนง ซง คด

วา นา จะ เกด จาก เชอ ไวรส ตบ อกเสบ แต ตรวจ ไม พบ เชอไวรส เอ หรอบ โดย เฉพาะ อยาง ยง ใน ผปวย ท ไดรบ เลอดแลว เกด อาการ ตบ อกเสบ ขน ซง สมย กอน เรยก ไวรส กลมน วา non A non B hepatitis จน กระทง ได ม การ คน พบเชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ ขน ใน ปค.ศ. 1989 จง พบ วา มากกวา รอยละ 90 ของ ผปวย ท เคย ไดรบ เลอด และ เกด ตบอกเสบ ขน มา ท ไม ใช ไวรส เอ และ ไม ใช ไวรสบ จะ เกดจาก การ ตดเชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ จาก การ ศกษา ความ ชกของ ไวรส ซ ใน ประเทศ ไทย พบ วา ประมาณรอย ละ 1-2ของ ผ บรจาค เลอด หรอ เทากบ ประมาณ 6 แสน คน ถงหนง ลาน คน ของ ประชากร ทว ประเทศ ม การ ตดเชอ ไวรส

ตบ อกเสบ ซ ทง น ขน อย กบ แต ละ ภมภาค โดย ภาค กลางพบ อตรา การ ตดเชอ ประมาณรอย ละ 1 ภาค ใต ประมาณรอย ละ 0.73 ภาค อสาน และ ภาค เหนอ ประมาณรอย ละ4-6 ซง การ ตดเชอ ไวรส ซ พบ ได ใน ทก ประเทศ ทว โลก ในบาง ประเทศ เชน ประเทศ อยปต พบ อบต การณ สง ถง รอยละ 20

โดย คาด ประมาณ วา ปจจบน ม ผ ตดเชอ ไวรส ซ อยประมาณ 170 ลาน คน ทว โลก และ เปน สาเหต สาคญ มากท สด ของ ผปวย ท ไดรบ การ ผา ตด เปลยน ตบ ใน ประเทศสหรฐ อเมรกา

ปจจบน โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซ พบ ได มาก ขน เรอย ๆเปนสาเหต ของ โรค ตบ อกเสบ ท พบ บอย อน หนง ใน ประเทศไทย และ เปน ปญหา สาคญ ทาง สาธารณสข

สวน ไวรส ตบ อกเสบ ชนดบ อบต การณ ลดลง อยาง ตอเนอง เนอง จาก โครงการ ฉด วคซน ปองกน ไวรส ตบ อก เสบบ ใน เดก แรก คลอด ทว ประเทศ ทาให พบ อบต การณ ไวรสตบ อก เสบบ ลดลง จาก อดต ท พบ ประมาณ รอยละ 6-12

บทความ ฟน วชาโรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซ

ธระพรช วสทธหนวย โรค ระบบ ทาง เดน อาหาร และ โรค ตบ ภาควชา อายรศาสตร คณะ แพทยศาสตร มหาวทยาลย สงขลา นครนทร

วตถประสงค1. ทราบ ถง ระบาด วทยา และ การ ดาเนน โรค ของ ตบ อกเสบ เรอ รง จาก ไวรส ซ2. ทราบ ถง ปจจย ท ม ผล ตอ การ ดาเนน โรค และ ทราบ ถง พยากรณ ของ โรค3. ทราบ แนว ทาง การ วนจฉย โรค และ การ ประเมน ผปวย4. เขาใจ ถง หลกการ รกษา ผปวย โรค ตบ เรอ รง จาก ไวรส ซ

ไดรบ ตน ฉบบ 1พฤษภาคม 2546 ให ลง ต พมพ 23พฤษภาคม 2546ตองการ สาเนา ตน ฉบบ กรณา ตด ตอรศ. นพ. ธระพรช วสทธ หนวยโรค ระบบ ทาง เดน อาหาร และ โรค ตบ ภาควชา อายรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลย สงขลา นครนทรอ. หาด ใหญจ. สงขลา90110

154 ธระ พรชวสทธ

Thai Journal of Hematology and Transfusion Medicine Vol. 13 No. 2 April-June 2003

เหลอ พบ เพยง รอยละ 3-5 ใน ปจจบน โดย เฉพาะ อบตการณ ใน เดก หนง ขวบ ป แรก พบ เพยง นอย กวา รอยละ 1เทานน ซง ตาง จาก อบต การณ ของ ไวรส ตบ อกเสบ ซ ท ยงคง เพม สง ขน เรอย ๆ และ กลาย เปน ปญหา สาธารณสข ทสาคญ ใน ทก ประเทศ ทว โลก

การ ตด ตอ ของ โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซเชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ เปน เชอ ท สามารถ ตด ตอ ได คลาย

กบ ไวรส ตบ อก เสบบ โดย เฉพาะ การ ไดรบ เลอด หรอผลตภณฑ ของ เลอด ท ปน เปอน เชอ และ ยง ตด ตอ ได ทางการ ใช เขม ฉด ยา มด โกน อปกรณ ท ใช สก หรอ ใช ฝง เขมหรอ ของ ม คม ท ปน เปอน เลอด ผปวย

สวน การ ตด ตอ ทาง เพศ สมพนธ ยง ไม ม ขอมล ชดเจนม รายงาน วา ผหญง ท สาม ม เชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ อย จะ มโอกาส ตดเชอ ประมาณ รอยละ 5-10

การ ตด ตอ จาก มารดา ส บตร พบ การ ตดเชอ รอยละ 6ของ เดก แรก เกด ท เกด จาก แม ท ตดเชอ ไวรส ซ

การ ตดเชอ ทาง เพศ สมพนธ และ จาก มารดา ส ทารก จะมาก ยง ขน ใน ผปวย ท ม ปรมาณ เชอ ไวรส ซ อย ใน เลอดจานวน มาก โดย เฉพาะ อยาง ยง ใน ผปวย ท ม การ ตดเชอไวรส HIV รวม ดวย

อยางไร ก ตาม ประมาณ รอยละ 40-60 ของ ผปวย ไมสามารถ จะ สบ คน ได วา ตดเชอ มา ดวย วธ ใด

การ ดาเนน ของ โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซเมอ ม การ ตดเชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ แลว จะ เรม ดวย

