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Eigener Schwerpunkt in der Inneren Medizin seit 1995

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55 Jähriger Informatiker mit Schwächegefühl im linken Arm geht zum Sportmediziner/ Angiologen:

Riecht nach Rauch und hat gelbe Finger rechts; sagt: er selbst treibe wenig Sport und denkt jetzt an eine Herzerkrankung.

EKG, Echo, Fahrradergometrie: Abbruch bei peripherer Erschöpfung (Beinschmerzen)

Anamnese:

� Seit wann?

� Risikofaktoren?

� Trauma?

� Herzerkrankungen?

� Von Armhaltung abhängig?

� Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?

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� Linker Arm nicht geschwollen

� Herztöne rein, kein path. Strömungsgeräusch

� HF 68/min, regelmäßig

� A. brachialis und A. radialis bds. seitengleich schwach tastbar, ulnaris bds. nicht sicher tastbar

� Carotispuls rechts schwächer als links

� Fußpulse bds. nicht sicher tastbar, A. popliteanicht tastbar, Leistenpulse bds. sehr schwach tastbar

� RR bds. 95/60 mmHg

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Patient erzählt, dass er seit längerem auch Schmerzen bei Belastung gluteal vor allem links,sowie im Oberschenkel bds. hat. Dies sei bislang auf die Wirbelsäule zurückgeführt worden wegen der vorwiegend sitzenden Tätigkeit.

Wie geht es weiter?

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W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608pAVK und Diagnostik

Knöchel-Arm-Index:

Knöcheldruck

Brachialisdruck

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Doppler-Untersuchung:

� Monophasische Signale an allen Extremitätenarterien

� Dopplerdrucke:

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linksrechtsGefäß

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3,2 km/h (entsprechend 2 Meilen/h) bei einer Steigung von 12%

LAUFBANDERGOMETRIE

• 55 jähriger Patient

• vor Therapie

STOP148 m12%3,2 km/h

Schmerzzunahme jetzt auch rechter OS

112 m12%3,2 km/h

Schmerzzunahme li OS und gluteal98 m12%3,2 km/h

Bds. Wadenschmerz77 m12%3,2 km/h

BESCHWERDENDISTANZSTEIGUNGTEMPO

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� A. iliaca communis-Verschluß links, sowie A. iliaca externaVerschluß bds.

=> Ihre Erklärung für die erhobenen Dopplerdrucke???

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� peripher arterielle Verschlusskrankheit

� Aortenerkrankungen (Stenosen/ Aneurysma/ Dissektion)

� Stenosen der Becken-Beinarterien

� Stenosen der Armarterien

� Digitalarterienverschlüsse/ Raynaud-Syndrom/ Vaskulitis

� Carotis- und Vertebralisstenosen

� Nierenarterienstenosen

� Stenosen der Mesenterialgefäße

Peripher arterielleVerschlußkrankheit

• Epidemiologie• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

Diehm C, Atherosclerosis 2004; 172: 95pAVK, Klinik und kardiovaskuläre Co-Morbidität

Prävalenz, Klinik und Häufigkeit kardiovaskulärer Begleiterkrankungen - getABI-Studie

ABI < 0,9 keine pAVK

19,8 %

symptomatisch asymptomatisch

11,1 %

KHK Cerebral keine

28,9 %

15 %

� n=6880; Alter > 65 Jahre

� 344 Allgemeinarztpraxen

� ABI od. bek. pAVK

� RR “after multivariate adjustment for age, sex, and other risk factors for cardiovascular disease”

� n=67 von 565, 10-J-Follow up, mittleres Alter 66 Jahre

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KHK KV- Erkr. Letalität

6,65,9

3,1

M.H. Criqui, NEJM 1992; 326:381-386pAVK und Prognose

Mortalität bei einem Knöchel-Arm-Index < 0,9

RR

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5 Jahres Risiko für Amputation bei Stadium II = 2 % /TASC J Vasc Surg 2000


• Epidemiologie• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

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� Atherosklerose

� Arterielle Kompressions-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär, Tumoren)

� Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-Arterienaneurysma)

� Trauma

� Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

� Thrombangiitis obliterans

� Fibromuskuläre Dysplasie

� Zystische Adventitiadegeneration

Nikotinabusus:

� Die Inzidenz einer pAVK ist bei Rauchern gegenüber Nichtrauchern um ca. das 3-fache erhöht .

