Upload
others
View
7
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
УДК 617.51/.53—002
Шаргородский А. Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи.
А. Г. Шаргородский — заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской государственной медицинской академии.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебным планом стоматологического факультета и программой по хирургической стоматологии, утвержденной Минздравом России. В настоящем издании изложены этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи, их осложнения. Текст иллюстрирован 172 таблицами и рисунками, из которых 124 — цветные. Учебное пособие рассчитано на студентов стоматологических факультетов высших учебных заведений, врачей-стоматологов-интернов, клинических ординаторов, врачей-стоматологов.
Рецензенты: М. М. Соловьев — заслуженный деятель науки РФ, профессор, заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им. И. П. Павлова; М. А. Губин — профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой стоматологии факультета усовершенствования врачей Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко.
Издатель: Государственное образовательное учреждение «Всероссийский учебно-научно-методический Центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию» Минздрава России.
© А. Г. Шаргородский, 2001 © ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001
ПРЕДИСЛОВИЕ
В соответствии с программой по хирургической стоматологии для студентов стоматологических факультетов высших учебных заведений (1996) воспалительные заболевания тканей челю-стно-лицевой области и шеи преподаются на 3-х семестрах из 6. На обучение студентов по этому разделу хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии отводится программой 34% учебных часов лекций и практических занятий, что подчеркивает важность этой проблемы для подготовки врача-стоматолога.
Проблеме воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи в настоящее время приковано большое внимание специалистов из-за ее актуальности.
Во-первых, это объясняется прежде всего значительным количеством больных с воспалительными заболеваниями. Они составляют 10—20% хирургических больных, обращающихся в стоматологические поликлиники, и около 50% больных в челюстно-лицевых стационарах. По данным профессора В. В. Рогинского (1998), за последние 5 лет в Москве число детей с воспалительными процессами в тканях челюстно-лицевой области, которым потребовалась госпитализация, увеличилось более чем в 10 раз.
Во-вторых, отмечается неуклонный рост прогрессирующих флегмон, распространяющихся на несколько клетчаточных пространств, часто осложняющихся такими грозными осложнениями, как контактный медиастинит, тромбоз кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, сепсис. При тяжелейших осложнениях воспалительных заболеваний лица и шеи, несмотря на многокомпонентную терапию, большие усилия хирургов, врачей-реаниматологов, колоссальные расходы на лечение таких больных в отделениях реаниматологии и интенсивной терапии, не всегда удается сохранить их жизнь.
Поскольку большинство воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области имеют одонтогенную природу и возникают нередко в результате осложнений эндодонтической терапии, рассматриваемая нами проблема не может считаться чисто хирургической.
Издание настоящего пособия продиктовано необходимостью улучшения диагностики воспалительных заболеваний на догоспитальном этапе.
За последние годы в периодической печати, материалах съездов и конференций появилось много сообщений о новых эффективных методах диагностики и лечения, которые вошли в настоящее издание.
г 3
Одним из важнейших компонентов лечения воспалительных заболеваний является антибактериальная терапия, которая с каждым годом совершенствуется. Поэтому в настоящем издании помещены данные из практического руководства «Антибактериальная терапия» под редакцией Л. С. Страчунского, Ю. Б. Бело-усова, С. Н. Козлова (2000). Приведенная в книге терминология воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи соответствует Международной классификации стоматологических болезней на основании МКБ-10.
В пособии приведены вопросы, ответь! на которые должны быть изучены студентами в период обучения их на медико-биологических и клинических кафедрах, а также вопросы, подлежащие усвоению на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. В настоящем издании большое значение придается изложению темы каждого занятия. Однако, в зависимости от значимости вопроса в современных условиях, его изложения в учебниках, некоторые темы получили более подробное освещение. В текст пособия включены выписки из истории болезни, подтверждающие теоретические положения, таблицы, схемы клетчаточных пространств и фотографии больных, облегчающие студентам усвоение изучаемого материала. Приведен список обязательной и дополнительной литературы.
Для удобства использования настоящего пособия названия тем 4-х часовых практических занятий и последовательность их изложения соответствует программе по хирургической стоматологии, за исключением темы хирургического лечения абсцессов и флегмон отдельных клетчаточных пространств.
Текст учебного пособия состоит из 3-х разделов в соответствии с учебным планом кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. I раздел включает темы практических занятий 6-го семестра, II раздел — 7-го, III раздел — 8-го семестра.
Автор выражает искреннюю признательность и благодарность за помощь при подготовке данного издания сотрудникам кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской государственной медицинской академии. Неоценимую техническую помощь оказали сотрудники кафедры А. В. Быстрова, В. Д. Рыбаков.
Критические замечания и пожелания будут приняты с большой благодарностью.
I РАЗДЕЛ
Тема № 1
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний. Освоить классификацию воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Характеристика возбудителей одонтогенного воспалительного процесса:
а) облигатные анаэробные неспорообразующие микроорганизмы;
б) факультативно-анаэробная микрофлора; в) аэробная патогенная микрофлора.
2. Сенсибилизация организма. Феномен Артюса-Сахарова. 3. Основные показатели резистентности организма человека. 4. Принципы построения классификации.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология одонтогенных воспалительных процессов. 2. «Критический уровень» микробных тел. 3. Предрасполагающие факторы возникновения одонтогенных воспалительных заболеваний. 4. Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи. 5. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений.
Э т и о л о г и я . В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области возникают в результате их инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы.
В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение длительного периода времени основная роль отводилась пиогенной аэробной и факультативной анаэробной микрофлоре — стафилококкам и стрептококкам. Такой состав микрофлоры одонтогенного очага высевался при многочисленных микробиологических исследованиях.
5
За последние десятилетия, благодаря новым микробиологическим методам диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонто-генных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15%, стрептококк — в 6% и облигатные анаэробные бакт е р и и — в 79% (В. Н. Царев, Р. В. Ушаков, 1996).
П а т о г е н е з . Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционно-токсического содержимого — микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую проницаемость. Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают определенное воздействие на организм больного. Под влиянием поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются антитела, происходит сенсибилизация организма.
Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что организм больного не может самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В пародонте образуется инфекционно-воспалитель-ный очаг, отграниченный от здоровых тканей соединительнотканной капсулой, которая обеспечивает определенный баланс между организмом человека и инфекционным очагом.
Однако, такое динамическое равновесие может быть нарушено. Большое значение в этом процессе имеет увеличение количества микробов, приближающееся к так называемому критическому уровню, повышение их вирулентности, увеличение токсинов и продуктов тканевого распада.
Механическое повреждение «защитной» соединительнотканной капсулы может произойти во время удаления зуба, которое нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому может содействовать также механическая травма во время эндо-донтических манипуляций.
В нарушении динамического равновесия важную роль играют такие факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания.
В клинической практике нередко приходится наблюдать возникновение острого воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области после перенесенных сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.).
Таким образом, нарушение динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом
6
человека приводит к возникновению одонтогенных воспалительных процессов.
К л а с с и ф и к а ц и я . Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-стоматологи различных школ трактовали по-разному.
Нередко мнения авторов основывались не на глубоких теоретических (экспериментальных) и клинических исследованиях научных фактов, а на своих гипотетических, зачастую ошибочных, взглядах или не всегда обоснованной точке зрения предшественников, поэтому многие из рассматриваемых положений имеют лишь исторический интерес. С другой стороны, отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.
Часть авторов, расценивая перифокальные процессы в костной ткани при периодонтитах как самостоятельное заболевание, относили их к остеомиелитам. Они не выделяли или рассматривали лишь условно такие нозологические формы, как периодонтит и периостит. Другие ученые, оценивая воспалительные реакции в спонгиозе челюсти при периодонтитах, не сопровождающихся гнойно-некротическими наслоениями, как перифокальные, различают самостоятельные нозологические формы заболеваний: периодонтиты, периоститы и остеомиелиты челюсти. По мнению А. С. Григорьяна (1973), такие разногласия представителей двух направлений произошли потому, что они по-разному интерпретировали патологические состояния тканевого субстрата, относящиеся к двум различным категориям, каковыми являются патологический процесс и болезнь.
Комплекс перифокальных серозно-экссудативных реакций, разивающихся в кости при периодонтите до тех пор, пока они не отразятся на состоянии целостности организма, следует рассматривать как патологический процесс.
В. В. Паникаровский и соавт. (1973) квалифицируют такое состояние как транзиторную форму острого остита, подчеркивая тем самым переходящий обратимый характер воспалительных реакций в костной ткани: «...с агравацией острого транзиторно-го остита, что проявляется резким усилением лейкоцитарной инфильтрации в костномозговых пространствах, процесс может перейти в другую форму отрого остита — острый гнойный остеомиелит». Эта форма одонтогенного воспалительного процесса характеризуется значительным возрастанием плотности гнойной инфильтрации, гибелью остеоцитов, развитием картины остео-н е
Кро з а . Указанные сдвиги являются морфологическим субстратом определенного симптомокомплекса, характерного для острой ст
^дии гнойного остеомиелита. Такое качественно новое состояние, выражающееся в мест-
7
ных клинических проявлениях и общих реакциях всего организма, имеет необходимые компоненты для того, чтобы определить его как болезнь — одонтогенный остеомиелит челюсти.
Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная В, В. Паникаровским и А, С. Григорьяном, приведена на рис. 1. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей.
Не вдаваясь более подробно в сущность полемики о классификации и номенклатуре острых периодонтитов, периоститов и остеомиелитов, которой раньше отводилось слишком много места в учебниках, руководствах, периодической печати, основываясь на современных представлениях, мы предлагаем классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, в основу которой положены клинико-морфологические принципы (табл. 1).
Обоснование и детализация классификации даны в соответствующих главах книги при рассмотрении нозологических форм одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессов.
Проблемной комиссией по хирургической стоматологии и обезболиванию Межведомственного научного совета по стоматологии предложена классификация острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, учитывающая не только нозологию заболеваний, но и их осложнения (таблица 2).
РАЗВИТИЕ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Рис. 1.
8
Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕ
ВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Источник и характер инфекции
Заболевание Форма заболевания Источник и
характер инфекции
Заболевание Форма заболевания Источник и
характер инфекции
Заболевание Форма заболевания
Одонтоген-ный и сто-матогенный
Периодонтит Острый: Хронический: Одонтоген-ный и сто-матогенный
серозный фиброзный Одонтоген-ный и сто-матогенный гнойный гранулирую
щий гранулема-
тозный Хронический в обострении
Периостит челюсти Острый: Хронический серозный (оссифициру-
ющий) гнойный (оссифициру-ющий)
Остит челюсти Острый (реак-тивно-транзи-торная форма)
Хронический: Острый (реак-тивно-транзи-торная форма)
рарефици-рующий
гиперпластический
Остеомиелит челюсти
Острая стадия Хроническая стадия
Подострая стадия
Первично-хронический
Абсцессы и флегмоны
Острая стадия Подострая стадия
Воспалительный инфильтрат
Острая стадия
Лимфаденит неспецифический
Острый Хронический
Синусит верхней Острый Хронический челюсти
Перикоронарит Острый Хронический
Неодонто-генный
Фурункул и карбункул лица
Острая стадия Подострая стадия
Гематогенный остеомиелит
Острая стадия Хроническая стадия
Нагноившаяся гематома
Острая стадия Хроническая стадия
Абсцесс, флегмона, возникновение в результате нагноения гематомы
Острая стадия Подострая стадия
9
Продолжение
Воспалительный инфильтрат
Острая стадия
Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти
Острая стадия Хроническая стадия
Травматический остеомиелит
Острая стадия Хроническая стадия
Сиаладенит эпидемический
Острая стадия Хроническая стадия
Сиаладенит бактериальный
Острая стадия Хроническая стадия
Височно-нижнече-люстной артрит
Острая стадия Подострая стадия
Лимфаденит Острый Хронический
Специфическая инфекция
Актиномикоз Туберкулез Сифилис
Таблица 2. К л а с с и ф и к а ц и я о с т р ы х о д о н т о г е н н ы х в о с п а
л и т е л ь н ы х з а б о л е в а н и й т к а н е й ч е л ю с т н о - л и ц е в о й о б л а с т и . I. С преимущественным поражением костных структур челюстей:
1. Острый, обострившийся периодонтит. 2. Острый одонтогенный остеомиелит.
П. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона распространения процесса в челюсти ограничена в пределах пародонта одного зуба):
1. Острый одонтогенный периостит. 2. Острый перикоронарит. 3. Одонтогенный абсцесс. 4. Одонтогенная флегмона. 5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат. 6. Одонтогенный синусит верхней челюсти.
III. С преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата:
1. Острый одонтогенный лимфаденит. 2. Одонтогенная аденофлегмона.
IV. Осложнения: 1. Медиастинит. 2. Тромбофлебит лицевых венг синусов твердой мозговой
оболочки. 3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга. 4. Сепсис.
Литература Основная: 1: 141 — 143; 3: 102—105. Дополнительная: 2: 5—26, 127—129; 3: 33—39.
10
Тема № 2
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ВЛИЯНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА НА РАЗВИТИЕ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить особенности неспецифической резистентности и иммунитета в тканях челюстно-лицевой области; влияние этих факторов на развитие одонтогенной инфекции.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Факторы неспецифической резистентности. 2. Факторы специфической (иммунологической) резистентности. 3. Особенности неспецифической резистентности и иммунитета тканей челюстно-лицевой области.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Принципы необходимости коррекции неспецифических факторов защиты при воспалительных заболеваниях лица и шеи. 2. Воздействия на иммунную систему при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи. 3. Показания к назначению иммунокорректоров при острых воспалительных заболеваниях лица и шеи. 4. Показания к назначению иммунодепрессантов при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Для успешной терапии больных воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи необходимо определить основные направления деятельности врача. Одно из них — этиотропная антибактериальная терапия. Однако опыт работы, особенно в последние десятилетия, показал, что не менее важной проблемой для успешного решения поставленной задачи является повышение резистентности организма больного.
Изучение неспецифических защитных реакций и иммунной реактивности способствует более полному пониманию не только патогенеза, но и этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи.
Неспецифические реакции являются первичными и обеспечивают защиту организма при встрече с микробными возбудителями, независимо от видовой принадлежности. Специфические
11
реакции, или иммунитет, определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей.
К неспецифическим факторам гуморальной резистентности относятся: комплемент, лизосомы, интерферон, пропердин, бета-лизины, лейкины. Их недостаточность приводит к снижению резистентности к инфекции, особенно к вирусам, снижению бактерицидных свойств крови, возникновению аутоиммунных Заболеваний.
Большую значимость в поглощении частиц, чужеродных организму человека, придают фагоцитам, которые переваривают эти частицы под влиянием внутриклеточных гормонов. Фагоцитоз зависит от фагоцитирующего объекта, факторов внешней среды, а также от специфических антител.
По мнению Т. Г. Робустовой, неспецифические факторы играют определенную роль при защите организма от условно-патогенных микробов. При попадании в организм облигатно-пато-генных микробов включаются иммунные механизмы защиты. Следовательно, действие неспецифических и специфических факторов согласовано (рис. 2).
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ И ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫХ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ И ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
(по Т. Г. Робустовой, 1985)
Рис. 2.
12
Уровень иммунологической реактивности определяет возможность организма использовать защитно-приспособительные реакции, направленные на уничтожение, подавление роста и ограничение зоны распространения возбудителей заболевания.
Это можно проиллюстрировать многими примерами из клинической практики.
У больных с хроническим бронхитом, который протекает на фоне иммунодефицита, хронические гранулематозные периодонтиты сопровождаются значительной деструкцией костной ткани. В таких случаях консервативная терапия больных с хроническим периодонтитом часто оказывается неэффективной.
Состояние местного иммунитета и неспецифических факторов защиты нередко определяет вероятность возникновения ин-фекционно-воспалительного заболевания. Наличие в ротовой жидкости лизоцима (белок со свойствами муколитического фермента) и секреторного иммуноглобулина А, наряду с интерфероном, обуславливает барьерные свойства ротовой жидкости полости рта к вирусной и бактериальной инфекции.
В зависимости от течения болезни выделяют 3 этапа воспалительного процесса — нормергический, гиперергический и ги-поергический. Иммунодефицит рассматривают как состояние врожденное и приобретенное. При воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области и шеи, как правило, возникает приобретенный относительный иммунодефицит. Даже при таком заболевании как хронический периодонтит, казалось бы, в силу объема пораженных тканей, не должен нарушаться иммунный статус. Однако клинико-иммунологические исследования, проведенные на нашей кафедре И. В. Купреевой, показали, что при хроническом периодонтите изменяются не только клеточные, но и гуморальные звенья иммунитета, то есть имеет место относительный транзиторный иммунодефицит.
Литература Основная: 1: 141—173; 4: 117—151. Дополнительная: 2: 46—66.
Тема № 3
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ.
ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить пути распространения одонтогенной инфекции по протяжению, по кровеносным и лимфатическим сосудам; причины обострения хронической одонтогенной инфекции.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Границы клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи. 2. Роль кровеносных и лимфатических сосудов в распространении инфекции. 3. Определение патогенности, вирулентности и инвазивности микрофлоры.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Определение понятия «одонтогенный очаг инфекции». 2. Пути распространения одонтогенной инфекции:
а) по протяжению; б) по кровеносным и лимфатическим сосудам.
3. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции: а) местные; б) общие.
Патогенез и клиническая картина течения воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографичес-кими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями тканей челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, связанных друг с другом клетчаточных пространств. Гнойный экссудат распространяется также вдоль кровеносных сосудов, которые обильно пронизывают ткани челюстно-лицевой области и шеи.
Поверхностная фасция шеи выстилает глубокую поверхность подкожной клетчатки. Она образует влагалище для подкожных мышц шеи.
Поскольку поверхностная фасция шеи переходит в соседние области, поверхностные гнойные процессы шеи могут распространяться на переднюю поверхность груди (рис. 3). Инфекция в
14
Рис. 3. Поверхностная флегмона шеи, распространившаяся на переднюю поверхность груди: а — флегмона надподъязычной части шеи; б — флегмона подподъязыч-ной части шеи.
15
подкожный жировой слой шеи проникает при повреждениях кож* фурункулах и карбункулах. Она чаще не является одонтогенной.
Поверхностная пластинка собственной фасции шеи образуе прочный футляр, покрывающий шею со всех сторон. Оба лист ка поверхностной фасции шеи образуют поднижнечелюстное \ подбородочное пространство. Эти пространства являются состав ной частью нижней стенки ротовой полости, формируют е< нижний этаж. Верхний клетчаточный этаж представлен подъя зычным пространством, челюстно-язычным желобком, межмы шечными щелями основания языка.
При флегмоне дна полости рта инфекция может распростра няться из одного «этажа» в другой в области челюстно-подъязыч ной мышцы, целость которой нарушена проходящей через нее подбородочной веной, а также по ходу протока поднижнечелю-стной слюнной железы. Под дном полости рта следует понимать пограничную область между головой и шеей. О флегмоне этой области можно говорить при вовлечении в воспалительный процесс двух или более клетчаточных пространств (рис. 4).
Рис. 4. Варианты локализации инфекционно-воспалительного процесса при флегмонах дна полости рта (по М. М. Соловьеву, 1985). 1 — поднижнечелюстная область с двух сторон; 2 — подъязычная область с двух сторон; 3 — подъязычная и поднижнечелюстная области с одной стороны; 4 — подъязычная и поднижнечелюстная области с двух сторон.
16
Рис. 5а. Артерии лица и шеи: 1 — поверхностная височная; 2 — средняя менингеальная; 3 — верхняя челюстная; 4 — нижняя альвеолярная; 5 — лицевая; б — миндалевая ветвь лицевой артерии; 7 — язычная; 8 — наружная сонная; 9 — верхняя щитовидная; 10 — общая сонная; 11—затылочная; 12 — позвоночная.
Разрезы в поднижнечелюстной области должны проводиться в плоскости основания нижней челюсти с учетом вариантов расположения лицевой артерии у переднего края жевательной мышцы и краевой ветви лицевого нерва (4—8 мм ниже, 3—6 мм выше плоскости основания нижней челюсти).
Кровеносные сосуды лица и шеи характеризуются обилием анастомозов (рис. 5а, 56), которые являются потенциальными путями распространения инфекции. Гематогенная инфекция, особенно при фурункулах и карбункулах лица, может привести к тромбофлебиту вен и тромбозу кавернозного синуса, сепсису.
2 А. Г. Шаргородский 17
Рис. 56. Вены челюстно-лицевой области [по Schumacher G. Н.].: 1—внутренняя яремная вена; 2 — наружная яремная вена; 3 — занижнечелюстная вена; 4 — затылочная вена; 5 — сигмовидный синус; 6 — верхний каменистый синус; 7 — сосцевидная эмиссарная вена; 8 — поперечный синус; 9 — синусный сток; 10 — прямой синус; 11 — большая мозговая вена; 12 — нижний сагиттальный синус; 13 — верхний сагиттальный синус; 14 — поверхностные ви-сочные вены; 15 — теменная эмиссарная вена; 16 — лобная диплоичес-кая вена; 17 — надглазничная вена; 18 — кавернозный синус; 19 — верхняя глазная вена; 20 — нижняя глазная вена; 21 — угловая вена; 22 — наружные носовые вены; 23 — верхняя губная вена; 24 — крыловидное сплетение; 25 — поперечная вена лица; 26 — нижние губные вены; 27 — лицевая вена; 28 — подподборо-дочная вена; 29 — передняя яремная вена.
Главный источник артериального кровоснабжения лица — наружная сонная артерия. Внутренняя сонная артерия также принимает участие в кровоснабжении лица, отдавая глазную артерию. Паравазальная клетчатка, окружающая наружную сонную артерию и ее ветви, может быть проводником инфекции из ложа околоушной слюнной железы в области шеи.
Распространение инфекции посредством вен лица может быть особенно опасным.
Угловая вена является коллектором для вен век, надглазничных, наружных носовых. Воспалительные процессы в этой области, а также тромбофлебит лицевой вены представляют серьезную опасность для распространения инфекции в полость черепа через венозные анастомозы с глазными венами, впадающими в кавернозный синус.
В возникновении и распространении воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области большое значение имеет лимфатическая система (рис. 6).
В результате попадания микрофлоры в лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы из очагов острого или хронического воспаления развиваются гнойный лимфаденит, аденофлегмона.
Таким образом, флегмона одного клетчаточного пространства может распространяться на другие по протяжению клет-
18
Рис. 6. Лимфатические сосуды и узлы головы и шеи: 1 — лимфатические узлы околоушной слюнной железы; 2 — добавочная долька околоушной слюнной железы; 3 — проток околоушной слюнной железы; 4 — околоушная слюнная железа; 5 — большая скуловая мышца; 6 — жевательная мышца; 7 — круговая мышца рта; 8 — щечный лимфатический узел; 9 — подподбородочные лимфатические узлы; 10 — подчелюстные лимфатические узлы; 11 — подчелюстная слюнная железа; 12 — заднее брюшко двубрюшной мышцы; 13 — лопаточно-подъязычная мышца; 14 — грудино-подъязычная мышца; 15 — наружная сонная артерия; 16 — грудино-щитовидная мышца; 17 — общая сонная артерия; 18 — внутренняя яремная вена; 19 — место прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 20 — ключица; 21 —лимфатические узлы вдоль внутренней яремной вены; 22 — плечевое сплетение; 23 — лимфатические узлы под трапециевидной мышцей; 24 — затылочные лимфатические узлы; 25 — затылочная мышца; 26 — позадиушные лимфатические узлы; 27 — лимфатические узлы за углом нижней челюсти.
2* 19
ЛОКАЛИЗАЦИЯ НАГНОИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ И ПУТИ ИХ РАСПРОСТРАНЕНИЯ
(по Ю. Г. Новикову, ~~ П. ф. Степанову"])
Рис. 7.
чатки, кровеносным и лимфатическим сосудам. Локализация нагноительных процессов и возможные пути их дальнейшего распространения представлены на рис. 7.
Как видно из схемы, центральное место среди клетчаточных пространств занимает жировое тело щеки и окологлоточное пространство. Вовлечение их в воспалительный процесс чревато возможностью распространения инфекции в другие пространства.
Литература Основная: 1: 141—143; 4: 117—151. Дополнительная: 2: 26—46.
20
Тема № 4
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию периодонтита, клиническую картину, дифференциальную диагностику и методы лечения острых и хронических периодонтитов. Научиться оказывать неотложную помощь и проводить лечение при остром периодонтите.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомия отдельных групп зубов. 2. Гистологическое строение и функции периодонта. 3. Методы исследования периодонта. 4. Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез периодонтитов. 2. Патологическая анатомия периодонтитов. 3. Клиника острых ц хронических периодонтитов. 4. Дифференциальная диагностика острого и хронического периодонтита.
Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в перио-донтальной щели (периодонте). По причине, вызвавшей воспаление, различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный.
Чаще возникает и н ф е к ц и о н н ы й п е р и о д о н т и т , когда при пульпите или некрозе пульпы патогенная флора через верхушечное отверстие корня зуба распространяется в периодонт.
Т р а в м а т и ч е с к и й п е р и о д о н т и т возникает при воздействии на периодонт однократной, но значительной травмы в результате ушиба, а также при неоднократно повторяющейся микротравмы зубов-антагонистов в случае неправильно наложенной пломбы, искусственной коронки, которые увеличивают высоту зуба, вредных привычках (перекусывание ниток, удерживание зубами гвоздей).
В зависимости от патологоанатомических изменений, а также клинической картины, верхушечные периодонтиты к л а с с и ф и ц и р у ю т следующим образом:
21
I. Острый периодонтит. 1. Серозный (ограниченный и разлитой)/ 2. Гнойный (ограниченный и разлитой).
II. Хронический периодонтит. 1. Фиброзный. 2. Гранулирующий. 3. Грануломатозный.
III. Хронический периодонтит в стадии обострения.
Острый верхушечный периодонтит
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При развившемся серозном периодонтите появляются нерезкие, тупые, ноющие боли в пораженном зубе, усиливающиеся ночью. Надавливание на зуб во время смыкания челюстей становится болезненным. Боль обычно не иррадиирует, больной точно указывает на пораженный зуб. Затем появляется ощущение как бы вырастания, удлинения зуба. Припухлости мягких тканей лица обычно не бывает. Под-нижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся слегка болезненными. Воспалительные изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но иногда десна отечна. Отмечаются небольшая подвижность зуба и болевая реакция при вертикальной перкуссии. Такая клиническая картина характерна для серозной стадии воспаления, которая обычно непродолжительна.
С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, нередко иррадиируют в висок, ухо, глаз или шею. Боли усиливаются при физическом напряжении, от тепла и в горизонтальном положении тела. Пораженный зуб может быть подвижным, прикосновение к нему вызывает резкую боль. Сомкнуть зубы больной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Десна в области этого зуба гиперемирована и отечна. Надкостница альвеолярного отростка на ограниченном участке, соответствующем проекции верхушки корня зуба, инфильтрирована. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится болезненной. У некоторых больных появляется отек мягких тканей лица, выраженный в различной степени. Подниж-нечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Из-за болей прием пищи затруднен, сон нарушен, появляются недомогание, общая слабость и разбитость. Выражение лица страдальческое, беспокойное. Температура тела 37,3—37,5 °С, у некоторых больных еще выше. Число лейкоцитов увеличивается до 9—11Х10
9/л. В формуле белой крови обнаруживается нейтро-
филез за счет увеличения сегментоядерных (70—72%) и палочко-ядерных (8—10%) нейтрофильных лейкоцитов. СОЭ увеличена до 12—15 мм/ч.
* В клинических условиях разграничение острого периодонтита на серозный и гнойный весьма условно, поэтому совершенно обоснованно некоторые авторы выделяют «смешанную» форму — серозно-гнойный периодонтит.
22
На рентгенограммах при остром серозном и гнойном периодонтите периодонтальная щель не изменена, деструкция костной ткани альвеолы не выявляется, Однако в некоторых случаях на 3—5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость компактной пластинки альвеолы в области ее дна (Н. А. Рабухина, 1991).
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Острый периодонтит следует дифференцировать от диффузного гнойного пульпита, нагноившейся околокорневой кисты, острого одонтогенного синусита верхней челюсти, периостита и остеомиелита челюстей. Острый гнойный периодонтит нужно отличать от диффузного гнойного пульпита, когда он сопровождается перифо-кальными воспалительными явлениями в периодонте. Однако при пульпите боль носит периодический, а при гнойном периодонтите — постоянный характер. При пульпите не возникает воспалительных изменений десны. Реакция зуба на холод резко положительна при пульпите и отсутствует при периодонтите. Различны также показатели электроодонтометрии.
Гнойный периодонтит имеет ряд общих симптомов с нагноившейся околокорневой кистой: самопроизвольные локализованные боли, болезненность при перкусии и смыкании зубов, припухлость и покраснение десны. В ряде случаев возникает припухлость и мягких тканей лица. Но при околокорневой кисте имеет место выбухание в области альвеолярного отростка, иногда кость на этом месте настолько истончена, что прогибается при пальпации, зубы смещены. Этих признаков не бывает при периодонтите. Для околокорневой кисты характерна резорбция кости, выявляемая путем рентгенологического исследования. При остром периодонтите такие изменения не определяются. Возникающие при остром одонтогенном синусите верхней челюсти самопроизвольные боли в зубах (одонталгии), иррадиирую-щие боли, по разветвлению верхнечелюстного нерва, болезненность при перкуссии зубов может создавать диагностические трудности. Отличительными признаками острого одонтогенного синусита является заложенность одной половины носа, наличие серозно-гнойных или гнойных выделений из носа, интенсивная головная боль, нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме. Дифференциальную диагностику острого периодонтита от острого периостита и острой фазы остеомиелита см. на стр. 44, 67, 77.
Л е ч е н и е . При лечении острого периодонтита прежде всего необходимо создать свободный отток экссудата из периапикаль-ной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию воспалительного процесса, предотвращает распространение его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее состояние больного. Если пораженный зуб не сильно разрушен кариозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и запломбирован, то дренирование воспалительного очага производят через канал корня. Для этого удаляют распад коронковой
23
и корневой пульпы, раскрывают апикальное отверстие. Если зуб запломбирован, то пломбу удаляют бором (лучше с помощью турбинной бормашины). Иногда после вскрытия полости зуба через образовавшееся отверстие выделяется капля гноя, больной сразу же ощущает облегчение. Если этого не происходит, приходится освобождать канал корня от распавшихся тканей пульпы. Поскольку лечебные мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анестезией 1—2% раствором тримекаина или лидокаина. После этого зуб подвергают эндодонтической терапии.
В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал корня зуба не удается или зуб сильно разрушен и сохранение его нецелесообразно, зуб удаляют; отток экссудата происходит через лунку. Если гнойный периодонтит сопровождается ограниченным серозным периоститом, показано рассечение инфильтрированного участка слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке у пораженного зуба. Это снимает напряжение в воспаленных тканях и создает условия для оттока серозного экссудата.
Рекомендуемая некоторыми авторами при остром и обострившемся периодонтите перфорация наружной стенки лунки на уровне верхушки корня зуба с дренированием периапикального очага позволяет сохранить зубы в тех случаях, когда консервативная терапия не эффективна. Н. Ф. Руцкий и соавт. (1998) сообщают о положительных результатах остеоперфорации соответственно верхушкам корня зуба у 27 пациентов при обострении хронического периодонтита, из них у 10 обострение воспалительного процесса произошло после выведения пломбировочного материала за верхушку корня зуба. Благодаря остеоперфорации удалось устранить воспалительный процесс у больных с ятроген-ными осложнениями. Во всех случаях были сохранены запломбированные зубы.
Стиханию воспалительных явлений способствует введение 5—10 мл 0,5—1% раствора лидокаина или тримекаина под слизистую оболочку рта по переходной складке по типу инфильтрационной анестезии. Быстрая ликвидация острого воспаления в периодонте наступает в результате воздействия на афферентное звено чувствительных нервов раствором анестетика по типу проводниковой анестезии. По показаниям проводят антибактериальную терапию сульфаниламидными препаратами (сульфадимизин по 0,5—1 г через 4 ч или сульфадиметоксин в 1-й день 2 г, затем по 1 г в сутки). В целях уменьшения болей и других проявлений воспалительного процесса назначают анальгин, амидопирин, фенацетин, ацетилсалициловую кислоту по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день или комбинацию этих средств.
У ослабленных больных с выраженными явлениями интоксикации можно применить лечение антибиотиками. В амбулаторных условиях удобнее вводить их внутрь — доксициклин (0,2 г в
24
первые сутки, затем по 0,1 г 1 раз в сутки) или цефалексин (0,5— 1,0 г 4 раза в сутки).
Купированию воспаления свособствуют полоскания рта теплым (40—42 °С) раствором перманганата калия 1:3000 или 1—2% раствором бикарбоната натрия и физические методы воздействия (соллюкс, э, п. УВЧ и микроволновая терапия). При выраженном болевом синдроме хороший эффект оказывают диади-намические и синусоидальные модулированные токи, гелий-неоновые или полупроводниковые инфракрасные лазеры.
При правильном и своевременном лечении острого апикального периодонтита удается уменьшить или ликвидировать острые воспалительные явления. Участки периодонта, погибшие в результате острого воспаления, восстанавливаются или замещаются фиброзной соединительной тканью.
Хронический верхушечный периодонтит
В зависимости от клинического течения и патологоанатоми-ческой картины хронические периодонтиты условно протекают в 2-х формах: стабилизированной и активной. К стабилизированной форме относят ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т , К активной ( д е с т р у к т и в н о й ) — г р а н у л и р у ю щ у ю и г р а н у л о м а -т о з н у ю формы. Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях.
Х р о н и ч е с к и й ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т характеризуется бессимптомным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь в случаях обострения воспалительного процесса. На рентгенограмме определяется деформация периодонтальной щели, которая в основном расширена. Из-за развившегося гиперцементоза отдельные ее участки могут быть сужены. При фиброзном периодонтите ткани периодонта замещаются грубо-волокнистой соединительной тканью.
Х р о н и ч е с к и й г р а н у л и р у ю щ и й п е р и о д о н т и т . В результате перехода острого воспалительного процесса в хронический в периодонте усиливаются пролиферативные явления. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного вещества при участии остеокластов. Следовательно, при гранулирующем периодонте возникает деструкция периапикальных тканей. В результате образовавшейся узуры в кортикальной пластинке альвеолы или тела челюсти грануляционная ткань проникает в мягкие ткани, возникают свищи. Чрезмерное распространение грануляций в околочелюстные ткани может привести к образованию п о д к о ж н о й г р а н у л е м ы .
Указанный патоморфоз обусловливает клиническую картину заболевания. Десна в области верхушки корня зуба, разрушенного кариозным процессом, гиперемирована, отечна. Перкуссия
25
зуба в вертикальном направлении вызывает незначительную болезненность. Для гранулирующего периодонтита характерно образование свищевого хода в области преддверия рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению пораженного зуба. Редко свищи располагаются на коже нижних отделов шеи. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больной Д. длительное время страдал туберкулезом легких. Несколько лет назад в правой надключичной области образовался свищ, который был расценен фтизиатрами как специфический. В связи с безуспешностью терапии в противотуберкулезном диспансере направлен на консультацию. Фистулография показала восходящее направление свищевого хода, который заканчивался в области разрушенного 61 зуба. На рентгенограмме в области корней 61 зуба выявлен ограниченный очаг деструкции костной ткани без четких границ, на основании чего установлен диагноз гранулирующего периодонтита 61 зуба. Удаление зуба, выскабливание свищего хода и иссечение кожной части свища привели к его ликвидации.
Таким образом, необычная локализация свища при гранулирующем периодонтите явилась причиной диагностической ошибки, приведшей к неадекватной и безуспешной терапии.
Выделения из свищевых ходов при гранулирующем периодонте чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-гнойные. В ряде случаев из устья свищевого хода выбухают грануляции. Отверстие свищевого хода может быть закрыто кровяной корочкой. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко. Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани с неровными краями, без четких границ, прилежащий к верхушке корня зуба.
Г р а н у л е м а т о з н ы й п е р и о д о н т и т е отличие от гранулирующего протекает менее активно. Разрастания грануляционной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем такие зубы могут быть источниками хронической интоксикации организма.