ภาวะ ตบ อกเสบ ฉบพลน ( acute hepatitis) ผปวย มกจะ ไม ม อาการ หรอ ม อาการ เพยง เลก นอย ใน ชวง ตบ อกเสบฉบพลน ม เพยง 1 ใน 4 ของ ผปวย ท ม อาการ ด ซาน(jaundice) ถง แม โรค น อาจ ด วา ไม รน แรง แต รอยละ 80-85 ของ ผ ปวยทไดรบ เชอ จะ ม การ ดาเนน โรค เปน ตบ อกเสบเรอ รง (chronic hepatitis) โดย รอยละ 20 ของ ผปวยchronic hepatitis C จะ เกด ภาวะ ตบ แขง (cirrhosis)ภาย ใน เวลา 20 ป และ เสยง ตอ การ เกด มะเรง ตบ (hepa-

tocellular carcinoma) ได ใน ท สด แต จะ ม ผปวย บาง กลมท ม การ ดาเนน ของ โรค เรว เชน การ ตดเชอ ใน คน อาย มากกวา 50 ป ใช เวลา เพยง 9 ป ก กลาย เปน ตบ แขง โดยเฉพาะ อยาง ยง ใน ผปวย ท ตดเชอ ไวรส ซ และ ดม แอลกอฮอล โดย ผล การ ศกษา จาก ประเทศ อตาล ใน การ ตด ตามกลม ตวอยาง กวา หนง แสน ราย พบ วา ผปวย ท ตดเชอ ไวรสซ และ ดม แอลกอฮอล จะ ม โอกาส เกด ตบ แขง และ มะเรง ตบสง กวา ผ ท ดม แอลกอฮอล อยาง เดยว 10 เทา และ 6 เทาตาม ลาดบ ดงนน การ ท ผปวย แต ละ ราย ม ปจจย เสยงตางกน ทาให อตรา การ ลก ลาม ของ โรค ไป เปน cirrhosisไมเทากน จง แบง ผปวย ออก เปน rapid, intermediateและ slow progressor

นอก จาก น โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซ จะ ม ผล ตอ การลดลง ของ ชวง อาย ใน ผปวย (life expectancy) พบ วาผปวย โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซ ท ตดเชอ ขณะ อาย 30 ปและ เปน mild disease จะ ม ชวง อาย ลดลง 7 ป และ ถาตดเชอ ท อาย 30 ป และ เปน moderate to severe dis-ease จะ ม ชวง อาย ลดลง 17 ป นน คอ ผปวย โรค ตบอกเสบ จาก ไวรส ซ จะ ตาย กอน วย อน ควร และ อตรา เสยงการ เกด มะเรง ตบ มาก ขน ใน ผปวย เพศ ชาย อาย เกน 60ป ม ภาวะ ตบ แขง หรอ ผงผดใน ตบ และ ดม แอลกอฮอลมาก กวา 60 กรม ตอ วน

HCV-Genotype คอ สาย พนธ ของ ไวรส ตบ อกเสบซ ท พบ แตก ตางกน ขน กบ genetic และ geographicในสหรฐ อเมรกา และ ยโรป มก พบ HCV-genotype Ia

155โรคตบอกเสบจากไวรส ซ


ประเทศ ญปน มก พบ HCV-genotype Ib สวน ประเทศไทย และ ประเทศ ใน แถบ เอเชย มก พบ HCV-genotype3, 4 และ 6 ซง ชนด ของ genotype ท แตก ตางกน จะ มผล ตอ การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษา แต การ ดาเนน ของ โรคไม แตก ตางกน

อาการผปวย ไวรส ตบ อกเสบ ซ ฉบพลน ( acute hepatitis

C) สวน ใหญ มก ไม คอย ม อาการ ม เพยง ประมาณ รอยละ20-30 ของ ผปวย ท จะ ม อาการ ตว เหลอง ตา เหลอง เชนเดยว กบ ผปวย ไวรส ตบ อกเสบ ซ เรอ รง (chronichepatitis C) ชวง แรก มก ไม ม อาการ เมอ โรค ได ดาเนนไป มาก แลว ผปวย มก ม อาการ ออน เพลย งาย ไม ม แรงทางาน ใน บาง ราย อาจ ม อาการ คลนไส เบอ อาหาร ปวดทอง บรเวณ ใต ชาย โครง ขวา และ คน ใน ราย ท ม ตบ แขงแลว อาจ ม อาการ ตว เหลอง ตา เหลอง ทอง มาน ตรวจ พบลกษณะ ของ โรค ตบ เรอ รง ได นอก จาก น ผปวย บาง รายอาจ ม อาการ นอก ตบ (extrahepatic manifestations)รวม ดวย เชน essential mixed cryoglobulinemia,vasculitis, arthritis, glomerulonephritis เปนตน

การ วนจฉย1. การ ตรวจ การ ทางาน ของ ตบประมาณ รอยละ 70 ของ ผปวย โรค ตบ อกเสบ เรอ รง

จาก ไวรส ซ ตรวจ พบ วา ม ความ ผด ปกต ของ คา การ ทางานของ ตบ ( คา SGOT, (AST) และ คา SGPT, (ALT))โดยม คา สง อย ใน ชวง 1.5 ถง 8 เทา ของ คา ปกต ( คา ปกตจะ นอย กวา 40 IU/mL)

2. การ ตรวจ เลอด หา แอนตบอด ตอ ไวรส ตบ อกเสบซ (Anti-HCV) โดย วธ second generation ELISAs.

ถา ให ผลบวก จะ บอก ถง วา ทาน ม ภม ตอ เชอ ไวรส ซ( anti-HCV) ซง การ ตรวจ น อาจ เปน ผลบวก ปลอม(false positive) ดงนน ผปวย ทอย ใน กลม เสยง ตอ การตดเชอ ไวรส ซ เชน เคย ไดรบ เลอด และ ม การ อกเสบ ของตบ เรอ รง การ ตรวจ คา anti HCV ให ผลบวก ก สามารถ

บอก ได วา เปน โรค ได ถง ประมาณ รอยละ 90 ขน ไป แตตอง ระวง สาหรบ ผ ม ปจจย เสยง ตา เชน ไม ม ปจจย เสยงใน การ ตดเชอ และ ไม ม การ ทางาน ของ ตบ ท ผด ปกต ถาหาก anti HCV เปน บวก โอกาส เปน โรค จรง เพยง รอยละ50-60 เทานน ดงนน จง เปน ปญหา สาคญ วา ผปวย ท บรจาคเลอด เวลา เจอ anti HCV เปน บวก อยา เพง สรป วา เปนโรค ไวรส อกเสบ ซ ตอง ม การ พสจน เพม เตม เพอ ยนยน ผลเลอด ดง กลาว อก ครง

3. ตรวจ หา สาร พนธ กรรม ของ เชอ ไวรส ซ (HCV-RNA) โดย วธ PCR และ การ ตรวจ ชนด สาย พนธ ของไวรส ซ ( HCV-genotype)

4. อลตรา ซาวดตบ เพอ ประเมน ด ระยะ โรค ของ ตบเชน ผปวย ม ตบ แขง หรอ มะเรง ตบ หรอ ยง