� Dabei besteht eine klare Abhängigkeit von der Höhe des Nikotinkonsums: die 9-Jahresinzidenz beträgt 1,4% bei bis 10 Zigaretten/die, 2,0% bei bis zu 20 Zigaretten/die und 2,3 % bei über 20 Zigaretten/die.

� Nach Gefäss-OP: Die Verschlussrate von Bypässen der unteren Extremität ist bei fortgeführtem Rauchen 3mal höher als bei Patienten die das Rauchen aufgeben.

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Diabetes mellitus:

� Bei einer Diabetesdauer von über 10 Jahren sind bis zu 60 % der Diabetiker betroffen.

� Jeder Anstieg des HbA1c um 1% erhöht das pAVK-Risiko um 26% (95% CI 12-46) (Selvin 2004).

� bereits bei einer prädiabetischen Insulinresistenz steigt das Risiko für eine pAVK um 40 - 50 % (Muntner 2004)

� Aufgrund der häufig mit Diabetes mellitus vergesellschafteten sensiblen Neuropathie und der schlechteren Infektabwehr sind Patienten mit einer pAVK und Diabetes mellitus 5 bis 10 mal häufiger von einer Amputation betroffen

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pAVK und Diabetes mellitus

Inzidenz der pAVK bei Diabetes mellitus in Abhängigkeit von der Blutzuckereinstellung

Adler AI, Diabetes Care 2002; 25: 894

UKPDS

Zuwachs um 1 % im HbA1c-Wert ist mit einer Risikosteigerung um 26 % verbunden

Bevorzugt befallen:femoro-popliteales und crurales Segment bei Diabetikern

aus Ludwig: Angiologie in Klinik und Praxis

pAVK Gefäßbefallsmuster bei Diabetes mellitus

Arterielle Hypertonie:

� In der Framingham-Heart-Studie wiesen Patienten abhängig von der Höhe der Blutdruckwerte ein um das 2,5 - 4 fache Risiko einer pAVK auf (Kannel 1985)

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Hyperlipidämie/ Dyslipoproteinämie:

� Erhöhte Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte, ein erhöhtes Lipoprotein(a), Apolipoprotein A-1 und B100 sowie niedrige HDL-Cholesterinwerte sind mit einem erhöhten pAVK-Risiko verbunden.

� Den stärksten Prädiktor für die Entwicklung einer pAVKstellt der Quotient von Gesamtcholesterin/ HDL-Cholesterin dar (Ridker 2001).

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pAVK und Statintherapie

Verbesserung der pAVK-Symptomatik unter Atorvastatin 80 mg (randomisiert, prospektiv, doppel-blind)

80 mg; p= 0.025

10 mg; n.s.

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Kontrollgruppe

Mohler ER, Circulation 2003; 108: 1481

n=354; mittleres Alter 68 Jahre, alle Stadium II seit > 6 Monaten

� Gleiches Ergebnis für Simvastatin (40mg/die): Schmerzfreie Gehstrecke nach 6 Monaten um 90 m verlängert [CI 64 – 116 m] – Mondillo et al., Am J Med 2003; 114: 359

Hyperhomozysteinämie:

� Über die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies/ oxidativer Stress resultieren Störungen der Endothelfunktion (NO-Bioverfügbarkeit) sowie ein prokoagulatorischer Status (Reduktion von Thrombomodulin und Protein-C-Aktivität, Induktion der Plättchenaggregation und –adhäsionsneigung).

� Ein weiterer Mechanismus sind proliferationssteigernde Effekte auf die glatte Gefäßmuskulatur und die Aktivierung redoxsensitiver Matrix-Metalloproteinasen.

� Patienten mit Hyperhomozysteinämie weisen einen bevorzugten Befall der aorto-iliacalen Gefäßabschnitte auf.