В зависимости от строения различают гранулемы: 1) простые, состоящие из грануляционной ткани; 2) эпителиальные, в которых наряду с грануляционной тканью содержатся эпителиальные тяжи; 3) кистовидные, содержащие полости, выстланные эпителием. Длительное время гранулема может не увеличиваться, заболевание протекает по существу бессимптомно. В результате перестройки костной ткани в области альвеолярного отростка соответственно локализации верхушки корня пораженного зуба появляется ограниченное выбухание костной ткани. На рентгенограмме в периапикальных тканях определяется небольшой очаг деструкции костной ткани с ровными границами, нередко
26
ограниченный узкой зоной остеосклероза. В случаях нарушения целости капсулы гранулемы возникает обострение заболевания.
О б о с т р и в ш и е с я х р о н и ч е с к и е п е р и о д о н т и т ы в отличие от острых характеризуются приведенной выше рентгенологической картиной. Клинически они мало отличаются от острых гнойных периодонтитов. Лечение хронических обострившихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание оттока экссудата.
Х р о н и ч е с к и е п е р и о д о н т и т ы , как правило, лечат консервативно. Однако консервативное лечение, особенно многокорневых зубов, часто бывает неудовлетворительным. Это убедительно подтверждают данные Е. В. Боровского (1999). Результаты эндодонтического лечения около 15 тыс. зубов (93,18% из которых лечили по поводу периодонтита) показали, что доля некачественного пломбирования корневых каналов составляет 81,2%, доля лиц с возникшими периодонтальными осложнениями была 20%. Использование современных методик и материалов в эндодонтической терапии позволяют улучшить результаты консервативного лечения. Однако, даже имея хорошие эндодон-тические инструменты, корневые наполнители — гуттаперчивые штифты, разогретую гуттаперчу «ТЬегтаШ» и др., не всегда удается качественно подготовить и плотно обтурировать все корневые каналы, особенно многокорневых зубов.
Периапикальные патологические очаги, особенно при деструктивных формах периодонтитов, нередко являются очагами одон-тогенной инфекции, интоксикации и аллергизации организма, вызывают возникновение очагово-обусловленных заболеваний.
Проведенные исследования на нашей кафедре (И. В. Купре-ева, 1993) показали, что при хроническом верхушечном периодонтите у соматически здоровых лиц наблюдается снижение содержания в крови Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М.
При соматической патологии (хронические заболевания легких), когда у больных формируется иммунодефицит, деструктивная форма хронического периодонтита усугубляет его. У таких больных преобладает гранулематозная форма хронического периодонтита, возникает значительная деструкция костной ткани, нередко образуются околокорневые кисты. Консервативное лечение хронического периодонтита у этой категории соматических больных не привело к существенному изменению иммунного статуса. Лишь консервативно-хирургическое лечение — резекция верхушки корня пораженных зубов — вызвало повышение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М, увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов.
Литература Основная: 1: 143—154; 2: 221—222; 3: 105—112. Дополнительная: 1: 97; 2: 130—136; 5: 42—46.
27
Тема № 5
КОНСЕРВАТИВНО-ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИОДОНТИТОВ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Освоить консервативно-хирургические и хирургические методы лечения периодонтитов.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Клиника острого периодонтита. 2. Клиника хронического периодонтита. 3. Местное обезболивание при оперативных вмешательствах на верхней и нижней челюсти.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Консервативно-хирургические методы лечения хронических периодонтитов. 2. Показания и противопоказания к резекции верхушки корня. 3. Методика резекции верхушки корня. 4. Методика гемисекции, ампутации корня.
На основании исследования гемодинамики и уровня токсикоза у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями В. А. Козлов и соавт. (1999) утверждают, что источником эндогенной интоксикации являются очаги хронической одонтогенной инфекции. При этом возникает синдром взаимного отягощения. По их мнению одонтогенные очаги могут быть устранены только хирургическим путем.
При неэффективности консервативных методов или отсутствии показаний к их применению проводят консервативно-хирургическое или хирургическое лечение. Консервативно-хирургическими или зубосохраняющими методами лечения хронических периодонтитов являются резекция верхушки корня, гемисекция и ампутация корня, реплантация зуба после гранулемэктомии. В случае отсутствия показаний к этим операциям из-за значительного разрушения зуба производится его удаление.
К о н с е р в а т и в н о - х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е хронических периодонтитов применяют при патологических процессах в зубах и в околозубных тканях, не подлежащих или не поддающихся консервативному лечению: а) непроходимых, искривленных корневых каналах; б) осложнениях в результате эндодонтической терапии (боковая перфорация корня, поломка
28
в канале корневых игл и пулъпэкстракторов, чрезмерное выведение пломбировочного материала в заверхушечную область; в) неполном пломбировании корневого канала, что отмечается довольно часто; г) наличии в отдаленные сроки после лечения зуба, в том числе пломбирования корневого канала, свищевого хода, неполноценной регенерации костной ткани в области очага деструкции.
Оперативное лечение хронических периодонтитов не показано при значительном разрушении коронки зуба, когда невозможно ее восстановление, а также при резкой подвижности зубов.
Наиболее распространенным и эффективным видом консервативно-хирургического лечения хронических периодонтитов является р е з е к ц и я в е р х у ш к и к о р н я . Операцию проводят на однокорневых, реже на малых и больших корневых зубах, что объясняется трудностью доступа к околоверхушечным воспалительным очагам, сложностью пломбирования узких корневых каналов, травматичностью операции, а также опасностью повреждения верхнечелюстного синуса и содержимого нижнечелюстного канала. В последние десятилетия интерес к операции резекции верхушки корня возрос. Исследования Г. А. Хацкевича и А. С. Иванова (1976), Г. В. Волченковой (1998) свидетельствуют о том, что эффективность этой операции в области малых и больших коренных зубов не ниже, чем в области однокорневых (от 91 до 96%). Анатомические и клинические исследования позволили выработать дифференцированный подход к определению объема оперативного вмешательства, проведению комбинированной терапии, например апикотомии щечных корней 6J_6 зубов и консервативной терапии небного корня.
Резекции верхушки корня предшествует механическая, антиасептическая обработка корневого канала с последующим заполнением его твердеющим пломбировочным материалом (до места рассечения корня). Для пломбирования корневых каналов применяют гуттаперчивые штифты, разогретую гуттаперчу. При отсутствии свищей корневые каналы пломбируют в день операции.
М е т о д и к а о п е р а ц и и . Операцию проводят под местной проводниковой и инфильтрационной анестезией. По показаниям назначают седативную подготовку. Проводят линейный или Г-об-разный разрез длиной 1,5—2 см через слизистую оболочку и надкостницу. Основание лоскута должно быть обращено к переходной складке, что обеспечивает большую его жизнеспособность. Вершина разреза должна находиться на уровне середины корня. Лоскут, выкроенный таким образом, перекрывает образовавшийся дефект кости. При необходимости ревизии альвеолярного отростка или одновременного удаления расположенных рядом зубов целесообразнее выкраивать трапециевидный лоскут. Сли-зисто-надкостничный лоскут отсепаровывают узким распатором.
29
Лоскут прошивают лигатурами-держалками. Трепанацию и удаление костной стенки альвеолы производят долотами или крупными шаровидными и фиссурными борами. Верхушку корня резецируют фиссурным бором или торцовой фрезой. Вместе с верхушкой корня обычно удаляют гранулему (рис. 8).
Рис. 8. Резекция верхушки корня клыка (схема). а — дугообразный разрез; б — трепанация наружной стенки лунки желобоватым долотом; в — отсечение верхушки корня фиссурным бором; г — слизисто-надко-стничный лоскут укладывают на место и фиксируют его узловатыми швами.
С целью предотвращения повреждения дна верхнечелюстного синуса, нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка следует отсекать верхушку корня коренных зубов перпендикулярно. Полость выскабливают острыми костными ложками, удаляют оставшуюся часть гранулемы. Некоторые авторы
30
(В. М. Безруков, Л. А. Григорьянц, 1999) ограничиваются удалением патологически измененных периапикальных тканей с сохранением анатомической целости корня зуба. В случаях неполного обтурирования корневого канала пломбировочным материалом проводят ретроградное его допломбирование, желательно серебряной амальгамой, после чего полость промывают раствором антисептика. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и фиксируют его узловатыми швами из полиамидной нити или кетгута. На верхнюю губу или подбородок накладывают давящую повязку, назначают холод. Эти мероприятия предупреждают образование гематомы.
В настоящее время для ретроградного допломбирования корневого канала используют стеклоиномерные цементы химического отверждения, которые являются наиболее инертными к окружающим корень зуба тканям. Они характеризуются более высокой адгезией к цементу корня, даже в условиях использования их в слегка влажной среде операционного поля. В случаях повышенной кровоточности тканей целесообразно поместить в костную полость гемостатическую губку.
В последние годы с целью создания оптимальных условий для регенерации костной ткани применяют препараты на основе ги-дроксиапатита (колапол, колапол КП, колапол КП-3, остим-100, колапан-Л). Колапол — мощный гемостатик, колапол КП — гемо-статик с остеопластическим действием, колапол КП-3 предназначен для заполнения костных полостей различного генеза, остим-100 — гидроксиапатит ультравысокой дисперсности, колапан-Л содержит дополнительно линкомицин. В. А. Бадалян, Н. А. Рабухина, А. А. Григорьянц (1999) установили прямую зависимость между размерами костного дефекта и сроками регенерации костной ткани. Ее восстановление наиболее интенсивно происходит у больных, оперированных с применением остео-пластических материалов. В зависимости от анатомических особенностей и характера патологического процесса регенерация костной ткани происходит в сроки от 3 до 12 месяцев.
При операции резекции верхушки корня могут наблюдаться осложнения: повреждение альвеолярных нервов и кровеносных сосудов, перфорация верхнечелюстного синуса и полости носа. .Для предупреждения осложнений при неблагоприятных анатомо-топографических условиях следует производить более широкие разрезы, обеспечивающие лучшие условия для проведения операции, а также осторожнее обращаться с тканями. При паресте-зиях, связанных с травмой нервов, назначают нейротропные средства (витамин В1г дибазол), физиотерапию. В случае перфорации дна невоспаленной верхнечелюстной пазухи или полости носа операцию завершают, как обычно, ушиванием раны. При выделении гноя из перфорационного отверстия, а также в случаях проталкивания резецированной верхушки корня в синус верхней челюсти показана операция на нем.
31
В последние годы некоторые авторы хирургические компоненты операции резекции верхушки корня дополняют применением лазерного, плазменного скальпеля.
Так, Г. И. Штраубе (1993) с помощью хирургической лазерной установки «Скальпель-1» «испаряла» мягкие ткани, окружающие верхушку корня зуба.
Г. В. Волченкова (1998), использует новый вид энергии — плазму. В плазменный поток инертных газов аргона или гелия входит комплекс физических факторов: тепло, ультрафиолетовые лучи, озон, заряженные частицы, электромагнитные поля, которые оказывают бактериостатическое, бактерицидное и анальгези-рующее действия. В своей работе автор использовал физиотерапевтическую плазменно-дуговую установку «СУПР-2М», разработанную и изготовленную на Смоленском авиационном заводе (А. С. Берестнев) (рис. 9). На образовавшуюся костную полость (после резекции верхушки корня, удаления патологических
а
Рис. 9. Гранулематозный периодонтит \~4 зуба; внутриротовые рентгенограммы \~4 зуба: а — очаг разрежения костной ткани с нечеткими контурами (более 5 мм в диаметре), состояние до лечения; б — состояние после проведенного комбинированного лечения (корневой канал запломбирован обтуратором «ТегтаШ»; выполнена резекция верхушки корня); в — значительное уменьшение очага разрежения костной ткани, близкое к полной его ликвидации через 6 месяцев после операции.
32
тканей) направляли лучи плазмы с расстояния 15 см от сопла плазмотрона до раневой поверхности в течение 5 мин. У большинства пациентов в послеоперационном периоде отсутствовала боль, отек и гиперемия слизистой оболочки у 50% пациентов.
Регенерация костной ткани в области костного дефекта завершалась через 6—12 месяцев. Отдаленные результаты в 93,3% случаев оказались положительными.
Одним из методов хирургического лечения зубов, пораженных хроническим периодонтитом, является г е м и с е к ц и я ( к о р о н о р а д и к у л я р н а я с е п а р а ц и я ) и а м п у т а ц и я к о р н е й . При гемисекции удаляют корень, не подлежащий лечению, вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация корня предполагает удаление лишь корневой части зуба до места его отхождения, то есть бифуркации. Сохранившуюся часть зуба впоследствии используют для фиксации мос-товидного протеза.
Эту операцию следует производить при наличии глубоких внутрикостных карманов в области одного из корней моляра, при резорбции костного вещества межкорневой перегородки, при перфорации в области бифуркации корней. Гемисекция и ампутация корней противопоказаны при значительной резорбции костной ткани у всех корней, наличии сросшихся корней, не поддающихся разъединению, наличии непроходимых каналов в корнях, подлежащих сохранению.
Гемисекцию проводят после эндодонтической терапии «остающегося» корня или корней и пломбирования коронки зуба. С помощью фиссурного алмазного бора, алмазного диска, используемого для сепарации зубов в ортопедической стоматологии, и турбинной бормашины рассекают коронку зуба на две половины. Корень удаляют зубными щипцами или элеватором. Межкорневую перегородку, а также костную ткань, окружающую оставшийся сегмент зуба, следует сохранить. Ампутации корня предшествует отслойка слизисто-надкостничного лоскута со щечной или небной поверхности и иссечение соотвествую-щей костной стенки альвеолы. Корень отсекают алмазным фиссурным бором и удаляют элеватором или зубными щипцами. Острые костные края альвеолы удаляют костными кусачками, «сглаживают» зуботехнической фрезой. После антисептической обработки костной раны слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и фиксируют полиамидной нитью или кетгутом (рис. 10).
Наши наблюдения и данные многих авторов свидетельствуют о благоприятных отдаленных результатах этих операций. Таким образом, зубосохраняющие операции являются весьма перспективными методами хирургического лечения хронических периодонтитов. Они должны найти более широкое применение в практике стоматологических учреждений.
34
Рис. 10. Гемисекция (а) и ампутация (б) корня (схема).
Вместе с тем, И. Д. Киняпина и Н. А. Короткова (1999) сообщают о нередких осложнениях после проведенных в поликлиниках зубосохраняющих операций. Авторы указывают на следующие причины осложнений: нерациональные разрезы слизистой оболочки; неполная резекция верхушки корня, что препятствовало удалению грануляционной ткани; современные остеоплас-тические материалы вводились в послеоперационную полость при неостановившемся кровотечении, в результате чего они вымывались и ожидаемого результата не происходило, ортопедическое лечение проводилось без учетов сроков костеобразования и функциональных особенностей разных групп зубов, что способствовало остеолизу и утрате зуба.
Литература Основная: 1: 153—157, 159—162; 2: 217—219; 3: 140—144; 4: 167— 173; 5: 52—54. Дополнительная: 2: 136—139.
з* 35
Тема № 6
РЕПЛАНТАЦИЯ И ИМПЛАНТАЦИЯ ЗУБА
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить показания и противопоказания к реплантации и имплантации зубов. Освоить методику проведения реплантации и имплантации зубов.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Иммунобиологические особенности тканей челюстно-лицевой области. 2. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции. 3. Показания и противопоказания к удалению зубов.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Показания и противопоказания к реплантации и имплантации зубов. 2. Типы сращения реплантируемого зуба с альвеолой. 3. Подготовка зуба к реплантации. 4. Методика реплантации зуба. 5. Осложнения после реплантации и имплантации зубов.
Самым распространенным видом одонтопластики является р е п л а н т а ц и я — пересадка удаленного зуба в его же лунку. Наиболее частым показанием к реплантации является полный вывих интактных зубов.
Противопоказаниями к реплантации зуба являются неблагоприятные анатомо-топографические условия для удаления зуба, повреждение корня при его обработке и невозможность введения зуба в лунку при резко расходящихся корнях, патологические зубодесневые карманы при болезнях пародонта.
Перед операцией следует провести так называемую психологическую подготовку. Больному сообщают о предполагаемом исходе операции, в том числе о возможных трудностях и осложнениях, например о повреждении стенок лунки или зуба при его удалении. Операции должна предшествовать местная подготовка (снятие зубных отложений, удаление корней и зубов, не подлежащих консервативному или консервативно-хирургическому лечению).
После обезболивания для закрепления реплантируемого зуба изготавливают шину из алюминиевой проволоки, охватывающую зубной ряд с двух сторон. Шину изгибают таким образом, чтобы она до лигирования не совсем плотно прилегала к реплантируемому и соседним зубам. Фиксацию к шине всех реплантированных зубов на нижней челюсти, а также боковых зубов на верхней челюсти производить не следует, так как при этом зуб
36
может оказаться в неправильном положении, что отрицательно отразится на его сращении с лункой. После наступления анестезии круговую связку зуба тщательно отслаивают глазным скальпелем или гладилкой, затем зуб удаляют. Удаленный зуб помещают в изотонический раствор хлорида натрия. Со дна лунки костной ложкой выскабливают грануляции, рыхло вводят тампон.
Подготовку к реплантации начинают с удаления не снятых с реплантируемого зуба отложений. При этом следует избегать травмы остатков периодонта. Обрабатывают кариозную полость. Из полости зуба и корневых каналов удаляют распад; каналы заполняют пломбировочным материалом, затем резецируют верхушки корней. Для экономии времени обработку кариозной полости производят до удаления зуба. Запломбированный в искусственных условиях зуб снова помещают в изотонический раствор хлорида натрия. Реплантируют его с помощью тех же щипцов, которыми проводилось удаление. На зуб накладывают 2—3 марлевых тампона, которые оставляют в полости рта на 15—20 минут при плотно сомкнутых челюстях. После удаления тампонов лигатурами закрепляют ранее изготовленную алюминиевую шину. Для фиксации реплантированного зуба можно также использовать каппы и шины из самотвердеющей пластмассы.
При остром и обострившемся периодонтите проводят отсроченную реплантацию. Удаленный и запломбированный зуб помещают в изотонический раствор хлорида натрия с антибиотиками, где он должен находиться при температуре +5 °С в течение 5—6 дней с момента реплантации. При полных вывихах интактных зубов прибегают к их реплантации (непосредственной или отсроченной). По мнению В. А. Козлова, при полном вывихе, когда в периапикальных тканях нет патологических изменений, а корневые каналы проходимы, обработку реплантата можно отложить до укрепления зуба.
В случаях проведения реплантации непосредственно после травмы, производят механическую очистку зуба от видимых загрязнений и обрывков мягких тканей, сохраняя остатки периодонта на корне, затем помещают его в раствор антибиотиков на 10—15 минут. В это время подготавливают лунку вывихнутого зуба к пересадке, удаляют кровяной сгусток, промывают лунку растворами антисептиков. После эндодонтической обработки зуба его помещают в свою лунку. Реплантированный зуб фиксируют на 3—4 недели гладкой шиной-скобкой.
Экспериментальные и клинические данные В. А. Козлова показали, что приживление зубов при реплантации длится 4—б недель. Автор различает три типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: а) при полном сохранении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба — периодонтальный; б) при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба — периодонто-фиброзный; в) при полном разру-
37
шении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба — остеоидный.
Наиболее благоприятное сращение зуба с альвеолой происходит при периодонтальном типе, неблагоприятное — при остеоид-ном. Остеоидное сращение сопровождается резорбцией не только корня реплантируемого зуба, но и альвеолы, иногда даже в области расположения соседних зубов, которые приходится удалять.
В. А. Козлов, А. В. Васильев (1999) указывают, что при остео-идном типе сращения на протяжении 5 лет все пересаженные зубы были удалены. Авторы считают, что причиной гибели реплантированного зуба является резорбция его корня, происходящая более интенсивно в области шейки зуба и постепенно заканчивающаяся рассасыванием тканей цемента и дентина.
Литература Основная: 1: 157—158; 3: 144—146; 4: 164—167; 5: 54—56. Дополнительная: 2: 139—142.
Тема № 7
ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез периостита челюстей, клиническую картину, дифференциальную диагностику, особенности течения заболевания на верхней и нижней челюстях. Освоить методику вскрытия поднадкостничных гнойников и способах их дренирования.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомия челюстей. 2. Анатомия отдельных групп зубов. 3. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений. 4. Клиника острых и обострившихся периодонтитов. 5. Антибактериальные медикаментозные средства, используемые при воспалительных заболеваниях (антибиотики, сульфаниламиды и др.).
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез периостита челюстей. 2. Источники инфекции и пути проникновения инфекции из периодонта в надкостницу челюсти. 3. Клиническая картина периостита на верхней и нижней челюстях. 4. Дифференциальная диагностика периостита челюстей. 5. Лечение заболевания:
а) вскрытие поднадкостничного абсцесса; б) удаление «причинного» зуба; в) медикаментозная и физическая терапия.
Острый одонтогенный периостит челюстей — воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.
Больные с периоститом челюстей составляют более 10—15% всех хирургических стоматологических больных, находящихся на лечении в поликлинике, и 70—80% больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
В большинстве случаев больные периоститом челюстей находятся на лечении в стоматологических поликлиниках. Только
39
лишь при наличии сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, при гиперергическом течении процесса, особенно у детей, более целесообразно направлять их на стационарное лечение.
Э т и о л о г и я . При развитии острого периостита обнаруживают золотистый стафилококк, находящийся на коже и окружающих тканях. В последние годы при исследовании воспалительного экссудата выделяли анаэробную микрофлору — пепто-стрептококки и др.
П а т о г е н е з . Острый периостит челюстей чаще развивается в результате обострения хронического периодонтита, реже острого. Возникновение периостита челюстей может быть обусловлено нагноением одонтогенных кист, затрудненным прорезыванием зубов, пародонтитом, эндодонтическими манипуляциями, травматичным удалением зуба, особенно с повреждением костной ткани.
Многие авторы показали, что возникновение периостита происходит в результате проникновения экссудата из периодонта через мелкие отверстия в контактной пластинке альвеолы по питательным каналам и каналам остеонов. Они придавали определенное значение в этом процессе и остеокластической резорбции.
По мнению М. М. Соловьева (1985), густая сеть капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обуславливает возникновение иммуннопатологической реакции. Быстрое развитие периоститов челюсти может быть объяснено именно этим механизмом, при котором гной не «прорывается» из кости, а образуется под надкостницей в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции. Клинические проявления периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Начальный период заболевания у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других больных заболевание развивается медленно, в течение 1—2 дней. В этот период их самочувствие ухудшается, возникает слабость, разбитость, повышается температура тела. Появляется головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон.
Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источником инфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.
С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфи-
40
гурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек выражен наиболее резко, затем он уменьшается (рис. 11).
Рис. 11. Периостит верхней челюсти.
Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистральной — имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Наиболее характерны изменения в полости рта. Ввиду нарушения самоочищения полости рта ее слизистая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.
В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоп-
41
лении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.
При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна.
Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8 °С. Иногда в первые дни заболевания она может оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутствующими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12Х10
9/л, иногда больше). У ря
да больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или увеличивается до 8—9Х10
9/л, преимущественно за счет сегменто-
ядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ повышено до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови появляется С-реактивный белок.
Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Поднадкостничный абсцесс чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка, реже — с небной и язычной стороны. Это объясняется особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеол, направлением оттока венозной крови и лимфы от зубов.
При вестибулярной локализации поднадкостничного абсцесса верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа. Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в области верхних боковых резцов отек захватывает чаще только одну половину лица.
Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек распространяется на щечную и подглазничную области, крыло носа, угол рта, нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель в этих случаях суживается, глаз бывает полностью закрыт.
При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба верхней челюсти отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, рас-
42
пространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспалении надкостницы соответственно второму и третьему большим коренным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушной-жевательной области.
Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной, подглазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впечатление, что патологический процесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней челюсти.
Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате распространения инфекции со стороны первого моляра, премоляров и бокового резца.
Локализация поднадкостничного абсцесса с небной стороны характеризуется своеобразным течением, С самого начала появляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над очагом воспалена и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно.
При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца верхней челюсти инфильтрат располагается на переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней линии. Если источником заболевания являются моляры, то воспалительные изменения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, на ткани в области крыловидно-челюстной складки и переднюю небную дужку, появляется болезненность при глотании.
В результате прогрессирующего увеличения количества гнойного экссудата под надкостницей твердого неба образуется абсцесс, резко отграниченный от окружающих тканей и имеющий полукруглую или овальную форму.
При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отека красной каймы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородоч-но-губная борозда сглаживается. При пальпации центральных отделов подбородочной области определяется болезненный инфильтрат.
В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс.
Если источником инфекции при периостите нижней челюсти являются клыки, премоляры, отек захватывает нижний, а иногда и средний отдел щечной области, распространяется на нижнюю
43
губу, угол рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опускается вниз и несколько выступает наружу.
В тех случаях, когда источником инфекции являются моляры, образующийся при периостите нижней челюсти коллатеральный отек захватывает значительную часть соответствующей половины лица. Он занимает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживается.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, острой стадии остеомиелита, воспалительного инфильтрата, абсцесса и флегмоны, острого сиаладенита, острого лимфаденита и других заболеваний, протекающих с припуха-нием тканей челюстно-лицевой области (рис. 12).
Различие острого периостита челюсти от острого или обострившегося периодонтита определяется локализацией очага воспаления. При периодонтите он располагается в области лунки зуба, при периостите — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите, как правило, ограничивается десной, не распространяясь на околочелюстные ткани.
В отличие от острой стадии остеомиелита челюсти очаг воспаления при остром периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка; в патологический процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что приводит, как правило, к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничного абсцесса. При своевременном оперативном вмешательстве (вскрытие абсцесса и удаление зуба) и соответствующей медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней.
При острой стадии остеомиелита более отчетливо выражены гнойно-резорбтивная лихорадка (интоксикация, высокая температура тела, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ). В патологический процесс вовлекаются все компоненты кости (утолщение края нижней челюсти, наличие симптома Венсана).
В отличие от коллатерального отека околочелюстных тканей, при периостите челюсти, для воспалительного инфильтрата характерна плотная инфильтрация тканей с четкими контурами.
Абсцесс и флегмона, так же как и периостит, проявляются припухлостью лица. Ошибки в диагностике объяняются тем, что коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периостите, расценивают как инфильтрат. Инфильтрат, каким бы ограниченным он не был, всегда плотный, а отечные ткани мягкие. Если флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильтратом натягивается, лоснится, затем краснеет. При абсцедирова-нии появляется флюктуация. Развитие флегмоны всегда связано с выраженной интоксикацией, вызывающей более глубокие изменения со стороны органов и систем организма больного, чем при периостите.
При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек
44
тканей подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или абсцесс челюстно-язычного желобка. Периостит отличается от этих воспалительных процессов прежде всего локализацией инфильтрата. При периостите он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного пространства и абсцессе челюстно-языч-ного желобка — в соответствующих анатомических областях.
Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъязычной или поднижнечелюстной слюнной железы и их протоков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс и поэтому всегда бывают мягкими, безболезненными, не увеличенными в размерах. При остром лимфадените, так же как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области. Пальпацией отечных тканей при лимфадените определяется вовлеченный в воспалительный процесс лимфатический узел, иногда с выраженными явлениями периаденита. Установить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие признаки периостита не удается.
Рис. 12. Больной лейкозом. Ошибочно установлен диагноз периостита верхней челюсти.
45
Л е ч е н и е . Лучшие результаты лечения больных с острым гнойным периоститом челюстей дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физической терапии.
Лишь в начальной стадии заболевания, при небольшой инфильтрации надкостницы альвеолярного отростка, допустимо консервативное лечение. Однако, поскольку больные при периостите челюстей чаще обращаются к врачу в стадии выраженной воспалительной инфильтрации, гнойного расплавления инфильтрата (наличие флюктуации), основным лечебным мероприятием является оперативное вскрытие воспалительного очага и создание свободного оттока образовавшегося экссудата. Отсутствие флюктуации не должно рассматриваться как противопоказание к разрезу, так как рассечение инфильтрированной надкостницы еще до расплавления ее гноем приводит к быстрому купированию воспалительного процесса.
Для успешного проведения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще всего для этого применяют местное обезболивание — проводниковую и инфильтрационную анестезию. В качестве анестетика следует использовать 1—2% раствор лидокаина или другие анестетики, поскольку новокаин при гнойном воспалении малоэффективен.
В последние годы для обезболивания при вскрытии поднако-стничного абсцесса эффективно используются карпульные анестетики (ультракаин, скандонест, септанест и др.), выпускаемые в цилиндрических ампулах по 1,7 мл. При инфильтрационной анестезии анестетики вводят с помощью специального карпуль-ного шприца в пораженные ткани на границе с инфильтратом.
У больных с неуравновешенной нервной системой, у детей операция может проводиться под наркозом.
Разрез при периостите делают длиной 1,5—2,5 см, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости и на всем протяжении инфильтрата. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения слипания краев раны в нее вводят на 1—2 суток ленточный дренаж, который может быть приготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки.
При вскрытии поднадкостничного гнойника, расположенного на твердом небе, иссекают небольшой участок мягких тканей из стенки абсцесса (треугольный или овальной формы), что обеспечивает его дренирование, так как не происходит слипания краев раны.
Одновременно со вскрытием поднадкостничного гнойника производят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если дальнейшее сохранение его нецелесообразно. Это зубы с сильно разрушенной коронкой, не представляющие функциональной ценности, зубы, не поддающиеся консервативному лечению, с непроходимыми корневыми каналами, подвижные.
46
В остальных случаях зуб сохраняют. После купирования воспалительного процесса зуб подвергают эндодонтическому лечению и пломбированию. У ряда больных применяется консервативно-хирургическое лечение.
Операцию вскрытия поднакостничного гнойника и удаления зуба не всегда можно выполнить одновременно. При неудовлетворительном общем состоянии больного, а также в тех случаях, когда удаление зуба может представлять из-за сведения челюстей значительные технические трудности, эту операцию можно провести через несколько дней, когда острые воспалительные явления уменьшатся или ликвидируются и улучшится общее состояние больного.
После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день полоскания полости рта теплым (40—42 °С) раствором калия пер-мангамата (1:3000) или 1—2% раствором бикарбоната натрия. Хороший лечебный эффект в этот период оказывают э. п. УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового и инфакрасного лазера. Рассасыванию воспалительного инфильтрата способствует повязка по Дубровину, предложенная А. И. Евдокимовым. При наложении этой повязки кожу в области воспалительного очага густо смазывают 4% желтой ртутной мазью (Ung. Hudraragyri ojxydati flavi — 4%), поверх нее накладывают в несколько слоев марлю, смоченную 0,5% раствором перманганата калия (Sol hypermanganaci 0,5%). Сверху кладут вощаную бумагу или клеенку, затем слой ваты и бинтовую повязку.
Повязка по Дубровину может быть рекомендована инвалидам, больным из сельской местности, лишенных возможности лечения в физиотерапевтическом кабинете.
В начальном периоде острого периостита, а также после хирургического вмешательства больным можно назначать пиразо-лоновые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин), препараты кальция (раствор кальция хлорида, глюконат или лактат кальция), витамины (особенно витамин С). У ослабленных больных с низкой реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания, а также при вовлечении в воспалительный процесс надкостницы челюсти на значительном протяжении показано применение антибиотиков. Целесообразно назначать оксациллин в капсулах (1—2 г 4 раза в сутки внутрь), доксициклин (0,1 г 2 раза в сутки) или линкомицин в капсулах (0,5 г 2 раза в сутки внутрь).
Для восстановления нарушенной функции мимических мышц при периостите верхней челюсти, а также сведении челюстей применяют специальный комплекс лечебной физкультуры.
Литература Основная: 1: 162—172; 2: 222—225; 3: 155—158; 4: 173—184; 5: 61 — 62. Дополнительная: 1: 97; 2: 142—154; 5: 51—53.
47
Тема № 8
БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины ретенции зубов; клинику, диагностику и лечение болезней прорезывания зубов. Освоить показания и противопоказания к удалению ретенированных зубов.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомия нижней челюсти. 2. Сроки прорезывания постоянных зубов у человека. 3. Клиника, диагностика и лечение хронического периодонтита.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Причины ретенции зубов. 2. Клиника, диагностика и лечение ретенции зубов. 3. Клиника, диагностика и лечение при полуретенции зубов. 4. Показания к удалению ретенированных зубов.
Р е т е н ц и я з у б а . Полностью сформированный постоянный зуб, находящийся в толще костной ткани челюсти, не прорезывающийся в обычные сроки, называют ретенированным. Чаще не прорезываются верхние клыки и премоляры, нижние третьи моляры. Зуб, не полностью прорезывавшийся через костную ткань или слизистую оболочку, получил название полуретениро-ванного.
Ретенированные зубы нередко имеют неправильную форму (атипичную) и положение. Они могут располагаться горизонтально, в области угла и ветви нижней челюсти, в костной стенке верхнечелюстного синуса.
Ретенированные зубы иногда прорезываются вне зубной дуги — дистопированные зубы. В редких случаях происходит прорезывание ретенированных зубов у пожилых людей под влиянием съемного протеза. Нами наблюдалась женщина в возрасте 72 лет, у которой прорезался ретинированный второй премоляр на верхней челюсти через 5 месяцев после протезирования съемным протезом.
К л и н и к а . Ретенированные зубы нередко ничем себя не проявляют. Они обнаруживаются лишь при рентгенологическом обследовании. В случаях расположения в зубном ряду взрослого человека молочного зуба или когда образовавшуюся щель частично или полностью заполняют соседние зубы, может возникнуть предположение о наличии ретенированного зуба. Клиническим проявлением ретенции зуба может быть ограниченное выбухание костной ткани в области альвеолярного или небного
48
отростка, особенно при отсутствии зуба в зубном ряду. Ретени-рованный зуб может быть обнаружен на рентгенограмме в полости фолликулярной кисты. Некоторые авторы связывают образование фолликулярной кисты с ретенированными зубами.
Ретенированные зубы могут сдавливать альвеолярные нервы и их разветвления. В этих случаях возникают резкие боли, иногда иррадирующие в зависимости от локализации в височную, лобную область, ухо.
П о л у р е т е н и р о в а н н ы е з у б ы часто являются причиной воспалительных процессов. В этих случаях слизистая оболочка рта, нависающая над коронкой зуба, легко травмируется и инфицируется. В результате инфицирования возникают острые воспалительные заболевания — периостит, абсцесс, флегмона.
Л е ч е н и е . Мы не разделяем мнение некоторых авторов об обязательном удалении ретенированых зубов. Подлежат удалению лишь ретенированные и полуретенированные зубы, вызывающие патологические процессы — болевые ощущения, воспалительные заболевания, при наличии фолликулярной кисты. Удаление таких зубов нередко является довольно сложной операцией. Поэтому необходимо провести соответствующее обследование.
Рентгенография в двух проекциях позволяет установить не только наличие ретенированного зуба, но и его взаимоотношения с соседними зубами, с полостью носа, верхнечелюстным синусом и нижнечелюстным каналом. В ряде случаев производят депульпирование соседнего зуба, корень которого может быть обнажен при операции. Оперативный подход со стороны неба не требует такой подготовки (рис. 13). Особые трудности возникают при удалении не полностью прорезавшегося нижнего третьего моляра. Операция удаления ретенированного и не полностью прорезавшегося зуба мало отличается от техники расширения ложа корней зуба с помощью бормашины.
М е т о д и к а о п е р а ц и и . Производится полукруглый или трапециевидный разрез слизистой оболочки, обнажается компактная пластинка, которая трепанируется с помощью фиссур-ных боров, долота. Обнаженный зуб удаляется целиком элеваторами или по частям после рассечения его фиссурным бором. Если длина бора недостаточна для распиливания всей толщины зуба, Л. А. Григорьянц и соавторы (1997) рекомендуют использовать высокоинтенсивный лазерный аппарат «Ланцет» в суперимпульсивном режиме работы с наводящим инфракрасным лучом. После удаления мелких осколков, остатков зубного фолликула, послеоперационная полость промывается антисептиками. С целью создания оптимальных условий для регенерации кости в полость вводят препараты на основе гидроксиапатита (колапол и др.). После чего слизисто-надкостничный лоскут возвращается на свое место и накладываются кетгутовые швы.
4 А. Г. Шаргородский 49
В случаях локализации ретенированного зуба в области угла или ветви нижней челюсти возможен внеротовой подход.