5. การ เจาะ เนอ ตบ เพอ ยนยน การ วนจฉย โรค นอกจาก น ยง ใช ประเมน ด ภาวะ การ อกเสบ และ ระยะ ของ โรคตบ ซง ขอมล เหลา น ม ประโยชน ใน การ พยากรณ โรค การตดสน ใจ พจารณา ให การ รกษา และ ยง ใช คาดคะเนประเมนผล การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษา

วตถประสงค ใน การ ดแล รกษา ผปวย โรค ตบ อกเสบ จากไวรส ซ

เพอ กาจด เชอ ไวรส ลด การ อกเสบ ของ ตบ ลด ความเสยง ท จะ เปน โรค ตบ แขง และ โรค มะเรง ตบ และ ลด การแพร เชอ ไป ยง ผ อน

การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษานยาม ของ คา ท ใช ใน การ วด ผล การ ตอบ สนอง ตอ การ

รกษา1. End of treatment response (ETR) ซง หมาย

ถง อตรา การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษา ท วด ท เวลา ท หยด การรกษา ซงแบง ออก เปน biochemical response ( ม การลดลง ของ liver enzyme, ALT) และ virological re-sponse ( ตรวจ ไม พบ เชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ HCV-RNAดวย วธ ท ไว ท สด คอ PCR)

2. Sustained response (SR) ซง หมายถง อตรา



การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษา ท วด ท เวลา 24 สปดาห ภายหลง หยด การ รกษา และ ท สาคญ คอ sustained virologi-cal response (SVR) ท หมายถง การ ตรวจ ไม พบ เชอ ไวรสตบ อกเสบ ซ หลง หยด การ รกษา ไป แลว 24 สปดาห

สวน ใหญ การ อกเสบ ของ ตบ มก จะ ปรบ ลง มา ส ปกตหรอ ม คา ลดลง มาก กวา ครง หนง ภาย ใน 1-2 เดอน หลง จากเรม การ รกษา โดย ประเมน จาก ผล การ ตรวจ เลอด ท ใช คาSGOT(AST) และ SGPT(ALT) แต ปจจย ท สาคญ ในการ ประเมนผล สาเรจ ของ การ รกษา คอ การ ตรวจ ไม พบเชอ ไวรส ซ (HCV-RNA) โดย วธการ ท ไว ท สด (PCR ซงให ผล เปน ลบ) หาก ตรวจ ด HCV-RNA ดวย วธ ท ไว มากเชน PCR หลง จาก ไดรบ ยา ครบ 24 สปดาห แลว ยงตรวจ พบ HCV-RNA แพทย จะ หยด การ รกษา ทนทเพราะ ตอ ให ม การ รกษา ดวย สตร น ตอไป อก 6 เดอนโอกาสท จะ ม การ ตอบ สนอง ก เพม ขน เพยง แค รอยละ 2-5ซง ไม คม กบ ผล ขาง เคยง และ จานวน เงน ท ใช รกษา เพม อก6 เดอน โดย แพทย อาจ แนะนาผปวย กลม น ซง จด วา เปนกลม non-responder ดวย การ รกษา สตร ใหม ตอไป

หลง จาก รกษา เสรจ แลว จะ รอ ด การ ตอบ สนอง ระยะยาว ( หลง หยด ยา แลว เปน เวลา 6 เดอน) และ จะ ด ผลPCR อก ครง หนง หาก PCR เปน ลบ ซง หมายถง ม การตอบ สนอง ระยะ ยาว อน ม ความ หมาย ซง ใกล เคยง กบ การหาย จาก โรค เพราะ พบ วา มาก กวา รอยละ 90 ของ ผปวยยง ตรวจ ไวรส ซ ไม พบ (HCV-RNA negative) หลง จากตด ตาม ไป เปน เวลา 7 ป จง ถอ วา โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรสซ สามารถ รกษา ให หาย ขาด ได ซง จะ แตก ตาง จาก การรกษา โรค ตบ อก เสบ จาก ไวรสบ ท ยง ไม อาจ กลาว ได วารกษา ให หาย ขาด ได โดย การ รกษา เพยง เพอ ยบยง การ แบงตว ของ ไวรสบ หยด การ อกเสบ ของ ตบ แต โอกาส ท จะกาจด เชอ ไวรสบ ออก จาก รางกาย ได พบ เพยง นอย กวารอยละ 10 เทานน นอก จาก น ยง พบ อตรา การ กลบ เปนซา ของ โรค (HBV reactivation) ได ถง รอยละ 30 ใน ชวงชวต ของ ผปวย โรค ตบ อก เสบ จาก ไวรสบ

การ พฒนาการ รกษา โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซใน ชวง 10 ป ท ผาน มา ม การ ศกษา และ พฒนาการ

รกษา โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซ อยาง มาก และ ตอ เนอง เพอ จะหา วธการ รกษา ท ม ประสทธภาพ และ ประสทธผล สงสด

ตงแต การ รกษา ดวย ยา interferon monotherapyทระยะ เวลา 6-12 เดอน โดย ให ผล การ รกษา เพยงรอยละ 10-25 เทานน ตอมา ม การ พฒนาการ รกษา เปนการ รกษา ดวย ยา สตร ควบ interferon รวม กบ ยาribavirin ท เวลา 6-12 เดอน ซง ให ผล การ รกษา ดขน เปนรอยละ 40 แต ก ยง ม ขอ จากด ของ ยา interferon ไดแกการ ดด ซม จาก บรเวณ ท ฉด กระจาย ไป ทว รางกาย และ ถกขบ ออก ทาง ไต อยาง รวด เรว ทาให ยา ม half-life สน เพยง6 ชวโมง นอก จาก น ยง ม immunogenicity และ มefficacy จากด จน กระทง ปจจบน ม การ พฒนา เปน การรกษา ดวย ยา PEG-Interferon รวม กบ ยา รบประทานribavirin



ยา PEG-interferon เปน การ นา เอา สาร สงเคราะหpolyethylene glycol , PEG มา จบ กบ interferon ทาใหยา interferon ถก ทาลาย และ กาจด ออก จาก รางกาย ชาลง ม ผล ทาให ยา interferon ม ฤทธ อย ใน รางกาย นาน ขน โดย ขนาด โมเลกล PEG ทมา จบ กบ interferon ม ความสาคญ ตอ การ ออก ฤทธ ของ interferon โดย ขนาด จะ ตองไม ใหญ เกน ไป ท จะ ไป บด บง active receptor ของ inter-feron และ จะ ตอง ม ขนาด ท เหมาะสม ท จะ อย ใน รางกายได นาน พอ ท จะ สามารถ ให ยา โดย การ ฉด เพยง สปดาห ละครง โดย ให ผล การ ตอบ สนอง มาก ขน กวา การ ไดรบ ยาฉด interferon กบ ยา ribavirin

