08 Diagnosis Dan Tatalaksana Kejang Pada Bayi Dan Anak

5/13/2018 08 Diagnosis Dan Tatalaksana Kejang Pada Bayi Dan Anak - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/08-diagnosis-dan-tatalaksana-kejang-pada-bayi-dan-anak 1/85

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Dr. Masdar Muid, Sp.A(K)

Tempat Lahir : Jember

Tanggal Lahir : 6 Maret 1951

Alamat : Jl. Kalpataru No. 96 Malang

Jabatan / Pekerjaan : Lab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak FK. Unibraw /

RSU Dr. Saiful Anwar MalangRiwayat Pendidikan : SMA Negeri Jember : Lulus 1969

FK. UNAIR : Lulus 1977

Dokter Spesialis Anak : Lulus 1987

Konsultan Neuro Pediatri : 2006

Riwayat Pekerjaan : Dokter Wamil TNI AD : 1978 ² 1982

Dokter Spesialis Anak RSU Klungkung, Bali : 1988 ² 1992

Divisi Neuro Pediatri Ilmu Kesehatan Anak

RSU Dr. Saiful Anwar Malang : 1992² Sekarang



Dr. Masdar Muid, Sp.A(K)

Lab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak

FK. Unibraw / RSU Dr. Saiful Anwar

M a l a n g



PENDAHULUANPENDAHULUAN

BANGKITANKEJANG

LEPAS MUATAN LISTRIK DI SEL NEURON

GANGGUAN FISIOLOGIS, BIOKIMIA, ANATOMIS,

GABUNGAN

KELAINAN YANGMENGGANGGU FUNGSI OTAK /

NEURONS.M. LUMBANTOBING, 1999, J.J. VOLPE, 2001

5% ANAK < 16 TAHUN PERNAH KEJANG 1 KALI

DALAM HIDUPNYA

IRAWANM., 2002

KEJANGMERUPAKAN DARURAT MEDIS

MORTALITAS DANMORBIDITAS TINGGI

PERLU DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA YANG

CEPAT DAN TEPAT



PATOFISIOLOGI

KEJANG DEPOLARISASI PADANEURON DI

SUSUNAN SARAF PUSAT

DEPOLARISASI ION NATRIUM MASUK KE

DALAM SEL

REPOLARISASI ION KALIUM KELUAR DARI

DALAM SEL

POTENSIAL MEMBRAN PERLU ATP

POMPA UNTUK MENGELUARKAN ION NATRIUM

MEMASUKKAN ION KALIUM

J.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998



Mark F Bear dkk, 2007



Mark F Bear dkk, 2007



GANGGUAN PRODUKSI ATP GAGALNYA

POMPA NATRIUM DAN KALIUM

HIPOKSEMIA

ISKEMIA

HIPOGLIKEMIA

J.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998, T.L. GOMELLA, 2004

EKSITASI > INHIBISI NEUROTRANSMITTER

HIPOKSEMIA

ISKEMIA

HIPOGLIKEMIA

J.J. VOL

PE, 2001, DARTO S., 1998, T.L.

GOM

ELLA, 2004

GLUTAMAT o(EKSITASI

NEUROTRANSMITER)



CONTINUED««««..

KEADAAN NORMAL EKSITASI DAN INHIBISINEUROTRANSMITER SEIMBANG

INHIBISI < EKSITASI DEPOLARISASI KEJANG

GABA (INHIBISI NEUROTRANSMITER) q BILA

ENZIMGLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE q

AKTIFITAS ENZIM GLUTAMIC ACID

DECARBOXYLASE PERLU PIRIDOKSAL 5 FOSFAT(PIRIDOKSIN)