Рис. 13. Удаление ретенированного клыка со стороны неба (схема).
Литература Основная: 1: 133—140; 4: 265—275.
50
Тема № 9
ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ НИЖНИХ ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины затрудненного прорезывания нижних третьих моляров. Научиться оказывать неотложную помощь и проводить лечение при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Сроки прорезывания третьего моляра на нижней челюсти. 2. Методы обезболивания и техника удаления третьих моляров нижней челюсти.
3. Клиника, диагностика и лечение периостита нижней челюсти.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Причины затрудненного прорезывания третьего моляра нижней челюсти (А. Я. Катц, П. П. Львов). 2. Понятие о ретромолярном расстоянии (А. Т. Руденко). 3. Клиника, диагностика позадимолярного периостита. 4. Показания и методика удаления третьих моляров нижней челюсти. 5. Осложнения при затрудненном прорезывании третьих моляров на нижней челюсти.
Большинство авторов, занимавшихся этой проблемой, считает, что основной причиной рассматриваемой патологии является недостаток места в челюсти из-за редукции нижнечелюстной кости в процессе филогенеза.
Редукция происходит за счет уменьшения длины и ширины зубной дуги. Ширина зубной дуги гейдельберского (доисторического) человека была 50—58 мм, у современного человека она не превышает 46 мм.
А. Я. Катц считал, что в процессе роста тело челюсти изгибается в сагиттальном направлении под влиянием давления, развивающегося во время акта жевания. При этом коронка нижнего третьего моляра наклоняется кпереди. П. П. Львов полагал, что из-за роста нижней челюсти кзади происходит диспропорция между ростом тела челюсти и альвеолярного отростка. Эта точка зрения была подтверждена остеометрическими данными А. Т. Руденко, установившим, что если ретромолярное расстояние (расстояние по прямой между дистальным краем коронок второго моляра и нижнечелюстным отверстием) в среднем 22,4 мм, то возникают предпосылки для затрудненного прорезывания
4* 51
нижних третьих моляров, ввиду недостатка места позади второго моляра. Для «нормальных» челюстей, когда нет препятствий для прорезывания нижних третьих моляров — ретромолярное расстояние составляет в среднем 29 мм (рис. 14).
Ряд ученых считает, что причиной затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра являются воспалительные процессы (перикоронариты) вокруг прорезывающегося зуба. Такие взгляды нами не разделяются, поскольку развивающиеся воспалительные процессы являются не причиной, а следствием затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра.
Рис. 14. Ретромолярное расстояние — расстояние по прямой между дистальным краем коронки второго моляра и нижнечелюстным отверстием (как показано стрелкой). По А. Т. Руденко.
В результате неблагоприятных анатомо-топографических условий возникают воспалительные процессы в тканях, окружающих третий моляр (перикоронарит, позадимолярный периостит, флегмоны и абсцессы).
Слизистая оболочка, покрывающая коронку непрорезавшего-ся нижнего третьего моляра, травмируемая зубами верхней челюсти, воспаляется. При этом, в образовавшийся карман между жевательной поверхностью третьего моляра и капюшоном воспаленной слизистой оболочки попадают патогенные микробы, частицы пищи, в результате чего развивается о с т р ы й п е р е -
52
к о р о н и т ( п е р и к о р о н а р и т ) . Слизистая оболочка в области такого зуба отечна и гиперемирована, травмируемые участки ее изъязвлены. Из-под нависающего «капюшона» выделяется гной. Нередко воспалительный процесс распространяется на область жевательной и внутренней крыловидной мышцы, появляется головная боль, боль при глотании, сведение челюстей. Возникает п о з а д и м о л я р н ы й п е р и о с т и т , сопровождающийся поднижнечелюстным лимфаденитом. При позадимоляр-ном периостите температура тела повышается до 37,5—38 °С. В результате затрудненного прорезывания нижних третьих моляров возникают и более значительные осложнения: абсцесс, флегмона, остеомиелит нижней челюсти. Продолжительное существование воспалительного очага и разрастание грануляционной ткани в окружности шейки зуба вызывают резорбцию прилежащих участков кости. При значительной резорбции костной ткани возможно возникновение парадентальной кисты. Поскольку больные избегают пережевывания пищи на стороне поражения, на зубах образуются обильные отложения зубного камня.
У д а л е н и е н и ж н е г о т р е т ь е г о м о л я р а проводят в случаях: а) неоднократного рецидива воспалительного процесса мягких тканей (перикоронарит, ретромолярный периостит); б) наличия патологических изменений в окружающей костной ткани; в) невозможности прорезывания зуба вследствие отсутствия для него места в альвеолярной части челюсти; г) при неправильном расположении зуба, вызывающем хроническую травму слизистой оболочки щеки.
В случаях, когда нижний третий моляр занимает правильное положение и имеется достаточно места между вторым моляром и передним краем ветви челюсти, проводят иссечение слизистой оболочки («капюшона») в области коронки не полностью прорезавшегося зуба. Раневую поверхность целесообразно коагулировать аппаратом хуриргической диатермии. В. В. Богатов, В. В. Выборное (1999) рекомендуют удалять, вернее испарять, «капюшон» хирургическим скальпелем «Скальпель-1». Преимуществом такого способа удаления «капюшона» является отсутствие кровотечения, уменьшение числа послеоперационных осложнений и продолжительности лечения. Л. А. Григорьянц и соавторы (1998) сообщают об опыте иссечения (абиляции) «капюшона» с помощью хирургического лазерного аппарата «Ланцет» при импульсивном режиме. Технические возможности этого аппарата позволяют проводить манипуляции на мягких тканях в полости рта с минимальным их повреждением. Рассечение «капюшона» следует рассматривать как паллиативное мероприятие, которое допустимо лишь в остром периоде при значительном сведении челюстей. По показаниям проводится противовоспалительная (медикаментозная и физическая) терапия, изготавливают из пластмассы разобщающие каппы. После стихания острых явлений осуществляют радикальное лечение
53
(удаление зуба или полное иссечение «капюшона»). Как показывает опыт ряда клиник, при современных методах обезболивания удаление зуба может быть успешно проведено и в остром периоде. Непрорезавшиеся или аномалийно расположенные нижние третьи моляры удаляют путем их выпиливания (рис. 15).
г
Рис. 15. Удаление частично прорезавшегося третьего моляра нижней челюсти: а — углообразный разрез для образования слизисто-надкостничного лоскута; б — слизисто-надкостничный лоскут отделен и оттянут держалками и тупыми крючками, фиссурным бором обнажены коронка и корни зуба; в — штыкообразным элеватором удален зуб; г — слизисто-надкостничный лоскут уложен на место и фиксирован швами.
Литература Основная: 1: 133—140; 2: 219—221; 4: 265—275; 5: 79—82. Дополнительная: 5: 102—105.
54
Тема № 10
ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, патологическую анатомию одонтогенного остеомиелита челюсти.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомия верхней и нижней челюстей. 2. Особенности кровоснабжения челюстей.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Классификация остеомиелита челюстей. 2. Этиология одонтогенного остеомиелита челюстей. 3. Современные концепции патогенеза одонтогенного остеомиелита. 4. Патологическая анатомия одонтогенного остеомиелита.
Т е р м и н о л о г и я и к л а с с и ф и к а ц и я . Под остеомиелитом понимают воспалительный процесс не только в костном мозге, но также во всех структурных частях кости и окружающих ее мягких тканях. Предложенный позднее более точный термин «паностит» не нашел широкого распространения.
О с т е о м и е л и т ч е л ю с т е й п р е д с т а в л я е т с о б о й и н ф е к ц и о н н ы й г н о й н о - н е к р о т и ч е с к и й п р о ц е с с , р а з в и в а ю щ и й с я в к о с т и и о к р у ж а ю щ и х ее т к а н я х . И. И. Ермолаев (1977) подчеркивает, что остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент.
Остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стома-тогенными), травматическими, гематогенными и специфическими. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты. Различают три стадии их течения: острую, подострую и хроническую.
В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть ограниченным, очаговым и разлитым (диффузным). При ограниченном остеомиелите патологический процесс локализован в пределах пародонта двух—трех зубов. При очаговом
55
остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс распространяется на часть челюсти — тело и ветвь. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тотального поражения половины или всей челюсти.
В последние десятилетия клиницисты чаще наблюдают атипично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вялое клиническое течение без лихорадки и образования свищей, незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остеомиелита протекают по типу первично-хронического заболевания. М. В. Гринев (1977) отмечает, что увеличение бессвищевых форм хронического остеомиелита — одна из характерных особенностей заболевания в условиях широкого применения антибиотиков.
Наиболее подробную классификацию одонтогенных остеомиелитов, основанную на клинико-рентгенологических данных, предложил в 1969 году М. М. Соловьев. В этой классификации представлены нозологические формы и фазы заболевания, распространенность процесса, формы деструкции кости. Среди клинико-рентгенологических форм заболевания автор выделяет гнойный одонтогенный остеомиелит, деструктивный одонтогенный остеомиелит и др. Одонтогенный гнойный остеомиелит М. М. Соловьев отождествляет с так называемым абортивным остеомиелитом, в подострой фазе которого клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса постепенно стихают и полностью исчезают. Наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими изменениями в костной ткани при остеомиелите происходят и репаративные процессы, которые проявляются замещением участков некроза молодой костной тканью. У одних больных с одонтогенным остеомиелитом челюсти клинически более выражены процессы деструкции кости, у других отмечается резко преобладание пролиферативных процессов над деструктивными, в результате чего наблюдается избыточное образование костной ткани. В первом случае речь может идти о хронической стадии одонтогенного остеомиелита с преобладанием деструктивных процессов, во втором — о хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти с преимуществом продуктивных (гиперпластических) процессов.
В диагнозе обозначения первично-хронического остеомиелита целесообразно указывать на преобладание декструктивных или продуктивных процессов (рис. 16).
Э т и о л о г и я . Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита является микрофлора периапикальных очагов. В 50% случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяется золотистый стафилококк, другая микрофлора, чаще анаэробная: пептострептококк, черный пептококк. Реже встречаются такие специфические возбудители, как бледная трепонема, семейство актиномицетов, обитающие в полости рта.
56
КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ
Рис. 16
П а т о г е н е з . Причина возникновения остеомиелита изучалась многими учеными. Предложены различные взгляды, теории. Некоторые из них имеют лишь исторический интерес. Однако современное представление на патогенез этого тяжелого заболевания не может игнорировать наиболее важные из них.
В конце XIX века А. А. Бобровым (1889) и Е. Lexer (1894) была предложена инфекционно-эмболическая теория возникновения остеомиелита. На основании проведенных клинико-экспери-ментальных исследований они пришли к выводу о том, что некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом трубчатых костей является следствием нарушения кровообращения в зоне разветвления так называемых концевых артерий в результате об-турации их просвета бактериальными эмболами. В последующем проведенные анатомические и гистологические исследования выявили многочисленные коллатерали кровеносных сосудов, что опровергло основное положение теории А. А. Боброва и Е. Лек-сера о концевом кровообращении. Однако тезис о том, что некроз кости обусловлен в основном нарушением ее кровообращения не потерял своей значимости и в настоящее время.
Второй вехой в изучении патогенеза остеомиелита явилась аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940). На основании экспериментально-морфологических исследований, проведенных на трубчатых костях кроликов, которые сенсибилизировались лошадиной сывороткой, С. М. Дерижанов пришел к выводу, что остеомиелит может возникнуть при двух условиях: сенсибилизации организма и наличии «дремлющей» инфекции.
57
Исследования С. М. Дерижанова основывались на открытом в начале XIX века феномене М. Arthus и Г. П. Сахарова, суть которого состоит в том, что после 4—5-кратного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикож-ной инъекции возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией.
В настоящее время феномен Артюса-Сахарова относят к III типу иммунологических реакций. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами, вырабатываются антитела. Введение разрешающей дозы антигена ведет к образованию в сосудистом русле комплекса антиген — антитело. В роли антигена в патогенезе остеомиелита челюсти выступают продукты жизнедеятельности микрофлоры хронических очагов инфекции в тканях периодонта и пародонта, под влиянием которых происходит сенсибилизация организма,
Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом человека принадлежит соединительно-тканной капсуле, окружающей такой очаг. Однако такое равновесие может быть нарушено, в результате чего возникает одонтогенный остеомиелит челюсти.
Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита, возникновении некроза кости является нарушение кровообращения. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляриза-ции нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кровообращения той или иной артерии приводит к деструкции соответствующего участка челюсти (рис. 17).
Рис. 17. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по В. М. Уварову (1947): 1 — челюстная артерия; 2 — артерия крыловидного канала; 3 — поперечная артерия лица; 4— жевательная артерия; 5 — нижняя альвеолярная артерия; 6 — че-люстно-подъязычная ветвь; 7 — лицевая артерия; 8 — язычная артерия.
58
Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повышению внутрикостного давления (М. В. Гринев, 1977), нарушению микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови. Эти два фактора и являются основной причиной некроза кости с освобождением медиаторов воспаления (рис. 18).
Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонтогенных воспалительных заболеваниях (по М. М. Соловьеву, 1985).
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При одонтогенном остеомиелите челюстей воспалительный процесс охватывает все компоненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надкостницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмоны, сопутствующие остеомиелиту, называют остеофлегмонами.
59
Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком, полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга, содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов, надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизированные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В костном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволок-нена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата. По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и прилежащих к ней мягких тканях с формированием на границе очага поражения вала из грануляционной ткани.
В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так называемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизирован-ного костного мозга окружаются и замещаются богато васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается проли-феративная реакция как в периосте в виде периостальных наслоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается формирование балок из молодой костной ткани.
В сроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование секвестров (полное отделение участков остеонекроза от неповрежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны. В одних случаях это единичные или множественные мелкие секвестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате формирования секвестра, заполняется вновь образованной грануляционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная полость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, который открывается в области кожных покровов или на слизистой оболочке полости рта.
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При относительно больших секвестрах подобный исход теоретически возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы.
После хирургического удаления или самопроизвольного от-хождения секвестра секвестральная полость вначале заполняется соединительной тканью, а затем вновь образованной костной тканью. Свищевой ход рубцуется.
Литература Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64. Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159.
60
Тема № 11
ОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клиническую картину острой стадии остеомиелита челюстей. Освоить диагностику, дифференциальную диагностику острой фазы.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Морфология и патофизиология остеомиелита. 2. Теория патогенеза остеомиелита (А.А. Бобров, Е. Лексер, С. М. Дерижанов). 3. Общая реакция организма на местный воспалительный процесс.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника острой стадии остеомиелита челюсти. 2. Диагностика и дифференциальная диагностика острой стадии остеомиелита. 3. Гнойно-резорбтивная лихорадка при острой стадии остеомиелита челюстей.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а о д о н т о г е н н ы х о с т е о м и е л и т о в определяется рядом причин: вирулентностью микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, локализацией воспалительного процесса. В каждой стадии одонтогенного остеомиелита распространенность патологического процесса характеризуется соответствующими клиническими проявлениями.
В о с т р о й с т а д и и з а б о л е в а н и я вначале больные обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо.
Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелю-
61
стной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна (рис. 19).
Рис. 19. Острая стадия одонтогенного остеомиелита. Сведение челюстей.
При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, зубного протезирования, приведшего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).
Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка челюсти обнаружи-
62
ваются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловонный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. По мере нарастания подвижности зубов появляется гной в зубодесневых карманах. В ряде случаев образуются подаесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей (рис. 20).
Рис. 20. Околочелюстная остеофлегмона в острой стадии одонтогенного остеомиелита.
63
В таких случаях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягих тканей. Выявляются признаки регионарного лимфаденита. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные мышцы, что приводит к сведению челюстей.
Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите нижней челюсти явлются утолщение ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, нахоящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана, по фамилии автора, его описавшего.
Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, резистентности организма больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита вначале температура тела повышается до 39—40 °С. Наблюдения, проведенные в нашей клинике, показали, что только у 36% больных температура тела превышала 38 °С. Обычно удается проследить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. В то же время у отдельных людей изолированный процесс развивается при высокой температуре тела (особенно у детей) по типу гиперергической воспалительной реакции. Иногда диффузный остеомиелит протекает при субфеб-рильной температуре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом резистентности организма больного. Лишь при этом условии она может быть достоверным показателем вирулентности инфекции.
Принято считать, что острая стадия остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12—15Х10
9/л) с
появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палоч-коядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией.
В тяжелых случаях мы наблюдали нейтрофильный лейкоцитоз (до 17Х10
9/л). Однако высота лейкоцитарной реакции у больных
одонтогенными остеомиелитами не всегда выражает вирулентность инфекции, глубину и объем пораженной костной ткани.
64
Известно, что лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Простым и информативным показателем общей рекции организма при острой фазе одонтогенного остеомиелита, является лейкоцитарный индекс интоксикации.
Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч.
В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита челюстей появляется в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. По данным Л. М. Цепова^ у таких больных альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у доноров 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) общего количества белков.
В острой стадии остеомиелита челюстей в результате интоксикации в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты. Нормальный состав мочи обнаружен у 42% больных одонто-генным остеомиелитом челюсти. У 58% больных отмечены различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия (В. 3. Скоробогатько).
О с т р а я с т а д и я остеомиелита верхней челюсти характеризуется более легким течением, укорочением продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими особенностями — хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в компактном слое, что содействует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные" слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому распространенные флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко.
Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век в подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстной синус.
Д и а г н о с т и к а острой стадии одонтогенного остеомиелита
5 А. Г. Шаргородский 65
челюсти нередко затруднена. По нашим данным, только у 54% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным.
В поликлиниках нередко устанавливается ошибочный диагноз, чаще периостита челюсти (15,7%). При таком диагнозе больных лечат в амбулаторных условиях. Лишь при безуспешности терапии решается вопрос об их направлении в стационар. В первые 3 дня от начала заболевания в стационарное отделение нашей клиники поступило лишь 14,4% больных с одонтогенным остеомиелитом, в период до 7 дней — 24%, до 14 дней — 21,3%, после 14 дней — 40,3%. Поздняя госпитализация больных приводит к ухудшению течения болезни и удлинению хронической стадии, большей деструкции костной ткани. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения гемограммы.
Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от следующих заболеваний: 1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периостита; 3) воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцесс, флегмона); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).
Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает о с т р ы й г н о й н ы й п е р и о д о н т и т от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным. Общее состояние больного существенно не ухудшается. При своевременном лечении наступает выздоровление или воспалительный процесс принимает хроническое, течение.
О с т р ы й г н о й н ы й п е р и о с т и т сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничного гнойника. При своевременном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вкрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии воспалительный процесс купируется в течение 3—5 дней.
У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов.
А б с ц е с с ы и ф л е г м о н ы лица и шеи неодонтогенного
66
происхождения, а также возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае осложнения слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.
К и с т ы ч е л ю с т н о - л и ц е в о й о б л а с т и п о мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.
Литература Основная: 1: 177—182; 2: 225—228; 3: 149—150; 4: 191—194. Дополнительная: 1: 97; 2: 160—166; 5: 64—67.
5* 67
Тема № 12
ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА В ОСТРОЙ СТАДИИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить методы лечения больных в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Научить оказывать неотложную помощь и проводить лечение больных с острой стадией одонтогенного остеомиелита.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Показатели резистентности организма при остеомиелите (неспецифические факторы защиты, иммунологическая реактивность) . 2. Лечение острого остеомиелита хирургическими методами. 3. Методы детоксикации при лечении остеомиелитов. 4. Медикаментозная и физическая терапия при лечении остеомиелита.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Комплексная терапия острой стадии одонтогенного остеомиелита. 2. Хирургические методы лечения острой стадии одонтогенного остеомиелита. 3. Показания к удалению зуба, явившегося источником инфекции. 4. Осложнения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. 5. Патогенетическая терапия острой стадии одонтогенного остеомиелита (антибактериальная, дезинтоксикационная, гипосенси-билизирующая, общеукрепляющая и физическая терапия).
В основе лечения больных одонтогенным остеомиелитом в острой стадии по существу лежат следующие принципы: 1) непосредственное воздействие на возбудителя заболения; 2) повышение резистентности организма к инфекционному началу; 3) лечение местного очага.
Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии должно быть направлено на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведение мероприятий по борьбе с инфекцией и устранение нарушенных функций организма, вызванных заболеванием. Снижение вирулентности инфекционного начала достигается активным хирургическим вмешательством с целью дренирования инфекционного очага и включает удаление зуба, явившегося источником инфекции, рассечение мягких тканей при околочелюстных абсцессах и флегмонах. 68
Удаление «причинного» зуба в начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита является основным и обязательным видом терапии этого заболевания. Вместе с гноем из внутрико-стного очага удаляются вирулентные микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада. Удаление так называемого причинного зуба может в определенной степени отождествляться с декомпрессивной остеоперфорацией, которая применяется хирургами при гематогенных остеомиелитах трубчатых костей. Это оперативное вмешательство, помимо дренирования гнойника, приводит к снижению внутрикостного давления, что способствует улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции.
С целью уменьшения реакции организма на операционную травму, связанную с удалением «причинного» зуба, Н. А. Груздевым предложена схема медикаментозной подготовки, Наряду с антибактериальными, десенсибилизирующими и дезинтоксика-ционными препаратами используются антикоагулянты, фибрино-литические и седативные средства, создающие на первые 2— 3 суток после удаления зуба нормергический или легкий гипоер-гический фон.
В ряде случаев из-за сведения челюстей, неправильного расположения зубов, их гиперцементоза приходится откладывать удаление «причинного» зуба на несколько дней, ограничиваясь вскрытием околочелюстных абсцессов и флегмон и проведением комплексной интенсивной антибактериальной и противовоспалительной терапии. Создает ли вскрытие флегмоны оптимальные условия для дренирования остеомиелитического очага? Вероятно, в тех случаях, когда разрушен кортикальный слой челюсти и имеется достаточно широкое сообщение между внутри-костным очагом и гнойником в мягких тканях, вскрытие флегмоны позволяет частично дренировать и остеомиелитический очаг. Однако поражение губчатой кости при остеомиелите нижней челюсти не всегда сопровождается разрушением компактного слоя. Для дренирования внутрикостного очага некоторые авторы рекомендуют просверлить отверстие по краю нижней челюсти. Более целесообразно трепанировать компактную пластинку нижней челюсти соответственно расположению нижнечелюстного канала, где находится костный мозг. Трепанация кости может быть проведена бором после вскрытия околочелюстной флегмоны (рис. 21).
В таких случаях может проводиться декортикация нижней челюсти. Удаляют преимущественно компактную пластинку с щечной стороны. В результате декортикации увеличивается отток содержимого секвестральной полости, улучшается кровоснабжение кости за счет окружающих ее мягких тканей. Расшатанные интактные зубы, соседние с «причинными», необходимо лигировать или шинировать, а для контроля за состоянием пульпы проводят электроодонтометрию.
69
Рис. 21. Остеоперфорация тела нижней челюсти при острой стадии одонтогенного остеомиелита.
Все оперативные вмешательства при остром остеомиелите челюсти требуют надежного местного или общего обезболивания. Оперативное лечение больных в острой стадии заболевания дополняется целенаправленной антибактериальной терапией, основой которой, по-прежнему, являются антибиотики, несмотря на возрастающую устойчивость к ним гноеродной микрофлоры. Антибиотикотерапия должна носить строго направленный характер с учетом результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя заболевания к тому или иному антибиотику. При невозможности проведения подобных исследований, а также до получения антибиотикограммы назначают лечение в соответствии с общими принципами антибактериальной терапии.
В острой стадии одонтогенного остеомиелита предпочтительно лечение антибиотиками, обладающими тропизмом к костной ткани (линкомицин, цефуроксим, фузидин и др.). Антибиотико-терапию проводят до стойкой нормализации температуры тела больного, после чего ее продолжают еще 7—10 дней. Каждые 5— 7 дней необходимо определять чувствительность высеиваемой из очага воспаления микрофлоры к антибиотикам.
Практика показывает, что в лечении одонтогенного остеомиелита челюстей эффективны комбинации различных антибиоти-
70
ков (к которым имеется чувствительность микрофлоры). Прием лекарственных средств сопровождается обильным щелочным питьем. С целью нейтрализации бактериальных токсинов назначают пассивную иммунизацию.
Уменьшение общей интоксикации, улучшение реологических свойств крови, коррекция нарушения водно-солевого и белкового баланса, нормализация микроциркуляции и предупреждение развития некрозов по периферии очага воспаления достигаются с помощью декомпрессивной трепанации (удаления «причинного» зуба), декортикации нижней челюсти, назначения антикоагулянтов прямого действия (гепарин, внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рин-гера-Локка), обильного питья.
В целях гипосенсибилизации организма и понижения проницаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида кальция, противогистаминные препараты (димедрол по 0,03— 0,05 г, супрастин по 0,025 г, диазолин по 0,05—0,1 г 3 раза в день).
С целью противовоспалительной терапии назначают анаболические гормоны, воздействие полей УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры. Повышение неспецифических факторов защиты достигается витаминотерапией (А, группа В, С), назначением мо-лочно-растительной диеты, препаратов так называемой группы адаптогенов (женьшень, продигиозан и др.). При необходимости употребляют лекарственные препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин, кордиамин, кокарбоксилаза).
Литература Основная: 1: 188—196; 2: 229—230; 3: 152—154; 4: 200—204; 5: 84— 85. Дополнительная: 2: 172—175.
Тема № 13
ПОДОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИИ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучениия: Изучить клинику, диагностику, дифференциальную диагностику подострой и хронической стадии хронического остеомиелита челюстей. Освоить методы лечения, предупреждения обострения, оказания неотложной помощи больным в подострой и хронической стадии одонтогенного остеомиелита.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Патоморфология и патофизиология хронического остеомиелита. 2. Причины обострений хронического остеомиелита, осложнения. 3. Общая реакция организма на некротические процессы при хроническом остеомиелите.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника, диагностика подострой и хронической стадии одонтогенного остеомиелита. 2. Дифференциальная диагностика хронической стадии одонтогенного остеомиелита. 3. Осложнения при хронической стадии одонтогенного остеомиелита. 4. Лечение хронического одонтогенного остеомиелита. 5. Показания к секвестрэктомии.
П о д о с т р а я с т а д и я остеомиелита, по образному выражению С. М. Дерижанова (1940), «...напоминает место после перенесенного урагана, где мобилизуются все силы и средства, чтобы восстановить погибшее». Подострая, или переходная, стадия остеомиелита челюстей непостоянна, кратковременна, но чаще она длится lV2—2 недели. Ее продолжительность определяется несколькими факторами, среди которых следует выделить состояние резистентности организма больного, возраст, своевременность и объем терапии больного в предшествующей острой стадии. Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилизицией воспалительного процесса. Операционные раны очищаются от некротических тканей, гранулируют, уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Характерным признаком подострой стадии остеомиелита является улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются
72
сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ.
Х р о н и ч е с к а я с т а д и я остеомиелита челюсти — самая продолжительная. По мере перехода остеомиелита челюсти в эту стадию стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей. В местах разрезов или других участков кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануляций из свищевых ходов. В области ос-теомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости.
Образование секвестров при остеомиелите нижней челюсти определяется как особенностями изменения ее интраоссального кровообращения, так и локализацией абсцесса или флегмоны в околочелюстных мягких тканях, приводящих к нарушению экс-траоссального кровообращения.
Обнаруживается определенная зависимость характера возникающей секвестрации от локализации входных ворот инфекции. При поражении передней группы зубов и премоляров секвестрация ограничивается альвеолярным отростком или средним отделом тела челюсти. В тех случаях, когда источником инфекции служат моляры, наряду с поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в воспалительный процесс вовлекаются угол и ветвь нижней челюсти (рис. 22).
При остеомиелите ветви нижней челюсти свищи локализуются в поднижнечелюстной, позадичелюстной и околоушной областях, иногда на шее у переднего края грудино-ключично-со-сцевидной мышцы. Довольно часто при локализации остеомие-литического процесса в области тела нижней челюсти секвестрируются лишь участки кости, прилежащие к «причинному» зубу. Край челюсти остается непораженным. Из-за нарушения экстраоссального кровообращения при несвоевременном вскрытии околочелюстных абсцессов и флегмон образуются кортикальные секвестры.
В случаях обширной деструкции тела нижней челюсти может произойти патологический перелом. С. Н. Вайсблат (1938) наблюдал такие осложнения у 25 из 437 больных хроническим остеомиелитом нижней челюсти. При анализе 328 случаев остеомиелита нижней челюсти в нашей клинике с 1975 по 1979 годы патологический перелом выявлен у б больных. В последние годы подобных осложнений мы не наблюдали.
В результате задержки выделения экссудата через свищи и образования гнойных затеков может возникнуть обострение воспалительного процесса. Вновь инфильтрируются мягкие ткани, появляются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки.
У отдельных больных репаративные процессы протекают весьма активно, иногда преобладая над деструкцией кости.
73
Рис. 22. Схема типичных свищевых ходов при остеомиелите челюсти (по В. И. Лукьяненко).
В этих случаях развиваются формы с преобладанием продуктивных гиперпластических процессов (чаще поражается область угла или ветвь челюсти), протекая как первично-хроническое заболевание, без острой стадии. Продолжительность заболевания от 3 месяцев до 1 года и более. При гиперпластических формах остеомиелита свищи могут отсутствовать. Иногда они протекают как первично-хронические заболевания без острой стадии. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больная М., 16 лет, поступила в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы 24.11.80 г. с жалобами на колющие боли и припухание в области нижней челюсти слева. Больной себя считает с августа 1979 года, когда появились боли в области Гб зуба. В одной из стоматологических поликлиник Гб зуб был депульпирован и запломбирован. Поскольку боли не прекратились, зуб удалили, однако ноющие боли сохранялись. Постепенно появилось припухание в области альвеолярного отростка, затем и тела нижней челюсти слева.
74
При поступлении: общее состояние больной удовлетворительное. Асимметрия лица за счет припухания левой половины нижней челюсти, кожа в цвете не изменена. На рентгенограмме нижней челюсти слева от Г4 зуба до угла определяется большое количество мелких и средних очагов деструкции, наслаивающихся друг на друга. Кортикальная пластинка по краю тела челюсти разрушена. 28.11. под эндотрахеальным наркозом проведена секвестрэктомия. Во время операции обнаружена деформация тела челюсти, нижний край соответственно расположению Гб зуба узурирован. После удаления размягченной компактной пластинки в губчатом слое выявлены поверхностно расположенные участки деструкции костной ткани, секвестраль-ная полость заполнена грануляционной тканью и мелкими секвестрами в виде крошек. При контрольном обследовании через 11 месяцев рентгенологически обнаружено частичное восстановление структуры костной ткани в области ранее имевшихся очагов деструкции.
Отсутствие в анамнезе характерных симптомов для острой стадии остеомиелита, продолжительность процесса позволяют рассматривать заболевание у больной М. как первично-хроническое.
Довольно продолжительно течение так называемых гнездных мелкоочаговых поражений костной ткани. Очаги деструкции располагаются не сплошным массивом, а чередуясь со здоровыми участками костной ткани, напоминая рентгенологически многокамерную кисту.
Важное место в диагностике хронического остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Экспериментально-морфологические исследования С М . Дерижано-ва показали, что патологический процесс в костной ткани при рентгенологическом исследовании становится заметным к 20-му дню после введения животным разрешающей дозы патогенных микробов. Поскольку остеомиелитический процесс сопровождается вначале преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за суперпозиции плотного компактного слоя деструкция не всегда обнаруживается. Лишь при быстром прогрессировании заболевания разрушается и компактный слой кости, что выявляется рентгенологически. К 10—14-м суткам заболевания (подострая стадия) обнаруживается очаговое или диффузное просветление, остеопороз. Затем выявляется один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностическое значение при хроническом остеомиелите имеет секвестрация, характерная для хронической стадии заболевания. Рентгенологическим симптомом секвестра служит повышенная интенсивность его тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне
75
более прозрачных окружающих ее костных элементов. Иногда рентгенологически определяется зона демаркации. При остеомиелите нижней челюсти секвестрация кости обнаруживается лишь в конце 3—4-й недели. Анатомо-топографические особенности верхней челюсти благоприятствуют секвестрации этой кости в более ранние сроки. Секвестры могут быть разнообразной формы — округлые, овальные, многоугольные с неровными краями, центральные, периферические и тотальные (рис. 23, 24).
Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти д и ф ф е р е н ц и р у ю т от специфических поражений челюстей (актино-микоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злокачественных опухолей.
Рис. 23. Секвестрирующая форма хронического остеомиелита нижней челюсти (рентгенограмма). Определяется тотальное поражение тела нижней челюсти.
Заболевание кости при а к т и н о м и к о з е может быть первичным и вторичным. Вторичные поражения кости возникают в результате распространения специфической инфекции со стороны инфильтрованных околочелюстных мягких тканей. Инфильт-
76
Рис. 24. Секвестирующая форма хронического остеомиелита нижней челюсти (рентгенограмма). Обширная деструкция костной ткани в области ветви нижней челюсти.
рат обычно плотный. Впоследствии образуются множественные свищи с крошковатым гноем. Значительно труднее отличать от остеомиелита, особенно его гиперпластической формы, первичный актиномикоз челюстей. Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретенообразной опухоли, внутри которой выявляются кистовидные пространства.
Для т у б е р к у л е з н о г о поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости лица, образуются втянутые рубцы.
Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений. Больной Б., 24 года, поступил в клинику челюстно-лицевой хи
рургии Смоленской областной клинической больницы с жалобами на периодически возникающие абсцессы в области лица и шеи, наличие свища с выделением гноя. Примерно год назад впервые появилось припухание правой поднижнечелюстной области. В районной больнице произведен разрез в поднижнече-
77
люстной области, из которого выделилось небольшое количество гноя. Затем были удалены корни 61 зуба. Однако через 2 месяца вновь появилась инфильтрация околочелюстных тканей. Больной направлен в клинику с диагнозом хронического остеомиелита нижней челюсти. В поднижнечелюстной области свищ со скудным серозно-гнойным отделяемым. Мягкие ткани поднижнечелюстной и подподбородочной областей инфильтрированы. Выраженной деструкции костной ткани на рентгенограмме не выявлено.
С учетом продолжительности заболевания и вялого течения воспалительного процесса произведена биопсия грануляций из свища. Патологоанатомический диагноз: туберкулез. Фтизиатром также диагностирован туберкулез легких (закрытая форма). После специфической терапии свищ закрылся, инфильтрация мягких тканей полностью исчезла.
В описанном случае специфический туберкулезный лимфаденит правой поднижнечелюстной области был ошибочно принят за остеомиелит нижней челюсти.
С и ф и л и с челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. В случаях перехода процесса с мягких тканей на челюсть диагностика не представляет трудностей. Чаще при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения костей характерно образование очагов размягчения (некротическая форма) и оссифицирующего периостита (гиперпластическая форма). После отторжения секвестра на твердом небе возникает сообщение между полостью рта и полостью носа или верхнечелюстным синусом. В результате секвестрации перегородки носа и носовых костей образуется характерная деформация — седловидный нос. При дифференциальной диагностике специфических поражений кости решающее значение придается лабораторным исследованиям.
Хронический остеомиелит челюсти следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от доброкачественных опухолей и опухолеподобных заболеваний (нагноившаяся одонтогенная киста, остеокластома, остеоид-остеома, эозинофильная гранулема и т. д.), а также злокачественных новообразований. Рост доброкачественных и злокачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорб-тивной лихорадки, особенно в начале заболевания. Для новообразований не характерно периодическое увеличение или уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми при остеомиелите (повышение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Саркома Юинга вначале развивается медленно, затем быстро прогресси-
78
рует. Для опухоли в отличие от остеомиелита не характерны острое, подострое и хроническое течение, образование секвестров.
Важную роль в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томографии, цитологическому исследованию, а при необходимости биопсии.
О с л о ж н е н и я при одонтогенном остеомиелите челюстей можно условно разделить на две группы: а) возникающие в острой стадии; б) появляющиеся в подострой и хронической стадиях.
Осложнения первой группы чаще всего связаны с распространением инфекционно-воспалительного процесса на соседние ткани и анатомические образования, генерализацией инфекции. К осложнениям, возникающим в острой стадии остеомиелита челюстей, можно отнести флегмоны и абсцессы отдаленных от ос-теомиелитического очага областей лица и шеи, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, височно-нижнечелюстной артрит, гнойный отит.