อดต ท ใช ยา ฉด interferon รวม กบ รบประทาน ยาribavirin

ผล การ ใช PEG-interferon alfa-2b + Ribavirinในผปวย ท ไม เคย ไดรบ การ รกษา มา กอนปรา กฎ ใน งานวจย ขนาด ใหญ ของ Prof. Manns โดย ผปวย ใน งาน วจยน สวน ใหญ อวน ซง เปน ตว พยากรณ ท ไม ด 2 ใน 3 เปนgenotype 1 virus load > 2 ลาน copies/mL ม cir-rhosis ประมาณรอย ละ 10 จง เปน ผปวย ท รกษา ยากแตปรา กฎ วา sustained virological response โดยรวม ใน กลม ท ไดรบ ยา PEG-Interferon alfa-2b 1.5mcg/kg + Ribavirin ด กวา การ ฉด Interferon ธรรมดา ( 54% vs 47% ดวย p value ท ม นย สาคญ เพราะผปวย จานวน มาก)

พอ แบง ตาม genotype ก ยง เดน ชด ขน ใน geno-type1 คอ PEG-Interferon alfa-2b + Ribavirin ดกวา ( 42% vs 33%) และ ใน genotype non 1 ได ผลการ ตอบ สนอง SVR สง ถงรอย ล ะ 82 ใน กลม ท ไดรบ ยาPEG-Interferon alfa-2b + Ribavirin

สาหรบ ยา ท ใช รกษา ท เปน มาตรฐาน สากล ใน ปจจบนคอ การ ใช ยา ฉด PEG- interferon alfa สปดาห ละ 1ครง รวม กบ รบประทาน ยา Ribavirin ทก วน สามารถเพม ประสทธภาพ การ รกษา 2-3 เทา หรอ ทาให อตรา การตอบ สนอง ระยะ ยาว เพม เปน รอยละ 60-80 เมอ ให การรกษา เปน เวลา 24-48 สปดาห เมอ เทยบ กบ การ รกษา ใน



ปจจบน แพทย ผ เชยวชาญ โรค ทาง เดน อาหาร และ โรคตบ ใน ประเทศ ไทย ก ใช สตร PEG-Interferon alfa +Ribavirin ใน การ รกษา ผปวย โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซขอมล เบองตน จาก การ ศกษา โดย ชมรม โรค ตบ แหงประเทศ ไทย เพอ ด ผล ของ ยา PEG-Interferon alfa-2b+ Ribavirin ใน ผปวย ไทย ท ยง ไม เคย ไดรบ การ รกษา มากอน โดย สม ผปวย เปน 2 กลม ให ไดรบ ยา PEG-Inter-feron alfa-2b 1.5 mcg/kg (maximum dose=100mcg) ฉด สปดาห ละ ครง + Ribavirin 800-1,000 mg/day ( ใน ผปวย ท หนก นอย กวา 70 kg และ ≥ 70 kg)เปนเวลา 48 สปดาห เปรยบ เทยบ กบ ผปวย ท ไดรบ ยาInterferon alfa–2b 3 MIU ฉด สปดาห ละ 3 ครง รวมกบ ยา ribavirin ขนาด เทากน พบ วา ไดผล biochemi-cal response ท 48 สปดาห ด เหมอน วา ทง 2 กลม ยง ไมแตก ตางกน อยาง ม นย สาคญ แต virological responseจะ ตางกน คอ ใน กลม ท ไดรบ PEG-Interferon alfa-2b+ Ribavirin จะ ทาให ตรวจ ไม พบ HCV-RNA ท 24สปดาห รอยละ 80 ซง มาก กวา กลม ท ไดรบ ยา Interferonalfa-2b + Ribavirin โดย ผล การ รกษา ด ใกล เคยง กบผล การ วจย ใน ตาง ประเทศ ( อตรา การ ตอบ สนอง ตอ การรกษา สาหรบ ผปวย ท ตดเชอ ไวรส ตบ อกเสบ ซ genotypenon I) ทง น อาจ เนอง มา จาก คน ไทย สวน ใหญ ตดเชอ ไวรสซ ชนด สาย พนธ genotype 3 ซง เปน สาย พนธ ท ตอบสนอง ด ตอ การ รกษา ดวย สตร ยา ควบ ดง กลาว

ผปวย ตองการ การ ปรบ ขนาด ยา PEG-Interferonalfa-2b มาก กวา กลม Interferon alfa-2b โดย เฉพาะใน เรอง neutropenia งาน วจย ลาสด จาก สหรฐ อเมรกาพบ วา ถา ผปวย สามารถ ได ยารอย ละ 80 ของ ขนาด ยา รวมของ PEG-Interferon alfa-2b และ ยา Ribavirin ทคานวณ ไว และ ไดรบ การ รกษา นาน กวารอย ละ 80 ของระยะ เวลา ท ตอง รกษา ทง หมด ผปวย จะ ม อตรา การ ตอบสนอง ด มาก ดงนน แพทย ผ รกษา จะ ตอง ให คา แนะนา และการ ดแล อยาง ใกล ชด รวม ทง ผปวย จะ ตอง ให ความรวมมอ อดทน ตอ การ รกษา เพอ ให ไดรบ การ รกษา อยางนอย 80:80:80 ของ สตร การ รกษา ดง กลาว ขาง ตน

ผล ขาง เคยง ของ ยาเนอง จาก การ รกษา ไวรส ตบ อกเสบ ซ เรอ รง ตอง รกษา

ใน ระยะ ยาว อยาง นอย 24-48 สปดาห ซง ตอง ใช ยา ฉด รวมกบ ยา รบประทาน โดย ผปวย จะ ตอง ทราบ ถง ผล ขาง เคยงของ ยา ท อาจ จะ เกด ขน จงจาเปน ตอง เฝา ตด ตาม ด ผล ขางเคยง และ ปรบ ขนาด ยา โดย ผล ขาง เคยง ของ ยา ฉด PEG-



