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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
PATOLOGÍA ESPECIAL DEL
APARATO DIGESTIVO
Dr. Eugenio Américo Palomino Portilla
PATOLOGÍA
ESOFÁGICA
1.- FISTULA TRAQUEOESOFAGICA-ATRESIA: Causa de
sialorrea, broncoaspiración, cianosis, asfixia
2.- ESTENOSIS: Congénita, adquirida, anillos-membranas
3.- HETEROTOPÍA: focos de tejido gástrico, pancreático,
endometrial
ALTERACIONES CONGÉNITAS
TIPOS DE FÍSTULAS TRÁQUEO-ESOFÁGICAS
I II III IV V Estenosis
8% 1% 85% 1% 5%
Fístula tráqueo-esofágica tipo III
DISFUNCIONES MOTORAS
*ACALASIA: Disfunción peristáltica, con falla en la relajación
y apertura cardial
-CC: disfagia, aspiración, megaesófago
-EP: Pérdida de plexo mioentérico de Auerbach
-Macro: Dilatación esofágica
-Micro: Ausencia del plexo mioentérico, pared muscular
adelgazada, úlceras mucosas
NORMAL
ANORMAL
HERNIA HIATAL
Def: Protrusión gástrica por hiato diafragmático.
Dos formas:
-Axial, por deslizamiento: asciende el cardias (95%)
-Paraesofágica, por rodamiento: el cardias permanece en su
lugar. Se hernia el fondo gástrico (5%)
HERNIA HIATAL
AXIAL PARAESOFÁGICA
AXIAL PARAESOFÁGICA
DIVERTÍCULO
Definición: Dilatación sacular de la pared esofágica.
Puede ser:
a-Por Pulsión: usualmente en tercio superior
b-Por Tracción: en dos tercios inferiores
*Divertículo de Zenker: por alteración del músculo
cricofaríngeo. Es de Pulsión
DIVERTÍCULO DE ZENKER
LACERACIÓN ESOFAGO-GÁSTRICA(SÍNDROME DE MALLORY-WEISS)
-Def: Fisuras longitudinales en la unión esófago-gástrica
-EP: Vómitos, alcoholismo, hernia hiatal
-Ocasiona el 5% de las HDA
-CC: Dolor intenso, hemorragia
-Complicación: Perforación
LACERACIÓN EN UNIÓNESÓFAGO-GÁSTRICA
VÁRICES ESOFÁGICAS
Definición: dilatación y flebectasia en venas esofágicas
-EP: Circulación vicariante por Cirrosis (2/3 de casos),
trombosis portal, Síndrome de Budd-Chiari
-Complicación: Ruptura hematemesis masiva Muerte
(40% en primer episodio)
VÁRICES
ESOFÁGICAS
ESOFÁGO DE BARRETT
Definición: Metaplasia esofágica distal del epitelio escamoso
normal por epitelio columnar
-Macro: Mucosa roja en forma de islas o lengüetas
-Micro: Epitelio columnar,
tipo gástrico.
-Es frecuente encontrar
displasia.
ESÓFAGO DE BARRETT
UEG
ESÓFAGO DE BARRETT
ESOFAGITIS
Definición: Inflamación esofágica
a- Aguda: química, infecciosa
Macro y micro: erosión y ulceración
b- Crónica: reflujo, radioterapia, tabaco, sondas,
ingesta de alimentos muy calientes
*Chocolate, grasas, tabaco: hipotonía cardial
-Macro: hiperemia úlceras
-Micro: acantosis, papilomatosis, hiperplasia de
células basales, células inflamatorias
-Complicaciones: Esófago de Barrett, displasia
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
1) BENIGNAS: Se subdividen en:
*EPITELIALES : Papiloma.
-Macro: formación digitiforme.
-Micro: epitelio escamoso papiliforme.
*MESENQUIMALES : leiomioma, lipoma, hemangioma,
linfangioma, neurofibroma, GIST, etc.
-Macro y micro: en relación al tumor respectivo.