Осложнения второй группы являются следствием необратимых изменений со стороны тканей челюстно-лицевой области и жизненно важных органов и систем. К ним относят общий ами-лоидоз, проявляющийся чаще всего нарушением функции почек, абсцесс головного мозга, патологический перелом и образование ложного сустава нижней челюсти, деформация костей лица, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава (чаще у детей).
Л е ч е н и е . В п о д о с т р о й стадии остеомиелита челюсти продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем самым дальнейшее распространение гнойно-некротического процесса. Осуществляются также мероприятия по нормализации микроциркуляции для предупреждения некроза кости в новых участках и ускорения формирования секвестров. С этой целью назначают средства, стимулирующие обмен в тканях: анаболические гормоны, метацил, пентоксил, протеолитические ферменты, переливание крови и кровезаменителей, аутогемотерапию, микробные полисахариды (продигиозан), физиотерапия (УФ-об-лучение, э. п. УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры). В клинике хирургической стоматологии Смоленского медицинского института А. С. Забелиным и Л. М. Цеповым разработан и успешно применяется при остеомиелите нижней челюсти в острой и подострой стадиях электрофорез гепарина с предварительным озвучиванием зоны поражения. Одновременно с медикаментозной и физической терапией осуществляется дренирование гнойной полости, предупреждающее развитие обострения.
В х р о н и ч е с к о й с т а д и и остеомиелита челюсти в случаях обострения воспалительного процесса продолжают антибактериальное, противовоспалительное лечение. Производят сек-вестрэктомию. Сроки оперативного вмешательства намечают
79
индивидуально, учитывая возраст больных, возможность развития общего амилоидоза, степень завершения формирования секвестров. Вместе с тем, принимая во внимание наши наблюдения и данные литературы, секвестры на верхней челюсти обычно удаляют через 3—4 недели от начала заболевания, на нижней — через 5—8 недель (рис. 25, 26, 27).
Рис. 25. Хроническая стадия остеомиелита нижней челюсти. На альвеолярном отростке справа — свищи и грануляции.
При ограниченных остеомиелитах верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти секвестрэктомию обычно производят со стороны полости рта. Секвестрэктомия на нижней челюсти (особенно при локализации процесса в области ветви, утла и нижнего его края) требует внеротового подхода. Во всех случаях доступ к очагу поражения должен быть достаточным для визуального обследования секвестральной полости и полного удаления некротических тканей. Вместе с тем при секвестрэкто-мии челюстей вряд ли оправдан слишком большой радикализм, сопровождающийся широкой отслойкой надкостницы и удалением непораженной кости.
М е т о д и к а о п е р а ц и и с е к в е с т р э к т о м и и . Под местным или общим обезболиванием рассекают и отслаивают мягкие ткани. Кость трепанируют в пределах секвестральной полости. Крупные секвестры извлекают пинцетом, мелкие секвест-
80
Рис. 26. Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти, а — деформация тела нижней челюсти; б — удаленный при секвестрэктомии обширный секвестр альвеолярного отростка с зубами.
6 А. Г. Шаргородский 81
тры и грануляции удаляют при выскабливании секвестральной полости костной ложкой до здоровых слоев кости. Таким же образом выскабливают свищевые ходы. При длительно протекающих процессах свищи иссекают. Лечение небольшой полости проводят под кровяным сгустком. Полость может быть также заполнена гемостатической губкой с антибиотиками. Рану зашивают с оставлением выпускника. При больших полостях предложены различные методы ее «пломбирования» — измельченной мышцей, консервированной брюшиной крупного рогатого скота, «щебенкой» из аллогенной лиофилизированной кости, консервированным хрящом.
Рис. 27. Удаленные секвестры головки нижней челюсти и мыщелкового отростка у больного с хронической стадией остеомиелита нижней челюсти.
В последние годы для оптимизации процессов регенерации костной ткани применяют препараты на основе гидроксиапати-та (колапол, колапол КП-3, «Остим-100»).
В тех случаях, когда хирург убежден в полном удалении не-кротизированных тканей, при отсутствии признаков воспаления, нормализации показателей крови и мочи, дефект кости может устраняться костным трансплантатом. Первичная или отсроченная костная пластика особенно показана в тех случаях, когда в результате секвестрэктомии возникают функциональные и эстетические нарушения.
82
Приводим выписку из истории болезни. Больной П,г 34 лет, поступил в клинику хирургической стома
тологии Смоленского медицинского института 26.01.81 г. Диагноз: хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти и мыщелкового отростка, у основания которого выявлен патологический перелом. После продолжительной медикаментозной и физической терапии 2.03 под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэктомия с замещением образовавшегося дефекта нижней челюсти аллогенным ортотопичес-ким трансплантатом (рис. 28). В результате артропластики полностью восстановлена функция височно-нижнечелюстного сустава.
В сомнительных случаях, когда нет уверенности в полном удалении некротизированной ткани, секвестральную полость рыхло заполняют тампоном, пропитанным йодоформной эмульсией. По мере заполнения полости соединительной тканью тампон подтягивают и меняют каждые 4—5 дней. В дальнейшем на края раны накладывают вторичные швы.
При секвестрэктомии мелкоочаговых (гнездных) форм хронического остеомиелита нижней челюсти придерживаются щадящей тактики. Из полости костной ложкой выскабливают грануляции, мелкие секвестры и размягченную кость. Расположенные между остеомиелитическими очагами значительные участки костной ткани сохраняют. Тонкие перегородки, как правило, удаляются. Наличие сообщения между отдельными полостями и нижнечелюстным каналом является показанием к удалению этих перегородок и формированию одной полости.
Зубы с омертвевшей пульпой трепанируют и подвергают консервативной терапии, а если она невозможна, то удаляют.
Некоторыми авторами установлено, что в пульпе даже видимо неизмененных зубов, расположенных в зоне остеомиелитиче-ского очага, возникают патологические изменения (хронические воспалительные инфильтраты, дистрофические, некротические процессы), характер развития которых свидетельствует о вторичном вовлечении пульпы в воспалительный процесс в результате ретроградного инфицирования. Поскольку возникновение инфекционно-воспалительного процесса в пульпе зубов, находящихся в зоне остеомиелитического очага, может приводить к реинфицированию челюсти и последующему обострению хронического воспалительного процесса, такие зубы подлежат обязательному лечению или удалению.
В случае преобладания процессов репаративной регенерации в стадии стабилизации принимают меры по предупреждению обострения воспалительного процесса, повышают иммунологическую реактивность и усиливают неспецифические факторы защиты путем проведения иммунотерапии, назначения микробных полисахаридов (пирогенал, продигиозан), поливитаминов, солей кальция и фосфора. По показаниям применяют также анаболические стероиды (ретаболил, неробол), тирокальцитонин.
6" 83
Рис. 28. Рентгенограммы больного П. Хроническая фаза остеомиелита нижней челюсти: а — до операции; б — после операции.
84
В хронической стадии остеомиелита челюстей существенное значение имеют физические методы лечения. С этой целью может быть рекомендован электрофорез йодида калия, хлорида кальция на очаг поражения челюсти. При вялом течении хронической фазы остеомиелита назначают электрофорез 2% раствора сульфата меди или цинка, ультразвук, инфракрасный лазер. После секвестрэктомии некоторые авторы применяют стерильные иловые грязи, парафин, озокерит.
Пациенты с хронической стадией одонтогенного остеомиелита наблюдаются в кабинетах реабилитации, где проводится контроль за процессами репаративной регенерации, санация полости рта, зубное протезирование и другие мероприятия по предупреждению обострения воспалительного процесса. Больные, перенесшие диффузный остеомиелит челюстей, а также дети после остеомиелита челюстей, протекавшего с преобладанием деструктивных процессов, подлежат диспансеризации. Под диспансерным наблюдением должны находиться также лица, у которых в период заболевания или после него отмечались осложнения со стороны жизненно важных органов и систем. В этих случаях к участию в диспансерном наблюдении привлекают невропатологов, оториноларингологов, офтальмологов и других специалистов.
Литература Основная: 1: 183—188; 2: 227—229, 230—231; 3: 150—152; 154— 155; 4: 195 — 207; 5: 85 — 88. Дополнительная: 2: 166—172, 175—178; 5: 71—72.
Тема № 14
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА, ОСТРОГО
ПЕРИОСТИТА И ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Освоить дифференциальную диагностику между острым периодонтитом и периоститом челюсти, между периоститом челюсти и острой стадией одонтогенного остеомиелита.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика острого периодонтита. 2. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика острого периостита челюстей.
3. Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Дифференциальная диагностика острого периодонтита с острым периоститом челюстей. 2. Дифференциальная диагностика острого периодонтита с острой стадией одонтогенного остеомиелита. 3. Дифференциальная диагностика острого периостита челюсти с острой стадией одонтогенного остеомиелита.
О с т р ы й п е р и о д о н т и т и л и х р о н и ч е с к и й п е р и о д о н т и т в стадии обострения имеет по существу один симптом, характерный для острого периостита и одонтогенного остеомиелита. Все эти заболевания начинаются с болевых ощущений в области одного зуба, гиперемии десны, боли при перкуссии этого зуба. Однако в дальнейшем при периостите челюсти появляются болевые ощущения в области альвеолярного отростка, особенно надкостницы. Боль в области «причинного» зуба уменьшается. При осмотре выявляется сглаженность переходной складки, гиперемия слизистой оболочки, коллатеральный отек околочелюстных тканей. Появляется выраженная общая реакция — повышение температуры тела до субфебрильной, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Все эти симптомы не характерны для острого периодонтита или обострения хронического периодонтита.
Дифференциальная диагностика острого периодонтита или обострившегося хронического периодонтита от острой стадии одонтогенного остеомиелита не вызывает затруднений.
86
Дифференциальная диагностика острого периостита от острой стадии одонтогенного остеомиелита несколько сложнее, если она проводится в условиях стоматологической поликлиники, не располагающей клинической лабораторией.
Купирование воспалительного процесса после вскрытия под-надкостничного абсцесса и удаления «причинного» зуба происходит в течении 3—5 дней, что не характерно для острого остеомиелита. При острой стадии остеомиелита в отличие от периостита инфильтруются ткани в области альвеолярного отростка и тела челюсти, возникает «муфтообразный» инфильтрат с двух сторон. Появляется также инфильтрация околочелюстных тканей (а не коллатеральный отек). Жалобы больного становятся более емкими, усиливается боль в области челюсти и околочелюстных тканей, появляется онемение нижней губы и кожи подбородка (при остеомиелите нижней челюсти). Появляется более выраженная общая реакция: в результате интоксикации организма нарушается сон, аппетит, повышается температура тела до 38 °С и выше, нарастает лейкоцитоз и СОЭ.
Такая клиническая картина не характерна для периостита челюсти, а тем более для острого периодонтита. Однако при дифференциальной диагностике следует принимать во внимание тип воспалительной реакции у больного: нормергический, гиперерги-ческий или гипоергический.
Приведенные выше симптомы характерны для нормергичес-кой реакции. При гипоергическом типе воспаления, что чаще бывает у пожилых людей, симптоматика может быть слабо выражена. Напротив, при гиперергической реакции у ребенка, при еще несформированном иммунитете, могут быть ошибки в диагностике. Острый гнойный периодонтит может протекать с симптомами периостита. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, хронического периодонтита в стадии обострения, периостита челюстей, одонтогенного остеомиелита от других заболеваний приведены на стр. 23.
Литература Дополнительная: 25: 42—44, 45—46, 51—53, 64—67, 71—72.
Тема № 15
ОДОНТОГЕННЫЙ СИНУСИТ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез, клиническую картину верхнечелюстного синусита. Освоить диагностику и дифференциальную диагностику одонтогенного синусита верхней челюсти.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомо-топографические особенности верхнечелюстного синуса (строение стенок, объем). 2. Кровообращение и иннервация верхнечелюстного синуса. 3. Гистологическое строение слизистой оболочки синуса верхней челюсти.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез одонтогенного синусита. 2. Патологическая анатомия одонтогенного синусита. 3. Классификация одонтогенного синусита. 4. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика острого синусита верхней челюсти. 5. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика верхнечелюстного синусита. 6. Отличия одонтогенного синусита от риногенного.
Синуситы верхней челюсти развиваются чаще всего при остром рините, инфекционных заболеваниях, особенно респираторных. Синуситы, возникающие в результате инфицирования синуса со стороны зубов, относят к одонтогенным. Мнения о частоте одонтогенного воспаления верхнечелюстного синуса не однозначны. Так, по наблюдениям В. В. Шапурова, одонтогенные синуситы встречаются в 3%, В. М. Уварова — в 24% случаев всех синуситов. Такие расхождения данных объясняются тем, что в клиниках ЛОР-болезней не всегда проводится детальное обследование (включая рентгенографию альвеолярного отростка) па-родонтальных тканей и зубов, прилежащих к верхнечелюстному синусу. Обследуя больных синуситами в клинике ЛОР-болезней Смоленского медицинского института, мы установили диагноз одонтогенного синусита в 13,9% случаев. По данным весьма известного оториноларинголога Hajek, одонтогенный синусит встречается в 13%. Таким образом, одонтогенные синуситы встречаются значительно чаще, чем распознаются. По данным В. В. Лузиной и О. Е. Мануйнова (1995), одонтогенный синусит составляет от 3 до 7% от общего числа хирургических стоматологических заболеваний.
88
Э т и о л о г и я . Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются разнообразные микроорганизмы, веге-тирующие в одонтогенных и стоматогенных очагах. По последним данным отечественной и зарубежной литературы, в 50% случаев острый одонтогенный верхнечелюстной синусит вызывается гемофильной палочкой и пневмококком, реже гноеродным стрептококком, золотистым стафилококком, неспорообразу-ющими анаэробами. В настоящее время, благодаря современным микробиологическим методам диагностики, из воспалительного экссудата высеваются различные ассоциации микроорганизмов (анаэробные, аэробные, аэробно-анаэробные).
П а т о г е н е з о д о н т о г е н н о г о с и н у с и т а в е р х н е й ч е л ю с т и . Особенности патогенеза воспалительных процессов синуса верхней челюсти в значительной мере обусловлены топографией верхнечелюстной пазухи (рис. 29).
Верхнечелюстной синус — самый крупный из околоносовых синусов. Его объем в среднем составляет 10—12 см
3, варьируя от
3 до 30 см3. В зависимости от степени пневматизации различа
ют пневматический и склеротический типы верхнечелюстного синусита. Для пневматического типа характерны значительный объем синуса, тонкие костные стенки. При склеротическом типе синус малого объема, костные стенки значительно утолщены, что может создавать трудности во время оперативного вмешательства.
В синусе различают в е р х н ю ю , в н у т р е н н ю ю , п е р е д -н е б о к о в у ю , з а д н е б о к о в у ю и н и ж н ю ю стенки. Верхняя стенка является самой тонкой, в особенности в заднем отделе. Нередко в области нижней стенки подглазничного канала имеются участки, лишенные костной ткани на протяжении 2—4 мм. Такое своеобразие верхней стенки синуса может способствовать распространению гноя в полость глазницы. Непосредственное прилегание нижнеглазничного сосудисто-нервного пучка к слизистой оболочке верхнечелюстного синуса объясняет характерную иррадиацию боли при синусите.
В н у т р е н н я я стенка синуса отграничивает его от полости носа. Она целиком состоит из компактного вещества. Наименьшая толщина ее на середине нижнего края, наибольшая — в области передненижнего утла, что следует принимать во внимание при пунктировании пазухи и формировании соустья с полостью носа.
Со стороны полости носа к медиальной стенке верхнечелюстного синуса прикрепляется нижняя носовая раковина, которая разделяет ее на верхнезаднюю и нижнепереднюю части. Верхнезадняя часть ее соответствует среднему носовому ходу. Она на значительном протяжении образована дубликатурой слизистой оболочки носа и верхнечелюстного синуса. Здесь расположено выводное отверстие верхнечелюстного синуса. Нижнепередняя часть медиальной стенки соответствует нижнему носовому ходу.
89
б
Рис. 29. Верхнечелюстной синус: а — соотношение между корнями зубов верхней челюсти и дном синуса; б — альвеолярная бухта.
Эвакуация экссудата из верхнечелюстного синуса через естественное соустье затруднена, искусственное соустье формируется в области нижнего носового хода.
Центральная часть п е р е д н е б о к о в о й стенки пазухи в области клыковой ямки вдавлена. В этом участке она особенно тонка (0,2—0,25 мм). Под нижнеглазничным краем располагается подглазничное отверстие одноименного канала, из которого выходит сосудисто-нервный пучок. Проходя через подглазничный желобок и канал, подглазничный нерв отдает передние и средние верхние альвеолярные ветви, идущие в толще передней стенки верхней челюсти и принимающие участие в образовании переднего и среднего отделов верхнего зубного сплетения. В некоторых случаях передние и средние альвеолярные ветви располагаются непосредственно под слизистой оболочкой верхнечелюстного синуса.
З а д н е б о к о в а я стенка синуса участвует в образовании крыловиднонебной ямки. В толще этой стенки проходят канальцы, в которых располагаются задние верхние альвеолярные ветви верхнечелюстного нерва.
По форме н и ж н я я стенка, или дно верхнечелюстного синуса, имеет вид желоба, дугообразно изогнутого по ходу альвеолярного отростка от крыла до верхнего третьего моляра. Для пневматического типа строения верхнечелюстного синуса характерно низкое расположение ее дна или альвеолярной бухты. По дан-
а
90
ным Л. И. Свержевского, в 42,8% случаев альвеолярная бухта опускается ниже нижнего носового хода, в 17,9% располагается выше и в 39,3% находится на одном уровне с ним. Такие анатомические особенности предрасполагают к инфицированию верхнечелюстных синусов из патологических очагов, прилежащих к нижней стенке зубов верхней челюсти, и околозубных тканей.
Слизистая оболочка верхнечелюстных синусов покрывает костные стенки и состоит из трех слоев: внутреннего эпителиального, представленного в основном мерцательно-цилиндрическими и изредка слизистыми бокаловидными клетками, среднего, включающего ацинозные слизистые железы, расположенные в строме, и наружного — плотной соединительной ткани, примыкающей к кости.
Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация слизистой оболочки синуса к микрофлоре очагов хронической одонтогенной инфекции с последующим проникновением в нее микробов или продуктов их распада, являющихся антигенами.
При низком расположении верхнечелюстного синуса верхушки корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой костной пластинкой. В случаях возникновения периапикальных очагов эта пластинка может резорбироваться.
По нашим наблюдениям, источником инфицирования верхнечелюстного синуса чаще всего были периапикальные очаги верхних вторых премоляров и первых моляров, реже — первого пре-моляра и второго моляра. Лишь в одном случае заболевание возникло при периодонтите клыка. В ряде случаев источником инфицирования синуса были патологические зубодесневые карманы при пародонте. Воспаление верхнечелюстного синуса может возникать при остеомиелитах и околокорневых кистах верхней челюсти, при механическом проталкивании в пазуху содержимого корневого канала, корневых игл или пульпэкстракто-ров, при лечении хронических периодонтитов.
Относительно частое повреждение и инфицирование верхнечелюстного синуса при хирургическом и консервативном лечении малых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняются их анатомическими особенностями. По данным В. М. Уварова, более 50% одонтогенных синуситов развиваются вследствие перфорации верхнечелюстной пазухи во время операции удаления зубов верхней челюсти. Перфорацию дна верхнечелюстного синуса автор объясняет не только анатомо-топографическим своеобразием этой области, но и погрешностями в технике удаления зубов. Другие ученые, анализируя источники инфицирования верхнечелюстного синуса и последующего возникновения одонтогенного синусита, отмечают, что перфорация верхнечелюстной пазухи во время удаления зуба и операции на альвеолярном отростке, включая проталкивание корней в пазуху, имели место в 15,5% случаев. Наиболее часто (49,4%), по данным этих авторов,
91
причиной возникновения одонтогненного синусита были пери-апикальные очаги инфекции.
Таким образом, воспалительные процессы в пародонтальных тканях зубов, прилежащих к дну верхнечелюстного синуса, различные оперативные вмешательства в области этих зубов и альвеолярного отростка верхней челюсти, эндодонтические манипуляции могут быть источником инфицирования верхнечелюстного синуса. Однако эти факторы рассматриваются нами не как «причинные», а как предрасполагающие к возникновению заболевания. Клиницистам известно, что даже перфорация дна верхнечелюстного синуса, сопровождающаяся механической травмой и инфицированием ее слизистой оболочки, далеко не всегда приводит к возникновению синусита. Длительно существующий патологический процесс в периапикальных тканях и пародонте зубов верхней челюсти, прилежащих ко дну верхнечелюстного синуса, в большинстве случаев также не вызывает синусита, хотя при этом верхнечелюстной синус несомненно инфицируется вследствие соприкосновения или распространения процесса по лимфатическим сосудам.
Патогистологические исследования слизистой оболочки верхнечелюстного синуса после перфорации его дна, проведенные Г. М. Махраковой, свидетельствовали о наличии в ней грубых дистрофических изменений, которые не могли развиться сразу же после удаления зуба и возникновения перфорационного отверстия. По мнению автора, частые обострения воспалительного процесса в области периапикальных очагов зубов, прилежащих ко дну верхнечелюсного синуса, по-видимому, вызывают изменения выстилающей ее слизистой оболочки, как бы подготавливая последнюю к возникновению в ней воспаления.
В патогенезе острого и особенно хронического синусита существенную роль играют общее состояние больного, недавно перенесенные заболевания, истощающие организм и изменяющие его реактивность. При хронических одонтогенных синуситах обилие инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса, а также примесь эози-нофилов свидетельствуют об иммунном характере воспаления.
Есть указания некоторых исследователей на определенную роль иммуноглобулина в патогенезе синуситов. Их количество в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при хронических синуситах резко уменьшается.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Острые синуситы верхней челюсти могут протекать по типу серозного или гнойного воспаления. Слизистая оболочка синуса при серозном воспалении отечна и утолщена. При микроскопическом исследовании обнаруживается слабо выраженная мелкоклеточная инфильтрация за счет лимфоцитов и полинуклеаров. В отдельных участках слизистой оболочки отмечается гиперемия сосудов и очаговые кровоизлияния. При остром гнойном воспалении слизистая обо-
92
лочка покрыта гнойным экссудатом. Во всех ее слоях отмечается обильная инфильтрация полинуклеарами.
При хроническом синусите верхней челюсти патологоанато-мические изменения слизистой оболочки зависят от степени протяжения и характера воспалительного процесса.
Для гнойной формы характерны усиление круглоклеточной инфильтрации и образование фиброза слизистой оболочки, которая резко утолщена, покрыта гнойным отделяемым. При гнойной форме может произойти изъязвление слизистой оболочки с вовлечением в процесс костных стенок синуса. При полипозной форме на поверхности слизистой оболочки появляются полипоз-но-грануляционные разрастания. Наряду с полипозными образованиями в слизистой оболочке обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, мерцательный эпителий превращается в многоядерный плоский.
К л а с с и ф и к а ц и я . Важное значение имеют вопросы классификации одонтогенных синуситов, особенно при их диагностике и выборе рационального метода лечения. Для практического использования необходима классификация, которая наиболее полно отражала бы основные клинические признаки заболевания.
С учетом клинических и морфологических признаков нам представляется целесообразным одонтогенные синуситы верхней челюсти классифицировать следующим образом.
Острый одонтогенный синусит верхней челюсти: 1) серозно-гнойный; 2) гнойный.
Хронический одонтогенный (стоматогенный) синусит верхней челюсти: 1) гнойный; 2) полипозный; 3) пристеночно-гиперпластический.
Детализация диагноза острого синусита верхней челюсти определяется характером экссудата из носа. Значительную помощь в диагностике хронического полисинусита, синусита верхней челюсти, наряду с клиническими признаками, оказывает рентгенологическое исследование.
О с т р ы й о д о н т о г е н н ы й с и н у с и т . Заболевание вначале проявляется чувством давления и напряжения в области пораженного синуса, односторонним «закладыванием» носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли соответственно расположению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по разветвлениям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Одонталгии возникают вследствие вовлечения в воспалительный процесс альвеолярных ветвей подглазничного нерва, проходящих в области переднебоковой и заднебоковой стенок синуса. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, появляются общая слабость, нередко — бессонница.
Частыми симптомами острого одонтогенного синусита являются головная боль, гнойные выделения из соответствующей половины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезнен-
93
ность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюстного синуса. В ряде случаев появляется припухание щеки.
При передней риноскопии обнаруживаются отечность слизистой оболочки носа, слизисто-гнойные или гнойные выделения в среднем носовом ходу. Рентгенологически острый синусит характеризуется диффузным или пристеночным понижением воздушности (прозрачности) верхнечелюстного синуса.
В последние годы острый одонтогенный синусит стал нередко осложняться отеком, флегмоной глазницы, тромбозом синусов твердой мозговой оболочки.
Д и а г н о з ставят на основании клинического и рентгенологического исследования. В случае подозрения на одонтогенный синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рентгенографию придаточных синусов носа и подбородочно-носовой проекции альвеолярного отростка в области дна верхнечелюстного синуса, электроодонтометрию.
Если этих данных недостаточно для установления диагноза, прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обычно через нижний носовой ход, и последующему ее промыванию. Прокол верхнечелюстного синуса производят после аппликационной анестезии слизистой оболочки полости носа 1% раствором дикаина с добавлением адреналина, 2% раствором пиромекаина и 10% раствором лидокаина. Иглу Куликовского, специальный троакар или толстую пункционную иглу вводят в синус под нижней носовой раковиной, на 1—1,5 см кзади от ее переднего конца. После некоторого сопротивления чувствуется внезапное «проваливание» иглы в верхнечелюстной синус. Легкими рыча-гообразными движениями проверяют, свободен ли конец иглы в синусе, после чего пробуют отсосать ее содержимое. Не следует слишком энергично производить отсасывание и вводить воздух из шприца в синус После отсасывания экссудата верхнечелюстной синус под слабым давлением промывают раствором антисептика в количестве 150—200 мл (рис. 30).
Для диагностики синусита в последние десятилетия наряду с традиционными методами используют эхографию и ультразвук.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый одонтогенный синусит верхней челюсти следует дифференцировать от острого риногенного синусита, невралгии тройничного нерва. Для невралгии тройничного нерва характерны приступообразные боли, ограниченные иннервацией одной из ветвей тройничного нерва. Для невралгии тройничного нерва не характерны повышение температуры тела, выделение экссудата из носа.
Х р о н и ч е с к и й о д о н т о г е н н ы й с и н у с и т в е р х н е й ч е л ю с т и иногда возникает вследствие неполного излечения острого процесса. Однако чаще заболевание развивается без предшествующих острых явлений. Оно проявляется следующими основными симптомами: гнойными выделениями из соответству-
94
ющей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушением носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвлений верхнечелюстного нерва. Некоторые их этих симптомов могут быть менее выражены или отсутствовать. При гнойных формах заболевания, а также свищах верхнечелюстных синусов выделений из носа обычно нет.
Рис. 30. Пункция верхнечелюстного синуса.
На рентгенограмме придаточных синусов носа обнаруживается понижение прозрачности синусов, которое при гнойной форме синусита становится интенсивным и гомогенным. При по-липозной и гиперпластической формах выявляются пристеночная «вуаль» и тени неравномерной величины. В этих случаях большую информацию дает контрастная рентгенография (рис. 31). Она позволяет не только уточнить диагноз заболевания, но также установить протяженность и точную локализацию патологического процесса.
Хронический синусит верхней челюсти следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь прежде всего от околокорневых кист, доброкачественных и злокачественных опухолей верхней челюсти, а также от хронического риногенного синусита.
В результате врастания околокорневых кист в верхнечелюстной синус резко деформируются его стенки. В дальнейшем происходит их истончение и резорбция, что клинически проявляется симптомами пергаментного хруста и флюктуации. Чаще поражаются передненаружная и нижняя стенки пазухи. Околокорневая киста, возникшая в результате гранулематозного периодонтита передних зубов верхней челюсти, растет в сторону грушевидного отверстия. В этих случаях выявляется выпячива-
95
ние в нижней носовом ходу (валик Гербера). При локализации кисты в области нижних отделов верхнечелюстного синуса происходят деформация, выбухание альвеолярного отростка верхней челюсти, в случае расположения кисты в средних отделах — выбухание в области клыковой ямки.
Нередко появляются ощущение тяжести, распирания в подглазничной области, боли, иррадиирующие по ходу разветлений тройничного нерва, головная боль. При нагноении кисты появляются общий и местные симптомы острого или обострившегося синусита. Для кисты верхней челюсти, вросшей в верхнечелюстной синус, характерным рентгенологическим признаком является куполообразный контур верхней границы, нарушение
Рис. 31. Рентгенограмма придаточных синусов носа. Правый верхнечелюстной синус заполнен липоидолом.
96
ее прозрачности. Более информативна в этих случаях контрастная рентгенография.
Большинство доброкачественных опухолей верхней челюсти (остеома, хондрома, амелобластома) и опухолеподобные образования (фиброзная дисплазия, эозинофильная гранулема) имеют характерные клинические проявления, а также четкую рентгенологическую картину, не характерную для хронического синусита верхней челюсти.
Злокачественные опухоли верхнечелюстного синуса в начальных стадиях заболевания имеют симптоматику, сходную с таковой хронического синусита. Больные жалуются на заложенность носа, гнойные выделения, боль в области верхней челюсти с иррадиацией в зубы, в висок. В отличие от синусита при опухоли боль носит более упорный характер, постепенно усиливается. Выделения из носа часто имеют ихорозный запах. Наблюдаются примесь крови к носовому секрету или носовые кровотечения. Обычное противовоспалительное лечение (применение сосудосуживающих средств, пункции синуса) не дают эффекта. Симптомы заболевания нарастают.
Распространенная опухоль верхней челюсти проявляется деформацией стенок синуса, смещением глазного яблока. В ряде случаев опухолевидные разрастания видны в полости носа или полости рта (в лунке удаленного зуба). Рентгенологически при опухоли обнаруживается интенсивное нарушение прозрачности верхнечелюстного синуса и деструкция костных стенок. При подозрении на опухоль производят цитологическое или гистологическое исследование, по показаниям диагностическое вскрытие верхнечелюстного синуса.
Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных признаков: 1) боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию; 2) наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса воспалительного процесса (периодонтит, патологический зубодесневой карман при паро-донтите или пародонтозе, нагноившаяся киста, остеомиелит); 3) наличие перфоративного отверстия в области дна синуса; 4) асимметрия лица и болезненность при пальпации переднела-теральной стенки синуса; 5) наличие зловонных гнойных выделений из носа, крошковато-творожистных масс в промывной жидкости; 6) изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса. Разумеется, не все указанные признаки постоянны, но они дают возможность провести дифференциальную диагностику одонтогенных синуситов от риногенных.
Литература Основная: 1: 243—247; 2: 238—240; 3: 198—207; 4: 276—281; 5: 82— 84. Дополнительная: 2: 268—275; 5: 105—112.
7 А. Г. Шаргородский 97
Тема № 16
МЕТОДЫ КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННЫХ СИНУСИТОВ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить консервативные, консервативно-хирургические и хирургические методы лечения одонтогенных синуситов верхней челюсти.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Лекарственные препараты для лечения синусита верхней челюсти. 2. Клиническая анатомия верхнечелюстного синуса.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Лечение острого синусита верхней челюсти. 2. Консервативно-хирургические методы лечения хронических одонтогенных синуситов верхней челюсти. 3. Показания к радикальной операции на синусе верхней челюсти при хроническом синусите. 4. Обезболивание верхнечелюстного синуса при радикальной операции. 5. Методика радикальной операции на верхнечелюстном синусе. 6. Осложнения после радикальных операций на верхнечелюстном синусе в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения.
Л е ч е н и е о с т р о г о одонтогенного синусита должно быть комплексным. Обязательно удаляют зуб — источник инфицирования пазухи. В случаях острого синусита, возникшего в результате осложнения периостита, остеомиелита или нагноившейся кисты верхней челюсти, дополнительно рассекают ткани в области верхнего свода преддверия рта и дренируют гнойный очаг.
При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации организма проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочтительнее использовать макролидные антибиотики (например, азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защи-щенные пенициллины (например, амоксициллина/клавуланат, ампициллина/сульбактам), хорошо проникающие в синусы. Назначают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция), жаропонижающие и анальгетики, физиотерапию (э. п. УВЧ, СВЧ, ифракрасный лазер). Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты (5% раствор эфедрина гидрохлорида, санорин, нафтизин). Однако нет уверенности в том, что при такой терапии все
98
содержимое эвакуируется из синуса. Особое значение при лечении острого синусита придается проколу верхнечелюстного синуса через нижний носовой ход с последующим ее промыванием растворами антисептиков (риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, калия перманганата 1—2 раза в сутки).
Х р о н и ч е с к и й одонтогенный синусит лечат консервативными* и хирургическими методами. Лечение заключается в удалении патологического содержимого из синуса, восстановлении ее дренажной функции, проведении общей и местной этиотроп-ной и патогенетической терапии.
Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хронического синусита, особенно при небольших сроках заболевания.
Как консервативно-хирургическое, так и хирургическое лечение хронических синуситов начинают с устранения одонтогенного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуществляют с помощью дренирования верхнечелюстного синуса полиэтиленовой или полихлорвиниловой трубкой в течение 1— 2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликовского медиальной стенки синуса. Продолжительная катетеризация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях синуса.
Дренирование позволяет промывать синус и освобождать его от патологического содержимого многократно в течение суток, вводить лекарственные вещества. Через дренаж осуществляют не только эвакуацию экссудата, но и аэрацию синуса, что способствует более быстрому выздоровлению.
Верхнечелюстной синус промывают антисептическими растворами (йодинол, риванол, фурацилин). Ввиду наличия в синусе густого гноя, фиброзных пленок, вязкой слизи вводимые лекарственные вещества имеют малый контакт со слизистой оболочкой, а следовательно, лечебный эффект окажется недостаточным. Результаты местной терапии значительно улучшаются после предварительного введения в пазуху ферментных препаратов (трипсин, химопсин, химотрипсин), обладающих выраженным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновременно (5 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия) с антисептическими растворами или последние вливаются через 30 минут после промывания синуса. Клиническое выздоровление наступает на 9—17 сутки. Местное лечение дополняют физиотерапией (э. п. УВЧ, СВЧ), инфракрасной лазерной и маг-нитолазерной терапией.
Однако опыт многих стоматологических клиник свидетельствует о том, что излечение консервативными методами хрониче-
* Поскольку при консервативном методе лечения одонтогенного синусита обязательно производят удаление одонтогенного воспалительного очага и дренирование синуса, его правильнее называть консервативно-хирургическим.
т 99
ских одонтогенных синуситов, особенно полипозных и пристеночно-гиперпластических форм, наступает редко. При таких разновидностях заболевания показано оперативное вмешательство на верхнечелюстном синусе по Колдуэллу-Люку.
Операции на верхнечелюстных синусах производят под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией (тубераль-ной и нижнеглазничной). При склеротическом типе верхнечелюстного синуса целесообразно блокировать верхнечелюстной нерв в крыловидно-небной ямке. С целью седативного эффекта и потенцирования местной анестезии в предоперационном периоде применяют различные медикаментозные смеси, включающие болеутоляющие, снотворные и нейроплегические препараты. В случае индивидуальной непереносимости местных анестетиков, повышенной возбудимости и эмоциональной лабильности больного радикальную операцию на верхнечелюстном синусе проводят под эндотрахеальным обезболиванием.
Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются: резекция переднебоковой стенки, эвакуация из верхнечелюстного синуса гноя, удаление полипов, пораженной слизистой оболочки и образование широкого соустья синуса с нижним носовым ходом.
При операции по Колдуэллу-Люку рассекают слизистую оболочку и надкостницу в преддверии рта ниже переходной складки от клыка до второго моляра. Распатором отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелюстного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку синуса. Трепанационное отверствие расширяют кусачками Гай-ека до 1,5X1,0 см. После иссечения слизистой оболочки синуса в области передней ее стенки из синуса эвакуируют гной, удаляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы, инородные тела.