Interferon หรอ Interferon ท พบ ได บอย หลง จาก ฉด ยาใน เขม แรก ประมาณ รอยละ 90 จะ เกด ไข สง หนาว สน ปวดเมอย ตาม ตว เจบ กระดก เหมอน คน เปน ไข หวด ใหญ มกจะ เกด 2- 6 ชวโมง หลง ฉด ยา แต สามารถ ปองกน ได โดยการ ฉด ยา ใน ชวง ฉด 2-3 เขม แรก แนะนา ให กน ยา พาราเซ ตา มอลเพอ ลด อาการ ไข และ อาการ ปวด ตาม รางกาย ซงอาการ ตางๆ เหลา น จะ คอย ๆ ลด นอย ลง หลง จาก ฉด ยาไป แลว 2-3 เขม นอก จาก น อาจ พบ อาการ เบอ อาหารออนเพลย นาหนก ลด นอน ไม หลบ ผล กด ไข กระดก จะทาให เมด เลอด ขาว ตา ลง ได แต อาการ ท พบ ได ไม บอยไดแก ม ผล ขาง เคยง ตอ ไต และ ไท รอยด รวม ทง อาจทาใหผม รวง ได แต อาการ ตางๆ มก จะ ดขน หลง หยด ยา จน กลบส ภาวะ ปกต ได

สาหรบ ยา รบประทาน Ribavirin อาจ จะ ทาให เมดเลอด แดง แตกทาใหผปวยซดไดซงเมดเลอดแดงแตกขนอยกบขนาดของยาหาก เกด การ แตก ของ เมด เลอด แดงแลว ปรบ ขนาด ยา อาการ ก จะ ด ขน หรอ ถา แตก รนแรงหยดยา ประมาณ 2-4 สปดาหภาวะ ความ เขมขน ของเลอด จะ กลบ มา ปกต เพราะ ฉะนน จง ตอง เฝา ระวง ความเขมขน ของ เมด เลอด แดง เวลา กน ยา ribavirin สวนอาการ อนๆ ท จะ พบ ได คอ เกด ผน คน เพราะ ยา ribavirinม ฤทธ ไป กระตน histamine ใน ราง กายทาให เกด ผน คนได แต ผน คน ใน ผปวย มก จะ เกด เปน ชว ระยะ เวลา หนง เมอเวลา ผาน ไป อาการ จะ ลดลง หรอ หาย ไป ได ยกเวน ใน คนบาง คน ท ม โรค ผว หนง อย แลว ซง เกยวของ กบ histamineอาจ จะ เกด ผน คน ขน มาก สาหรบ ผปวย โรค ลม พษ ก อาจจะ ยง เกด ผน โรค ลม พษ ขน อก ใน กรณ หนง อาจ จะ ทาใหเกด อาการ ไอ ได และ อาการ ท ไม คอย จะ รน แรง แต อาจ จะ พบได เชน เวยน ศรษะ นอน ไม หลบ เปนตน ถง แม ท กลาวมา ขาง ตน ยา จะ ม ผล ขาง เคยง มาก แต ถา อย ใน ความ ดแลของ แพทย เฉพาะ ทาง โรค ระบบ ทาง เดน อาหาร และ โรค ตบท รจก เฝา ระวง และ ปรบ ขนาด ของ ยา ก พบ วา ประมาณรอยละ 80-85 ของ ผปวย สามารถ ทน การ รกษา ได ไม ตองหยด การ รกษา

การ รกษา โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซ ดวย สตร ยา ควบ น

ผปวย ตอง คม กาเนด ใน ระหวาง การ รกษา และ หลง หยด ยาแลว 6 เดอน เนอง จาก ยา ribavirin ม ผล ทาให เกดความ ผด ปกต ของ ทารก ได ( teratogenic)

ประโยชน ของ การ รกษา โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซเทา ท ม การ ศกษา ตด ตาม ใน ระยะ ยาว หลง จาก รกษา

ขอมล บงช ไป ใน ทาง ท วา ผปวย ท ไดรบ การ รกษา โดยเฉพาะ อยาง ยง ถา ได การ ตอบ สนอง ระยะ ยาว ท ตรวจ ไวรสไม พบ ใน กลม น จะ ลด โอกาส การ เกด ตบ แขง ตบ วายและการ เกด มะเรง ตบ ได ซง จะ ม ชวต ยน ยาว ขน แต ท นาสนใจ กวา นน พบ วา ใน กลม ท ไดรบ การ รกษา แลว ไม ตอบสนอง หาก สงเกต การ ดาเนน ของ โรค โดย เฉพาะ ใน แง การเกด ของ ผงผดใน ตบ ท จะ เปน ตบ แขง จะ ม การ ดาเนน โรค ชากวา คน ท ไม ไดรบ การ รกษา เลย คน ท ม การ ตอบ สนอง จะทาให โรค ดขน ได และ ท สาคญ ใน คน ท ตอบ สนอง ภาวะผงผดใน ตบ จะ ดขน ได เรยก วา regression ของ fibro-sis ซง นา จะ ลด การ เกด ตบ แขง หรอ คนไข ท เปน ตบ แขง ในระยะ ตน ๆ ก ทาให ไม เปน ตบ แขง มาก ขน สวน ใน คนไข ทรกษา แต ไม ตอบ สนอง ก สามารถ ชวย ให การ ดาเนน ของผงผดชา ลง

จาก การ ศกษา ของ Prof. Poynard ท รวบรวม ขอมลผปวย กวา 3 พน ราย จาก 4 โครงการ ศกษา ( ม การ รกษาตางๆ ทง สน 10 สตร การ รกษา) ท ม ผล pair liver bi-opsy ( ม ผล liver biopsy กอน และ หลง การ รกษา) พบวา ผปวย รอยละ 39-73 ม พยาธ สภาพ ของ ตบ ดขน ในจานวน ดง กลาว ม ผปวย 153 ราย ท พบ วา เปน ตบ แขง กอนการ รกษา ภาย หลง การ รกษา พบ วา รอยละ 49 ของ ผปวยท เคย อาน วา เปน ตบ แขง กอน การ รกษา เมอ ตรวจ อก ครงหลง การ รกษา แลว พบ วา ไม เปน ตบ แขง ซง จาก ความ ร ในอดต ท เคย กลาว กน วา ผงผดใน ตบ จะ ไม ม โอกาส reverseได แต ปจจบน พบ วา การ รกษา โรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซสามารถ ทาให เกด reversion ของ fibrosis ได แม ผปวยนน จะ ไม ตอบ สนอง ตอ การ รกษา ( โดย ผปวย 2 ใน 3 ของกลม น จด เปน non-responder )



ใน การ ลด อตรา การ เกด มะเรง ตบ เปน ขอมล จากประเทศ ญปน ท นา สนใจ พบ วา ใน คนไข ท ไดรบ การ รกษาแลว ตอบ สนอง อตรา การ เกด มะเรง ตบ จะ ลดลง อยางชดเจน สาหรบ คนไข ท ไม ตอบ สนอง คอ ยง ตรวจ พบ ไวรสซ ใน เลอด แต ถา ไม ม การ อกเสบ ของ ตบ พบ วา โอกาสการ เกด มะเรง ตบ ก ลดลง มาก เชน กน ผล ท ได ใกล เคยง กบคน ท ตอบ สนอง ตอ การ รกษา ดงนน จะ เหน วา ผปวย ท รบการ รกษา ไดรบ ประโยชน ทก กรณ เพยง แต จะ มาก หรอนอย ขน อย กบ การ วา ตอบ สนอง ตอ การ รกษา ขนาด ไหนเมอ เปรยบ เทยบ กบ ราย ท ไม ไดรบ การ รกษา เลยCost-Effectiveness ของ การ รกษา โรค ตบ อกเสบ จากไวรส ซ