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
2) MALIGNAS:
a- CARCINOMA ESCAMOSO: >50, M2-20/1F
-EP: nitritos, dieta hipergrasa sin fibra, alcohol, tabaco,
cicatrices, déficit de zinc
-CC: disfagia, hemorragia, fístulas, anorexia, caquexia
-Ubic: tercio medio (50%), inferior (30%), superior (20%)
-Macro: polipoide (60%), ulcerado (25%), plano
-Micro: Epitelio escamoso anaplásico
CARCINOMA ESCAMOSO: MACROSCOPÍA
CARCINOMA ESCAMOSO: MICROSCOPÍA
b- ADENOCARCINOMA:
-EP: Relacionado a Esófago de Barrett displasia
progresiva adenocarcinoma
-CC: Similar al carcinoma escamoso
-Ubicación: Principalmente en tercio inferior
-Macro: placa nódulo masa
-Micro: Epitelio glandular anaplásico
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
PATOLOGÍA
GÁSTRICA
ALTERACIONES CONGÉNITAS
1) HERNIA DIAFRAGMÁTICA
CONGÉNITA ADQUIRIDA
ALTERACIONES CONGÉNITAS
2) ESTENOSIS PILÓRICA: 1/500 NV, M4:1F
-EP: músculo pilórico hiperplásico/hipertrófico
-Frecuente en Trisomía 18, Síndrome de Turner
-CC: Vómitos “en proyectil” alcalosis
-Macro: engrosamiento pilórico estenosante
-Micro: hiperplasia e hipertrofia muscular
*Adquirida: por úlcera gastro-duodenal, neoplasias
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
1) GASTRITIS AGUDA: Erosión focal mucosa, con
necrosis, hemorragia y polimorfonucleares
-Erosión: daño que no afecta muscularis
-E: AAS, alcohol, tabaco, AINES, terapia oncológica,
infecciones. Por stress: de Cushing, Curling
-Macro: mucosa roja, friable, erosionada, sangrante
-Micro: edema, PMN, hemorragia, daño epitelial
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
2) GASTRITIS CRÓNICA: Etiopatogenia:
*Inmunológica: afecta cuerpo-fondo (tipo “A”)
*Infecciosa: afecta antro (tipo “B”). H. Pylori
*Reflujo: multifocal (tipo “C” ó “AB”)
*Genética: relacionada con grupo sanguíneo A
*Dieta
*Hipersecreción
*Relacionada a enfermedad ulcerosa
*Relacionada a gastrectomía
INMUNOLÓGICA INFECCIOSA REFLUJO
SECUENCIA POSTULADA
GASTRITIS
METAPLASIA
INTESTINAL
Y ATROFIA
GASTRICA
DISPLASIA CÁNCER
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
2) GASTRITIS CRÓNICA (GC): tipos y microscopía:
*GC Superficial: linfocitos/plasmocitos en corion superficial
*GC Atrófica: metaplasia, desaparición de pliegues
*Atrofia gástrica: mucosa lisa, glándulas cortas, irregulares,
con metaplasia
OTROS TRANSTORNOS GÁSTRICOS
1) VÁRICES GÁSTRICAS
2) GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA:
a) ENFERMEDAD DE MENETRIER: >30a, M4:1F
-Causa desconocida
-Macro: Engrosamiento cerebroide de pliegues
-Micro: marcada hiperplasia suprafoveolar
b) SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Tríada
-Ulcera péptica + hipersecreción gástrica + gastrinoma
-Micro: hiperplasia glandular fúndica, suprafoveola normal
ENFERMEDAD ULCEROSA:ÚLCERA PÉPTICA
-Def: Solución de continuidad gástrica que va mas allá de la
muscularis mucosae
-Ubicación: Estómago, duodeno, esófago distal, divertículo
de Meckel
->40 años UD>UG UD 3M:1F UG 2M:1F
-E: Genética (GS 0), fármacos (AINES, cortic.), inflamatoria,
hormonal (gastrina), psicológicas, dieta (alcohol, tabaco)
-P: HIPERSECRECIÓN vs CITOPROTECCION
ENFERMEDAD ULCEROSA:ÚLCERA PÉPTICA
*Macroscopía:
-Estómago: curvatura menor, entre cuerpo/antro
-Bulbo duodenal: pared anterior
-Tamaño: usualmente menor de 2cm de diámetro
-Forma: Redondeada, pliegues confluentes, fondo liso
(a veces con vaso sangrante), profundidad variable
*Microscopía: 4 capas:
1ª Detritus necrótico
2ª Inflamación aguda
3ª Tejido de granulación+L-P
4ª Fibrosis
PATOLOGÍA GÁSTRICA
NEOPLASIAS
1) BENIGNAS:
a- Epiteliales: Pólipos.