KALSIUM DANMAGNESIUM

BERHUBUNGANDENGAN MEMBRAN

NEURON

MENGHAMBAT PERGERAKAN ION NATRIUM




KRITERIA KEJANG

DIAGNOSIS KEJANG SERING DARI

ANAMNESIS

MEMBEDAKAN SERANGAN KEJANG DENGAN

MENYERUPAI KEJANG

IRAWANM., 2002, ROTH HI., DKK, 1998



Keadaan Kejang Menyerupai kejang

Onset

Lama serangan

Kesadaran

Sianosis

Gerakan ekstremitas

Stereotipik serangan

Lidah tergigit atau luka lain

Gerakan abnormal bola mata

Fleksi pasif ekstremitas

Dapat diprovokasi

Tahanan terhadap gerakan pasif

Bingung pasca serangan

Iktal EEG abnormal

Pasca iktal EEG abnormal

Tiba-tiba

Detik / menit

Sering terganggu

Sering

Sinkron

Selalu

Sering

Selalu

Gerakan tetap ada

Jarang

Jarang

Hampir selalu

Selalu

Selalu

Mungkin gradual

Beberapa menit

Jarang terganggu

Jarang

Asinkron

Jarang

Sangat jarang

Jarang

Gerakan hilang

Hampir selalu

Selalu

Tidak pernah

Hampir tidak pernah

Jarang

PERBEDAAN ANTARA KEJANG DAN SERANGAN

YANGMENYERUPAI KEJANG

SUMBER : SMITH DKK (1998), IRAWANM. 2002



KLASIFIKASI

PENTINGUNTUK PENGOBATAN

PENGOBATAN JANGKA PANJANG

BERDASAR JENIS KEJANG

IRAWANM., 2002



I. Kejang parsial (fokal, lokal)

A. Kejang fokal sederhana

B. Kejang parsial kompleks

C. Kejang parsial yang menjadi umum

II. Kejang umum

A. AbsensB. Mioklonik

C. Klonik

D. Tonik

E. Tonik-klonikF. Atonik

III. Tidak dapat diklasifikasi

KLASIFIKASI KEJANG

SUMBER : The Commission on Classification and Terminologi of the

ILAE

.P

roposal for Revised Clinical andE

lectroencephalographicClassification of Epileptic Seizures 1981, Irawan M. 2002.



ETIOLOGI

KEPASTIANKEJANG MENCARI

PENYEBAB

FAKTOR PENYEBAB MENENTUKAN

TATALAKSANA

KEJANG DAPAT SEBAGAI PETANDAPENYAKIT

SERIUS

IRAWANM., 2002, DWI PUTRO W., 2006



PENYEBABKEJANG PADABAYI DAN ANAK

1. Kejang demam

Kejang demam sederhana Kejang demam kompleks

2. Infeksi

Infeksi intrakranial : meningitis, ensefalitis

3. Keracunan : alkohol, teofilin, kokain

4. Gangguan metabolik : hipoglikemia, hiponatremia,hipoksemia, hipokalsemia, hipomagnesia, gangguan

asam basa, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati

5. Gangguan metabolik bawaan

6. Trauma kepala

7. Penghentian mendadak obat anti epilepsi8. Lain-lain : hipertensi ensefalopati, tumor otak,

perdarahan intrakranial

9. Idiopatik

Sumber : Modifikasi dari Schweich dan Zempsky, 1999,

Dwi Putro Widodo, 2006



DIAGNOSIS1. ANAMNESIS

UNTUK MEMILIH PEMERIKSAAN PENUNJANG

YANG TERARAH DAN TATALAKSANANYA

RIWAYAT PENYAKIT SAMPAI TERJADI KEJANG

KEMUNGKINAN ADANYA FAKTOR PENCETUS

DAN PENYEBAB KEJANG

RIWAYAT KEJANG SEBELUMNYA

KONDISI MEDIS YANG BERHUBUNGAN

OBAT-OBATAN

TRAUMA

GEJALA-GEJALA INFEKSI

KELUHAN NEUROLOGIS UMUM DAN FOKAL

NYERI DAN CEDERA AKIBAT KEJANGBRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002



2. PEMERIKSAAN FISIS

TANDA-TANDA VITAL

SUHU TUB

UHTANDA-TANDA TRAUMA KEPALA

KELAINAN SISTEMIK

P

AP

ARAN

Z

AT TOKSIKTANDA-TANDA INFEKSI

KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL, MISAL :