Затем, после аппликационного обезболивания слизистой оболочки в области нижнего носового хода 10% раствором лидокаина или 2% раствором пиромекаина с добавлением 0,1% раствора адреналина в медиальной (носовой) стенке пазухи делают отверствие (соустье) размером 1,5X1,5 см с полостью носа. В соответствии с рекомендациями авторов операции, в соустье вводился лоскут слизистой оболочки носа для эпителизации синуса. В настоящее время эта манипуляция не проводится. Завершается операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны полости рта накладывают кетгутовые швы (рис. 32). После операции для предотвращения образования гематом на щеку накладывают «пузырь» со льдом или холодной водой. Тампон удаляют на следующий день.
В настоящее время не принято удалять всю слизистую оболочку верхнечелюстного синуса (Иванов А. Ф) в отличии от методики Колдуэлла-Люка, так как обнаженная кость вначале
100
Рис. 32. Схема радикальной операции на верхнечелюстном синусе по Колдуэллу-Люку: а — линия разреза; б — расширение трепанационного отверстия перед-нелатеральной стенки кусачками Гайека; в — иссечение слизистой оболочки синуса; г — вворачивание лоскута слизистой оболочки в синус.
покрывается грануляционной, позднее грубой соединительной тканью, что нередко ведет к болезни оперированного синуса. Удаляют лишь полипозно измененную часть слизистой оболочки, стараясь при этом не обнажить самой кости.
Некоторые авторы рекомендуют максимально сократить протяженность резекции кости в области клыковой ямки до 1X1 см и удалять кость латеральнее по сравнению с классической операцией по Колдуэллу-Люку. Через полость носа в естественное отверстие верхнечелюстного синуса вводят зонд и, ориентируясь с его помощью, расширяют естественное отверстие верхнечелюстного синуса преимущественно кзади на 1—2 см. Поскольку, используя предложенные модификации, удается уменьшить отрицательные последствия радикальной операции на верхнечелюстном синусе, следует признать их целесообразными.
Одонтогенные синуситы могут сопровождаться реактивными явлениями со стороны других околоносовых пазух (решетчатой, лобной и основной). Поэтому хирургическое вмешательство
101
должно дополняться медикаментозным и физическим лечением. О с л о ж н е н и я . На основании анализа результатов опера
тивного лечения больных по поводу хронического синусита верхней челюсти в отдаленные сроки М. М. Соловьевым и соавт. проведен контрольный осмотр 32 больных через 1—6 лет после радикальных операций на верхнечелюстных синусах, произведенных по поводу хронического одонтогенного синусита. Все 32 человека из 100, явившиеся на осмотр, отмечали периодическое появление в области верхней челюсти на стороне операции неприятных ощущений в виде тяжести, распирания, а иногда и пульсирующих болей; 25 человек жаловались на слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа. У 26 на рентгенограммах выявлено утолщение слизистой оболочки синуса, у 17— нарушение прозрачности основной пазухи, у 11 — лобной.
Нами выявлены хорошие и удовлетворительные результаты лечения после радикальной операции на верхнечелюстном синусе по поводу одонтогенного и риногенного синусита в отдаленные сроки у 66% больных. Выделения из носа сохранились после операции у 79%, затруднение носового дыхания — у 41%, нарушение обоняния — у 33%, головная боль осталась у 71% оперированных.
В отдаленные сроки после радикальных операций на верхнечелюстных синусах отмечаются также нарушения чувствительности зубов, онемение кожи в области верхней губы, крыла носа и слизистой оболочки альвеолярного отростка.
В результате клинических и экспериментально-морфологических исследований нами установлено, что при радикальной операции на верхнечелюстном синусе происходит повреждение разветвлений нижнеглазничного нерва, что проявляется парестезией кожи лица и слизистой оболочки преддверия рта, а также нарушением электровозбудимости зубов верхней челюсти, особенно премоляров и моляров.
С целью уменьшения отрицательных последствий операции по Колдуэллу-Люку наряду с общепринятой противовоспалительной терапией больным с травматическим поражением верхних альвеолярных нервов назначают дибазол, прозерин, витамин В1(
э. п. УВЧ, а с 8—10 дня электрофорез с йодидом калия и новокаином на область верхнего свода преддверия рта и кожи лица (10—15 сеансов инфракрасный лазер и лазеро-магнитное облучение). После медикаментозного и физического лечения ощущение онемения, парестезии уменьшаются, понижается порог электровозбудимости зубов. Но у части больных нарушения чувствительности премоляров и моляров необратимы. Игнорирование этих данных может привести к серьезным диагностическим ошибкам врачей-стоматологов.
Литература Основная: 1: 247—250; 2: 240—242; 4: 281—284; 5: 85—88. Дополнительная: 1: 97; 2: 275—280.
102
Тема № 17
ПЕРФОРАЦИЯ И СВИЩ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСА
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить клинические проявления верхнечелюстного синуса во время удаления зубов верхней челюсти. Научиться методике устранения перфорации верхнечелюстного синуса, возникшей непосредственно после удаления зубов верхней челюсти.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Взаимоотношение верхушек корней зубов верхней челюсти с нижней стенкой верхнечелюстного синуса. 2. Предрасполагающие моменты перфорации верхнечелюстного синуса.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Обследование больных с верхнечелюстным синуситом. 2. Причина и диагностика перфорации верхнечелюстного синуса. 3. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации дна верхнечелюстного синуса во время удаления зубов. 4. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации с внесением инородного тела в верхнечелюстной синус. 5. Тактика стоматолога-хирурга при выделении из перфорационного отверстия гнойного экссудата. 6. Методика «щадящих» операций при перфоративных синуситах.
Анатомические особенности премоляров и моляров верхней челюсти являются одной из основных причин возникновения перфорации дна вехнечелюстного синуса во время оперативных вмешательств в области альвеолярного отростка.
Само существование перфорации создает условия, способствующие возникновению хронического синусита, лишь последующие нерациональные мероприятия врача ведут к возникновению заболевания. Тактика врача при перфорации верхнечелюстного синуса не может быть однозначной. Наиболее благоприятным для исхода следует считать перфорацию дна верхнечелюстного синуса, диагностируемого сразу после вмешательства при отсутствии в верхнечелюстном синусе воспалительных явлений и инородных тел. В таких случаях имеются абсолютные показания к немедленному устранению перфорации хирургическим путем. Наиболее эффективна первичная пластика перфорационного отверстия слизисто-надкостничным лоскутом. Разрез слизистой оболочки проводят от бокового резца по переходной складке преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному отростку соответственно месту перфорации верхнечелюстного синуса. Сформированный лоскут отсепаровывают и смещают к перфорационному
103
отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне бокового резца делают дополнительный разрез в виде «кочерги», длина которого должна быть равна половине ширины перфорационного отверстия. Это отверстие может быть также устранено при помощи трапециевидного щечно-десневого лоскута (рис. 33).
Наличие в верхнечелюстном синусе инородного тела и перфорационного отверстия или хронического воспалительного процесса и перфорации является показанием к операции по Колдуэллу-Люку с одномоментным устранением перфорационного отверстия.
Закрытие перфорационного отверстия осуществляется чаще щечно-десневым, реже небным лоскутом. При небольшом перфорационном отверстии достаточно «освежить» его края, мобилизовать ткани с вестибулярной и небной стороны, наложить узловые швы. При значительном размере перфорационного отверстия и длительном сообщении между верхнечелюстным синусом и полостью рта выкраивают слизисто-надкостничные лоскуты со стороны преддверия рта или твердого неба.
Рис. 33. Пластическое закрытие дефекта перфорационного отверстия верхнечелюстного синуса: а — линия разреза; б — отслойка щечно-десневого лоскута; в — иссечение эпителизированных краев дефекта и краев отслоенного лоскута; г — фиксирование швами уложенного на место лоскута.
104
При особенно неблагоприятных условиях для пластики (повторное вмешательство) мобилизуют трапециевидный щечно-десневой лоскут. Одновременно выкраивают на твердом небе языкообразный слизисто-надкостничный лоскут с основанием в области мягкого неба, который поворачивают под прямым углом к дефекту. После сближения лоскутов накладывают узловые швы (рис. 34).
Рис. 34. Пластическое закрытие перфорационного отверстия верхнечелюстной пазухи щечно-десневым и небным лоскутом.
При одновременной радикальной операции на синусе верхней челюсти и устранении перфорационного отверстия или свища в преддверии полости рта, тампонаду синуса производят тампоном, пропитанным йодоформной жидкостью продолжительностью 6—7 суток.
Резюмируя представленные данные, следует подчеркнуть, что лечение одонтогенного синусита продолжает оставаться непростой проблемой. Учитывая многочисленные осложнения, следует ограничить проведение радикальных операций на верхнечелюстных пазухах.
В случае преобладания экссудативных процессов при ограниченной пристеночно-гиперпластической форме и небольшом сроке заболевания целесообразно применять консервативно-хирургические методы терапии с канюлированием верхнечелюстного синуса. Лишь при безуспешности лечения, а также преобладании пролиферативных процессов (полипозная и диффузная пристеночно-гиперпластическая формы) следует отдавать
105
предпочтение радикальной операции. Поскольку одонтогенные синуситы часто возникают вследствие перфорации дна верхнечелюстного синуса и целью оперативного вмешательства является не только ее дренирование, но и устранение перфоративного отверстия, мы не считаем возможным отказаться от операции по Колдуэллу-Люку.
В последние годы появились предл°жения
ряда клиник об еще большем ограничении показаний к радикальным операциям на синусе верхней челюсти.
В. В. Лузина, О. Е. Мануйлов (1995) предложили дифференцированный подход к лечению больных одонтогенным перфоратив-ным синуситом. Из общего количества 980 наблюдаемых и вылеченных больных лишь у 12% были определены показания к радикальной операции на синусе. У 685 больных проводилась так называемая щадящая операция в поликлинике. Суть операции сводилась к расширению перфорационного отверстия фрезой до 0,8—1 см. После чего проводилась ревизия синуса, удаление полипов, инородных тел, мобилизация слизисто-надкостничного лоскута. После этого накладывались узловатые швы кетгутом. Ближайшие и отдаленные результаты щадящих операций благоприятны.
Такая же щадящая операция в комплексном лечении больных с хроническим одонтогенным верхнечелюстным перфоративным синуситом у 178 больных была проведена А. И. Богатовым (2000).
На основании патоморфологических, микробиологических, рентгенологических и особенно эндоскопических методов исследования А. И. Богатов считает, что патологические изменения в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при одонтогенных синуситах в большинстве носят ограниченный характер с типичной локализацией их на нижней и несколько реже передней стенках. Только у 3,6% больных патологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса носят диффузный характер в виде полипоза всех стенок синуса, а у 96,3% больных отмечается ограниченная форма с поражением одной или двух стенок.
Дефекты костной ткани в области перфоративного отверстия увеличивались А. И. Богатовым до 15 мм. С помощью фиброскопа из синуса удалялись полипы, инородные тела. Затем проводилась антисептическая обработка синуса 0,05% раствором хлор-гексидина биглюконата в сочетании с воздействием низкочастотного ультразвука от аппарата УРСК-7Н-18 в течение 3 минут. Рана зашивалась полиамидной нитью. В послеоперационном периоде назначался эндоназально лазеро-электрофорез с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида в течение 10 дней. Осложнений в отдаленные сроки у обследованных 93 больных автор не наблюдал.
Литература Основная: 1: 247—250; 3: 210—211; 4: 282—283; 5: 89. Дополнительная: 2: 28$—283.
106
Тема № 18
ОСТРЫЕ ЛИМФАДЕНИТЫ ЛИЦА И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциальную диагностику острого лимфаденита лица и шеи. Освоить методы лечения серозного, гнойного лимфаденита, аденофлегмоны.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Топографическая анатомия лимфатических узлов в области лица и шеи. 2. Роль лимфатического узла в поддержании гомеостаза организма человека.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Частота распространения и локализации лимфаденитов лица и шеи. 2. Классификация лимфаденитов лица и шеи. 3. Клиника и лечение острого серозного лимфаденита лица и шеи. 4. Клиника и лечение острого гнойного (абсцедирующего) лимфаденита и аденофлегмон лица и шеи. 5. Дифференциальная диагностика острых гнойных лимфаденитов лица и шеи.
Л и м ф а д е н и т — воспаление лимфатических узлов. Наиболее часто поражаются поднижнечелюстные лимфатиче
ские узлы — 54,5%, реже подподбородочные—12%, шейные — 13,7% (И. А. Пасевич, 1996). Чаще лимфадениты возникают у детей, что связано с незавершенностью формирования у них местного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью лимфатических узлов, дифференцированность которых завершается к 12 годам.
У детей чаще встречаются риногенные, тонзилогенные, дер-матогенные лимфадениты (Г. Г. Смердова). Одонтогенные лимфадениты возникают у детей более старшего возраста. В структуре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре острые лимфадениты составляют 43—51%.
Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации со стрептококком и анаэробами.
К л а с с и ф и к а ц и я . Неспецифический лимфаденит — острый и хронический.
Острый — серозный, гнойный (абсцедирующий), аденофлег-мона.
Хронический — продуктивный, абсцедирующий.
107
О с т р ы й с е р о з н ы й л и м ф а д е н и т . Неспецифический лимфаденит, как правило, является вторичным заболеванием. Поэтому у детей грудного и ясельного возраста предшествует ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей более старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания (острый или обострившийся периодонтит, периостит, альвеолит и др.).
Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на появление под кожей болезненного «шарика», «горошины». Общее состояние больных остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная (рис. 35, 36).
Рис. 35. Острый лимфаденит шеи.
При обследовании выявляется асимметрия лица или шеи за счет ограниченного припухания, кожа в цвете не изменена, при пальпации обнаруживается увеличенное подвижное безболезненное образование округлой или овоидной формы. У некото-
108
рых пациентов появляется незначительная болезненность. При сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания, явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфаденита.
Рис. 36. Острый лимфаденит поднижнечелюстной области.
Л е ч е н и е острого серозного лимфаденита начинают с лечения или устранения первичного очага инфекции. В начальной стадии заболевания, когда нет признаков абсцедирования, острый серозный лимфаденит может быть в большинстве случаев излечен консервативными методами. В нашей клинике для оценки величины поглощенной энергии низкоинтенсивного лазерного излучения использовался микропроцессорный биофотометр «Уник-01» (рис. 37). Он позволяет информативно анализировать изменения оптических свойств тканей, то есть дифференцировать серозный лимфаденит от гнойного.
Лечение должно быть направлено на повышение резистентности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назнача-
109
ются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании воспалительных явлений. Эти препараты показаны ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать ма-кролиды (мидекамицин — макропен; азитромицин — сумамед и др.), так как они проникают через капсулу лимфатического узла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспиртовые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина. Эффективна физиотерапия: э. п. УВЧ и СВЧ в слаботепловой или атермической дозировке, излучение гелий-неонового лазера. При глубоком расположении лимфатических узлов более эффективны лучи инфракрасного лазера или его сочетания с магнитной насадкой — магнитолазерная терапия.
В нашей клинике с помощью лазерного двухканального комплекса «Улей-2К» с магнитной насадкой удалось вылечить консервативно 93% детей с острым серозным лимфаденитом (И. А. Пасевич) (рис. 38).
Рис. 37. Лазерный биофотометр «Уник-01».
110
Рис. 38. Лазерный двухканальный комплекс «Улей-2К».
О с т р ы й г н о й н ы й ( а б с ц е д и р у ю щ и й ) л и м ф а д е нит. Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 °С и выше. Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Нарушаются сон, аппетит, появляется апатия. Количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается до 10—12Х10
9 л.
Местно выявляется припухание. Кожа над узлом гиперемирова-на. По мере развития периаденита, подвижность инфильтрата уменьшается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование. Появляется инфильтрация соседних тканей. Функциональные нарушения зависят от локализации абсцедирующе-го лимфатического узла (рис. 39).
Рис. 39. Абсцедирующий лимфаденит поднижнечелюстной области.
111
Рис. 40. Самопроизвольно вскрывшаяся аденофлегмона околоушно-жевательной области.
А д е н о ф л е г м о н ы . По мере распространения инфекцион-но-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирую-щего лимфатического узла изменяется первоначальная клиническая картина заболевания. Проявляются клинические признаки, характерные для флегмоны — разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи (рис. 40). Повышается температура тела до 39 °С. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15 XI О
9 л,
повышается СОЭ до 35—40 мм/ч. Л е ч е н и е острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон —
комплексное. Оно проводится по вышеуказанным принципам (стр. 130), главным из которых является первичная хирургическая обработка. Однако, поскольку абсцедирующий лимфаденит является ограниченным капсулой гнойником, в нашей клинике проведено нетрадиционное для гнойной хирургии оперативное вмешательство.
После вскрытия гнойника, эвакуации гноя, гнойная рана обрабатывается растворами антисептиков. Затем расфокусированным лучом аргоновой плазмы от аппарата СУПР-М (стр. 139) си-
112
лой тока 30 А и давлением газа 0,04 атм. однократно, при расстоянии от сопла плазмотрона до облучаемой поверхности 15 см в течение 3 минут обрабатывается гнойная полость. Затем накладываются глухие швы полиамидной нитью, между швами вводится дренаж из полоски полиэтилена, которая удаляется на следующий день после операции. Заживление раны во всех случаях происходило первичным натяжением (В. Н. Боровой).
Литература Основная: 1: 235—240; 3: 192—196; 4: 255—262; 5: 78—79. Дополнительная: 2: 245—252; 5: 114—116.
Тема № 19
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ. ПРОЯВЛЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
В ТКАНЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциальную диагностику и лечение хронического лимфаденита лица и шеи. Освоить клинические аспекты диагностики ВИЧ-инфекции.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Строение лимфатического узла. 2. Функции клеточных элементов лимфатического узла. 3. Функция лимфатической системы в патогенезе воспалительных заболеваний.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника хронических лимфаденитов лица и шеи. 2. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение хронических лимфаденитов лица и шеи. 3. Распространение ВИЧ-инфекции. 4. Проявление ВИЧ-инфекции в тканях челюстно-лицевой области (лимфадентопатия и др.). 5. Профилактика ВИЧ-инфекции на приеме стоматологических больных.
Различают две формы хронического лимфаденита: хронический продуктивный и хронический абсцедирующий.
Существуют мнения, что хронический лимфаденит возникает после острой формы заболевания. В результате неполноценного лечения — консервативной терапии без устранения первичного инфекционного очага, процесс «затихает», в дальнейшем вновь обостряется. Течение заболевания носит волнообразный характер. В период очередного обострения лимфатический узел увеличивается, затем по мере стихания воспалительных явлений он снова уменьшается.
Общее состояние больных хроническим одонтогенным лимфаденитом (вне обострения) обычно удовлетворительное. Может иметь местно общее недомогание, повышенная утомляемость, головные боли, повышение температуры тела до 37—37,5 °С.
При детальном обследовании больного, как правило, удается выявить первичный очаг инфекции.
Х р о н и ч е с к и й а б с ц е д и р у ю щ и й л и м ф а д е н и т является исходом хронического продуктивного лимфаденита. В тол-
114
ще лимфатического узла формируется абсцесс с выраженной соединительнотканой капсулой. Этот абсцесс является источником инфекции, он может быть причиной возникновения очаго-вообусловленных заболеваний.
Д и а г н о з устанавливается на основании клинической картины, морфологических исследований. Хронический неспецифический лимфаденит челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать от: специфического поражения лимфатических узлов при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе; дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей и опухолепо-добных образований, первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов, метастазов злокачественных опухолей челюстно-лицевой области, лимфогранулематоза и лимфолейкоза.
Специфические поражения лимфатических узлов имеют особенности клинической картины. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью лабораторных специфических реакций и гистологического исследования.
Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам. Они увеличиваются медленно в течение нескольких лет, что не характерно для хронического лимфаденита.
Доброкачественные опухоли слюнных желез характеризуются длительным периодом роста, имеют определенную локализацию. Для них, также как и для других доброкачественных опухолей (фибромы, невриномы) характерно постоянное увеличение массы опухоли.
Для первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов, а также метастазов характерен прогрессирующий рост. Для окончательного установления диагноза производят цитологическое и гистологическое исследования.
Л и м ф о г р а н у л е м а т о з (болезнь Ходжкина) характеризуется значительным полиморфизмом клинических и морфологических признаков. Большое сходство с неспецифическим лимфаденитом, особенно на ранних стадиях заболевания, затрудняет диагностику заболевания.
Лимфатические узлы при л и м ф о г р а н у л е м а т о з е , особенно в начальном периоде заболевания, могут быть различной величины и плотности, безболезненные. Они располагаются в виде одиночных узлов и группами. В более позднем периоде развития заболевания лимфатические узлы спаиваются с соседними тканями, становятся малоподвижными, иногда болезненными. Лимфатические узлы пальпируются в различных областях тела больного. На гемограмме определяется нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения с лимфопенией и эозинофилией.
В случаях л и м ф о л е й к о з а лимфатические узлы увеличиваются с двух сторон в виде пакетов, не спаянных друг с другом и подлежащими тканями. Для заболевания характерно значительное увеличенное количества лейкоцитов.
8' 115
Для окончательного установления диагноза лимфогранулематоз и лимфолейкоза необходима морфологическая верификация.
При дифференциальной диагностике острого и хронического лимфаденита лица и шеи следует обращать внимание на состояние лимфатических узлов в других областях. Наличие системной лимфаденопатии должно насторожить врача-стоматолога в отношении ВИЧ-инфекции. Такие больные должны пройти специальное обследование в соответствующих центрах.
Л е ч е н и е . Поскольку развитие хронического лимфаденита лица и шеи чаще всего связано с неустраненными очагами одонтогенной инфекции или патологическими процессами в ЛОР-ор-ганах, вначале необходимо устранить первичный очаг инфекции. Одновременно следует провести мероприятия, направленные на повышение резистентности организма больного. Местно проводят противовоспалительное физическое лечение пораженного лимфатического узла.
Если указанные мероприятия оказываются мало эффективными, производят хирургическое лечение — удаление увеличенного лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием.
В И Ч - и н ф е к ц и я . Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) — хроническая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Вирус иммунодефицита человека принадлежит к ретровирусам. В настоящее время мир переживает пандемию инфекции ВИЧ. По данным ООН в 2000 г. в мире зарегистрировано 33,6 млн. ВИЧ-инфицированных, в том числе детей — 1,2 млн. Умерло от СПИДа 16,3 млн. человек.
Существует три пути передачи вируса: половой, парентеральный и вертикальный. Половой путь составляет 75%, парентеральный — 15%, в том числе при гемотрансфузиях, вертикальный (мать — ребенок) — 10%.
Парентеральный путь заражения происходит при переливании крови, ее компонентов. Заражение возможно при использовании в лечебных учреждениях игл, трансфузионных систем, режущих инструментов, загрязненных кровью. Последний путь заражения может иметь место в стоматологических учреждениях, причем не только в хирургическом, но и в терапевтическом и ортопедическом кабинетах. Болезнь протекает медленно, годами, а возможно, и десятилетиями.
Клиник а . Длительность инкубационного периода у большинства больных составляет 3—6 месяцев, но он может быть короче или продолжаться несколько лет.
В начальной стадии заболевания повышается температура тела до 38—39 °С, появляется боль в горле, периферическая лим-
116
фаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь. Затем указанные признаки заболевания исчезают. Наступает так называемая латентная (бессимптомная) стадия заболевания. Позднее появляется без явных причин генерализованная лимфаденопатия. Подозрение на инфекцию ВИЧ возникает при продолжительности лим-фаденопатии более 2 месяцев. Наступает стадия вторичных заболеваний. Эта стадия нередко начинается с поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, вирусной и бактериальной этиологии в виде себорейного дерматита, герпетических высыпаний, кандидоза или афтозного стоматита, ангулярного хейлита, лейкоплакии языка, диареи.
Частая диарея является одним из важных симптомов инфекции ВИЧ. У больных нередко помимо сопутствующих заболеваний появляются опухоли: саркома Капоши и злокачественные лимфомы.
Саркома Капоши является опухолью быстро дессеминирую-щей. В опухолевой процесс помимо кожи вовлекаются слизистые оболочки и внутренние органы. На поверхности кожи образуются плоские округлые высыпания (до 1 см) темно-красного цвета, которые постепенно превращаются в плотные безболезненные узелки и бляшки.
Д и а г н о з . Появление описанных выше симптомов у больных может вызвать у врача-стоматолога подозрения на наличие инфекции ВИЧ. В этих случаях больные направляются в специальные центры для верификации диагноза с помощью вирусологических и серологических методов обследования и последующего лечения.
Стоматологическая, а тем более хирургическая стоматологическая помощь ВИЧ инфицированным больным должна оказываться в специальной одежде (халатах), перчатках. На лицо надевается хирургическая маска, защитные очки. Использованный инструментарий необходимо тщательно стерилизовать.
Литература Основная: 1: 240—242; 3: 195—196; 4: 262—264. Дополнительная: 2: 252—253; 5: 116—119.
II РАЗДЕЛ
Тема № 1
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, классификацию, клинику абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области. Освоить диагностику и дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон лица и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Фасции и клетчаточные пространства лица, их границы. 2. Фасции и клетчаточные пространства переднего отдела шеи, их границы. 3. Кровеносная и лимфатическая системы лица и шеи. 4. Анатомия лицевого нерва. 5. Патогенность, вирулентность и инвазивность. 6. Стадия гидратации и стадия дегидратации.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез абсцессов и флегмон лица и шеи. 2. Классификция абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области. 3. Клиника флегмон одного клетчаточного пространства. 4. Клиника распространенных (прогрессирующих) флегмон. 5. Особенности клиники гнилостно-некротической (гангренозной) флегмоны лица и шеи. 6. Клиника воспалительного инфильтрата. 7. Диагностика и дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон лица и шеи.
А б с ц е с с — ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости. Ф л е г м о н а — острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, распространяющееся на соседние ткани.
Э т и о л о г и я . В течение длительного времени считалось, что возбудителями абсцессов и флегмон являлись в основном стафилококки и стрептококки. В последнее десятилетие, благодаря новым микробиологическим методам диагностики, позволяющим высевать облигатные и факультативные анаэробы, были получены более точные данные. Приводим результаты исследований 8. С. Агапова, В. Н. Царева и соавт. (1998), отражающие состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами лица и шеи (табл. 3).
118
По данным В. Н, Царева и Р. В. Ушакова, анаэробные бактерии составляют до 79% микробной флоры гнойной раны.
В нашей клинике (Е. В. Кузьмина) результаты бактериологического исследования больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области приведены на рис. 41. У 44% больных высевались анаэробы, в 10% случаев они были представлены в виде микробных ассоциаций, среди которых преобладали неклостриди-альные грамотрицательные микроорганизмы рода Bacteroides.
Таблица 3. Качественный состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области
Микроорганизмы Число штаммов
Микроорганизмы абс. %
Облигатно-анаэробные: 52 57,3
бактериоиды 20,9 23,0
фузобактерии 8 8,8
пептострептококки 16 17,6
пептококки 2 2,2
прочие 5,2 5,7
Факультативно-анаэробные и аэробные: 27 29,5
стафилококки 16 19,8
стрептококки 2 2,2
прочие 5 5,7
Микроаэрофильные 12 13,2
Всего 91 100
П а т о г е н е з . Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области и шеи могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Значительно чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого пародонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны относят к о д о н т о г е н н ы м . В тех случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, их называют о с т е о ф л е г м о н а м и .
119
Рис. 41. Состав микрофлоры больных с флегмонами лица и шеи.
Абсцессы и флегмоны, возникшие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой оболочки рта, а также осложнившие такие заболевания, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит, нагноение гематом при травмах, лимфоидных образований глоточного кольца относят к н е о д о н т о г е н н ы м .
Е. А. Иванова, Т. М. Алехова (1999), проведя анализ структуры больных с флегмонами крыловидно-челюстной и щечной локализации, считают, что у 4% от общего числа больных на амбулаторном приеме причиной возникновения флегмон явилось образование постинъекционной гематомы с последующим ее нагноением.
Возникновение абсцессов и флегмон, прогрессирующий характер их течения обусловлен повышением вирулентности возбудителя заболевания, существенным снижением резистентности организма (иммунного статуса и неспецифической реактивности), сенсибилизацией организма антигенами (микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности). В возникновении заболевания большое значение имеет нарушение соедительно-тканной капсулы, что приводит к изменению баланса между организмом и агрессивной микрофлорой. Тяжесть заболевания абсцессов, особенно флегмон, тип воспалительной реакции определяется резистентностью организма (определение по фагоцитарной активности лейкоцитов представлены в таблице 4).
В виду того, что клинически не всегда удается отличить абсцесс от флегмоны (особенно при глубокой их локализации), при описании как местных проявлений воспалительных процессов, так и хирургических вмешательств их объединяют. Различают
120
острую и подострую стадии течения абсцессов флегмон или фазу гидратации и дегидратации.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области и шеи разнообразна и проявляется как рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорб-тивной лихорадки, так и местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага воспаления. Флегмоны одного клетчаточного пространства чаще протекают по нормер-гическому типу воспалительной реакции организма. Общее состояние средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация мало выражена. Наблюдается лейкоцитоз свыше 10ХЮ
9/л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови
появляется С-реактивный белок (табл. 4).
Таблица 4. Основные показатели резистентности организма в зависимости от типа течения воспалительной реакции при поступлении больных в клинику (M±m) (по А. Н. Воложину и соавт. (1995))
Показатель Тип воспалительной реакции
Показатель Контрольная группа
нормерги-ческий
гипоерги-ческий
гиперерги-ческий
Фагоцитарная актив
ность лейкоцитов 599±4б 757±46* 439±54* 1525±181$
Т0, % 75,2±2,0 72,8±2,3 66,2±2,4* 72,5±2,6
В, % 12,7±1,1 9,4±0,8* 12,6±1,4 11,9±1,3
тх, % 39,0±2,0 33,3±1,4* 30,9±2,0* 36,9±1,9
тс, % 23,0±1,2 22,0±0,9 23,б±1,3 23,3±2,3
т /т 1,8±0,13 1,61±0,09 1,46±0,17 1,72±0,17
Иммуноглобулины:
IgG, г/л 5,0±0,51 9,25±0,87$
б,95±1,19 5,03±1,17
IgA, г/л 2,06±0,22 2,45±0,27 2,55±0,26 2,22±0,42
IgM, г/л 1,51±0,18 2,67±0,36$
2,64±0,46$
2,59±0,35$
Лейкоциты, 109/л 6,8±0,4 11,5±0,8
@ 12,0±1,1
@ 15,2±1,9
@
СОЭ, мм/ч 11,2±1,5 32,2±2,8@
33,2±2,4@
49,8±2,8@
Лейкоцитарный индекс
интоксикации
0,59±0,07 2,07±0,39@
2,П±0,43@
2,19±0,28@
Примечание: * — р<0,05, * —р<0,01, ® — р<0,001.
121
Для поверхностной флегмоны характерен диффузный болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется флюктуация (рис. 42, 43).
Рис. 42. Флегмона щечной области.
При глубоко расположенных гнойниках эти признаки выражены менее резко, а иногда совсем отсутствуют. Для большинства флегмон челюстно-лицевой области характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение акта жевания, глотания, речи и дыхания. Сведение челюстей возникает обычно при вовлечении в воспалительный процесс жевательных мышц.
При высокой вирулентности инфекции, наличии выраженной сенсибилизации организма больного, заболевание протекает по гиперергическому типу воспалительной реакции. Для таких случаев характерно внезапное начало заболевания, яркое проявление местных признаков флегмоны, резко выраженные симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки.
Температура тела может повышаться до 40 °С. Содержание лейкоцитов в периферической крови 15,0—20,0Х10
9/л, резкий
сдвиг нейтрофилов влево, появление юных форм, СОЭ — 50— 60 мм/ч. В моче появляется белок, цилиндры, эритроциты. Интоксикация резко увеличивается, проявляется нарушением сна, потерей аппетита, общим недомоганием.
122
Рис. 43. Флегмона крыловидной ямки.
Разнообразие клинической картины заболевания зависит от локализации флегмоны в одном или двух-трех и более клетчаточ-ных пространствах. Флегмоны нескольких клетчаточных пространств называют распространенными. Они характеризуются тяжелым прогрессирующим течением заболевания. Поэтому такие воспалительные процессы (флегмоны, карбункулы) относят к прогрессирующим. По данным разных авторов доля прогрессирующих флегмон составляет от 3 до 28%. В нашей клинике больные с прогрессирующими флегмонами составляли 17% (А. С. Забелин). Эндогенная интоксикация у таких больных резко увеличивается.
Для определения степени интоксикации используют такой показатель, как лейкоцитарный индекс (ЛИИ). В норме ЛИИ составляет 1,0±0,5 ед. Используется также биохимический метод— исследование пептидов средней массы (СМ) в сыворотке крови. У практически здоровых лиц их содержание составляет 0,24± 0,02 усл. ед. Весьма информативным для определения степени эндогенной интоксикации является показатель содержания циркулирующих иммунных комплексов.
По данным А. С. Забелина ЛИИ, у больных с прогрессирующими флегмонами в 9 раз превышал этот показатель у пациентов с флегмоной одного клетчаточного пространства. Эндогенная интоксикация при прогрессирующих флегмонах приводит к по-
123
лиорганным функциональным нарушениям органов и систем жизнеобеспечения. Чаще поражаются почки, печень, сердечнососудистая и иммунная системы.
Для прогрессирующих флегмон характерно частое развитие осложнений в виде медиастинита, тромбоза кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса. По данным Т. Г. Робустовой и соавт. (1995), летальный исход при прогрессирующих флегмонах составляет от 28 до 50%.
Прогрессирующие флегмоны нередко являются гнилостно-некротическими. М. А. Губин и соавт. (1998) в зависимости от типа воспалительного процесса и микробной флоры выделяют гнилостно-некротическое и гангренозное воспаление. Гнилостно-некротические флегмоны часто вызываются анаэробной неспо-рообразующей группой, гангренозные — клостридиальными (спорообразующими) анаэробами: Clostridium perfringens, CI. sep-ticum, CI. histoliticum.
Для гнилостно-некротического воспаления характерно медленное вялое течение, для гангренозного типа — быстрое, часто молниеносное течение заболевания.
Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи характеризуются быстротой распространения процесса на соседние ткани, преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления. Наиболее частая локализация гнилостно-некротических флегмон — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания у таких больных особенно резко выражена интоксикация организма. Больные жалуются на головную боль, слабость, повышение температуры тела. Местно определяется плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. В ряде случаев отмечается крепитация, что свидетельствует о наличии в тканях газа. Кожа над инфильтратом бледная, подвижная. Температура тела повышается до 39 °С и выше, отмечается тахикардия. Прогноз при гнилостно-некротических флегмонах лица и шеи очень серьезен, во многом зависит от своевременно начатой терапии.
В классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области выделена самостоятельная нозологическая форма — воспалительный инфильтрат, который теоретически по существу предшествует абсцессу или флегмоне.
В о с п а л и т е л ь н ы й и н ф и л ь т р а т (целлюлит) — диффузное острое воспаление кожи, подкожной клетчатки, характеризующиеся их уплотнением, без некроза и нагноения. По существу — серозное воспаление. Оно может быть одонтогенной и неодонтогенной природы (рис. 44).
Воспалительные инфильтраты тканей челюстно-лицевой области в 37% развивается в результате травмы; в 23% — одонтогенной инфекции (В. В. Рогинский, 1998). Поскольку воспалительные инфильтраты малоболезненны и протекают без значительного повышения температуры тела, больные редко обращаются в лечебные учреждения. Да и врачам нелегко дифференцировать лишь
124
Рис. 44. Воспалительный инфильтрат поднижнечелюстной области слева: а — вид больного до операции; б — после вкрытия абсцедирующего инфильтрата.
125
по клинической картине серозное воспаление от гнойного. При воспалительных инфильтратах имеет место умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи; отсутствует выраженная интоксикация.
На примере острых лимфаденитов у детей мы убедились в том, что врачи-педиатры направляют детей в клиники с острыми лимфаденитами после ОРВИ лишь при абсцедировании лимфатического узла, когда появляются резкие боли, повышается температура, то есть тогда, когда консервативное лечение этих заболеваний становится невозможным. Благодаря ряду организационных мероприятий, нам удалось «приблизить» к клинике пациентов с серозными формами заболевания, когда имеется лишь воспалительный инфильтрат. В 93% эти формы удалось вылечить консервативно с помощью полупроводникового лазера, магнитной насадки (стр. 111). Разумеется, при абсцедировании лимфатического узла лечение было хирургическим. Таким образом, воспалительный инфильтрат можно рассматривать как начальную фазу развития гнойного процесса, который можно предупредить при адекватной терапии.