b- Mesenquimales: GIST, leiomiomas, etc.
2) MALIGNAS:
a- Epiteliales: Cáncer Gástrico.
b- Mesenquimales: GIST, leiomiosarcoma, etc.
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO
Cáncer Gástrico Temprano
• Infiltra sólo hasta la sub-
mucosa.
• Manejo quirúrgico o
endoscópico.
• Curable en mas del 90%
Ulcer
Nodular mucosa
Histology , very low power
Muscularis mucosae
Submucosa
Muscularis propria
Carcinoma
Malignant glands, high power
Cáncer Gástrico Temprano
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DEL CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO
I
II
III
IV
I II
III IV
Cáncer Gástrico avanzado
• Infiltra mas allá de la sub-
mucosa
• Pobre sobrevida
Histology, very low power
Muscularis propria
Carcinoma extending into
serosal fat
Carcinoma, high power
Signet-ring cells
Cáncer Gástrico avanzado
CLASIFICACION MACROSCOPICA
DEL CANCER GASTRICO AVANZADO
CLASIFICACION MACROSCOPICA
DEL CANCER GASTRICO TEMPRANO
I
II
III
IV
PATOLOGÍA DEL
INTESTINO
DELGADO
ALTERACIONES CONGÉNITAS
*Atresia: ausencia de lumen
*Estenosis: lumen disminuído
*Duplicación
*Malrotación: ángulos, adherencias, vólvulos
*Heterotopías: generalmente pancreática
*Divertículos: evaginación en fondo de saco ciego
Divertículo de Meckel : persistencia del conducto
onfalo-mesentérico (2%). A unos 20-30 cm de
válvula ileocecal. Presenta las 4 capas. Es usual las
heterotopías gástrica o pancreática
DIVERTÍCULO DE MECKEL
DIVERTÍCULO DE MECKEL
TRANSTORNOS VASCULARES :INFARTO INTESTINAL
-E-P: Trombosis, embolia, hipoperfusión
-Factores: Arteritis, arterioesclerosis, valvulopatía,
vólvulo, intususcepción, incarceración, bridas, etc
-Ubicación/Causa:
*Mesentérica superior (50%): arterioesclerosis
*Mesentérica inferior (25%): trombosis
*Daño difuso (25%): hipoperfusión (choque)
-Tipos: mucoso, mural, transmural
-Siempre son hemorrágicos
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ENTEROCOLITIS INFECCIOSAS
1.-BACTERIANAS:
a) No invasivas: estafilococo, vibrio cholerae, ECET
*toxina > daña adenilciclasa > salen líquidos.
b) Invasivas: EC enteropatógenica.
*inflamación > edema > erosión >úlcera.
c) Causantes de reacción granulomatosa:
*Salmonella tiphy: úlceras longitudinales
*Mycobacterium tuberculosis: úlceras transversales
PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS INVASIÓN TISULAR
BacteriasBacterias
ENTEROCOLITIS INFECCIOSAS
2.-VIRALES: Vellosidades acortadas, pérdida de borde en cepillo,
inflamación crónica en corion.
Ej: Citomegalovirus, Herpes, etc.
3.-MICÓTICAS: pacientes inmunodeficientes, enfermedades
terminales. Ej. Cándida albicans.