TODD·S PARALISIS

TANDA-TANDAPENURUNAN KESADARAN

PEMERIKSAAN FUNDUSKOPI

TANDA RANGSANGMENINGEAL

BRADFORD JC., DKK, 1999, ROTH HI, DKK., 1998,IRAWAN M., 2002



3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. LABORATORIUM

UNTUK MENCARI ETIOLOGI DAN KOMPLIKASI

AKIBAT KEJANG YANG LAMAKADARGULA DARAH

SERUM ELEKTROLIT

HITUNG JENIS DAN DARAH LENGKAP

PROTHROMBIN TIME

UREUM DAN KREATININKALSIUM DANMAGNESIUM

BILA DICURIGAI MENINGITIS BAKTERIALIS

DILAKUKAN PEMERIKSAAN KULTUR DARAH

DAN KULTUR CAIRAN SEREBROSPINAL

BILA DICURIGAI ENSEFALITIS DILAKUKAN

PEMERIKSAAN POLYMERASE CHAIN

REACTION (PCR) TERHADAP VIRUS HERPES

SIMPLEK

BRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002



b.PUNGSI LUMBAL

DIPERTIMBANGKAN PADA KEJANG DISERTAI

PENURUNAN STATUS KESADARAN / MENTAL

PERDARAHANKULIT

KAKU KUDUK

KEJANG LAMA

GEJALA I

NFE

KSIPARESIS

PENINGKATAN SEL DARAH PUTIH

TIDAK ADA FAKTOR PENCETUS YANG JELAS

BILA TERDAPAT KELAINAN NEUROLOGISFOKAL DAN TEKANAN INTRAKRANIAL

MENINGKAT DIANJURKAN PEMERIKSAAN CT

SCAN TERLEBIH DAHULU UNTUK

MENGHINDARI HERNIASIBRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002



REKOMENDASI THE AMERICAN ACADEMY OF

PEDIATRIC UNTUK PUNGSI LUMBAL

SERANGAN PERTAMA KEJANG DISERTAI

KEJANG DEMAM PADA ANAK USIA DIBAWAH

12 BULAN

USIA 12 ² 18 BULAN DIANJURKAN

> 18 BULAN PUNGSI LUMBAL DILAKUKAN BILA

ADA KECURIGAAN INFEKSI INTRAKRANIAL

IRAWANM., 2002



c. ELEKTROENSEFALOGRAFI

GAMBARAN EEG ABNORMAL DAPAT

BERHUBUNGANDENGAN KLINIS KEJANG

GELOMBANG PAKU, TAJAM DENGAN ATAU

TANP

AGE

LOMB

ANG

LAMB

ATKELAINANDAPAT UMUM, MULTIFOKAL, FOKAL

TEMPORAL ATAU FRONTAL

EVALUASI PENGOBATAN

IRAWANM., 2002



d.NEUROIMAGING

CT SCAN KEPALA

KEJANG DENGAN TRAUMA KEPALA

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

ABNORMAL

PERUBAHAN POLA KEJANG

KEJANG BERULANG

PENYAKIT SUSUNAN SARAF PUSAT

RIWAYAT KEGANASAN

IRAWANM., 2002



MRI :

> SUPER DARI CT SCAN

EVALUASI LESI EPILEPTOGENIK

TUMOR KECIL DI TEMPORAL SEREBELUM

BATANGOTAK

KEJANG SULIT DIATASI

EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS

PERKEMBANGAN LAMBAT TANPA

KELAINANCT SCAN

LESI EKUIFOKAL PADA CT SCAN

IRAWANM., 2002



TATALAKSANA1. MANAJEMEN JALAN NAPAS, PERNAPASAN

DAN FUNGSI SIRKULASI YANG ADEKUAT

JALAN NAPAS BEBASOKSIGENASI TERJAMIN

POSISI TIDUR MIRING

HISAP

LEN

DIRDWI PUTRO W., 2006



2. TERMINASI KEJANG DAN PENCEGAHAN

BERULANGNYA KEJANG

FENITOIN 4 ² 8 mg/KgBB

12 JAM SETELAH DOSIS AWAL

KEJANG

DIAZEPAM IV. 0.3 ² 0.5 mg/KgBB

KECEPATAN 1 ² 2 mg/MENIT (2 MENIT)

DOSIS MAKSIMAL 20 mgDIAZEPAM REKTAL

0.5 mg ² 0.75 mg/KgBB5 mg BERAT BADAN < 10 Kg

10 mg BERAT BADAN > 10 Kg

5 mg UMUR < 3 TAHUN

7.5 mg UMUR > 3 TAHUN

KEJANG

DIAZEPAM DENGANDOSIS DANCARA SAMA SETELAH5 MENIT

KEJANG

MASUK RUMAH SAKIT

DIAZEPAM 0.3 ² 0.5 mg/KgBB

KEJANG

FENITOIN BOLUS IV 10 ² 20 mg/KgBB

KECEPATAN 1 mg/KgBB/MENIT (< 50 mg/MENIT)

KEJANG

FENITOIN5 mg/KgBB

DOSIS MAKSIMAL 30 mg/KgBB

FENOBARBITAL 20 mg/KgBB

DOSIS TOTAL 30 mg/KgBB (600 mg)

ICUKEJANG 5

DWI PUTRO W., 2006, KNUDSEN, 1979, DIECKMAN, 1994,

TASLIM S SOETOMENGGOLO, 1999



3. PENGOBATAN LAIN

a.GLUKOSA

2 ² 4 mg/KgBB, Dextrose 25%

b.PIRIDOKSIN

50 mg IV

10 ² 100 mg/oral dibagi dalam 4 dosis

c. KALSIUM2 mg/KgBB,Glukonas Kalsikus 10%

IV pelan-pelan

d. MAGNESIUM

0.2 mg/KgBB, Magnesium Sulfat 50%

4. PENGOBATAN PENYAKIT DASAR

MISALNYA : ANTIBIOTIKA, ANTIDOTUM, DLLDARTO S., 1998



Unit Kerja Koordinasi NeurologiUnit Kerja Koordinasi Neurologi

Ikatan Dokter Anak Indonesia Ikatan Dokter Anak Indonesia



Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi karena

kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38ºC) yang disebabkan

oleh suatu proses ekstrakranium.

Ismael S.KPPIK-XI,1983.:Soetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi Anak.1999

Keterangan :

Biasanya terjadi anak umur 6 bulan ± 5 tahun.

AAP, Provisional Committee on QualityImprovement. Pediatrics

1996;97:769-74

DEFINISI



Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang

demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.

ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak

termasuk kejang demam.

ILAE, Commission on Epidemioliogy and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami

kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP,

epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.

Kesepakatan Saraf Anak 2005

Definisi«««.Definisi«««.