ใน ตาง ประเทศ ได ทา การ ศกษา เรอง ความ คมคา (costeffectiveness analysis) พบ วา การ รกษา ไวรส ตบอกเสบ ซ โดย เฉพาะ ใน คน ท อาย ตำ กวา 60 ป ถอ วา ไดประโยชน และ คมคา ใน การ รกษา อยาง มาก



จาก การ ประมวล องค ความ ร ของ การ รกษา ผปวย โรคตบ อกเสบ จาก ไวรส ซ แนว ทาง การ รกษา ใน ปจจบน ดงแสดง ตาม แผน ภาพ decision tree ( management ofchronic hepatitis C)

จาก การ ศกษา ความ คมคา ของ การ รกษา ยก ตวอยางการ ผา ตด ขยาย เสน เลอด หวใจ ตบ ใน ตาง ประเทศ (coro-nary by pass) ถอ วา คมคา ใน การ รกษา และ สามารถ เบกคา รกษา ได จาก รฐบาล ซง การ รกษา จะ ตอง ใชเงน ประมาณ5 หมน เหรยญ สหรฐ เพอ ซอ ชวต 1 ป ใน ขณะ ท การ รกษาโรค ไวรส ตบ อกเสบ ซ เรอ รง จะ ใชเงน ประมาณ 2,000-4,000 เหรยญ เพอ ซอ ชวต 1 ป

หรอ การ คานวณ โดย การ นา เงน 1 ลาน เหรยญ สหรฐมา ใช ใน การ รกษา ผปวย ใน โรค ตางๆ เพอ ประมาณ วา จะสามารถ ทาให อาย ยน ยาว ขน ได ก ป ( คานวณ จาก จานวนผปวย ท รบ การ รกษา อตรา การ ตอบ สนอง ตอ การ รกษานนๆ เมอ เทยบ กบ ผ ท ไม ได รกษา การ รกษา ทาให ม อายยน ยาว ขน เทา ใด)

พบ วา จาก การ ใชเงน จานวน ดง กลาว การ รกษา ผปวยโรค ตบ อกเสบ จาก ไวรส ซ สามารถ gain อาย ขน มา ได ถง101 ป ใน ขณะ ท การ รกษา โรค coronary by pass graftสามารถ gain อาย ขน มา เพยง 23 ป หรอ การ รกษาhypertension ท gain อาย ขน มา ได เพยง 42.7 ปเทานน

ดงนน การ รกษา โรค ไวรส ตบ อกเสบ ซ จะ ม ความคมคา ใน การ รกษา โดย เฉพาะ อยาง ยง เมอ เทยบ กบ การ ไมรกษา ซง จะ ม ผล แทรก ซอน ของ โรค ตบ อน ๆ ตาม มา

เอกสาร อางอง:11. Poynard T, McHutchison J, Davis GL, et al. Impact of

interferon alfa- 2b and ribavirin on progression of liverfibrosis in patients with chronic hepatitis C. Hepato-logy 2000;32:1131-7.

12. Linsay K, Trepo C, Heintges T, et al. A randomised, double blind trial comparing pegylated interferon alfa-2b to interferon alfa-2b as initial treatment for chronichepatitis C. Hepatology 2001;34: 395-403.

13. Manns MP, McHytchison JG, Gordon SC, et al. PEG-interferon alfa-2b in combination with ribavirincompared to interferon alfa-2b plus ribavirin for initialtreatment of chronic hepatitis C. Lancet 2001;358:958-65.

14. Poynard T, McHutchison J, Manns MP, et al. Impactof Pegylated interferon alfa-2b and ribavirin on liverfibrosis in patients with chronic hepatitis C. Gastro-enterology 2002;122:1303-13.

15. Glue P, Fang JW, Rouzier-Panis R, et al. Pegylatedinterferon alfa-2b: Pharmacokinetics, pharmacody-namics, safety, and preliminary efficacy data.Hepatitis C Intervention Therapy Group. Clin



Pharmacol Ther. 2000;68:556-67.16. Wong JB, Koff RS. Watchful waiting with periodic

liver biopsy versus immediate empirical therapy forhistologically mild chronic hepatitis C. A cost-effec-tiveness analysis. Ann Intern Med 2000;133:665-75.

17. Shiratori Y, Imazeki F, Yano M, et al. Histologicimprovement of fibrosis in patients with hepatitis Cwho have sustained response to interferon therapy. Ann Intern Med 2000;132:517-24.

18. Mazzella G, Accogli E, Sottili S, et al. Alpha interferontreatment may prevent hepatocellular carcinoma inHCV-related liver cirrhosis. J Hepatology 1996; 24: 141-7.

19. Davis GL, Lau JYN, Lim HL. Therapy for chronichepatitis C. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 603-13.

10. Luengrojanakul P, Vareesangthip K, Chainuvati T, etal. J Medical Virology 1994; 44: 287-92.

11. Miriam JA. Epidemiology of Hepatitis C VirusInfection. HCV Infection: Epidemiology, Diagnosis,and Treatment. Dallas. 1995: 5-6.

12. Rubin RA, Falesting M, Malet PF. Chronic hepatitis CAdvances in diagnostic testing and therapy. ArchIntern Med 1994; 154: 387-92.

13. Kiyosawa K, Akahaue Y, Nagata A, et al. Significanceof blood transfusion in non-A, non-B chronic liverdisease in Japan. Vox Sanguinis 1982; 43: 45-52

14. Alter MJ, Margolis HS, Krawc3ynski K, et al. Thenatural history of community-acquired hepatitis C inthe United States. New Engl J Med 1992; 327: 1899-905.

15. Di Bisceqlie AM, Goodman ZD, Ishak KG, et al. Long-term clinical and histopathological follow-up of chronicpost-transfusion hepatitis. Hepatology 1991; 14: 969-74.

16. Takahashi M, Yamada G, Miyamoto R, et al. Naturalcourse of chronic hepatitis C. Am J Gastroenterol1993; 88: 240-3.

17. Tong MJ, El-Farra NS, Reikes AR, et al. Clinicaloutcomes after Transfusion-associated hepatitis C. NEngl L Med 1995; 332: 1463-6.