Д и а г н о с т и к а абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области основывается на данных анамнеза и объективного исследования. Если обнаружение поверхностно расположенных абсцессов и флегмон обычно не представляет трудностей, то распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления. В. А. Козлов выделяет четыре местных признака, на которых может быть основана топическая диагностика флегмон: признак «причинность» зуба, выраженность воспалительного инфильтрата, нарушение двигательной функции нижней челюсти и затрудение глотания. Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике абсцессов и флегмон подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств, перитонзиллярной области. Дифференцировать флегмону подвисочной и крыловидно-небной ямок необходимо от флегмоны нижнего отдела височной области. Общим признаком в обоих случаях является выраженный коллатеральный отек соответствующей половины лица.
Абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного пространства часто приходится отличать от абсцесса челюстно-язычного желобка, флегмоны окологлоточного пространства, перитонзилляр-ного абсцесса, флегмоны позадичелюстной области. Для поражения челюстно-язычного желобка и крыловидно-челюстного пространства характерно сведение челюстей. Исключить локализацию гнойника в челюстно-язычном желобке помогает осмотр подъязычной области с помощью стоматологического зеркала и
126
ощупывания пальцем. Не найдя признаков воспаления в указанной области, следует думать о флегмоне крыловидно-челюстного пространства.
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства проявляются болями при глотании, нарастающим затруднением дыхания; ограничение открывания рта выражено в меньшей степени, чем при флегмоне крыловидно-челюстного пространства.
При перитонзиллярном абсцессе редко бывает сведение челюстей. Местные проявления характеризуются пульсирующими болями в горле, резко болезненным глотанием, невнятной речью, гиперемией миндалины и небных дужек, смещением их к средней линии и даже за нее. Существенное значение для дифференциальной диагностики имеет анамнез заболевания. Перитон-зиллярному абсцессу, как правило, предшествует ангина.
Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо также дифференцировать от следующих заболеваний: 1) фурункула и карбункула лица в начальной стадии болезни; 2) рожистого воспаления лица; 3) острого воспаления околоушной и под-нижнечелюстной слюнных желез; 4) нагноившихся срединной и боковой кист шеи; 5) нагноившейся дермоидной кисты дна полости рта (рис. 45); 6) специфических хронических воспалительных процессов.
Рис. 45. Нагноившаяся дермоидная киста дна полости рта.
127
В соответствии с анатомо-топографическим признаком воспалительные заболевания лица и шеи условно делят на: околочелюстные абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней челюсти; абсцессы и флегмоны, соседних с околочелюстными тканями и флегмоны языка.
М. М. Соловьев, О. П. Большаков (1997) предложили классификацию флегмон головы и шеи, в которой предусмотрены следующие анатомические области: свод мозгового черепа, лицевая часть головы (передний и боковой отделы), шея. Эта классификация представляется нам более полной. Однако, поскольку в учебной литературе, программе по хирургической стоматологии и стандарте подготовки врача-стоматолога мозговой череп не включен, считаем более оправданным в настоящем издании придерживаться выше изложенного варианта.
Литература Основная: 1: 196—201; 2: 232—233; 3: 158—162; 4: 207—214; 5: 68— 70. Дополнительная: 2: 178—185; 5: 79—82; 6: 4—12, 13—28, 29—31.
Тема № 2-3
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить комплексные методы лечения абсцессов и флегмон лица и шеи. Научить оказывать неотложную помощь и освоить лечение больных с абсцессами и флегмонами лица и шеи.
Вопросы, знание которые необходимо для изучения данной темы: 1. Методы обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон (местное и общее обезболивание). 2. Хирургические методы лечения абсцессов и флегмон (разрез, первичная хирургическая обработка). 3. Дренирование гнойной раны (пассивное, активное). 4. Лечение гнойной раны в стадии гидратации и стадии дегидратации. 5. Показания к накладыванию первично-отсроченных и вторичных швов на гнойную рану. 6. Антибактериальная терапия. 7. Иммуннотерапия (пассивная, активная). 8. Дезинтоксикационная терапия (гемодилюция, экстракорпоральная детоксикация). 9. Десенсибилизирующая, стимулирующая, физическая и общеукрепляющая терапия.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Особенности местного обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон лица и шеи (анестетики, виды обезболивания). 2. Особенности общего обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон лица (показания, виды интубации). 3. Особенности разрезов на лице с учетом разветвлений лицевого нерва, эстетических требований. 4. Методика первичной хирургической обработки гнойной раны после вскрытия абсцессов и флегмон лица. 5. Методы дренирования гнойной раны на лице, полости рта и шее (пассивное, активное). 6. Особенности перевязок гнойной раны тканей челюстно-лицевой области и шеи, оптимизация эвакуации гноя и удаления некротических тканей. 7. Показания и преимущества наложения первично-отсроченных и вторичных швов при гнойной ране на лице и шее. 8. Особенности лечения воспалительных инфильтратов.
9 А. Г. Шаргородский 129
9. Особенности лечения гнилостно-некротических (гангренозных) флегмон. 10. Общие методы лечения (антибактериальное, дезинтоксикаци-онное, десенсибилизирующее, стимулирующее, физическое и общеукрепляющее) при флегмонах лица и шеи.
Терапия абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области и шеи комплексная, основным компонентом которой является хирургическое вмешательство — вскрытие инфекционно-воспалительного очага, обеспечивающее эвакуацию гноя.
Ограниченный гнойник (например, абсцесс твердого неба) позволяет выполнить оперативное вмешательство в поликлинике. Лечение флегмон околочелюстных тканей лица и шеи необходимо проводить в условиях челюстно-лицевого или общехирургического стационара.
Операция вскрытия флегмоны лица и шеи, хирургическая обработка гнойной раны проводятся, как любое оперативное вмешательство, с соблюдением правил асептики и антисептики (рис. 46).
Рис. 46. Оперативный доступ для вкрытия клетчаточных пространств челюстно-лицевой области (схема). а — боковой поверхности лица; б — передней поверхности шеи; в — полости рта. 1 — височного; 2 — глазничного; 3 — скулового; 4 — подглазничного; 5 — около-ушно-жевательного; 6 — щечного; 7 — позадичелюстного и окологлоточного; 8 — поднижнечелюстного; 9 — подподбородочного; 10 — дна полости рта; 11 —подвисочной и крыловидно-небной ямок; 12 — крыловидно-челюстного.
Разрезы при абсцессах, поверхностно расположенных флегмонах одного клетчаточного пространства проводят, как правило, под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией. Раствором анестетика (тримекаина или лидокаина с адрена-
130
лином) инфильтруют ткани над полостью абсцесса и в его окружении. Не рекомендуется вводить раствор анестетика в полость гнойника, так как это вызовет сильную боль и не даст обезболивающего эффекта. Возможно также внедрение содержимого гнойника в окружающие ткани. Преимущество местной анестезии заключается не только в простоте ее технического использования, но и в безопасности для больного, поскольку риск общей анастезии при небольших по объему операциях, особенно при поверхностных абсцессах и флегмонах, остается еще достаточно высоким.
У больных с абсцессами и флегмонами глубоких областей лица и шеи или при процессах, захватывающих две и более области, хирургическое вмешательство под местным обезболиванием оказывается практически невозможным. В этих случаях применяют общее обезболивание. Однако проведение наркоза при острых воспалительных процессах околочелюстных тканей, сопровождающихся сведением челюстей, затруднением глотания, обладает рядом особенностей и должно проводиться опытным анестезиологом с большой осторожностью.
Особенность проведения наркоза у больных флегмонами нескольких клетчаточных пространств и их осложнений заключается в специальной, нетрадиционной предоперационной подготовке и коррекции длительно протекающей интоксикации. По мнению С. Ф. Грицука (1998) в настоящее время перспективны такие препараты, как фторотан, пентран, закись азота, кетамин, собревин, ГОМК. В то же время утратили свое значение хлороформ, хлорэтил, циклопропан, эфир.
О с н о в н о е п р а в и л о совместного лечения больных с флегмонами лица и шеи состоит в том, что выбор анестетика и методики анестезии в каждом случае относится к к о м п е т е н ц и и а н е с т е з и о л о г а . У большинства больных с флегмонами лица и шеи в нашей клинике (92,1%) вскрытие флегмон и первичная обработка гнойной раны проводится под общим обезболиванием (внутривенным, ингаляционным — назофарингиаль-ным или эндотрахеальным).
Особенно важна роль анестезиолога-реаниматолога отделения интенсивной терапии, куда следует переводить больных с прогрессирующими флегмонами и их осложнениями для совместной терапии.
Вопрос об удалении зуба, явившегося источником инфекции при абсцессе и флегмоне, решается так же, как и при остром одонтогенном остеомиелите челюсти. Своевременно проведенное вскрытие гнойника ограничивает дальнейшее распространение воспалительного процесса и прогрессирование некроза тканей, уменьшает всасывание продуктов распада тканей и бактерий в кровь (то есть понижает интоксикацию организма), уменьшает или полностью ликвидирует боль.
При выборе оптимального оперативного доступа для вскры-
9* 131
тия и хирургической обработки абсцессов и флегмон учитывают локализацию инфекционного очага, расположение разветвлений лицевого нерва, эстетические и функциональные последствия операции. Однако локализация и размеры рассечения тканей должны быть достаточными для адекватного дренирования инфекционного очага.
Длина разреза кожных покровов и слизистой оболочки рта определяется протяженностью инфильтрата (рис. 47). Для обеспечения хорошего оттока экссудата ткани рассекают в самой низкой точке гнойной полости. Послойно рассекают кожу с учетом расположения сосудов и нервов, подкожную клетчатку и подкожную мышцу. По показаниям рассекают фасциальные образования (апоневроз), находящиеся над гнойным очагом, мышцы отсекают от места прикрепления к кости или расслаивают мышечные волокна кровоостанавливающим зажимом.
Рис. 47. Длина кожного разреза соответствует протяженности инфильтрата.
После вскрытия флегмоны следует провести хирургическую обработку гнойной раны. Для предотвращения образования гнойных затеков проводят ревизию раны кровоостанавливающим зажимом, при необходимости пальцем. Затем из гнойной раны эвакуируют гнойный экссудат, удаляют некротизирован-ные ткани. Гнойная полость тщательно обрабатывается антисеп-
132
тиками. Для ее дренирования используют как полоски из хирургической перчатки, так и дренажные трубки разных диаметров (полиэтиленовые, полихлорвиниловые), которые должны быть перфорированы, а концы закруглены. После чего накладывают марлевую повязку, пропитанную 10% гипертоническим раствором хлорида натрия.
Первую перевязку производят на следующий день после вскрытия абсцесса или флегмоны. Гнойную рану промывают антисептическими растворами.
В. В. Рогинский (1998) считает, что традицонное использование антисептиков для лечения гнойных ран неоправданно, так как большинство из них не обладает достаточной антибактериальной активностью. Авторам рекомендуются лишь современные химиопрепараты — антисептики, обладающие широким спектром антимикробного действия: йодопирон, бетадин, диоксидин; поверхностно-активные антисептики — ДМСО, ЭДТА, кетамин АВ, этоний, катапол. Весьма эффективен диализ антисептиками, использование протеолитических ферментов (трипсин, химоп-син) (рис. 48, 49, 50).
Рис. 48. Диализ крыловидно-челюстного и окологлоточного пространства с помощью разовой системы для переливания крови по М. М. Соловьеву.
133
Рис. 49. Местный диализ гнойной раны око-лоушно жевательной области антисептиками.
134
В случаях распространенных, прогрессирующих флегмон быстрому очищению раны от гноя и некротизированных тканей способствуют частые перевязки (2—3 раза в сутки).
Значительно ускоряет эвакуацию гноя и некротических тканей обработка гнойной раны с помощью ультразвуковой кавитации аппаратом УРСК-7 Н. (рис. 51, 52). Бактерицидное действие ультразвука низкой частоты в жидкой среде обусловлено физическими и химическими эффектами. При кавитации возникают ударные волны — импульсы давлением в 300 атм., локальное повышение температуры до 700 °С. Химический эффект заключается в освобождении из молекулы воды активных Н
+ и О Н " ио
нов, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в микробной клетке. Воздействие на рану в 1, 2, 3-й сутки низкочастотного ультразвука в сочетании с пенным аэрозолем диоксизоля позволило снизить количество и вирулентность микробов, сократить сроки госпитального лечения больных до 7—9 дней (С. В. Тарасенко и соавт., 1993).
Многолетние наблюдения в нашей клинике (В. В. Полякова) и данные В. В. Богатова, В. В. Выборнова (1999) свидетельствуют о высокой эффективности обработки гнойной раны лазерным скальпелем («Скальпель-1»). На 4-5 день после вскрытия
Рис. 50. Дренирование раны после вскрытия флегмоны по Ольшевскому.
135
136
Рис. 52. Больному с распространенной гнилостно-некротической флегмоной проводится кавитация гнойной раны в щечной области аппаратом УРСК-7 Н.
Рис. 51. Аппарат УРСК-7 Н.
флегмоны проводится абляция, удаление некротических тканей с последующим ушиванием раны. Обработка гнойных ран лучом лазера является безболезненной и бескровной манипуляцией. Стерилизующий эффект лазерного излучения проявляется при воздействии как сфокусированным, так и расфокусированным лучом. Обязательным условием полноценной лазерной санации гнойной раны является визуальный контроль, при котором образуется нежная пленка коагуляционного некроза. Стерильность при обработке раны под визуальным контролем достигает 95%. При хирургической обработке сфокусированным лучом стерильность составляет 100% на поверхности раны; в глубине раны происходит снижение содержания микроорганизмов ниже так называемого критического уровня, то есть ниже 10
5 микробных тел
в 1 г ткани. Лазерное облучение эффективно как-по отношению к аэробам, так и анаэробам. Коагуляционная пленка препятствует проникновению микробов и всасыванию токсинов, что сокращает фазу гидратации раны и позволяет значительно раньше накладывать вторичные швы (рис. 53, 54, 55, 56).
Рис. 53. Ранорасширитель для лазерной хирургии.
Рис. 54. Гнойная рана обрабатывается лазерным скальпелем, края раны раздвинуты ранорасширителем.
137
Рис. 55. После оэработки распространенных флегмон лица лазерным скальпелем в стадии дегидратации наложены вторичные швы: а — вид гнойных ран лица; б — некротичесЕие участки тканей отторглись; в — после наложения швов.
138
в
В последние годы на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской академии проведены экспериментально-морфологические исследования, подтвердившие бактерицидное действие плазменного потока аргона от установки СУПР-2М на течение гнойной раны. Принимая во внимание, что плазменная струя содержит озон и ультрафиолетовые лучи, обладающие сильным бактерицидным действием, этот вид высокоэнергетической физиотерапии использовался при лечении больных с флегмонами лица и шеи (Е. В. Кузьмина).
После вскрытия гнойного очага и обработки его раствором антисептика (фурацилином или хлоргексидом) рана высушивалась, края ее разводились тупыми крючками, и с расстояния 15 см в течение 3—5 минут маятникообразными и круговыми движениями облучалась вся раневая поверхность. Затем раневая полость дренировалась полихлорвиниловой трубкой и накладывалась повязка с антисептиком.
Выяснилось, что плазменный поток обладает также выраженным анальгезирующим эффектом.
139
Бактериологические исследования показали, что уже к 3 суткам после начала лечения плазменным потоком аргона рост микрофлоры в ране полностью отсутствует.
Прекращается отделяемое из раны, вторичные швы накладывались на 3,8 дня раньше, чем у больных группы сравнения.
В подострой стадии течения гнойной раны (дегидратации) следует принимать меры по защите грануляций от травмы. После обработки раны растворами антисептиков (0,06% раствор хлоргексидина; 0,03% гипохлорита натрия; 1% диоксидина; 1—3% борной кислоты) следует использовать мази на водорастворимой основе («Диоксиколь», «Левосин», «Левомеколь», 5-% диокиди-новая, йодопироновая мази). Мазями пропитываются марлевые турунды, которые вводятся в рану и выполняют также роль дренажей.
В комплексном лечении флегмон лица и шеи большое значение придается а н т и б а к т е р и а л ь н о й т е р а п и и . До получения антибиотикограммы лечение осуществляют эмпирически учитывая обобщенные (стартовые) данные изучения чувствительности возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний к антибиотикам. К препаратам выбора относятся р-лактамные антибиотики, такие как, природные пенициллины (бензилпеницил-лина натриевая или калиевая соли); ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллина/клавуланат, ампициллина/сульбак-там и др.); цефалоспорины I поколения (цефазолин) и II поколения (цефуроксим). Альтернативными препаратами могут быть: ок-сациллин + метронидазол; линкосамиды + аминогликозиды. При анаэробной инфекции особенно эффективны метронидазол, нита-зол, тинидазол. Длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 10—14 дней.
Необходимость систематического получения антибиотикограммы, чувствительности или резистентности микробов к антибиотикам очевидна. А. В. Лепилин и соавт. (1999) отмечают высокую антибактериорезистентность микроорганизмов — до 80—85 микроорганизмов резистентны к набору из 14 антибиотиков.
С целью предупреждения иммуносупресии, развивающейся под влиянием больших доз антибиотиков, уменьшения антибио-тикорезистентных штаммов анаэробов, стафилококка, стрептококка, А. Е. Терещенко и соавт. (1999) предлагают эндолимфати-ческое введение антибиотиков 3 группам больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области: антибиотики — линкомицин, гентамицин, клиндамицин — вводились эндолимфатически 1 раз в сутки в течение 7 дней. Проведенное исследование показало повышение эффективности антибактериальной терапии, через 3— 5 суток в 2—3 раза уменьшилось количество штаммов, выделенных от больного. Через 7 суток анаэробная флора не выявлялась. Таким образом, эндолимфатическое введение антибиотиков обеспечивает быструю и эффективную санацию гнойной раны после вскрытия флегмоны.
При подозрении на развитие у больного гангренозной инфекции назначают антигангренозную сыворотку. Важным компонентом лечения больных с флегмонами, особенно прогрессирующих, гнилостно-некротических, гангренозных флегмон, протекающих с высоким уровнем эндогенной интоксикации организма, является д е з и н т о к с и к а ц и о н н а я т е р а п и я , которая осуществляется путем гемодилюции. В состав трансфу-зионных средств входят плазмозаменители дезинтоксикацион-ного действия (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), растворы электролитов (физиологический, Рингер-Локка), 5—10% раствор глюкозы с инсулином, а также 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; антигистаминные препараты (2 мл 1—2% раствора димедрола или пипольфена).
С целью инактивации биологически активных ферментов (калликреина, трипсина и др.) больным с гнилостно-некротическими, гангренозными флегмонами назначают ингибиторы проте-аз (контрикал, трасилол, гордокс). Для усиления дезинтоксикации и выведения жидкости используют раствор лазикса из расчета 0,9 мг/кг. Детоксикация является важным компонентом предоперационной подготовки. Ее продолжительность—1,5—3 часа, затем гемоделюцию продолжают во время операции и в послеоперационном периоде. Средний объем инфузионных растворов при прогрессирующих флегмонах составляет 30—40 мл/кг в сутки.
Для детоксикации при флегмонах лица и шеи с определенным эффектом в нашей клинике применяется аппарат «Изольда», с помощью которого ультрафиолетовыми лучами облучают 200 мл крови больного, после чего проводится ее реинфузия (рис. 56).
Во многих клиниках для дезинтоксикации при прогрессирующих флегмонах используют 0,03% раствор гипохлорита натрия, который вводят в периферическую или центральную вену со скоростью 40—50 капель в минуту. В среднем назначают 2—3 инфузии гипохлорита натрия в дозе 200—400 мл. Хороший лечебный эффект был получен от внутривенного лазерного облучения крови. Для этого использовался гелий-неоновый лазер (ЛГ-75) в непрерывном режиме (А. С. Забелин).
141
Рис. 56. Больному с выраженной интоксикацией организма проводится реинфу-зия крови, облученной ультрафиолетовыми лучами аппаратом «Изольда».
В последние годы многие авторы отмечают выраженный бактерицидный эффект озона. Озонированные растворы применяются местно при хирургической обработке раны, а также с целью детоксикации больных с флегмонами лица и шеи. При гнилостно-некротических и «гангренозных» флегмонах эффективна гипербарическая оксигенация (рис. 57) (И. С. Карапетян).
При недостаточном эффекте гемодилюции применяются экстракорпоральные методы детоксикации.
Иммунологическая реактивность, неспецифические факторы защиты нормализуются, особенно при гиперергическом типе воспаления, при проведении гипосенсибилизирующей терапии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил).
При гипоергическом типе воспаления, в случае иммуноде-фицитного состояния больного назначают препараты стимулирующего действия, иммуномодуляторы: тималин — ежедневно по 10— 20 мг утром и вечером на протяжении 5—12 дней; тактивин—1 мл 0,01% раствора подкожно ежедневно в течение 5 дней (Н. Н. Ба-жанов и соавт., 1996). Тактивин при прогрессирующих флегмонах лица и шеи вводится также эндолимфатическим путем.
В качестве иммуномодулятора используют деларгин через 2— 3 дня после вскрытия флегмоны два раза в день внутримышечно из расчета 10 мг/кг в течение 5 дней.
142
Рис. 57. Установка для гипербарической оксигенации ("Ока").
В последние годы для нормализации клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности, свертывания крови и фибринолиза предложены цитомедины (Б. И. Куз-ник, И. С. Пинелис, В. X. Хавинсон, 1999).
Показания к физической общеукрепляющей и симптоматической терапии такие же, как при острой стадии одонтогенного остеомиелита (стр. 68).
Оперативный доступ для вскрытия абсцесса или флегмоны лица и шеи выбирают в зависимости от локализации гнойника. Это требует от хирурга необходимых знаний анатомо-топографи-ческих взаимоотношений тканей, клетчаточных пространств. Лишь при этом условии хирургический компонент в комплексной терапии флегмон будет эффективным, а количество осложнений минимальным.
Литература Основная: 1: 229—234; 2: 233—238; 3: 169—173; 4: 249—255; 5: 71—78. Дополнительная: 2: 185—191; 4: 239—253, 180—190.
143
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ОПЕРАТИВНЫЙ ДОСТУП ДЛЯ
ДРЕНИРОВАНИЯ ГНОЙНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ВСКРЫТИИ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ОТДЕЛЬНЫХ ОБЛАСТЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Поскольку выше изложены подробно этиология, патогенез, клиника и лечение заболевания эти вопросы не будут приводиться при рассмотрении отдельных локализаций абсцессов и флегмон. Тем более, что они нашли достаточно полное отражение в учебниках по хирургической стоматологии.
В разделе, посвященном отдельным локализациям абсцессов и флегмон, приведены анатомо-топографические особенности каждого клетчаточного пространства, его границы и оперативный доступ для дренирования гнойника, необходимые схемы и фотографии больных.
В соответствии с программой по хирургической стоматологии при подготовке к занятию по всем темам, приведенным в настоящем разделе пособия, ответы должны соответствовать следующему образцу:
«Топографическая анатомия клетчаточных пространств. Источники инфицирования. Возможные пути распространения инфекции. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Оперативный доступ для дренирования гнойного очага».
144
Тема № 4
АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ
И ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д н и ж н е ч е л ю с т н о й облас ти .
Границы: верхневнутренняя — челюстно-подъязычная мышца, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, передненижняя — переднее брюшко двубрюшной мышцы, зад-ненижняя— заднее брюшко двубрюшной мышцы (рис. 54). Абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области вскрывают со стороны кожных покровов разрезом 5—6 см, проводимым вдоль края нижней челюсти, отступив на 1,5—2 см. Рассекают послойно на всю глубину кожу, в подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу шеи, шейную фасцию. Затем кровоостанавливающим зажимом отодвигают поднижнечелюстную слюнную железу книзу и вскрывают гнойник (рис. 58, 59, 60).
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д п о д б о р о д о ч н о й облас ти .
Границы: передневерхняя — нижний край подбородочного отдела нижней челюсти, задняя — челюстно-язычная мышца,
Рис. 58. Пути распространения инфекционно-воспалительного процесса из поднижнечелюстной области. Оперативный доступ для вскрытия флегмон этой локализации, по М. М. Соловьеву.
10 А. Г. Шаргородский 145
10* 147
Рис. 61. Больной с флегмоной поднижнечелюстной области и передней поверхности шеи: а — до операции; б — после операции.
Рис. 59. Больная с флегмоной поднижнечелюстной области.
Рис. 60. Больной после вскрытия флегмоны поднижнечелюстной области.
146
наружная — передние брюшки правой и левой двубрюшных мышц, нижняя — подъязычная кость. Разрез проводят со стороны кожных покровов в подбородочной области параллельно краю нижней челюсти или по средней линии. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу соответственно локализации воспалительного инфильтрата. Затем, расслаивая ткани тупым путем, с помощью кровоостанавливающего зажима проникают к гнойному очагу.
Литература Основная: 1: 210—213; 3: 187—188; 4: 415—418. Дополнительная: 2: 201—213.
Тема № 5
ФЛЕГМОНЫ окологлоточного КРЫЛОВИДНО-ЧЕЛЮСТНОГО
И ПОЗАДИЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА
А б с ц е с с и ф л е г м о н а о к о л о г л о т о ч н о г о п ро с тр а н с т в а .
Границы: наружная — медиальная крыловидная мышца, околоушная слюнная железа, внутренняя — боковая стенка глотки и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое небо, передняя — крыловидно-челюстной шов, задняя — боковые фасции к стенке глотки, подъязычно-язычная мышца, верхняя — основание черепа (рис. 62).
Рис. 62. Пути распространения инфекции в окологлоточное пространство. Оперативный доступ для вскрытия флегмон этой локализации, по М. М. Соловьеву.
149
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства вскрываются внутриротовым и внеротовым путями. Внутриротовой разрез применяют при локализации ограниченного гнойника в перед-неверхнем отделе окологлоточного пространства. Рассекают слизистую оболочку рта по крыловидно-челюстной складке (несколько кнутри от нее), тупым путем проникают в полость гнойника. Внеротовой доступ используют для вскрытия гнойника, локализованного в заднем отделе окологлоточного пространства. Производят разрез длиной 5—7 см, окаймляющий угол нижней челюсти, отступив 1,5—2 см от края нижней челюсти. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи на всю длину кожного разреза, отодвигают книзу поднижнечелюстную слюнную железу, проникают тупым путем в крыловидно-челюстное пространство. Затем кровоостанавливающим зажимом, раздвигая волокна внутренней крыловидной мышцы, вскрывают гнойник в окологлоточном пространстве.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о з а д и ч е л ю с т н о й о б л а с т и .
Границы: верхняя — нижняя стенка наружного слухового прохода, нижняя — нижний полюс околоушной слюнной железы, передняя — задний край ветви нижней челюсти и медиальная крыловидная мышца, внутренняя — шиловидный отросток височной кости с прикрепляющимися к нему мышцами, наружная — околоушно-жевательная фасция. Разрез производят со стороны кожи в промежутке между передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти. Рассекают кожу, плотную в этом участке околоушную фасцию. Далее расслаивают ткани кровоостанавливающим зажимом до вскрытия гнойника (рис. 63).
А б с ц е с с и ф л е г м о н а к р ы л о в и д н о - ч е л ю с т н о г о п р о с т р а н с т в а .
Границы: наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, внутренняя, задняя и нижняя наружная поверхность медиальной крыловидной мышцы, верхняя — латеральная крыловидная мышца и межкрыловидная фасция, передняя — щеч-но-глоточный шов. Абсцесс и флегмона крыловидно-челюстного пространства могут быть вскрыты и дренированы с помощью внеротового или внутриротового доступа. Внеротовой разрез применяют при быстром развитии воспалительного процесса, расположении гнойника у внутреннего края угла нижней челюсти. Разрез, окаймляющий угол нижней челюсти, продолжают в поднижнечелюстную область. После обнажения угла челюсти от него частично отсекают медиальную крыловидную мышцу, затем тупым путем по внутренней поверхности ветви нижней челюсти проникают к гнойнику. Внутриротовой разрез применяют при локализации гнойника в верхнем отделе крыловидно-
150
Рис. 63. Флегмона позадичелюстной области: а — флегмона вскрыта, клетчаточное пространство дренировано; б — наложены вторичные швы.
б
а
151
Рис. 64. Флегмона крыловидно-челюстного пространства вскрыта и дренирована.
челюстного пространства. Скальпелем, лезвие которого на V2
обернуто стерильным марлевым тампоном, рассекают слизистую оболочку по ходу крыловидно-челюстной складки. Далее тупым путем проникают в пространство между медиальной крыловидной мышцей и внутренней поверхностью ветви нижней челюсти (рис. 64).
Литература Основная: 1: 216—219; 2: 225—226; 3: 183—186; 4: 221—223. Дополнительная: 2: 217—222; 5: 90—92.
Тема № 6—7*
АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНОГО ЖЕЛОБКА. ПОДЪЯЗЫЧНОЙ ОБЛАСТИ И РЕТРОМОЛЯРНОГО ПРОСТРАНСТВА,
АБСЦЕССЫ ТЕЛА И КОРНЯ ЯЗЫКА
А б с ц е с с ч е л ю с т н о - я з ы ч н о г о ж е л о б к а . Границы: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта,
нижняя — челюстно-подъязычная мышца (ее задний отдел), наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти (на уровне,моляров), внутренняя — боковая поверхность корня языка, задняя — основание передней небной дужки. Разрез производят со стороны полости рта, рассекают слизистую оболочку дна полости рта параллельно внутренней поверхности нижней челюсти на уровне больших коренных зубов.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д ъ я з ы ч н о й о б л а с т и . Границы: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта,
ниж-няя — челюстно-подъязычная мышца, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя — подборо-дочно-подъязычная мышцы.
Оперативный доступ внутриротовой. Учитывая возможность повреждения язычной артерии, скальпелем рассекают только слизистую оболочку дна полости рта на протяжении 2,5—3 см вдоль внутренней поверхности нижней челюсти. С помощью кровоостанавливающего зажима расслаивают подлежащие ткани по направлению к центру воспалительного инфильтрата.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а о с н о в а н и я я з ы к а . Границы: верхняя — собственные мышцы языка, нижняя —
челюстно-подъязычная мышца, наружная — подбородочно-языч-ная, подъязычно-язычная мышца правой и левой стороны. Разрез производят со стороны кожных покровов в подподбородоч-ной области по средней или поперечной линии. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи, челюстно-подъязычную мышцу. Затем тупым путем проникают к корню языка, раздвигая подбородочно-подъязыч-ные и подбородочно-язычные мышцы.
Литература Основная: 1: 226—229; 3: 191—192; 4: 223—226, 233—235. Дополнительная: 5: 92—93, 99—100.
Часть темы № 6 «Абсцесс ретромолярного пространства» изложена ранее (стр. 53).
153
Тема № 8
ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА
Дно полости рта включает ряд клетчаточных пространств, расположенных над мышечной «диафрагмой» дна полости рта, челюстно-язычной мышцей — верхний этаж и ниже мышечной «диафрагмы» — нижний этаж. В верхнем этаже располагаются области подъязычная и корня языка, в нижнем этаже — поднижнечелюстная и подподбородочная области. Таким образом, под термином «дно полости рта» следует понимать распространенные флегмоны, включающие два и более клетчаточных пространств (стр. 16). Границы верхнего этажа: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — челюстно-подъязычная мышца, передненаружная — внутренняя поверхность нижней челюсти, задняя — основание языка. Границы нижнего этажа: верхняя — челюстно-подъязычная мышца, передненаружная — внутренняя поверхность нижней челюсти, задняя — мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку и заднее брюшко двубрюшной мышцы, нижняя — кожа правой и левой подниж-нечелюстных и подподбородочной областей. Поскольку флегмона дна полости рта локализуется в двух или более клетчаточных пространствах, выбор оперативного подхода не может быть однозначным. При одностороннем расположении флегмоны ниже челюстно-подъязычной мышцы (диафрагмы рта) ее вскрывают поднижнечелюстным разрезом. При двустороннем поражении проводят разрезы в правой и левой поднижнечелюстных областях, оставляя между ними по средней линии кожную перемычку шириной 1—2 см, или делают воротникообразный разрез. При локализации флегмоны в так называемом верхнем этаже, выше челюстно-подъязычной мышцы, в подъязычном пространстве ее вскрывают из подподбородочного разреза с частичным пересечением волокон челюстно-подъязычной и подбородочно-подъязычной мышц (рис. 65, 66, 67, 68).
154
Рис. 65. Флегмона дна полости рта: а) вид больной до операции; б) флегмона дна полости рта у ребенка вскрыта и дренирована.
Рис. 66. Флегмона дна полости рта: а) флегмона вскрыта воротникообразным разрезом. Гнойная рана дренирована; б) после наложения вторичных швов.
156
Рис. 67. В стадии дегидратации наложены вторичные швы.
Рис. 68. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, флегмона дна полости рта, окологлоточного пространства и боковой поверхности шеи. Гранулирование раны.
Литература Основная: 1: 222—223; 3: 189—191; 4: 235—240. Дополнительная: 2: 213—216; 5: 93—94.
157
Тема № 9
гаИЛОСТНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
Гн и л о с т н о - н е к р о т и ч е с к ую ( г а н г р е н о з н ую ) флегм о н у д н а п о л о с т и рта вскрывают воротникообразным разрезом. Мы считаем допустимым оставлять узкую кожную перемычку (1,5 см по средней линии), что не ухудшает условий дренирования. Все клетчаточные пространства (поднижнечелюстное, подподбородочное, подъязычное, основания языка), вовлеченные в воспалительный процесс, широко раскрывают и дренируют. Следует провести также ревизию окологлоточного, крыловидно-челюстного пространств и промежутка между глубокими мышцами корня языка. Одновременно иссекают некротизированные ткани.
Далеко не всегда, как принято во многих руководствах и учебниках по хирургической стоматологии, гнилостно-некротические флегмоны локализуются лишь в области дна полости рта (рис. 69).
Рис. 69. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона лица и шеи: а — флегмона глазницы; б — флегмона глазницы, височной, околоушно-жеватель-ной и щечной областей; в — распространение процесса в область дна полости рта.
158
159
б
в
При локализации гаилостно-некротической флегмоны в височной, околоушно-жевательной и других клетчаточных пространствах их широко вскрывают и дренируют со стороны кожных покровов по выше приведенным оперативным доступам (рис. 70, 71, 72, 73, 74).
Рис. 70. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, околоушно-жевательной области. Вид больного после вскрытия флегмоны, первичной хирургической обработки, трахеостомии.
160
а
б
Рис. 71. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона височной, около-ушно-жевательной, поднижнечелюстной областей: а — после вскрытия флегмоны и проведения первичной хирургической обработки; б — перед выпиской из больницы. 11 А, Г. Шаргородский 161
б
в
163
а
Рис. 72. Больной с гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта: а — после вскрытия флегмоны; б — после частичного наложения вторичных швов, в — перед выпиской.
162
а
б
Рис. 73. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона височной, околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей: а — после вскрытия флегмоны и проведения первичной хирургической обработки; б — спустя 1 мес. после операции.
164
Рис. 74. Гнилостно-некротическая флегмона височной, околоушно-жевательной, подглазничной областей, дна полости рта. Все указанные клетчаточные пространства вскрыты и дренированы. Впоследствии возник медиастинит, проведена медиастинотомия по Разумовскому.
Литература Основная: 1: 223—225. Дополнительная: 2: 216—217; 5: 94—95.
Тема № 10
ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ, СКУЛОВОЙ, ЩЕЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ
А б с ц е с с века . Границы области поражения соответствуют границам глазни
цы. Разрез кожи производят через центр воспалительного инфильтрата параллельно свободному краю века. Кровоостанавливающим зажимом расслаивают подкожно-жировую клетчатку и волокна круговой мышцы глаза, вскрывают гнойник. Рана дренируется полоской из хирургической перчатки (рис. 75).
а
Рис. 75. Абсцесс века: а — вид больной до операции; б — после операции.