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� Atherosklerose

� Arterielle Kompressions-Syndrome (knöchern, muskulär, ligamentär, Tumoren)


� Trauma





pAVK - Differentialdiagnosen ��

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Entrapment-Syndrom = Kompressionssyndrom der A. poplitea

Insua IWhelan I

Insua IIWhelan IV

Insua IIWhelan III

Insua IaWhelan II

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Thoracic Outlet Syndrom:• Kompression des Gefäß-Nervenbündels in der oberen

Thoraxapertur

• Manifestationsalter: 20-50 LJ• Männer : Frauen - 2:1

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Halsrippe

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� Atherosklerose

� Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär, Tumoren)


� Trauma





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� Atherosklerose



� Trauma

� Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-S.)




Arteriitis temporalis

BB 2002Universität Tübingen

Duplexsonographie bei Vaskulitis ��

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Raynaud Phänomen

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� Atherosklerose



� Trauma





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30 jähriger männlicher Patient, Nikotinabusus

pAVK Stadium IV

Flußrichtungs-wechsel bei Korkenzieher-Kollateralen

Duplexsonographie Beinarterien - Differentialdiagnosen ��

Thrombangitis obliterans

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� Atherosklerose



� Trauma

� Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-Syndrom)




� Phlegmasia coerulea dolens

Sekundäre Hypertonie ��

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Fibromuskuläre Dysplasie46 jährige Patientin mit arterieller Hypertonie, 2-fach-Medikation

Vmax rechts mittleres Drittel 4,2 m/sek

Delta RI: rechts 10% niedriger als links

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� Atherosklerose



� Trauma






Duplexsonographie Beinarterien – Differentialdiagnosen ��

Zystische Adventitiadegeneration

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� Atherosklerose



� Trauma






Paraneo-plastischeThrombophiliebei diffus metastasiertemAdeno-Ca. der Lunge

(unter Voll-heparinisierungi.v.)

Verschluß der TBV bds. Einschl. VSM links

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• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation


pAVK

• Dringlichkeit

– chronisch – akut

• Schweregrad

– unter starker Belastung– unter geringer Belastung– in Ruhe– Gewebsuntergang

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Klinische Zeichen des akuten arteriellenVerschlusses“6-P-Regel”

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• SCHMERZ• BLÄSSE, KÄLTE• MISSEMPFINDUNG• LÄHMUNG• SCHOCK• PULSLOSIGKEIT

URSACHEN AKUTER EXTREMITÄTENVERSCHLÜSSE

• EMBOLIE 70-80%

– KARDIAL 80-90%– ART-ART 10%– VEN-ART 1-2%

• THROMBOSE 20-30 %

– ART.SKL. 85-95%– ANEURYSMEN 5-15%

DIAGNOSTIK BEI VERDACHT auf pAVK

• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

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� Duplexsonographie

� Farbkodierte Duplexsonographie

� Magnet-Resonanz-Angiographie (MRA)

� CT-Angiographie

� Angiographie (intravenöse/ intraarteriell)

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pAVK

Mod. Nach W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608pAVK und Therapie

Stadium I Stadium II Stadium III und IV

� Ernährung

� körperliche Aktivität

� Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m2)

� Nikotinentwöhnung

� LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (NCEP)

� HbA1c < 6,5 %

� RR < 130/85 mmHg (ACE-Hemmer)

� Thrombozytenaggregation

Physiotherapeutischangeleitetes Gehtraining

Rheologika

Stenosenlokalisation:

Duplex-Sonographie

MR-Angiographie

i.a. DSA

Angioplastie

Gefäßchirurgie

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� Arterien-, Venen- und Lympherkrankungen

� Schwerpunkt der Inneren Medizin seit 1995

� Beinhaltet: Aortenerkrankungen, Halsgefäße, Extremitatengefäße, Intestinale Gefäße und Nierengefäße (Atherosklerose)

� klassisch: Peripher arterielle Verschlußkrankheit der Becken-Beingefäße/ Venenerkrankungen

� primäres diagnostisches Verfahren: Doppler- und Duplexsonographie

� Diagnostisch: Zusammenarbeit mit der Radiologie: MRT, CT und Angiographie

� Therapeutisch: Risikofaktorintervention; Enge Zusammenarbeit mit der interventionellen Radiologie und Gefäßchirurgie (Gefäßzentren)

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