18. Villamil et al. Detection of hepatitis C virus with RNAPolymerase Chain Reaction in fulminant hepatic failure.

Hepatology. 1995: 1380-5.19. Okamoto H, Kojima M, Okada S, et al. Genetic drift of

hepatitis C virus during an 8.2 year infection in achimpanzee; variability and stability. Virology 1992; 190: 894-9.

20. Brechot C. Mechanisms of hepatitis C viral persis-tence: implications of the viral genetic variability.Publi Health Threat and Emerging Consensus Educa-tional Symposium, October 27-28, 1995; Vienna,Austria.

21. Simmonds P. Variability of hepatitis C virus.Hepatology. 1995; 21:570-8.

22. Weiner A, Erickson Al, Kansopon J, et al. Persistenthepatitis C virus infection in a chimpanzee inAssociated with emergence of cytotoxic T lymphocyteescape variant. Proc Nate Acad Sai USA. 1995; 92:2755-9.

23. Misiani R, Bellavita P, Fenili D, et al. Hepatitis C virusinfection in patients with essential mixed cryoglo-bulinemia. Ann Intern Med 1992; 177: 573-7.

24. Agnello V, Chung RT, Kaplane LM. A role for hepatitisC virus infection in type II cryoglobulinemia. N EnglJ Med 1992;327:1490-5.

25. Levey JM, Bjornsson B, Banner B, et al. Mixedcryoglobulinemia in chronic hepatitis C infection. Aclinicopathologic analysis of 10 cases and review ofrecent literature. Medicine 1994; 73: 53-67.

26. Hadolad J, Deuy P, Munz-Gotheil C, et al. Lympho-cytic sialoadenitis of Sjogren’s syndrome associatedwith chronic hepatitis C virus liver disease. Lancet1992; 339: 321-3.

27. Herrero C, Vicente A, Bruguera M, et al. Is hepatitisC virus infection a trigger of porphyria cutanea tarda?Lancet 1993; 341:788-9.

28. Murphy A, Dooley S, Hillary IB, Murphy GM. HCVinfection in porphyria cutanea tarda (letter). Lancet1993; 341: 1534-5.

29. Lacour J, Bodokn L, castenet J, et al. Porphyriacutanea tarda and antibodies to hepatitis C virus. BrJ Dermatol 1993; 128: 121-3

30. Harvey J Alter. Post graduated course in viralhepatitis. AGA 1994: 225-42.



31. Feray C, Gigou M, Samuel D, et al. Influence of thegenotypes of hepatitis C virus on the severity ofrecurrent liver disease after liver transplantation.Gastroenterology. 1995; 108: 1088-96.

32. Tassopoulos No. Patterns of progression- unpredict-ability and risk of decompensated cirrhosis. Presentedat the Chronic Hepatitis C Infection; Public HealthThreat and Emerging Consensus EducationalSymposium, October 27-28, 1995; Vienna, Austria.

33. JCL Booth, GR Foster, et al. Chronic hepatitis C virusinfections: Predictive value of genotype and level ofviraemia on disease progression and response tointerferon alfa. Gut 1995; 36: 427-32.

34. Alter MJ, Hadler SC, Judson FN, et al. Risk factors foracute non-A, non-B hepatitis the United States andassociation with hepatitis C virus infection. JAMA1990; 264: 2231-5.

35. Ellis La, Brown D, Concadie JD, et al. Prevalence ofhepatitis C in South Africa : Detection of anti-HCV inrecent and stored serum. J Med Virol 1990; 32:249-51.

36. McFarlane IG, Smith HM, Johnson PJ, et al. HepatitisC virus antibodies in chronic active hepatitis: Patho-genetic factor or false-positive results? Lancer 1990;335: 754-7.

37. Lok ASE, Ma Ock, Chan TM, et al. Over estimation ofthe prevalence of antibody to hepatitis C virus inretrospective studies on stored sera. Hepatology 1991;14:756-62.

38. Aach RD, Stevens CE, Hollinger BF, et al. Hepatitis Cvirus infection in post-transfusion hepatitis. Ananalysis with first and second- generation assays. NEngl J Med 1991; 325: 1325-9.

39. MC Hutchison JG, Person JL, Govindarajan S, et al.Improved defection of hepatitis C virus antibodies inhigh-risk population. Hepatology 1992; 15: 19-25.

40. Katayama T, Mazda T, Kikuchi S, et al. Improvedserodianosis of non-A, non-B hepatitis by an assaydetecting antibody to hepatitis C virus core antigen.Hepatology 1992; 15:391-4.

41. Dourakis S, Brown J, Kumar U, et al. Serologicalresponse and defection of viraemia in acute hepatitisC infection. J Hepatol 1992; 370-6.

42. Nakatsuji Y, Matsumoto A, Tanaka E, Ogata H, Kiyo-sawa K. Defection of chronic hepatitis C virusinfection by four diagnostic systems: First-generationand Second-generation enzyme-linked immunosorbentassay, second-generationrecombinant immunoblotassay and nested polymerase chain reaction analysis.Hepatology 1992; 16: 300-5.

43. Barrera JM, Ercilla MG, Francis B, et al. Defection ofanti-HCV antibodies (third generation test) and HCV-RNA in Seroconversion of acute hepatitis C (Abst 563).Hepatology 1994; 20: 237A.

44. Lee Sr, Page E , Francis B, et al. Improved by 3 rdgeneration HCV assays (Abst 575). Hepatology 1994;20: 240A.

45. Esteban Mur R. Mamaging Patients on interferontherapy. Presented at the Chronic Hepatitis CInfection: Public Health Threat and EmergingConsensus Educational Symposium. October 27-28,1995; Vienna, Austria.

46. Hoffnagle JH, Mullen KD, Jones DB, et al. Treatmentof Chronic non-A, non-B hepatitis with recombinanthuman alpha interferon : A Preliminary report. N EngJ Med 1986; 315: 1575-8.

47. Davis GL, Balart LA, Schiff ER, et al. Treatment ofchronic hepatitis C with recombinant interferon alfa :A multicenter randomized, controlled trial. N Eng JMed 1989; 321: 1501-6.

48. Marcellin P, Boyer N, Giostra E, et al. Recombinanthuman alpha-interferon in patients with chronic non-A, non-B hepatitis: a multicenter randomized controlledtrial from France. Hepatology 1991; 13: 393-7.

49. Causse X, Godinot H, Ouzam D, et al. Comparison of1 or 3 MU of interferon alfa-2b. and placebo in patientswith chronic non-A, non-B hepatitis. Gastroenterology1991; 101: 497-502.

50. Tine’ F, Magrin S, Craxi A, Pagliaro L. Interferon fornon-A, non-B chronic hepatitis: a meta-analysis ofrandomized clinical trials. J Hepatol 1991; 13: 192-9.