4.-PARASITARIAS: Giardia lamblia, entamoeba, áscaris, tenias,
estrongiloides, etc.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
ENFERMEDAD CELIACA, ESPRUE NO TROPICAL, ESPRUE
CELIACO, ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN.
-P: Hipersensibilidad contra gliadina (gluten del trigo, cebada,
centeno. NO en arroz ni maíz).
-MACRO: aplanamiento de microvellosidades.
-MICRO: atrofia vellositaria + Inflamación crónica,
linfocitos intraepiteliales, degeneración vacuolar.
-Se detecta anticuerpos anti-gliadina.
MICROSCOPÍAMACROSCOPÍA
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
-Def: Enfermedad sistémica que afecta el tracto digestivo
causando malabsorción
-E: Tropheryma whippelii. Es un actinomices, es decir,
bacteria Gram (+)
-MICRO: Infiltración del corion por macrófagos con bacilos
en su interior. Igual en intersticio, células epiteliales
-Puede afectar piel, articulaciones, riñón, corazón
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
1.- BENIGNAS:
a) Epiteliales: Adenoma de glándulas de Brunner
b) Mesenquimales: GIST, leiomioma, etc
2.-MALIGNAS
a) Epiteliales: Tumor Carcinoide
Adenocarcinoma (Raro)
b) Linfoide: Linfomas
c) Mesenquimales: GIST
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
TUMOR CARCINOIDE:
-Neoplasia de células neuroendocrinas de la mucosa
-Ubicación: Ileon terminal, apéndice cecal
-MACRO: nodular, cubierto por mucosa intacta, color
amarillo al corte
-MICRO: Células pequeñas, monomorfas, en patrón
insular, trabecular o en bandas
-Producción: ACTH, gastrina, insulina, calcitonina, etc
PATOLOGÍA
APENDICULAR
PATOLOGÍA APENDICULAR
1.- APENDICITIS AGUDA:
-E: Obstrucción (fecalito, cálculo, hiperplasia linfoide,
parásitos, etc).
-P: Isquemia > Ulceración > Invasión bacteriana.
-MACRO: turgencia > congestión > edema. Serosa
opaca, con fibrina, pared engrosada. La necrosis
puede llevar a la perforación.
-MICRO: polimorfonucleares en capa muscular.
PATOLOGÍA APENDICULAR
2.- MUCOCELE APENDICULAR: Moco retenido en la
luz apendicular quiste
-Ubicación: Tercio distal
-MACRO: quiste mucoso de pared lisa, blanquecina
-MICRO: epitelio mucosecretor simple
3.- TUMOR CARCINOIDE
4.- ADENOCARCINOMA (muy raro)
CASO INFRECUENTE: APÉNDICE CECAL CON MERCURIO
PATOLOGÍADEL INTESTINO
GRUESO
PATOLOGÍA COLÓNICA
ALTERACIONES CONGÉNITAS:
*Ano imperforado: 1/5000 nacidos vivos.
*Fístula *Malrotación *Duplicación
*Megacolon Agangliónico Congénito (Enfermedad de
Hirschsprung): Ausencia de plexos nerviosos.
-1/5000-8000 NV; 4M:1F; frecuente en trisomía 21
-Ubicación: Sigmoides, recto.