Kejang demam terjadi pada 2%-4% dari populasi anak 6 bulan-5

tahun

80% merupakan kejang demam sederhana, sedangkan 20% kasus

adalah kejang demam kompleks

8% berlangsung lama (lebih dari 15 menit)

16% berulang dalam waktu 24 jam

Kejang pertama terbanyak di antara umur 17-23 bulan

Fakta Mengenai Kejang DemamFakta Mengenai Kejang Demam



Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam

Bila kejang demam sederhana yang pertama terjadi pada umur

kurang dari 12 bulan, maka resiko kejang demam kedua 50% dan

bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12 bulanmenurun menjadi 30%.

Setelah kejang demam pertama, 2-4% anak akan berkembang

menjadi epilepsi dan ini 4 kali resikonya dibandingkan populasi

umumH irz DG, Febrile seizures. Ped in Rev 1997;18:5-9

Baumer J H .Evidance based Guideline for post-seizure

management in children presenting acutely to secondary care

Acrh Dis Child 2004;89:278-280.

Fakta M engen a i K ej a ng Dem a m««««



1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure)

2. Kejang demam kompleks (Complex Febrile Seizure)


KLASIFIKASI



Kejang Kejang DemamDemam SederhanaSederhana

Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit,

umum tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa

gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam


Statstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Dalam : Batam TZ

Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002;p.1-20

Kejang Kejang DemamDemam KompleksKompleks

Kejang demam dengan ciri (salah satu dibawah ini):

1. Kejang lama > 15 menit

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial

3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam



Keterangan :

Kejang lama : Sebagian besar peneliti menggunakan batasan 15menit

Nelson KB, Ellenberg J H , Prognosi in Febrile seizure. Pediatrics 1978;61:720-7

Berg AT, Shinnar S. Compleks febrile seizure. Epilepsia 1996;37:126-33

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahuluikejang parsial

Annegers J, H auser W, Shirts SB, Kurtland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures

After febrile convulsions. NEJM 1987;316:493-8

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari,diantara 2 bangkitan kejang sadar

Shinnar S. Febrile seizures In : Swaiman KS, AshwalS,eds.

Pediatric Neurology principles and practice. St. Lois : Mosby 1999,p.676-82.



PEMERIKS AAN L ABOR ATORIUM

Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan, dan dapat

dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari

penyebab, seperti darah perifer, elektrolit dan gula darah (level II-2dan level III, rekomendasi D). Foto X-ray kepala dan

neuropencitraan seperti Computed Tomography (CT) atau magnetic

resonance imaging (MRI) jarang dikerjakan, tidak rutin dan atas

indikasi.

G erber dan Berliner, The child with a simple febrile seizure. Appopropriate

diagnostic evalution. Archs Dis Child 1981;135:431-3

AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure.

Pediatr 1996;97:769-95

PEMERIKSAAN PENUNJANG



PUNGSI LUMB ALPemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau

menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitisbakterialis ialah 0,6% - 6,7%

Pada bayi kecil sering manifestasi meningitis tidak jelas secara klinis,

oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan dilakukan pada:

1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan2. Bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan

3. Bayi > 18 bulan tidak rutin

Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi

lumbal AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizures

Pediatr 1996;97:769-95

Baumer J H . Evidence based guideline for post-seizure management in children

presenting acutely to secondarycare. Arch Dis Child 2004;89:278-280



ELEKTROENSEF ALOGR AFI

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi

berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian

epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karenanya tidak

direkomendasikan (level II-2, rekomendasi E).

AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizures

Pediatr 1996;97:769-95

Baumer J H . Evidence based guideline for post-seizure management in children presenting

acutely to secondarycare. Arch Dis Child 2004;89:278-280

Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejangdemam yang tidak khas. Misalnya : kejang demam kompleks pada

anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.

Kesepakatan Saraf Anak 2005



PENCITR AAN

Foto X-ray kepala dan neuropencitraan seperti Computed tomography(CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan,

tidak rutin dan atas indikasi.

Seperti :

1. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)

2. Parese nervus VI

3. Papiledema

Wong V dkk, Clinical Guideline on Management of Febrile

Convulsion. H K J Paediatr 2002;7:143-151



Kejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor

resiko berulangnya kejang demam adalah :

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga

2. Usia kurang dari 15 bulan

3. Temperatur yang rendah saat kejang

4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor diatas ada, kemungkinan berulang 80%,sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut hanya 10%-15%kemungkinan berulang. Kemungkinan berulang paling besar pada

tahun pertama.Berg dkk.Predictors of recurrent febrile seizure : a prospective study of thecircumstancessurrounding the initial febrile seizure,.NEJM 1992;327:1122-7

Annegers dkk, Reccurrence of febrile convulsion in a population based cohort. Epilepsy Res1990;66:1009-14

Knudsen, Recurrence risk after first febrile seizure and effect short term diazepam prophylaxis Archs Dis Child, 1996;17:33-8

F AKTOR RISIKO BERUL ANGNY A KEJ ANG DEM AMF AKTOR RISIKO BERUL ANGNY A KEJ ANG DEM AM



Faktor resiko lainnya adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari.