51. AL Banner, BF Cable, EE Bonkovsky, HL. Distributionof iron in the liver predicts the response of chronichepatitis C infection to interferon therapy. Am J ClinPathol 1995; 103 : 419-24.



52. Bellary S, Smith DG, et al. High dose interferon α-2btherapy for Chronic Hepatitis C: An Open LabelStudy of the Response and Predictors of Response. Am J Gastroenterol 1995; 90: 259-62.

53. Lin R, Roach E, et al. Interferon alfa-2b for Chronichepatitis C: effects of dose increment and duration oftreatment on response rates, Results of the firstmulticentre Australian trial. J Hepatol 1995; 23: 487-96.

54. Poynard T, Bedossa P, et al. A comparison of threeinterferon alfa-2b regimens for the long-term treatmentof chronic non-A, non-B hepatitis. N Engl J Med1995; 332: 1457-62.

55. Kakumu S, Yoshioka K, et al. A pilot study of Ribavirinand interferon brta for the treatment of chronichepatitis C. Gastroenterology 1993; 105: 507-12.

56. Brillanti S, Garson J, et al. A Pilot Study of Combina-tion therapy with Ribavirin Plus Interferon Alfa forInterferon Alfa-Resistant Chronic Hepatitis C.Gastroenterol 1994; 107: 812-7.

57. Chemello L, Cavalletto L, Bernadinello E, et al. Theeffect of interferon alfa and ribavirin combinationtherapy in naive patients with chronic hepatitis C. JHepatology 1995; 23(Suppl 2):8-12.

58. Lai MY, Kao JH, Yang PM, et al. Long-term efficacyof ribavirin plus interferon alfa in treatment of chronichepatitis C. Gastroenterology 1996; 111:1301-12.

59. Reichard O. Interferon alfa-2b/ribavirin combinationtherapy in naive patients. Presented at the sympo-sium, “Interferon alfa-2b/Ribavirin in CombinationTherapy: A Promising Step Toward the Treatment ofChronic Hepatitis C,” May 12, 1997.

60. Brillianti S, Garson J, Foli M, et al. A pilot study ofcombination therapy with ribavirin plus interferon alfafor interferon alfa-resistant chronic hepatitis C. Gastro-enterology 1994; 107: 812-7.

61. Schvarcz R, Ando Y, Sonnerborg A, et al. Combinationtreatmentwith interferon alfa-2b and ribavirin forchronic hepatitis C in patients who have failed to

achieve sustained response to interferov alone:Swedish experience. J Hepatol 1995; 23(Suppl 2): 17-21.

62. Brouwer J, Nevens F, Michielsen P, et al. Whatoptions are left when hepatitis C does not respond tointerferon? Placebo-controlled Benelux multicentreretreatment trial on ribavirin monotherapy versuscombination with interferon [Abstract]. J Hepatol1994; 21: 17A.

63. Pol S, Berthelot P, Bechot C. Ribavirin-interferon vsinterferon (alfa 2b-IFN) alone in non-responders toalpha-IFN in chronic hepatitis C [Abstract]. Hepato-logy 1996; 24: 356A.

64. Nishiguchi S, Kuroki T, et al. Randomized trial ofeffects of interferon - α on incidence of Hepatocellularcarcinoma in chronic active hepatitis C with cirrhosis.Lancet 1995; 346: 1051-5.

65. Mazzella G, Accogli E, et al. Alpha interferontreatment may prevent hepatocellular carcinoma inHCV- related Liver cirrhosis. J Hepatol 1996; 24: 141-7.

66. JH Hoofnagle, AM Di Bisceglie. The Treatment ofChronic Viral Hepatitis. N Engl J Med 1997; 336: 347-56.

67. William M Lee. Hepatitis B Virus Infection. N Engl JMed 1997;337:1733-45

68. JG McHutchison, SC Gordon, ER Schiff, et al. Inter-feron Alfa-2b Alone or in Combination with Ribavirinas Initial Treatment for Chronic Hepatitis C. N Engl JMed 1998 ; 339 : 1485-92.

69. T Poynard, P Marcellin, S Lee, et al. Randomised trialof interferon α-2b plus Ribavirin for 48 weeks or for 24weeks versus interferon α -2b plus placebo for 48weeks for treatment of chronic infection with hepatitisC virus. Lancet 1998 ; 352 : 1426-32.

70. GL Davis, RE Mur, V Rustgi, et al. Interferon alfa -2balone or in combination with Ribavirin for the treat-ment of relapse of chronic hepatitis C. N Engl J Med1998;339:1493-9.



CME Credit

จง เลอก ขอ ท ถก ตอง ท สด เพยง ขอ เดยว ลง ใน แบบ สง คาตอบ CME Credit ทาย เลม

1. What is the most common route of trans-mission in Thai patients?A. Blood transfusionB. Sexual transmissionC. VerticalD. IVDUE. Tattooing

2. ผปวยทตดเชอในวยเดก จะมโอกาสเสยชวตจากโรคตบประมาณเทาใดA. < 5%B. 5-15%C. 15-25%D. 25-40%E. 40-55%

3. ผปวยชายไทยอาย 19 ป ตรวจเลอดพบ HBsAgpositive, HBeAg positive ตดตาม LETsปกตมาตลอด 2 ป การรกษาทเหมาะสม คอA. ใหคาแนะนา และตดตามดB. Liver biopsyC. รกษาดวย interferonD. รกษาดวย LamivudineE. Interferon plus Lamivudine therapy

4. ปจจยทสมพนธกนกบ good response ตอการรกษาดวย interferon ใน chronic hepatitis BA. เพศชายB. เดกC. Pre-treatment ALT<1.5 เทาของคาปกตD. High pre-treatment HBV DNAE. Moderate to severe necroinflammatory

activity ใน liver histology

5. ปญหาสาคญของ long-term Lamivudine treat-ment คอA. Induce flare of hepatitis หลงเรมรกษา

ประมาณ 2 เดอนB. มผลขางเคยงมากC. Induce precore mutationD. Induce YMDD mutantsE. เกด drug tolerance

สงคายนาสตสตางคทกวนน มคน บนกนใหญ

ชายแดนไทย ในอหราน บานขยายจะสงบ สบสนต สดบรรยาย

กอนวนวาย ใชสต ดารดทกวนน อตรา คาครองชพ

กาลงบบ "คนจน" ลนสมองสวนคนม "เสยดาย" จายเงนทอง

นยนตาพอง มองสตางค เควงควางเอย

หลวงตาวดบวรฯ

166


Documents

08 Virus C 08 Virus C.pdfไวรัส เอ หรือ บี โดยเฉพาะอย างยงิ่ในผู ป วยที่ได รับเลอดื