166
б
А б с ц е с с и ф л е г м о н а г л а з н и ц ы . Границы области соответствуют стенкам глазниц. Разрез про
изводят со стороны кожных покровов по нижненаружному или верхненаружному краю глазницы, чаще всего вдоль нижнелатерального или верхнемедиального угла глазницы. Затем тупым путем с помощью кровоостанавливающего зажима проникают в глазницу по ее костной стенке. В тех случаях, когда флегмона глазницы возникает как осложнение синусита верхней челюсти, дренирование флегмоны производят путем удаления задних отделов дна глазницы со стороны верхнечелюстного синуса (рис. 76, 77, 78, 79).
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д г л а з н и ч н о й о б л а с т и . Границы: верхняя — нижний край глазницы, нижняя — аль
веолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край грушевидного отверстия, наружная — скулочелюстной шов. При глубокой локализации флегмоны (в области собачьей ямки) вну-триротовой разрез производят по верхнему своду преддверия рта. При поверхностной локализации флегмоны разрез осуществляют со стороны кожных покровов параллельно нижнему краю глазницы или по носогубной борозде (рис. 80, 81, 82).
167
б
Рис. 76. Флегмона глазницы у ребенка: а —вскрыта разрезом кожи и подкожной клетчатки в области верхне-наружного края; б — через 2 дня.
168
а
Рис. 77. Флегмона глазницы, тромбофлебит вен глазницы. Разрез кожи и подкожной клетчатки произведен по нижне-наружному и верхне-наружному краям глазницы.
Рис. 78. Флегмона глазницы после вскрытия.
169
Рис. 79. Больной 3. Распространенная флегмона височной, околоушно-жевательной областей и глазницы: а — вид больного до операции; б — после операции.
170
а
б
А б с ц е с с и ф л е г м о н а с к у л о в о й о б л а с т и , Границы: верхняя — передненижний отдел височной области
в нижний край глазницы, нижняя — передневерхний отдел щечной области, передняя — скулочелюстной шов, задняя — скуло-височный шов. Разрез производят со стороны кожных покровов и скуловой области в месте наиболее выраженной флюктуации, с учетом расположения ветвей лицевого нерва.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а щ е ч н о й о б л а с т и . Границы: верхняя — нижний край скуловой кости, нижняя —
нижний край нижней челюсти, передняя — линия, соединяющая скулочелюстной шов с углом рта, задняя — передний край жевательной мышцы. При поверхностном расположении гнойника разрез производят со стороны кожных покровов в щечной области параллельно ходу ветвей лицевого нерва или по носогубной складке. В случаях локализации гнойника между слизистой оболочкой щеки щечной мышцы разрез производят со стороны полости рта параллельно ходу выводного протока околоушной слюнной железы (выше или ниже его) (рис. 83, 84, 85, 86, 87).
Рис. 80. Флегмона подглазничной области.
171
б
Рис. 81. Флегмона подглазничной области: а — профиль; б —фас.
а
172
Рис. 82. Флегмона левой подглазничной области.
Рис. 83. Флегмона щечной области.
173
б
Рис. 84. Флегмона щечной области: а — поверхностная; б — «глубокая».
174
Рис. 85. Флегмона щечной области: а — после вскрытия; б — через 4 дня.
а
б
175
Рис. 86. Абсцесс тканей челюстно-лицевой области: щечной, поднижнечелюстной.
176
Рис. 87. Флегмона скуловой и поднижнечелюстной областей.
Литература Основная: 1: 201—203, 208—209, 209—210; 3: 173—177; 4: 226— 229, 232—233. Дополнительная: 5: 85—88.
Тема № 11
ФЛЕГМОНЫ ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ, ПОДВИСОЧНОЙ И КРЫЛОВИДНОЙ я м о к
А б с ц е с с и ф л е г м о н а в и с о ч н о й о б л а с т и . Границы: верхняя и задняя — височная линия, нижняя —под
височный гребень основной кости, передняя — скуловая и лобная кость, внутренняя — височная площадка, образованная височной, теменной и основной костями, наружная — скуловая дуга. Височная область послойно разделена на поверхностный, средний и глубокий отделы поверхностной и глубокой височной фасциями. Глубокая фасция состоит из 2-х листов, поверхностный лист прикрепляется по наружному краю скуловой дуги, а глубокий — по внутреннему. Между этими листами фасции образуется межапоневротическое височное пространство, заполненное клетчаткой. 1) Разрезы производят со стороны кожных покровов параллельно верхнему краю скуловой дуги и радиальные параллельно ходу волокон височной мышцы. 2) Разрезы производят со стороны кожных покровов вдоль переднего края височной мышцы и дугообразный по линии прикрепления мышцы к костям свода черепа (рис. 88, 89, 90, 91, 92).
А б с tTe'7 с и ф л е г м о н а п о д в и с о ч н о й и к р ы л о в и д н о - н е б н о й я м о к .
Границы: верхняя — подвисочный гребень основной кости, передняя — бугор верхней челюсти и скуловая кость, задняя — шиловидный отросток с начинающимися от него мышцами, внутренняя — наружная пластинка крыловидного отростка основной кости, наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти.
Рис. 88. Наиболее частая локализация воспалительного процесса в области ветвей нижней челюсти и верхнего отдела глотки: 1 — флегмона височной ямки; 2 — флегмона подвисочной ямки; 3 — флегмона крыловидно-челюстного пространства; 4 — флегмона корня языка; 5 — флегмона окологлоточного пространства; 6 — флегмона поджевательного пространства; 7 — паратонзилярный абсцесс; 8 — флегмона височной области (поверхностная).
Рис. 89. Флегмона височной, около-ушно-жевательной и поднижнечелюстной областей.
12* 179
а
б
Рис. 90. Флегмона височной и околоушно-жевательных областей: а — после вскрытия; б — после наложения вторичных швов на рану височной области; в — после выздоровления.
180
Рис. 91. Флегмона крыловидно-небной ямки.
181
182
Разрез производят со стороны полости рта по переходной складке преддверия рта над большими коренными зубами. Изогнутым кровоостанавливающим зажимов (Пеаном) проникают по бугру верхней челюсти, направляя инструмент кзади, внутрь и вверх к месту скопления гноя. Возможен доступ к гнойнику из внеротового разреза. Со стороны кожных покровов рассекают височную мышцу по переднему краю в подскуловой области, в поднижнечелюстной области (с отсечением медиальной крыловидной мышцы от нижней челюсти).
Литература Основная: 1: 201—207, 209—210; 3: 173—177; 4: 226—233, 240—241. Дополнительная: 2: 225—227; 5: 85—90.
Тема № 12
ФЛЕГМОНЫ ОКОЛУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ОБЛАСТИ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ
МЫШЦ
А б с ц е с с и ф л е г м о н а о к о л о у ш н о - ж е в а т е л ь н о й о б л а с т и .
Границы: верхняя — нижний край скуловой кости и скуловой дуги, нижняя — нижний край тела нижней челюсти, передняя — передний край жевательной мышцы, задняя — задний край ветви нижней челюсти. При поверхностном расположении гнойника, истончении кожи и выраженной флюктуации разрез производят со стороны кожных покровов параллельно ходу ветвей лицевого нерва, параллельно нижнему краю нижней челюсти. При локализации гнойника под жевательной мышцей производят разрез на 1,5—2 см ниже края челюсти, окаймляющей ее угол. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию, пересекают сухожилия жевательной мышцы. Отодвинув мышцу тупым путем вскрывают гнойник.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а о б л а с т и ж е в а т е л ь н о й м ы ш ц ы (рис. 93, 94).
Рис. 93. Схема расположения флегмон крыловидно-челюстного (а), поджеватель-ного клеточных пространств (б) (по В. Ф. Рудько).
184
Рис. 94. Флегмона области жевательной мышцы.
Границы инфильтрата — в пределах жевательной мышцы. Разрез производят со стороны кожных покровов длиной 5—7 см окаймляющий угол нижней челюсти, отступя 1,5—2 см от ее края. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи, обнажают край и угол нижней челюсти, отсекают сухожилие жевательной мышцы и отслаивают ее распатором, тупым путем вскрывают гнойник.
Литература Основная: 1: 213—216; 3: 180—182; 4: 418—431. Дополнительная: 2: 222—225.
185
Тема № 13
ФИЗИОТЕРАПИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛИЦА И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить физические факторы, применяемые при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области. Освоить показания и противопоказания использования физиотерапии при воспалительных заболеваниях лица и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Общие принципы физической терапии. 2. Показания к назначению тепловых процедур «холода». 3. Терапия монохроматическим лазером. 4. Терапия полупроводниковым инфракрасным лазером.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Показания к назначению при воспалительных заболеваниях лица и шеи э. п. УВЧ. 2. Показания к назначению ультразвуковой терапии при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области. 3. Показания к применению гелий-неоновых лазеров при воспалительных заболеваниях лица и шеи. 4. Показания к применению инфракрасных лазеров при воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области.
При лечении больных с воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области физические факторы стимулируют иммунобиологические реакции организма и снижают явления сенсибилизации.
Своевременное и адекватное назначение физических факторов в комплексной терапии воспалительных заболеваний позволяет купировать начальные проявления воспалительного процесса. Особенно эффективна физическая терапия в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит, воспалительный инфильтрат и др.). Нередко с помощью физиотерапии удается вызвать абортивное течение воспалительного процесса и выздоровление больного без хирургического вмешательства. При гнойном воспалительном процессе физические методы используются в стадии дегидратации. После вскрытия абсцесса или флегмоны физические методы стимулируют очищение раны от некротизированных тканей, процессы регенерации. Физические методы терапии предупреждают образование грубых рубцов, что на лице крайне важно.
186
К средствам, снижающим остроту воспалительного процесса, относится холод, особенно на начальной стадии воспаления. Для создания локальной гипотермии после оперативных вмешательств (радикальная операция на верхнечелюстном синусе, экстирпация поднижнечелюстной железы и др.) можно использовать пузырь со льдом или часто сменяемой холодной водой.
Наиболее широко используется в комплексном лечении воспалительных заболеваний электрическое поле ультравысокой частоты (э. п. УВЧ), применение которого показано на всех стадиях воспалительного процесса.
Этот вид физиотерапии оказывает обезболивающее, спазмолитическое, десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Эффект использования э. п. УВЧ зависит от интенсивности воздействия. При инфильтрации тканей целесообразно применять атермические дозы. Тепловая доза за счет дилатации кровеносных сосудов, венозного застоя и других негативных явлений может вызывать абсцедирование. Тепловые дозы э. п. УВЧ назначаются лишь при вяло текущем воспалительном процессе (гипоергическом типе), хронической стадии одонтогенного остеомиелита. При необходимости провести светолечение — применяются ультрафиолетовые (УФ) лучи. Они оказывают обезболивающее, десенсибилизирующее, бактериоцидное действие. Наибольший успех наблюдается при эритемной дозе УФ-лучей.
В последние десятилетия нашли большое распространение гелий-неоновые лазеры. Монохроматическое когерентное облучение оказывает противовоспалительное действие. Недостатком гелий-неонового лазера является малая возможность проникновения в ткани — до 2 мм. Поэтому они эффективно применяются лишь при поверхностных воспалительных заболеваниях, особенно при фурункулах в начальной стадии его развития. Для более глубокого проникновения монохроматических лучей в гнойную рану при флегмонах лица и шеи нашим сотрудником В. В. Поляковой использован переходник со световодами (рис. 95, 96, 97). В последние годы для лечения воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области используются полупроводниковые инфракрасные (ИК) лазеры. Их отличает от гелий-неоновых лазеров более высокая проникающая способность в ткани (5—7 см.). Применение лазеров «Узор», «Милта», «Улей-2К», «Оптодан» в сочетании с постоянным магнитным полем показало их высокие бактерицидное, противовоспалительное действие (рис. 98).
187
Рис. 95. Переходник для гелий-неонового лазера.
Рис. 96. Облучение раневой поверхности гелий-неоновым лазером УЛФ-01 «Ягода».
188
б
Рис. 97. Облучение гений-неоновым лазером УЛФ-01 «Ягода» с помощью световода гнойной полости при: а — флегмоне околоушно-жевательной области; б — флегмоне поднижнечелюстной области.
189
Рис. 98. Облучение больного лимфаденитом лазерным аппаратом «Узор».
У л ь т р а з в у к о в у ю т е р а п и ю назначают после вскрытия абсцесса или флегмоны в стадии дегидратации. Она способствует уменьшению боли, отека, активизирует регенерацию тканей.
И м п у л ь с н ы е э л е к т р и ч е с к и е в о з д е й с т в и я — динамические, синусоидальные модулированные, флюктуирующие токи назначают в начальной стадии воспалительного процесса, когда они способствуют его ликвидации.
Широкое применение в комплексной терапии, особенно в хронической стадии воспалительных заболеваний имеет э л е к т р о ф о р е з лекарственных препаратов. В данной процедуре положительный эффект осуществляется в результате сочетания воздействия постоянного тока с лекарственным препаратом. В подострой, хронической стадии воспалительного заболевания, чаще при одонтогенном остеомиелите, назначают электрофорез ли-дазы, галаскорбина, димексида для активации некролитических процессов, стимуляции регенерации.
В каждую тему занятия в комплексной терапии воспалительных заболеваний, как правило, включена физическая терапия, в качестве одного из эффективных методов лечения. Физическая терапия наряду с лечебной физкультурой позволяет осуществить реабилитацию больных с воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области в более короткие сроки.
Литература Дополнительная: 2: 82—94.
190
Тема № 14
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА И ШЕИ.
АКТИНОМИКОЗ*
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить специфические заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи (туберкулез, сифилис); изучить этиологию, патогенез, классификацию, клинику актиномикоза лица и шеи. Освоить методы диагностики и лечения актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Проявления в тканях челюстно-лицевой области специфических воспалительных заболеваний (туберкулез, сифилис). 2. Клинико-лабораторные методы диагностики специфических воспалительных заболеваний. 3. Обследование больных с подозрением на специфические заболевания.
4. Распространенность туберкулеза и сифилиса.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез актиномикоза лица и шеи. Распространенность актиномицет в природе. 2. Классификация актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи.
А к т и н о м и к о з представляет собой хроническое заболевание, для которого характерна инфильтрация тканей с последующим образованием абсцессов и свищей. Актиномикоз протекает в 4 формах: шейно-лицевой, грудной, брюшно-тазовой и мозговой. Преимущественно встречается 1-ая форма. Актиномикоз тканей челюстно-лицевой области и шеи составляет 80—85% общего числа пациентов, страдающих этим заболеванием.
Э т и о л о г и я . Возбудителем заболевания является неспоро-образующая анаэробная или микроаэрофильная грамположи-тельная бактерия из рода актиномицетов.
Длительное время актиномицеты классифицировали как грибы, однако изучение их морфологии и биологических свойств позволило отнести их к шизомицетам, т. е. бактериям. Поскольку актиномицеты входят в состав микрофлоры полости рта, то их
Специфические воспалительные заболевания (туберкулез, сифилис) студенты стоматологического факультета изучают на соответствующих кафедрах, поэтому в настоящем издании из специфических заболеваний приведен лишь актиномикоз.
191
следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся: его нити не имеют перегородок (истинный мицелий).
Актиномицеты широко распространены в природе, составляют 20% бактерий луговых пастбищ. Поэтому в течении длительного времени наиболее вероятным считался экзогенный путь инфицирования человека. Однако позднее выявлены актиномицеты в полости рта, на коже человека. Такая распространенность актиномицетов стала основанием для инфицирования человека и эндогенным путем.
Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В 90% случаев при актиномикозе у человека выделяется анаэробная форма лучистых грибов (друзы). Вторая форма — аэробы в виде мицелия — обнаруживается на слизистой оболочке полости рта, в зубодесневых карманах. В развитии актиномикоза принимает участие также смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки и анаэробные микробы (бактероиды и др.). Для патогенных форм актиномицета характерен феномен лизиса.
П а т о г е н е з . Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции. Основные предрасполагающие факторы — травма слизистой оболочки ротовой полости, периодонтиты, различные стоматологические манипуляции. Лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, где образуется специфическая антимикотическая гранулема или несколько гранулем. В центре ее находится колония актиномицетов в виде друзы, нитей мицелия, окруженных грануляционной тканью. Ближе к периферии находится слой более зрелой соединительной ткани, где располагаются фибробласты, ксантомные клетки, насыщенные мелкими капельками липидов — холестерин-эстеров. Ткань приобретает желтый оттенок.
Литература Основная: 1: 251—254; 2: 242—243; 3: 221—224; 4: 285—288; 5: 90— 91. Дополнительная: 2: 284—290.
Тема № 15
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АКТИНОМИКОЗА ЛИЦА И ШЕИ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить диагностику, дифференциальную диагностику и лечение актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Пути проникновения специфической инфекции в ткани челюстно-лицевой области. 2. Патологоанатомический характер специфического воспаления.
3. Основные приципы лечения специфических заболеваний.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника кожной, подкожной, подкожно-межмышечной форм актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи. 2. Клиника актиномикоза челюстей, генерализованной формы актиномикоза. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика актиномикоза лица и шеи. 4. Основные клинические симптомы актиномикоза лица и шеи. 5. Лабораторные методы диагностики актиномикоза. 6. Лечение актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи.
С учетом локализации заболевания Т. И. Робустова предложила довольно полную классификацию актиномикоза. Различают следующие формы заболевания в области лица и шеи: кожную, подкожную, слизистую, одонтогенную актиномикотичес-кую гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфатических узлов, надкостницы челюсти, челюстей, органов полости рта (язык, слюнные железы). В классификации К. И. Бердыгана выделена генерализованная форма актиномикоза.
К о ж н а я ф о р м а актиномикоза встречается редко. Начальные признаки заболевания малозаметны. Температура тела не повышается. Постепенно появляются малоболезненные незначительные уплотнения кожи. Затем возникает воспалительная инфильтрация кожи, появляется один или несколько очагов, сопровождающихся истончением кожного покрова, изменением цвета кожи от ярко-красного до буро-синего. На коже возникают пустулы, заполненные серозной жидкостью, или бугорки. Может быть сочетание пустул и бугорков. Очажки вскрываются,
13 А. Г. Шаргородский 193
образуются свищи со скудным серозно-гнойным отделяемым и примесью крови. Из свищей появляются желто-бурые грануляции студенистого характера. В отделяемом экссудате могут быть серовато-зеленые крупинки — друзы актиномицет, которые легче обнаружить при только что вскрытом актиномикотическом очаге (рис. 99).
Рис. 99. Кожная форма актиномикоза: а — щечной области слева; б — верхнего отдела шеи справа.
О д о н т о г е н н а я а к т и н о м и к о т и ч е с к а я г р а н у л е м а возникает в периодонте, затем распространяется на другие ткани, поэтому ее локализация может быть в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти (рис. 100, 101).
П о д к о ж н а я ф о р м а актиномикоза развивается в подкожно-жировой клетчатке. Нередко ей предшествует одонтогенный абсцесс или флегмона. Чаще подкожная форма актиномикоза локализуется в щечной, поднижнечелюстной, позадичелюстной областях. Вначале возникает инфильтрат, затем в центральной его части происходит размягчение и абсцедирование (рис. 102).
Эту форму актиномикоза следует дифференцировать от неспецифических воспалительных процессов — абсцессов и флегмон, воспалительного инфильтрата.
Наиболее часто встречается п о д к о ж н о - м е ж м ы ш е ч н а я (глубокая) форма актиномикоза со вторичным поражением подлежащей кости. Вначале заболевание протекает вяло, безболез-
194
а
б
Рис. 100. Актиномикотическая олонтогенная кожная и подкожная гранулема щеч ной области справа.
а
б
Рис. 101. Актиномикотическая одонтогенная гранулема: а — щеки; б — поднижнечелюстной области.
196
ненно, что является одной из причин позднего обращения больных в лечебное учреждение. При подкожно-межмышечной форме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее сведение челюстей. Такая симптоматика обусловлена внедрением лучистого грибка в слизистую оболочку, прикрывающую частично прорезавшийся нижний третий моляр с последующим поражением жевательной мышцы. Постепенно в области угла или в позадичелюстной области появляется плотный бугристый инфильтрат, который нередко распространяется на боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает красновато-синюшный оттенок; возникают очаги размягчения, напоминающие небольшие формирующиеся абсцессы. Истонченный участок кожи прорывается в нескольких местах, появляются множественные свищи со скудным гноевидным отделяемым, содержащим друзы актиномицет. В результате склерозирования кожи на шее нередко образуются валикообразные складки (рис. 103, 104). В случае присоединения к актиномицетам гноеродной микрофлоры течение заболевания обостряется. Резко повышается температура тела. Возникает клиническая картина, характерная для абсцесса или флегмоны. В патологический процесс могут вовлекаться подлежащие кости лица.
П о р а ж е н и е ч е л ю с т и является вторичным, которое расценивают как осложнение подкожно-межмышечной формы. При деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологичес-
Рис. 102. Подкожно-абсцедирующая форма актиномикоза щечной области справа
197
Рис. 103. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области справа.
ки обнаруживается узура. Чаще наблюдается поражение края тела нижней челюсти, ее ветви.
Поражение нижней челюсти актиномикозом может быть первичным. Оно рассматривается как отдельная форма заболевания (Т. Г. Робустова).
Первичный деструктивный актиномикоз может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. Течение болезни длительное — от 1—3 лет и больше. Рентгенологически определяются деструктивные изменения в области тела, угла или ветви нижней челюсти в виде отдельных очагов остеопоро-за. Могут чередоваться участки остеопороза и остеосклероза.
О с л о ж н е н и я при актиномикозе возникают в случаях длительного течения заболевания, позднего установления диагноза. Тяжелым осложнением актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи является генерализация процесса. Нами наблюдалась больная 26 лет с подкожно-межмышечной формой актиномикоза, у которой инфекция проникла в легкие. Возникло акти-номикотическое поражение легкого, закончившееся летальным исходом. Генерализация актиномикоза (актиномикотический сепсис) возможна при любой локализации патологического процесса. В настоящее время генерализация актиномикоза встречается редко.
198
Рис. 104. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области и шеи справа с образованием валикообразных складок.
Д и а г н о с т и к а . Диагностика актиномикоза представляет определенные трудности. По данным К. И. Бердыгана, 80% направленных в клинику больных с актиномикозом тканей челюстно-лицевой области и шеи имели неверный диагноз. Большое количество диагностических ошибок объясняется двумя факторами: многообразием клинических проявлений актиномикоза и сходством его с другими воспалительными процессами; малым знакомством врачей-стоматологов с клиническими проявлениями этого заболевания. Наряду с оценкой клинической симптоматики прибегают к микроскопическому исследованию возбудителя заболевания. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики — обнаружение друз Actinomyces israelii в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Если исследование отделяемого в нативном препарате не дает исчерпывающего ответа, следует выделить культуру лучистых грибов путем посева.
Для диагностики актиномикоза проводят кожно-аллергичес-кие пробы с актинолизатом. Для постановки кожно-аллергичес-кой пробы пользуются диагностическим актинолизатом, 0,3 мл которого вводят внутрикожно в область внутренней поверхности обоих предплечий. Для контроля, отступив на 8—10 см от места введения актинолизата, инъецируют 0,3 мл стерильного мя-со-пептонного бульона (рН 7,2—7,4). Результаты реакции оцениваются через 24 часа после инъекции в зависимости от наличия эритемы, ее интенсивности и распространения.
199
/ д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з актиномикоза лица и шеи должен быть проведен со следующими заболеваниями: острыми одонтогенными воспалительными процессами (флегмона, лимфаденит, воспалительный инфильтрат, ретромолярный периостит), хроническим остеомиелитом, туберкулезным поражением челюсти и лимфатических узлов, опухолями и опухолеподоб-ными образованиями.
Для абсцессов и особенно флегмон характерно острое начало заболевания, выраженность симптомов гнойно-резорбтивной лихорадки, что не свойственно для актиномикоза.
Особые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике актиномикоза от воспалительного инфильтрата и неспецифического хронического лимфаденита. Лишь обнаружение друз актиномицетов в нативном препарате может свидетельствовать об актиномикозе. В то время как их отсутствие, особенно при наличии обильной смешанной микрофлоры, не позволяет отказаться от диагноза актиномикоза.
Для деструктивной формы хронического остеомиелита характерно наличие секвестров, при сборе анамнеза выявляются предшествующая острая стадия заболевания, не характерная для начального периода актиномикозар>
Туберкулезные поражения определяются клиническими особенностями, положительными специфическими реакциями. Отличие туберкулезного инфильтрата от актиномикотического состоит в том, что края туберкулезного инфильтрата не имеют деревянистой плотности, характерной для актиномикоза.
Для доброкачественных опухолей характерно медленное продолжительное течение. Злокачественные опухоли в виде инфильтрата характеризуются быстрым образованием язвы. При актиномикозе после размягчения инфильтрата образуются точечные свищи, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата. Морфологическая структура злокачественных опухолей может быть верифицирована с помощью цитологических и гистологических исследований.
Л е ч е н и е актиномикоза — комплексное. В период обострения вскрывают образовавшиеся абсцессы, тщательно выскабливают грануляции, удаляют секвестры, зубы, явившиеся источником инфицирования. Актиномикотический очаг следует длительно дренировать, обрабатывать пораженные ткани 5% настойкой йода, вводить марлевые тампоны, смоченные йодоформной эмульсией. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гемо-дез, реополиглюкин с добавлением витаминов (4—10 вливаний). Важным компонентом терапии является подавление жизнедеятельности актиномицет и сопутствующей флоры. Иммунотерапия проводится актинолизатом и актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Внутримышечно вводят по 3 мл препарата 2 раза в неделю в область верхненаружного квадранта ягодицы. Курс лечения включает 20—25 инъекций.
200
Внутрикожная методика иммунотерапии показана больным с резко положительной кожно-аллергической реакцией на введение диагностического актинолизата. Актинолизат вводят туберкулиновым шприцем в толщу кожи передней области предплечья 2 раза в неделю (всего 25 инъекций) по методу Ленина. При первой инъекции впрыскивают 0,5 мл препарата, при второй — 0,7 мл, при третьей — 0,9 мл, при четвертой — 1 мл. Начиная с 5-й инъекции увеличивают каждую последующую дозу на 0,1 мл. После 14-й инъекции количество вводимого актинолизата доводят до 2 мл и оставляют эту дозу до конца курса. Актиномицетную поливалентную вакцину также вводят внутрикожно в постепенно повышающихся дозах.
Одновременно назначают антибактериальную терапию с использованием антибиотиков. Препаратом выбора является бензил-пенициллин в дозе 10—20 млн. ЕД/сут в 4 инъекции в течение 4— 6 недель, при положительной динамике переход на оральный прием феноксиметилпенициллина — 2—4 г/сут в 4 приема или амоксициллина 3—4 г/сут в течение 6—12 месяцев. При аллергии на пенициллин применяют другие антибиотики. Хлорамфе-никол внутрь 50—60 мг/кг/день в 4 приема. Эта методика антибактериальной терапии рекомендована Smego R. A., Foglia I Actinomicossis. Clin, infect. Dis. 1998; 26; P. 1255—1263.
Для повышения проницаемости соединительно-тканной капсулы вокруг инфекционно-воспалительного очага назначают электрофорез или фонофорез лидазы, калия йодида, инфракрасный лазер.
Литература Основная: 1: 254—273; 3: 222—223; 4: 288—305; 5: 91—92. Дополнительная: 5: 125—142.
Тема № 16
ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ ЛИЦА РОЖА
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику фурункулов и карбункулов лица и шеи. Освоить диагностику, лечение и профилактику фурункулов и карбункулов лица и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Гистологическое строение кожи. 2. Патофизиология и патофорфология воспаления. 3. Принципы лечения больных острыми воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи. 4. Фурункулез.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология, патогенез фурункулов и карбункулов лица и шеи. 2. Факторы, предрасполагающие к развитию фурункулов и карбункулов лица и шеи. 3. Клиническая картина фурункулов и карбункулов лица и шеи. 4. Диагностика и дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов тканей челюстно-лицевой области. 5. Методы лечения фурункулов лица и шеи. 6. Особенности лечения карбункулов лица и шеи. 7. Пути распространения инфекции при фурункулах и карбункулах тканей челюстно-лицевой области и шеи, возможные осложнения. 8. Профилактика образования фурункулов и карбункулов лица и шеи. 9. Клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение рожистого воспаления.
Ф у р у н к у л — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Заболевание наблюдается чаще у лиц молодого возраста. По данным С. М. Курбангалеева и соавт., фурункулы у 64,2%, карбункулы у 15,1% больных локализуются на лице. Частота заболевания фурункулами и карбункулами лица неодинакова в различных географических районах страны. Большое влияние на распространение заболевания оказывают климатические, профессиональные и бытовые факторы. По данным Е. С. Куликовой (1999), в клинике челюстно-лицевой хирургии Московского медико-стоматологического университета количество больных с фурункулами и карбункулами лица в 1997 году составило 17%
202
от общего числа госпитализированных больных. С 1994 года их количество увеличилось в 3,7 раза. В Карагандинской стоматологической больнице количество таких больных составляет 27,4% (Л. Е. Лундина).
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудителем заболевания чаще всего является золотистый, реже белый стафилококк. Особенно большое значение в возникновении фурункулов имеет инфицирование волосяного фолликула, сальной железы и окружающих их тканей через выводные протоки и участки кожи с поврежденным эпидермисом. Инфицирование возникает в случаях нарушения целости эпидермиса при ссадине, порезе во время бритья.
К предрасполагающим факторам в возникновении фурункулов лица относят загрязнение кожи мазутом, машинным маслом или грубыми частицами пыли (известь, цемент, уголь). Значительная заболеваемость фурункулами и карбункулами в Караганде объясняется запыленностью атмосферы, особенностями условий труда и быта, отсутствием у значительной части населения санитарно-гигиенических навыков.
Факторами, предрасполагающими к возникновению фурункулов, могут быть также неблагоприятные метеорологические условия, охлаждение, перегревание организма, нарушения нервной, эндокринной систем, авитаминоз, интоксикация. Особое значение в возникновении заболевания имеет нарушение углеводного обмена. Установлено, что более 20% больных сахарным диабетом страдают фурункулезом. Частые рецидивы одиночных фурункулов обусловлены сенсибилизацией кожи к стафилококковой инфекции. Такое течение заболевания определяют как фурункулез.
Ф у р у н к у л е з — множественное, часто рецидивирующее возникновение фурункулов, возникающее, как правило, у ослабленных и истощенных больных, при наличии гипо- и авитаминозов.
К л и н и к а . Фурункулы лица обычно локализуются в области губы, подбородка, носа, реже на коже лба и щек.
В развитии фурункулов различают три стадии. Вначале возникают ограниченная краснота и припухание, сопровождающиеся незначительной болезненностью. В течение 1—2 дней в области устья волосяного фолликула формируется ограниченный узелок, подлежащие ткани инфильтрируются, гиперемия кожи в области инфильтрата увеличивается, появляется резкая болезненность. Характерной особенностью фурункулов лица является выраженная отечность пограничных с узлом тканей.
Вторая стадия развития фурункула сопровождается нагноением и некрозом. Через 3—4 дня от начала заболевания происходит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющееся флюктуацией. После самопроизвольного или искусственного вскрытия гнойного очага выделяется небольшое количество гноя
203
с примесью крови. В месте дефекта эпидермиса виден некротический стержень фурункула, который вместе с гноем самопроизвольно отторгается или удаляется пинцетом. После этого на месте фурункула образуется небольшая кровоточащая язвочка, заполняющаяся грануляциями. Инфильтрация и отечность пограничных с фурункулом тканей уменьшаются. При своевременной терапии инфильтрация тканей постепенно исчезает, наступает абортивное течение процесса без абсцедирования (рис. 105, 106, 107).
а
Рис. 105. Динамика развития фурункулов верхней губы: а — начальная стадия образования фурункулов; б — вскрытие абсцедирующего фурункула угла рта.
204
б
Рис. 106. Фурункул верхней трети лица: а — подглазничной области; б — области переносья.
205
Для третьей стадии характерно заживление раны с образованием небольшого, слегка втянутого рубца. В случаях большого скопления гноя и расплавления некротического стержня возникает так называемый абсцедирующий фурункул.
Фурункулы лица нередко сопровождаются регионарным лимфаденитом, однако нагноение лимфатических узлов происходит редко (рис. 108). У таких больных появляются головная боль, озноб, общее недомогание, которые являются проявлением интоксикации организма. Особенно тяжелое клиническое течение характерно для фурункулов верхней губы, угла рта, носа, подглазничной области, области носогубного треугольника. Из-за возможности возникновения грозных осложнений (тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса, сепсис, менингоэнце-фалит) такие фурункулы получили название «злокачественных». Возникновению осложнений способствуют анатомо-топографи-
206
Рис. 107. Фурункул в области боковой стенки носа.
Рис. 108. Фурункул подбородка, осложненный тромбозом лицевых вен и поднижнечелюстной флегмоной.
ческие особенности этой области. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией. В ней расположена густая венозная сеть, которая особенно выражена вблизи средней линии лица. Для лицевой вены характерна большая наклонность в образовании тромбов и последующему гнойному их распаду с образованием метастазов. При тромбозе угловой вены направление тока крови в ней меняется и кровь устремляется из лицевой вены в вены глазницы, а затем в венозные системы головного мозга и его оболочек. Распространение бактериальных тромбов происходит не только по малому, но и по большому кругу кровообращения с формированием септических очагов.
«Злокачественному» течению фурункулов лица способствует также длительное неполноценное лечение больных в поликлинике. До применения антибиотиков летальность при «злокачественных» фурункулах достигала 45—65%. Летальность не исключена и в настоящее время при неадекватной терапии больных, особенно в поликлинических условиях и поздней их госпитализации.
207
В одном из наших наблюдений после выдавливания фурункула воспалительный процесс бурно распространился по протяжению на окружающие ткани и возник тромбоз кавернозного синуса с летальным исходом (стр. 257). В другом наблюдении в результате осложнения фурункула кожи подбородка образовался диффузный остеомиелит нижней челюсти. Для иллюстрации тяжелейших осложнений, возникших при фурункулезе лица приводим выписку из истории болезни.
Больная Ж., 18 лет, поступила в Смоленскую областную клиническую больницу 19 мая 2000 года с диагнозом: фурункулез кожи лица, флебит левой половины лица, абсцесс щечной области. Несмотря на проведенное адекватное лечение у больной развился сепсис, септинопиемия, базальный арахноидит, поражение V, VI, VII черепно-мозговых нервов
Фурункул лица может осложниться образованием к а р б у нкула, при котором одновременно поражается несколько волосяных фолликулов. В отличие от фурункула карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспалением глубоких отделов кожи и подкожной жировой клетчатки. Этиология и патогенез карбункула такие же, как и фурункула. Карбункул чаще возникает у пожилых, истощенных больных.
Развитие карбункула, как и фурункула, начинается с образования пустулы. Однако при карбункуле быстро появляется плотный резко болезненный инфильтрат, распространяющийся не только на все слои кожи, но и подкожную жировую клетчатку. Кожа над инфильтратом имеет сине-багровую окраску. Для карбункула характерно появление нескольких гнойно-некротических «головок». Впоследствии в центральной части карбункула происходят размягчение и отторжение некротизированной ткани (рис 109. ПО, 111).
Карбункулу лица, как правило, сопутствует региональной лимфаденит. Состояние больных тяжелое. Температура тела достигает 39—40 °С. Нередко наблюдается потрясающий озноб. Имеют место и другие симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ, бледность кожных покровов).
Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тромбофлебитом лицевых вен и тромбозом кавернозного синуса, сеп-тикопиемией и др. По наблюдениям С. Д. Сидорова у 5 % больных с фурункулами лица и у 40,8% больных с карбункулами лица возник тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса (рис. 112).
Л е ч е н и е неосложненных фурункулов, особенно в первой стадии, проводится консервативно и, как правило, амбулаторно. Прежде всего следует устранить любые внешние раздражители — бритье, малейшее травмирование тканей в области локализации фурункула. Больным с карбункулами лица необходимо соблюдать постельный режим, не разговаривать, питаться через трубку.
208
Рис. 109. Карбункул верхней губы.
Кожа лица, окружающая фурункул, обрабатывается 2% салициловым спиртом, 70% этиловым спиртом, затем накладывают асептическую повязку. Дерматологи до вскрытия очага рекомендуют лечить фурункулы чистым ихтиолом, мазью Вишневского, обладающими бактерицидным, кератолическим и обезболивающим действием.