Faktor resiko menjadi epilepsi adalah :

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang

demam pertama

2. Kejang demam kompleks

3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Masing-masing faktor resiko meningkatkan kemungkinan kejadian

epilepsi sampai 4%-6%, kombinasi dari faktor resiko tersebut

meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10 ± 49% (level II ± 2).

Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah denganpemberian obat rumat pada kejang demam

Nelson dan Ellenberg. Prognosis in children with febrile seizure. Pediatr 1978;61:720-7

Annegers, dkk, Factor prognotic of unprovoked seizure after febrile convulsions. NEJM

1987;316:493-8

F AKTOR RESIKO TERJ ADINY A EPILEPSI



Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan

neurologis karena kejang demam

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah

dilaporkan

Ellenberg dan Nelson. Febrile seizure and leter intellectual performance. Arch Neurol

1978;35:17-21

Maytal dan Shinnar. Febrile status epilepticus. Pediatr1990;86:611-7

Kemungkinan mengalami kematian

Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan

National Institutes of H ealth. Febrile seizure : consensus development conference

Summary. Vol3. no 2 Bethesda.Md: National Institute of H ealth 1980



Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan datang kejang

sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang

paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang

diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5

mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam

waktu lebih dari 2 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

PEN ATAL AKS AN AAN KEJ ANG



Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau dirumah

adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis

diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rectal 5 mg

untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk

berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5

mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anakdiatas usia 3 tahun.

Knudsen. Rectal administration of diazepam solution in the acute treatment of convulsion

In infants and children. Arch Dis Child 1979;54:855-7

Dieckman. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus

An Emerg Med 1994;23:216-24

Knudsen. Practical management approaches to simple and complex febrile seizures.

Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizure. San Diego: Academic Press 2002;p. 1-20

PenatalaksanaanPenatalaksanaan KejangKejang««««««««««



Kejang yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang

lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit

Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang, dianjurkan kerumah

sakit. Dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis

0,3-0,5 mg/kg

Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena

dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit

atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya

adalah 4-8 mg/kg/hari, yaitu 12 jam setelah dosis awal




Bila dengan fenotoin kejang belum berhenti maka pasien harus

dirawat diruang intensif

SoetomenggoloT.Buku Ajar Neurologi Anak.1999

Fukuyama Y, Seki T, Ohtsuka C. Miura H , H ara M Practical guidelines for physician in the

management of febrile seizures.

Brain Dev 1996;18:479-484

Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung

dari jenis kejang demamnya dan faktor resikonya, apakah kejang

demam sederhana atau kompleks




ANTIPIRETIK Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukanbukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinyakejang demam (level I, rekomendasi E). Dosis asetaminofen yangdigunakan berkisar 10-15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak

lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehariCamfiled dkk. The first febrile seizures-Antypyretic instruction plus either pnenobarbital or

Placebo to prevent recurrence. J Pediatr 1980;97:16-21 Scanaiderman dkk. Antipyretic

Uhari dkk. Effect of acetaminophen and of low intermittent doses of diazepam on

Preventation of recurrences of febrile seizures. J Pediatr 1995;126:991-5

Acetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anakkurang dari 18 bulan, meskipun jarang. Parasetamol 10mg/kg samaefektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu tubuh.

Van Esch A, dkk. Antipyretic efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrileseizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149:632-

PEMBERI AN OB AT P AD A S AAT DEM AM



Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saatdemam menurunkan resiko berulangnya kejang (1/3-2/3 kasus), begitupula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38,5º C (level I, rekomendasi E)

Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan

sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasusRosman dkk.A.controlled trial of diazepam administered during febrile illneses to prevent Recurrence of febrile seizures. NEJM 1993;329:79-84Knudsen. Intermitten diazepam prophylaxis in febrile convulsion: Pros and cos . ActaNeurol Scand 1991; 83 (suppl. 135):1-24Uhari dkk. Effect of acetaminophen and low dose intermitten diazepam on preventation of recurrences of febrile seizures. J.Pediatr. 1995;126:991-5

Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin pada saat demam tidak bergunauntuk mencegah kejang demam

Knudsen. Practical management approaches to simple and complex febrile seizuresDalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizures. San Diego: Academic Press 2002;p.1-20

ANTIKONVULSAN



Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif

dalam menurunkan resiko berulangnya kejang (level I)

Mamelle dkk. Prevention of recurrent febrile convulsion-a randomised therapeutic assay:

Sodium valproate, phenobarbital and placebo. Neuropediatrics 1984;15:37-42

Farwell dkk. Phenobarbital for febrile seizures-effects on intelligence and on seizure

recurrence. NEJM 1990:322:364-9

PEMBERI A

N OB AT

RUM AT

PEMBERI A

N OB AT

RUM AT



Dengan meningkatnya pengetahuan bahwa kejang demam µbenign¶

dan efek samping penggunaan obat terhadap kognitif dan prilaku,

profilaksis terus menerus diberikan dalam jangka pendek, kecuali pada

kasus yang sangat selektif (rekomendasi D). Pemakaian fenobarbital

setiap hari dapat menimbulkan gangguan prilaku dan kesulitan belajar

(40-50%). Obat pilihan saat ini adalah asam valproat meskipun dapat

menyebabkan hepatitis namun insidensnya kecil.Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, fenobarbital 3-

4 mg/kg perhari dalam 1-2 dosis AAP, Committee on drugs. Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant therapy

Pediatr 1995;96:538-40

AAP. Practice parameter : Longterm treatment of the child with simple febrile seizures

Pediatr 1999;103;1307-9

Knudsen. Febrile seizures-treatment and outcome. Epilepsia 2000;41;2-9

P emberian P emberian Obat Obat Rumat Rumat««««««..««««««..



Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan

ciri sebagai berikut (salah satu) :

1. Kejang lama > 15 menit

2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah

kejang, misalnya hemiparesis, paresisTodd, Cerebral Palsy,retardasi mental, hidrosefalus

3. Kejang fokal

4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila :

Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam

Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

Kejang demam 4 kali per tahun

P emberian P emberian Obat Obat Rumat Rumat««««««..««««««..



Keterangan

Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15

menit merupakan indikasi pengobatan rumat

Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatanperkembangan ringan bukan merupakan indikasi

Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa

anak mempunyai fokus organik

Kesepakatan Saraf Anak, 2005



Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian

dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan

Soetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi Anak 1999

Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome.Brain Dev 1996;18:438-49

L AM A PENGOB ATAN RUM AT



Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua.Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa

anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara :

1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya µbenign¶

2. Memberikan cara penanganan kejang

3. Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali

4. Terapi memang efektif mencegah rekurensi tatapi mempunyai efek

samping

5. Tidak ada bukti bahwa terapi akan mengurangi kejadian epilepsi

Wong V dkk, clinical Guideline on Management of Febrile Convulsion. H K J Paediatr 2002;7:143-

151

EDUK ASI P AD A OR ANG TU AEDUK ASI P AD A OR ANG TU A



1. Tetap tenang dan tidak panik

2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher

3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring.Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung. Walaupun

kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalammulut

4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang

5. Tetap bersama pasien selama kejang

6. Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telahberhenti

7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit ataulebih

Fukuyama Y, dkk. Practical guidelaines for physician in the management of febrile seizures.

Brain Dev 1996;18:479-484

BEBER AP A H AL Y ANG H ARUS DIKERJ AK AN,BEBER AP A H AL Y ANG H ARUS DIKERJ AK AN,

BIL A KEMB ALI KEJ ANGBIL A KEMB ALI KEJ ANG



Sejauh ini tidak ada kontra indikasi dengan standar vaksinasi. Kejang

setelah demam karena vaksinasi jarang. Angka kejadian pasca

vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi

sedangkan setelah vaksinasi MMR25-34 per 100.000. Dianjurkan

untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam,terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak

merekomendasikan acetaminofen pada saat vaksinasi hingga 3 hari

kemudian

Fukuyama Y,dkk. Practical guidelaines for physician in the management of febrile seizures.

Brain Dev 1996;18:479-484

Zempsky WT. Pediatric, febrile seizures. H ttp://www.emedicine.com/emerg/topic376.htm.

VAKSINASI



1. Diazepam rektal 0,5 mg/KgBB atauBerat badan < 10 kg : 5 mgBerat badan > 10 kg : 10 mg

2. Diazepam IV 0,3 ² 0,5 mg/kgBB

BAGAN PENGHENTIAN KEJANG DEMAMBAGAN PENGHENTIAN KEJANG DEMAM

Keterangan :1. Bila kejang berhenti terapi profilaksis

intermiten atau rumatan diberikan

berdasarkan kejang demam sederhanaatau kompleks dan faktor risikonya

2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknyasecara drip intravena dicampur dengna cairan NaCl fisiologis, untuk mengurangi efek samping aritmia danhipotensi

KEJANGDiazepam rektal

KEJANGDiazepam IVKecepatan 0,5 ² 1 mg/menit (3 ² 5 menit)(Depresi pernapasan dapat terjadi)

KEJANGFenitoin bolus IV 10 ² 20 mg/kgBBKecepatan 0,5 ² 1 mg/kgBB/menit(Pastikan ventilasi adekuat)

KEJANG

(5 menit)

Di Rumah Sakit

KEJANGTransfer ke ICU

Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome.

Brain Dev 1996;18:438-49.

Fukuyama Y, dkk. Practical guidelines for physician in

the management of febrile seizures. Brain Dev 1996;18:

479-484.