-MACRO: zona aganglionar contraída, zona previa
dilatada. Pared adelgazada necrosis.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
-Divertículo: evaginación en fondo de saco ciego
-Ubicación frecuente: Recto, sigmoides
-EP: Aumento de presión intraluminal
-MACRO: Saculaciones digitiformes, menores de 2cm
-MICRO: Posee las 4 capas intestinales
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
-EP: Desconocida. Relacionada a tetraciclina, clindamicina,
cloramfenicol, quimioterapia, colitis crónica, choque,
quemaduras extensas, cirugía abdominal
-Afecta adultos con defensas bajas
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
-Alteración de flora intestinal > sobrecrecimiento de
clostridium difficile > enterotoxina > necrosis epitelial
-MACRO: necrosis mucosa + seudomembrana
-MICRO: úlcera, con placa (moco, sangre, necrosis,
exudado fibrino-leucocitario)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
1) ENFERMEDAD DE CROHN, ENTERITIS REGIONAL,
ILEITIS TERMINAL:
*EP: infecciosa, inmunológica, genética, vascular, stress
*Ubicación: Ileon 30%, colon 20%, ambos 50%
*Edad: 2a. década, F>M, mayor riesgo de cáncer
*Suele comprometer todas las capas de la pared
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
1) ENFERMEDAD DE CROHN:
*MACRO:
- Zonas afectadas alternan con áreas normales
- Pared gruesa, rígida, luz disminuída
- Mucosa con edema, fisuras, úlceras
*MICRO:
- Inflamación mixta transmural
- Granulomas no caseificantes (50%)
-Complicación: estenosis, obstrucción, perforación,
fístulas, abscesos, sepsis
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
2) COLITIS ULCEROSA, ULCERATIVA:
*Def: Enfermedad ulcerativa sistémica, que en su afección
digestiva se limita al colon
*Inicia en recto > sigmoides > colon
*MACRO: afección difusa, contínua. Mucosa edematosa,
congestiva, hemorrágica > úlceras que coalescen
*MICRO: afecta sólo mucosa y submucosa. Criptitis,
abscesos crípticos, necrosis, úlceras.
*NO suele haber granulomas
PATOLOGÍA NEOPLÁSICA : PÓLIPOS
*PÓLIPO: Lesión elevada que protruye en la luz de una víscera hueca. Puede ser:
1) NO NEOPLÁSICO:
a) Hiperplásico
b) Juvenil
c) Hamartomatoso
2) NEOPLÁSICO: ADENOMA:
a) Tubular
b) Velloso
c) Túbulo-velloso
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
1) HIPERPLÁSICOS: Menores de 5mm, sobre pliegues.
Macro: prominencia lisa, hemisférica
Micro: glándulas normales de perfil aserrado
2) JUVENIL: entre 1-3 cm
Macro: redondeados, pediculados
Micro: numerosas glándulas dilatada
3) HAMARTOMATOSOS: de Peutz-Jeghers
Síndrome: TAD= pólipos + melanosis mucocutánea
Macro: grandes, lobulados, pediculados
Micro: glándulas normales + eje con músculo liso
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS : ADENOMAS
a) ADENOMA TUBULAR: más de 75% de patrón tubular
-Ubicación: colon 90%, rectosigma 50%
-Macro: sésiles (pequeños) > pediculados (grandes)
-Micro: tallo fibrovascular + epitelio displásico
b) ADENOMA VELLOSO: mas del 50% patrón velloso
-Ubicación: Rectosigma
-Macro: sésiles, aterciopelados, hasta de 10 cm
-Micro: papilas digitiformes de epitelio displásico
c) ADENOMA TÚBULO-VELLOSO: 25-50% de patrón velloso
CÁNCER DE COLON
-Afecta más a varones (2: 1)
-EP: Genética (Poliposis colónica familiar, k-ras, p-53,
cromosoma 16), dieta, secuencia adenoma-carcinoma
CÁNCER DE COLON
-MACRO:
*Izquierdo: >50%, en servilletero, estenosante
*Derecho: <50%, polipoide, anemizante
-MICRO: Adenocarcinoma
-Usualmente CEA (+)
PATOLOGÍA
DEL ANO
HEMORROIDES
Definición: Várices de plexos venosos hemorroidales
-EP: constipación, gestación, bipedestación prolongada
-Afecta al 5% de la población
-Macro: externa, interna, combinada (en relación a línea
pectínea)
-Micro: flebectasia, flebotrombosis
HEMORROIDES
INTERNAS EXTERNAS
NEOPLASIAS ANALES
*Benignas: Condiloma acuminado
NEOPLASIAS ANALES
*Malignas: Carcinoma. Puede ser:
1) Epidermoide
2) Basaloide o Cloacogénico: de la zona de transición
Micro: Carcinoma similar al basocelular