Kesepakatan saraf anak



MENINGITIS PURULENTA

Definisi :Radang selaput otak (arachnoidea dan piamater) yang menimbulkan

eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman non spesifik dan non

virus

Eti l i



E tiologi :

1. Neonatus :

- E. Coli

- Streptokokus F Hemolitikus

- Listeria Monositogenesis

2. Anak < 4 tahun :

- H. Influenza

- Meningococcus

- Pneumococcus3. Anak > 4 thn dan Dewasa :

- Meningococcus

- Pneumococcus



Patogenesis

Implantasi langsung : Trauma terbuka kepala, tindakan bedah otak,

LP yang tidak aseptik

Hematogen : Faringotonsilitis, Pneumonia, BP, endocarditis

Perkontinuitatum : Abses otak, otitis media mastoiditis,

trombosis sinus cavernosus

Patologi anatomi

Serbukan sel radang akut (PMN) yang memenuhi rongga subarach noidea,

disertai pelebaran pembuluh darah setempat yang mengandung jenis kuman



G ejala klinis

1. Gejala Tekanan Intrakranial Tinggi

Sering muntah, nyeri kepala, moaning cry

Kesadaran menurun, apatis s/d koma, kejang (umum,fokal,

atau twitching)

UUB besar menonjol

Paresis, Paralisis, Strabismus

Napas cheyne stokes

Kadang hipertensi



3. Gejala Rangsangan Meningeal

Kaku kuduk s/d rigiditas umum

Kernig, Brudzinsky I, II = Kernig·s sign

Keluhan : sakit di leher dan punggung

2. Gejala Infeksi Akut

Lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anorexia, sakitkepala (anak besar)

Meningococcus petekie dan herpes labialis

Laboratorium



Laboratorium

Cairan Serebrospinal

Warna : Keruh s/d purulen, tgt jumlah sel

Sel : Lekosit oo 2000 ² 10.000, 95% PMN

setelah tx antibiotika MN > PMN

Protein : Meningkat, > 75 mg/100 ml

Reaksi : Nonne dan pandy ++

Klorida ( < 700 mg/100 ml)

Gula ( < 40 mg%)

Hapusan langsung dapat ditemukan kuman

Darah Tepi

Leukositosis, Hitung jenis pergeseran ke kiri umumnya terdapat

anemia megaloblastik

Di



Diagnosa

Ditentukan berdasarkan Gx. Klinis dan pemeriksaan mikroskopis cairan

cerebrospinal (LP)

Indikasi Lumbal Punksi

1. Penderita dengan kejang/twitching

2. Paresis atau paralysis, strabismus

3. Koma

4. UUB menonjol

5. Kaku kuduk, kesadaran

6. TBC miliaris

7. Leukimia

8. Spondalitis TB



Pengobatan

1. Cairan IV muntah, diare

Koreksi asam basa acidosis

Darah, plasma bila perlu



2. Status konvulsi (kejang)

a. diazepam 0,5 mg/kgBB/kali iv

15` kejang

dosis sama

kejang

dosis sama IM

b. bila kejang

± Fenobarbital

Dosis awal ² neonatus 30 mg

Anak < 1 thn 50 mg

Anak > 1 thn 75 mg ± Dosis rumatan

8 ² 10 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis selama 2 hari (4 jam

setelah dosis awal)

Hari berikutnya = 4 ² 5 mg/kgBB/hr dibagi selama 2 hari



3. Anak (Hemophilus Influenza dan Penumococcus)

Ampicillin 400 mg/kgBB/hr iv (dibagi 6 dosis)

Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hr iv (dibagi 4 dosis)

Hari ke-10 (LP ulangan)

Normal tidak normal

Obat dilanjutkan - Obat dilanjutkan s/d normal

2 hari - Obat diganti

Neonatus (Salmonella sp)

± Sefalosporin 200 mg/kgBB/hr iv (dibagi dalam 2 dosis) ± Amikasin 10 mg/kgBB/hr iv

± Gentamicin 6 mg/kgBB/hr (dibagi dalam 2 dosis)

± LP ulang (hari ke-21)



Prognosis

Mortalitas tergantung pada virulensi kuman penyebab, daya tahantubuh penderita, lambat/cepatnya pengobatan dan perawatan yang

diberikan

Komplikasi

Cacat neurologis : buta, tuli, paresis, paralisis, cerebral palsy, dll

Retardasi mental

Hydrocephalus



MENINGITIS TUBERKULOSA

Definisi

Radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosa primer

E pidemiologi

Indonesia : morbiditas tuberculosa anak masih tinggi

Angka kejadian tertinggi pada anak, terutama bayi dan anak kecil

dengan kekebalan alamiah yang masih rendah



Patogenesis dan Patofisiologi

Komplikasi penyebaran TB Primer (Paru)

Penyebaran sekunder : pembentukan tuberkel pada permukaan

otak, sutul pecah kedalam rongga arachnoid Perkontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis

Histologis meningoencephalitis

Radang

Exudat

Arteritis dan Flebitis

G b Kli i



G ambaran Klinis

1. Stadium Prodromal

Perlahan, tanpa kenaikan suhu atau kenaikan suhu ringan(sumer )

Iritabel, apatis, nyeri kepala

Anoreksia, obstipasi, muntah

2. Stadium Transisi Kejang

Gejala lebih berat

Gejala rangsangan meningeal

Reflek tendon meningkat

Kelumpuhan saraf mata



3. Stadium Terminal

Kelumpuhan

Nadi dan nafas tidak teratur

Reflek cahaya ,Reflek Cornea

Hiperpirexia, tonus o decerebrate, rigidity

Koma, kematian



Laboratorium

Pungsi Lumbal

CSS jernih, opalesen atau kekuningan (xantokrom)

Tekanan meningkat

Jumlah sel meningkat

Protein meningkat

Glukosa dan Cl total menurun

Diagnosis

Gambaran klinis dan CSS

Kuman TB dalam CSS (+)

Radiologis (foto thorax)



Pengobatan

Kombinasi Streptomicin, INH, Rifampicin

Streptomycin 30 ² 50 mg/kgBB/hr selama 3 bulan

INH diberikan 1 s/d 2 thn

Rifampicin diteruskan sampai 2 tahun

Prednison 2 ² 3 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis selama 2 ² 4

minggu diturunkan 1 mg/kgBB/hr

Simptomatik (kejang)

Rehidrasi

Fisioterapi



Komplikasi Cacat neurologis

Buta, tuli, retardasi mental

Prognosis

Tanpa obat : mortalitas 100%

Obat anti TB = mortalitas : 10 ² 50%

Sembuh sempurna

Gejala sisa



Lab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak FK. Unibraw /

RSU Dr. Saiful Anwar

Malang

Dr. Ma sd a r Mu id, Sp .A Dr. Ma sd a r Mu id, Sp .A

EnsefalitisEnsefalitis

fi i ifi i i



Infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (bakteri,protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus)

Penyebab yang terpenting dan tersering : virus

1. Infeksi virus bersifat epidemik

2. Infeksi virus yang bersifat sporadic

3. Ensefalitis pasca infeksi

DefinisiDefinisi

EtiologiEtiologi

Klasifikasi oleh RobinKlasifikasi oleh Robin



a. Gol. Enterovirus :

Poliomielitis

Virus Coxsackie

Virus ECHO

b. Gol. Virus ARBO :Western equine encephalitis

St. Louis encephalitis

Eastern equine encephalitis

Japanese B encephalitis

Russian spring summer encephalitis

Murray valley encephalitis

1. Infeksi virus bersifat epidemik



2. Infeksi virus yang bersifat sporadik :

Rabies

Herpes Simpleks

Herpes Zoster

Limfogranuloma

Mumps

Limfositik choriomeningitis dll



3. Ensefalitis pasca infeksi :

Pasca morbili

Pasca varisela

Pasca vaksinasiPasca mononukleosis infeksius

Jenis lain yang mengikuti infeksi

Trak. pernafasan yang tidak spesifik



1. Ensefalitis primer

Penyerbukan dan penyerangan langsung

jaringan otak oleh virus yang menyerang SSP

melalui aliran darah

2. Pasca Infeksi

Reaksi antara jaringan saraf terhadap antigen

virus yang mengakibatkan kerusakan vaskuler,

perivaskuler dan demielinisasi

PatofisiologiPatofisiologi



Suhu yang mendadak naik, hiperpireksia Kesadaran cepat menurun

Nyeri kepala

Muntah

Kejang umum atau fokal atau twitching Gejala serebrum dapat timbul sendiri atau bersama-sama :

paresis, paralisa, afasia dll

Ensefalitis pasca infeksi : gejala penyakit primer dapat membantu diagnosis

Gejala KlinisGejala Klinis



LCS : sering dalam batas normal, terdapat

peningkatan sedikit jumlah sel, kadar protein, glukosa

EEG : penurunan aktifitas listrik otak

Biakan : darah, LCS, jaringan otak feces

Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji

inhibisi hemaglutinasi, uji neutralisasi

Pemeriksaan patologis post mortem

PemeriksaanPemeriksaan LaboratoriumLaboratorium

P t l kP t l k



Obat antikonvulsan

Surface cooling untuk hiperpireksia

Largaktil : 2 mg/kgBB/hr im/iv (3 dosis)

Phenergan : 4 mg/kgBB/hr im/iv (3 dosis)

Asetosal atau Parasetamol antipiretik

Glukosa 20%, 10 ml (iv) beberapa kali sehari melaluipipa giving set tx edema otak

Kortikosteroid parenteral dosis tinggi (dexamethason0,1 0,2 mg/kgBB 3x1)

Antibiotika mencegah infeksi sekunder

PenatalaksanaanPenatalaksanaan



Prognosis

Mortalitas : 35 50%

Komplikasi Gejala sisa :

Paresis/paralisa

Pergerakan koreoatetoidGangguan penglihatan

Retardasi mental

Epilepsy

Masalah tingkah laku

Gejala neurologis yang lain



Documents

08 Diagnosis Dan Tatalaksana Kejang Pada Bayi Dan Anak