Хороший эффект дает блокада с новокаином и антибиотиками, нередко ее повторяют 2—3 раза. Вводить новокаин в окружающие инфильтрат ткани следует медленно, равномерно. При необходимости осуществляют блокаду из двух-трех мест. Вводить анестетик и антибиотики в инфильтрированные ткани нецелесообразно из-за резкой болезненности. В начальной стадии развития фурункула эффективны УФ-лучи, элекрическое поле УВЧ, гипотермия, которая осуществляется хлорэтилом после обработки кожи этиловым спиртом. Весьма эффективно в начальной стадии образования фурункула использование гелий-неоновых лазеров (экспозиция 2—3 минуты). Через 2 сеанса облучения гелий-неоновым лазером исчезает боль, уменьшается инфильтрация и коллатеральный отек. Воспалительный процесс приобретает абортивное течение. Применение ГНЛ лазеров особенно перспективно при лечении фурункулов лица у детей, поскольку метод безболезнен, атравматичен и бесконтактен. При его использовании предотвращаются осложения.
14 А. Г. Шаргородский 209
Рис. ПО. Карбункулы верхней губы.
210
Рис. 111. Карбункул подбородка после вскрытия участков абсцедирования и удаления некротических тканей.
Хирургическое лечение при фурункулах лица обычно проводят в случаях их абсцедирования, после разреза полость дренируется.
В послеоперационном периоде для ускорения отторжения не-кротизированных тканей местно применяют протеолитические ферменты. Более эффективно эта процедура проводится с помощью лазерного скальпеля. Фотонекрэктомия гнойно-некротического стержня осуществляется неинвазивно, бесконтактно, без механического давления на ткани, что предупреждает распространение микробной флоры из гнойного очага на соседние ткани.
При карбункуле под наркозом производят разрез через все пораженные ткани, вскрывают гнойные затеки, производят не-крэктомию. Некоторые хирурги рекомендуют вскрывать карбункулы, в том числе на лице, путем крестообразных разрезов.
14* 211
Рис. 112. Осложнение фурункула верхней губы. Тромбофлебит вен лица.
Исходя из эстетических соображений, на лице проводить такие разрезы не следует.
При карбункулах необходимо ежедневно перевязывать больных, промывать раны антисептическими растворами, использовать ультразвуковую кавитацию аппаратом УРСК-7Н. Эти процедуры ускоряют отторжение некротизированных тканей.
Оперативные вмешательства при абсцедирующем фурункуле, карбункуле, выполняют на фоне антибактериальной, дезинток-сикационной, корригирующей иммунотерапии.
При «злокачественных» фурункулах и карбункулах применяют системные антибиотики, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. В этих случаях проводят посевы содержимого гнойных очагов и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Обычно назначают оксациллин (1—2 г 4—6 раз в сутки внутримышечно), амоксициллина (клавуланат) (0,375—0,625 г 3 раза в сутки внутрь) или цефалоспорины 1 поколения (при неосложнен-ном фурункулезе), цефалексин внутрь (0,5—1 г 4 раза в сутки). При тяжелом состоянии больного с фурункулом и карбункулом
212
с четко выраженной интоксикацией назначают цефазолин ( 1— 2г 3 раза в сутки внутривенно, внутримышечно).
В последние годы при внутричерепных осложениях, вызванных фурункулом или карбункулом, применяют антибиотик группы карбапенемов— меропенем (в/в 0,5—1,0 г каждые 8 часов).
Дезинтоксикационная терапия проводится при выраженной интоксикации по общепринятым схемам (стр. 142).
В последние годы в терапии фурункулов и карбункулов особое значение приобретают повышение неспецифических факторов защиты организма и иммунотерапия. К средствам неспецифической стимулирующей терапии, применяющейся при рецидивирующих фурункулах, относятся гемотрансфузии, продигиозан. Активную иммунотерапию при фурункулах и карбункулах лица проводят стафилококковым антифагином и бактериофагом, стафилококковым анатоксином. Пассивная иммунотерапия осуществляется гипериммунной антистафилококковой плазмой и антистафилококковым гамма-глобулином. Для предотвращения такого грозного осложнения, как тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса, назначается антикоагулянтная терапия. Важное значение в комплексной терапии фурункулов и карбункулов лица имеют физические методы.
После вскрытия абсцедирующего фурункула для ускорения отторжения стержня некротических масс назначают флюктуо-ризацию в течение 8—10 мин 6—8 процедур. Для ускорения эпителизации параллельно с флюктуаризацией назначают УФ-облучение в субэритемных дозах. В последнее время в качестве физических процедур используется инфракрасная и магнито-ла-зерная терапия, а также хирургический лазер.
Некрэктомия с помощью хирургического лазера показана при фурункулах любой локализации. Для предохранения окружающих тканей от поражения лазерным лучом на них укладывают влажную марлевую салфетку, в центре которой предварительно вырезают отверстие, диаметр которого должен соответствовать предполагаемому фокусу некротизированных тканей. Луч лазера испаряет некротизированные ткани.
Принимая во внимание возможность возникновения тяжелейших осложнений при фурункулах и особенно карбункулах лица, с целью их раннего выявления и проведения комплексной терапии в специализированных хирургических клиниках целесообразно выработать организационные принципы оказания медицинской помощи этой категории больных.
Больные даже с неосложненными фурункулами лица должны находиться под наблюдением квалифицированных стоматологов-хирургов, хирургов амбулаторных лечебно-профилактических учреждений. При появлении интоксикации и повышении температуры тела больных фурункулом или карбункулом лица показана неотложная госпитализация их в челюстно-лицевое отделение, а при отсутствии мест — в общее хирургическое. Поскольку при
213
тромбофлебите лицевых вен и венозных синусов твердой мозговой оболочки применяется многокомпонентная терапия, таких больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии и реанимации.
П р о ф и л а к т и к а фурункулов и карбункулов лица — это прежде всего предотвращение гнойничковых заболеваний кожи, санация полости рта и носа, являющихся основным резервуаром патогенных стафилококков в организме человека. Профилактика развития осложненных форм течения фурункула и карбункула заключается в недопущении попыток выдавливания гнойничков на лице.
Рожа
Р о ж а — инфекционно-аллергическая болезнь, протекающая с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и характерным местным воспалительным очагом серозно-гемораги-ческого характера с лимфангиитом и регионарным лимфаденитом.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. В результате вторичного инфицирования из местного воспалительного очага стали выделять стафилококки, кишечную палочку и другие микроорганизмы.
Внедрение бета-гемолитического стрептококка происходит при поврежденной коже. Возбудитель заболевания размножается в лимфатических капиллярах дермы. Образующиеся экзо- и эндотоксины проникают в кровеносное русло, что приводит к выраженной интоксикации, которая проявляется ознобом и высокой температурой тела больного. В дерме и сосочковом слое кожи образуются иммунные комплексы. Из-за внутрисосудисто-го свертывания крови и нарушения целости сосудистой стенки происходят тромбообразование и микрокровоизлияния. Возникает местный геморрагический синдром, приводящий к образованию в коже геморагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым. Заболеванию рожей может способствовать аллергизация организма к стрептококку и его токсинам.
К л и н и к а . Для рожи характерно острейшее начало. Инкубационный период устанавливается лишь при посттравматической роже, он составляет 2—3 суток.
Местный очаг на лице и волосистой части головы локализуется в 25%. Эритема и отек развиваются одновременно в виде эритематозного пятна, возвышающегося над поверхностью кожи. Чаще очаг имеет эритематозно-геморрагический и булезно-геморрагический характер. При локализации очага на лице суживаются глазные щели; очаг распространяется на щеки, лоб, ве-
214
ки, нередко на ушные раковины, волосистую часть головы. Поражению кожи сопутствует шейный лимфаденит. Возможно распространение очага и на слизистую оболочку ротоглотки. На лице очаг может формироваться с первых часов болезни.
Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лим-фангиит бывают ранним проявлением заболевания, часто опережающим формирование местного очага на лице.
При поражении волосистой части головы зачастую возникают интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза. В дальнейшем при такой локализации рожи могут возникать некрозы.
Степень интоксикации организма зависит от тяжести заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляется озноб. Местные осложения при роже встречаются редко. Могут возникать нагноившаяся гематома, абсцесс, флегмона, сепсис.
Д и а г н о з рожи ставят на основании осмотра. Принимается во внимание острейшее начало болезни, высокая температура тела, выраженная интоксикация, характерный местный очаг и лимфаденит с лимфангиитом.
Рожу следует дифференцировать от тромбофлебита вен лица, которому, как правило, предшествует фурункул или карбункул.
Л е ч е н и е . Важным компонентом является антибактериальная терапия. При инфекции средней степени тяжести назначают феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Продолжительность лечения 14 дней. В острых случаях быстрый эффект дает внутривенное введение бензилпенициллина по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки, курсовая доза — 48 млн. ЕД, затем его заменяют пероральными препаратами. В настоящее время для лечения рожи предложен антибиотик группы макролидов — рок-ситромицин в таблетках 0,3 г в сутки в 1 или 2 приема внутрь за 1 час до еды. При неприятных ощущениях в виде жжения, жара в ранние сроки применяются примочки с раствором фура-цилина (1:5000), риванола (1:1000), при вскрытии пузырей проводят УФ-облучение, лазерную терапию. Большинство больных рожей лечится в амбулаторных условиях. Показанием к госпитализации является тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией.
Литература Основная: 1: 290—294; 4: 309—315. Дополнительная: 2: 284—290.
Ill РАЗДЕЛ
Тема № 1
РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления сиалозов. Освоить диагностику, дифференциальную диагностику синдромов и болезней Микулича и Шегрена.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Анатомия больших слюнных желез. 2. Гистологическое строение околоушной, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. 3. Анатомия протоков околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Принципы лечения острых заболеваний слюнных желез. 2. Методы обследования слюнных желез. 3. Терминология — сиалоз, сиаладенит, калькулезный сиаладенит. 4. Этиология и патегенез сиалозов. 5. Клиническая картина сиалозов. 6. Диагностика и дифференциальная диагностика сиалозов. 7. Методы лечения сиалозов.
Большие слюнные железы — околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная и многочисленные мелкие слюнные железы выполняют разнообразные функции: секреторную, рекретор-ную, экскреторную и регуляторную. В процессе пищеварения слюна увлажняет пищу, способствует формированию пищевого комка. В сутки все слюнные железы выделяют в полость рта до 1,5 л слюны.
Слюнные железы тонко реагируют на многие физиологические состояния (беременность, климакс и др.) и заболевания: пи-щевательной и эндокринной систем, болезней крови, соединительной ткани, коллагеноз, авитаминоз и др.
Этими факторами объясняются реактивно-дистрофические изменения слюнных желез, которые назвали сиалозами. Однако значительно чаще наблюдаются воспалительные заболевания слюнных желез.
216
К л а с с и ф и к а ц и я з а б о л е в а н и й с л ю н н ы х ж е л е з . 1. Реактивно-дистрофические (сиалозы):
а) Болезнь и синдром Микулича. б) Болезнь и синдром Шегрена.
2. Воспалительные заболевания: а) Эпидемический паротит. б) Острый бактериальный сиаладенит.
3. Хроническое воспаление слюнных желез: а) Паренхиматозный сиаладенит. б) Интерстициальный сиаладенит. в) Протоковый (сиалодохит).
4. Калькулезный сиаладенит (слюнно-каменная болезнь).
С и а л о з ы . К ним относятся нарушения функции слюнных желез: гипер- и гипосаливация, болезнь и синдром Микулича, болезнь и синдром Шегрена.
Г и п е р с а л и в а ц и я — увеличение секреции слюнных желез бывает при одонтогенных воспалительных заболеваниях, ранениях языка, нижней губы и подбородка, стоматите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, токсикозе беременных, заболеваниях парасимпатической нервной системы. Из-за обилия слюны во рту может быть нарушен акт глотания.
Г и п о с а л и в а ц и я — понижение секреции слюны — приводит к сухости полости рта — ксеростомии. Она возникает при ряде инфекционных заболеваний, заболеваниях пищеварительной и эндокринной систем. Особенно она выражена при болезни и синдроме Шегрена. При выраженной стадии ксеростомии больные отмечают боль во время еды, чувство жжения во рту. Нередко возникает заболевание слизистой оболочки рта.
Л е ч е н и е . При гипер- и гипосаливации проводят лечение основных заболеваний, внося коррекцию (симптоматическое лечение) при физиологических состояниях.
При гипосаливации рекомендуется проводить электрофорез с йодидом калия (30 процедур), новокаиновые блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, 10 процедур), вводить галанто-мин (0,5% раствор, подкожно по 1 мл, всего 30 инъекций). При синдроме и болезни Шегрена галантомин не применяется.
Б о л е з н ь и с и н д р о м М и к у л и ч а . При болезни Микулича происходит прогрессирующее увеличение слюнных и слезных желез. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией, разрастающейся интерстициальной соединительной тканью. Заболевание развивается медленно и протекает годами. Начинается в 20—40 лет с постоянного припу-хания околоушных, поднижнечелюстных, подъязычных, а затем и слезных желез. Синдром Микулича проявляется на фоне многих заболеваний (болезнь Бека, болезнь Ходжкина, лимфосарко-ме, некоторых вирусных инфекциях, лимфатических лейкозах, особенно у детей). Больные жалуются на резкую сухость в гла-
217
зах и полости рта. Слизистая оболочка полости рта сухая, гипе-ремирована, с трещинами. Язык сухой, малинового цвета. Глазная щель суживается. Нередко заболевание осложняется воспалительным процессом слюнных желез, наблюдаются стоматиты и конъюктивиты.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у заболевания следует проводить с хроническим интерстициальным сиаладени-том со слюнно-каменной болезнью, опухолями слюнных желез. Для хронического интерстициального сиаладенита, опухолей слюнных желез не характерны увеличение всех слюнных и слезных желез, а также ксеростомия.
Л е ч е н и е . Поскольку болезнь Микулича системный процесс, целесообразнее лечить таких больных совместно с ревматологом. Назначаются цитостатические, стероидные и противо-спалительные средства, общеукрепляющая терапия. Временный эффект может дать рентгенотерапия. Наблюдается положительный эффект при электрофорезе йодидом калия на область пораженных слюнных желез.
Б о л е з н ь и с и н д р о м Г у ж е р о - Ш е г р е н а . По мнению Шегрена (1968), болезнь и синдром — поражение железистого аппарата, с преимущественным вовлечением в процесс слюнных и слезных желез — протекает как аутоиммунный процесс с накоплением в плазме крови неспецифических антител к белкам железистой ткани. В последние годы заболевание относят к коллагенозам, к группе системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани.
Клинически заболевание и синдром проявляются поражением слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически, годами, с ремиссиями и обострениями.
Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению песка в глазах, рези, жжении, зуда, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию и снижению остроты зрения, сухости и отсутствию слез при плаче.
В результате поражения слюнных желез, особенно околоушных, которые увеличиваются, нарушается процесс саливации, слюна становится вязкой, отмечается сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия), которая сопровождается ее гиперемией, воспалением, развитием гингивита, стоматита, появляются трещины в углу рта, отмечается нарушение вкуса. При прогрес-сировании заболевания количество выделямой слюны уменьшается вплоть до полного прекращения слюноотделения, что неблагоприятно отражается на поражении зубов кариесом.
Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, трахею и т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы.
Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к сухо-
218
сти кожи. Могут появляться атрофия и уплотнение кожи (чаще лба, кистей, стоп), иногда наблюдается гиперкератоз, выпадение волос, гиперпигментация, в участках атрофии понижается чувствительность кожи кистей. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита, в основном мелких суставов.
Отмечается субфебрильная температура. В клинической картине не всегда представлены все симптомы одновременно, однако, сухость конъюктивы и роговицы (сухой кератоконъюк-тивит), слизистой оболочки рта и носа являются непременным признаком этого заболевания и синдрома. Болезнь течет хронически, месяцы и годы. Нередко наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климактерического периода (рис. 113).
Для ранней диагностики синдрома Шегрена проводятся исследования секреторной функции слюнных желез, цитологические исследования мазков секрета, сиалография, офтальмологическое исследование.
Гистологическое исследование показывает, что при синдроме Шегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюнных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтрацией желез при пернициозной анемии, затем атрофия слюнных желез с небольшими воспалительными явлениями.
Рис. 113. Болезнь Шегрена.
219
При бактериологическом исследовании слизистой оболочки полости рта у больных с синдромом Шегрена встречается дрожжевой грибок из рода кандида, что может в значительной степени осложнить течение процесса.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а болезни и синдром Шегрена проводится от хронических сиаладенитов, болезни Микулича. При болезни и синдроме Шегрена отмечаются нитчатый кератит и полиартрит, не характерных для хронических сиаладенитов, болезни и синдроме Микулича.
Л е ч е н и е . Пациенты с болезнью и синдромом Шегрена должны лечиться в ревматологической клинике, потому что только там можно провести базисную терапию. Поскольку лечение заболевания комплексное, к его проведению могут быть привлечены врач-стоматолог и окулист. Назначают цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства, используемые при лечении хронических сиаладенитов.
Отмечена терапевтическая эффективность при применении иммунодепрессантов и, в частности, хлорбутина в дозе 8—10 мг в течение 10—12 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу 10 мг в неделю (на один прием 5 мг). На курс лечения необходимо 380—420 мг препарата при обязательном контроле за кровью. Рационально применение иммунодепрессантов с небольшими дозами стероидных гормонов.
Литература Основная: 1: 297—300; 3: 247—250; 4: 321—328. Дополнительная: 5: 165—168
Тема № 2
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, клинику воспалительных заболеваний слюнных желез. Освоить диагностику и методы лечения острых и хронических сиаладенитов.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Функции слюнных желез. 2. Патофизиология и патоморфология сиаладенитов. 3. Принципы лечения хронических воспалительных заболеваний.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология, патогенез сиаладенитов. 2. Патоморфологическая картина при серозном и гнойном сиа-ладените. 3. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита. 4. Осложнения при эпидемическом паротите. 5. Клининика, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых сиаладенитов, 6. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хронических сиаладенитов. 7. Рентгенологическая картина при хроническом паренхиматозном и хроническом интерстициальном сиаладените и сиалдохи-те. 8. Лечение хронических сиаладенитов.
Эпидемический паротит
Эпидемический паротит является острым инфекционным заболеванием, вызванным фильтрующим вирусом. Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирус за 1—2 дня до появления клинических симптомов и до 6—9 дней болезни. Вирус передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Возможно заражение через инфицированные вирусом предметы.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Наиболее чувствительны к вирусу слюнные, половые и поджелудочная железы. К 7—9 дню заболевания в организме начинают накапливаться антитела, что приводит к обратному развитию заболевания и выздоровлению.
221
Чаще всего поражаются дети до 15 лет. Болеют и взрослые. Инкубационный период одинаков для детей и взрослых и составляет в среднем 11—26 суток.
Для заболевания характерно острое начало, резкое повышение температуры тела до 39—40 °С, припухание вначале одной, затем другой железы. Увеличение слюнных желез сопровождается болью, которая усиливается при жевании. В полости рта появляется сухость, отечность сосочка и гиперемия слизистой оболочки в области отверстия выводного протока околоушной слюнной железы. Увеличение околоушных желез особенно хорошо заметно. Железа выступает из-за нижней челюсти и заполняет ямку между сосцевидным отростком височной кости и ветвью нижней челюсти. Ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Отек распространяется в трех направлениях: кпереди — на щеку, вниз и кзади — на шею и вверх — на область сосцевидного отростка. В связи с чем и возникло в народе название заболевания «свинка». Могут поражаться подниж-нечелюстные и подъязычные слюнные железы. Поражения этих желез чаще происходят у взрослых.
Тяжесть течения заболевания при эпидемическом паротите определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации, лихорадки. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и стертое течение болезни.
При эпидемическом паротите нередко возникают такие осложнения, как орхит, панкреатит, серозный менингит, менинго-энцефалит и др.
Паротитный орхит встречается в основном у взрослых, на 5— 6 день болезни на фоне исчезающего припухания околоушной слюнной железы. Состояние больных резко ухудшается. Частым осложнением эпидемического паротита является панкреатит, который нередко протекает латентно и может быть выявлен лишь с помощью лабораторных методов исследования.
Серозный менингит и менингоэнцефалит при эпидемическом паротите характеризуются теми же проявлениями, что и при другой этиологии этих заболеваний.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Несмотря на кажущуюся яркую клиническую картину эпидемического паротита, в литературе описано значительное количество ошибок. Поэтому эпидемический паротит следует дифференцировать от: ложного паротита Герценберга (околоушной лимфаденит), абсцесса и флегмоны околоушно-жевательной области.
Ложный паротит Герцернберга представляет собой воспаление лимфатических узлов, расположенных под околоушно-жевательной фасцией на поверхности и в толще околоушной слюнной железы. Заболевание возникает в результате поступления инфекции из носоглотки или миндалин. Для околоушного лимфаденита характерна картина острого воспаления (стр. 108), что типично и для эпидемического паротита. Отличает их то, что при
222
околоушном лимфадените из выводного протока во время массажа железы выделятся прозрачная слюна, а также одностороннее поражение. Эти же признаки отличают эпидемический паротит от абсцесса и флегмоны, а также отсутствие при эпидемическом паротите инфильтрации тканей.
Л е ч е н и е . Больные с эпидемическим паротитом госпитализируются в инфекционные больницы. Специфическое лечение заболевания не проводят. Назначается лишь сиптоматическая терапия, а также мероприятия, предупреждающие развитие осложнений и присоединение вторичной инфекции. В последнее время с успехом стали применять препараты интерферонового ряда, в частности лейкинферен. Введение этого препарата в ранние сроки значительно сокращает острый период заболевания, уменьшает число осложнений. Продолжительность постельного режима зависит от тяжести заболевания (в среднем 5—10 дней). Прогноз при эпидемическом паротите, как правило, благоприятный, летальные исходы редки.
С целью профилактики заболевания в настоящее время введена активная иммунизация живой паротитной вакциной. Прививки проводят детям в возрасте 18 месяцев. После вакцинации антитела определяются у 96% детей (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венге-ров, 1999).
Сиаладенит бактериальный
Бактериальный сиаладенит обычно возникает в случаях заноса инфекции в слюнную железу при тяжелых инфекционных болезнях (тиф, скарлатина), после операции в брюшной полости, инфицирования железы через выводной проток при неудовлетворительной гигиене полости рта.
Лимфогенные паротиты появляются в результате распространения инфекции при воспалительных заболеваниях лица и полости рта (фурункул, гнойная рана лица, острые и обострившиеся периодонтиты нижних моляров), глоточного лимфоидного кольца — ОРЗ, тонзиллита.
В зависимости от клинического течения сиаладениты бывают острыми и хроическими. Острые неспецифические паротиты могут быть серозными, гнойными и гангренозными. Острое неспецифическое воспаление чаще локализуется в околоушной слюнной железе. По своему клиническому течению неспецифический паротит является более тяжелым заболеванием, чем эпидемический.
Неспецифический сиаладенит, как правило, бывает односторонним. В воспалительный процесс последовательно вовлекаются главный выводной проток, междольковые протоки и паренхима железы. Основные симптомы заболевания следующие: желе-
223
за припухшая и резко болезненная, кожа напряжена, может быть гиперемирована, подлежащие ткани инфильтрированы. Флюктуация, как правило, не отмечается. В ряде случаев происходит прорыв гноя в наружный слуховой проход. Открывание рта ограничено. Во рту появляется сухость. Повышается температура тела до 37,5—38 °С. По мере развития процесса из выводного протока околоушной железы сначала выделяется мутная слюна, при трансформировании серозного процесса в гнойный выделяется гной, особенно при массировании железы. При благоприятном течении заболевания, адекватной терапии, инфильтрация в области железы постепенно уменьшается, затем полностью исчезает. Нормализуется саливация.
Г а н г р е н о з н ы е п а р о т и т ы характеризуются обширным некрозом тканей, нередко возникает сепсис. Среди больных гнойно-некротическими формами сиаладенитов 70% составляют люди старше 60 лет. Гангренозный процесс у них часто развивается и протекает на фоне тяжелых соматических заболеваний: сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем организма. Некроз железистой ткани может происходить на фоне гнойного поражения железы или некротический компонент является первичным и возникает на фоне нарушения равновесия между системой протеаз и их ингибиторов. Некроз просходит в результате аутолиза железистой ткани. Гангренозному процессу железы содействует неудовлетворительное состояние гигиены полости рта у соматических больных, что приводит к обильному размножению микрофлоры. Тотальный некроз околоушной железы сопровождается парезом мимических мышц. А. И. Неро-беев и соавт. (1980) отмечают у больных с некротическими паротитами высокие показатели лейкоцитоза (от 30Х10
9/л до
40Х109/л) и значительное снижение лимфоцитов в перифериче
ской крови, что расценивается как неблагоприятный прогностический признак.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый паротит следует дифференцировать от абсцессов и флегмон лица, локализованных в области и на границе с околоушной слюнной железой и околоушного лимфаденита. Основной признак, позволяющий их отличить от острого паротита, — выделение из протока железы прозрачной слюны.
П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е . При общих инфекционных заболеваниях, стоматитах для предупреждения сиаладенитов назначают средства, способствующие увеличению слюноотделения (1% раствор солянокислого пилокарпина, 0,5% настойки ипекакуаны), частые полоскания рта растворами калия пермангана-та, риванола, фурацилина. В начальных стадиях заболевания проводят противоспалительное лечение (назначают антибиотики, сульфаниламиды, э. п. УВЧ, инфракрасный лазер, сухое тепло, полоскание рта растворами антисептиков), бужирование протока, промывание его ферментами, антисептиками, антибиотика-
224
ми. На область железы ежедневно накладывают компрессы с 30% раствором димексида. Проводятся блокады 0,5% раствором новокаина по А. В. Вишневскому.
При нагноении показано хирургическое вмешательство. Рассечение тканей при острых сиаладенитах (паротитах) может оказаться эффективным, даже если не удается получить гной. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, затем кровоостанавливающим защимом вскрывают очаг воспаления. Гнойник в поднижнечелюстной слюнной железе вскрывают наружным разрезом.
Гангренозные паротиты, как правило, лечат хирургическим путем. Операции производят под общим обезболиванием. Некротические ткани иссекаются. Проведению оперативного вмешательства предшествует предоперационная подготовка. Вследствие значительной интоксикации проводится гемоделюция, симптоматическая терапия по показаниям.
Х р о н и ч е с к о е н е с п е ц и ф и ч е с к о е воспаление чаще наблюдается в околоушной слюнной железе (рис. 114). Выделяют две группы хронических сиаладенитов: паренхиматозные и интерстициальные. Для п а р е н х и м а т о з н о г о сиаладенита характерна припухлость железы с четкими контурами, выделение из выводного протока мутной слюны с примесью гноя. На сиа-лограммах видны типичные гроздьевидные очаги скопления контрастного вещества. Такая клиническая картина является следствием длительного воспалительно-деструктивного процесса в паренхиме железы и образования абсцессов. Постепенно железистая ткань замещается фиброзной. Хронические паренхиматозные сиаладениты протекают с периодическими обострениями (рис. 115).
И н т е р с т и ц и а л ь н о е воспаление околоушной слюнной железы характеризуется разрастанием междольковой соединительной ткани без поражения железистой паренхимы. При этом заболевании слюнная железа увеличивается. Она обычно безболезненна, мягкой консистенции; ее слюновыделительная функция может быть несколько нарушена. Для интерстициального сиаладенита, как и для паренхиматозного характерны обострения при охлаждении организма. В период обострения железа увеличивается в размере, появляется ее болезненность и сухость во рту.
15 А. Г. Шаргородский 225
226
Рис. 114. Хронический двусторонний сиаладенит.
Рис. 115. Хронический паренхиматозный сиаладенит. На сиалограмме видны характерные гроздевидные очаги скопления контрастного вещества.
Д и ф ф е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Паренхиматозный и интерстициальный сиаладениты определяются одним общим признаком — увеличением железы, особенно в период обострения заболевания. Однако поверхность железы при паренхиматозном сиаладените бугристая, интерстициальном — гладкая. При массировании железы в случаях паренхиматозного сиаладе-нита из протока выделяется слюна с примесью гноя или фиброзных сгустков, при интерстициальном — прозрачная слюна. На сиалограмме для хронического интерстициального сиаладенита выявляется сужение всех протоков железы, для паранхиматозно-го определяются тени полостей в паренхиме в виде округлых очагов скопления контрастного вещества.
Х р о н и ч е с к и й с и а л о д о х и т . Возникновение этого заболевания связывают с врожденной эктазией протоков слюнной железы (рис. 116). Чаще болеют лица пожилого возраста. Больные жалуются на избыточное слюновыделение при разговоре, разжевывании пищи. В случаях обострения хронического сиало-дохита происходит припухание железы, из протоков выделяется гнойная или слизисто-гнойная жидкость. Симптоматика при обострении такая же, как при обострении паренхиматозного сиаладенита.
15*
Рис. 116. Хронический сиалодохит (сиалограмма).
227
Хронический сиалодохит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от паренхиматозного и интерстициального сиаладенита. Основным признаком, отличающим хронический сиалодохит, является самопроизвольное выделение большого количества слюны из протоков. При хроническом сиалодохите на сиалограмме резко расширены протоки железы 1 и 2 порядка.
Л е ч е н и е . При обострении неспецифического хронического сиаладенита проводят те же мероприятия, что и при остром. Вне обострения выводной проток промывают растворами антисептиков, химотрипсином, которые разрушают фибринозные сгустки, разжижают сгустившуюся слюну и облегчает ее истечение. Для стимуляции слюноотделения инфильтрируют клетчатку, окружающую слюнную железу, слегка подогретым раствором новокаина (50—60 мл 0,5% раствора 10—12 раз), применяют га-лантамин (по 1 мл 0,5% водного раствора подкожно, 30 инъекций на курс), гальниванизацию железы (30 процедур).
Хороший эффект дает рентгенотерапия, 10—15 Гр на курс лечения. При безуспешности консервативной терапии применяют полное или частичное удаление околоушной слюнной железы с сохранением ветвей лицевого нерва. При возникновении флег-монозного процесса производят разрезы в соответствующей области по ходу ветвей лицевого нерва.
Литература Основная: 1: 300—314; 2: 245—246; 3: 225—242; 4: 328—347; 5: 93— 95. Дополнительная: 5: 145—159
Тема № 3
СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛАДЕНИТ)
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциальную диагностику слюннокаменной болезни. Освоить методы хирургического лечения калькулезного сиаладенита.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Методы исследования слюнных желез. 2. Физиология слюновыделения. 3. Принципы лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи. 4. Причины возникновения свищей слюнных желез.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Причины образования камней в слюнных железах. 2. Клиника калькулезного сиаладенита. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика калькулезных сиаладенитов. 4. Методика удаления камня из протоков слюнных желез. 5. Методика экстирпации поднижнечелюстной слюнной железы. 6. Клиника и лечение свищей слюнных желез.
Заболевание встречается весьма часто. Возникновение камней в слюнных железах, по мнению одних авторов, связано с воспалительными процессами, других — с наличием инородных тел, внедряющихся в железы и их протоки. У больных слюнно-каменной болезнью выявлено повышенное содержание кальция в плазме крови, что свидетельствует о нарушении минерального обмена в организме.
Слюннокаменной болезнью чаще поражаются поднижнече-люстная железа, значительно реже — околоушная. Воспалительный процесс в железе, возникающий вследствие образования слюнного камня, относят к к а л ь к у л е з н о м у с и а л а д е н и -ту. Форма и величина слюнных камней разнообразны и зависят от их локализации. Камни, образующиеся в протоках, обычно продолговатой формы, в железах — круглые или овальные. Наиболее крупные слюнные камни возникают в области начального отдела протока поднижнечелюстной железы.
Симптоматика слюннокаменной болезни определяется локализацией камня и стадией заболевания. Небольшой камень в области устья выводного протока может быть незамеченным. Однако при расположении такого же камня в области переднего
229
или среднего отделов выводного протока нарушается слюноотделение и возникает воспалительный процесс. Появляются резкие колющие боли, усиливающиеся во время еды. Одновременно с болевым приступом припухает железа. Нарушение слюноотделения приводит к застою слюны и развитию воспалительных процессов в железе. При калькулезном сиаладените ее поверхность обычно плотная, бугристая. Пальпируются наслаивающиеся на поднижнечелюстную железу, увеличенные лимфатические узлы. Резко инфильтрирован подъязычный валик и гиперемирована слизистая оболочка в области выводного протока. При массировании и надавливании на железу из выводного протока выделяется гной. В случаях расположения камня в железе заболевание может протекать с менее выраженной симптоматикой. Камень иногда обнаруживают случайно, при рентгенографии.
Для д и а г н о с т и к и слюннокаменной болезни имеют значение указания больного на увеличение поднижнечелюстной железы во время еды. При расположении камня в переднем и среднем отделах выводного протока поднижнечелюстной железы он легко обнаруживается во время бимануальной пальпации (рис.
Наконец, большое значение для диагностики имеет рентгенография в области поднижнечелюстной железы, дна полости рта, особенно внутриротовая. На этих снимках удается избежать наложения тени камней на кости нижней и верхней челюстей (рис.
Рис. 117. Техника бимануального исследования протока поднижнечелюстной слюнной железы.
117).
118).
230
Рис. 118. Камень начального отдела протока поднижнечелюстной слюнной железы (рентгенограмма).
В сомнительных случаях (малоконтрастный, некристаллизи-рованный, мягкий камень) производят сиалографию йодолипо-лом. На рентгенограмме выявляется дефект наполнения, соответствующий форме камня и его локализации. В последние годы в сложных для диагностики случаях применяется компьютерная томография.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Калькулезный сиаладенит следует дифференцировать от хронического паренхиматозного сиаладенита, лимфаденита, метастазов злокачественных опухолей в поднижнечелюстные лимфатические узлы, новообразований слюнных желез.
Отличие калькулезного сиаладенита от хронического паренхиматозного сиаладенита проявляется в увеличении железы и появлении слюнных колик во время приема пищи, обнаружение на рентгенограмме слюнного камня в протоке или паренхиме железы. Калькулезный сиаладенит с локализацией камня в поднижнечелюстной железе отличается от метастазов злокачественных опухолей и первичной опухоли железы наличием слюнных колик и увеличением железы при приеме пищи. Для первичных опухолей слюнной железы характерен продолжительный рост, отсутствует период обострения.
Л е ч е н и е . При расположении камня в главном протоке поднижнечелюстной слюнной железы его удаляют при помощи вну-
231
триротового разреза под проводниковой анестезией язычного нерва. Проток вместе с мягкими тканями прошивают лигатурой позади расположения камня. Затем по введенному в проток зонду рассекают слизистую оболочку рта и проток. Камень извлекают хирургической ложкой или гладилкой. Проток промывают антисептическим раствором (фурацилин, риванол). Рану не зашивают, в ней оставляют узкую полоску из резиновой перчатки, которую укрепляют швом к прилегающим участкам слизистой оболочки. При расположении камня в верхнем отделе железы или у места выхода из нее протока операцию можно сделать также внутриротовым путем. Успех операции во многом зависит от помощи ассистента, который одной рукой давит на подниж-нежнечелюстную железу снизу вверх и вперед, а другой отводит шпателем язык в противоположную сторону. Удаление одиночного камня околоушной слюнной железы производят с помощью внеротового разреза по ходу ветвей лицевого нерва или предушно-зачелюстным доступом. После удаления слюнных камней назначается жидкая пища, раствор пилокарпина, физиотерапия: э.п. УВЧ, инфракрасный лазер. Наличие нескольких мелких камней в поднижнечелюстной железе, рубцовые изменения окружающих железу тканей, а также частые рецидивы заболевания являются показанием к экстирпации поднижнечелюстной слюнной железы.
В последние годы появились исследования по использованию литотрипсии для размельчения слюнных камней. Данные клинико-рентгенологических исследований В. Н. Матиной, М. М. Соловьева, А. А, Кораго (1999) свидетельствуют о возможности использования литотрипсии при слюннокаменной болезни. Однако для сглаживания осколков камней авторы рекомендуют после литотрипсии вводить в протоки 5% раствор трилона Б, который облегчает их самопроизвольное выведение.
Техника удаления поднижнечелюстной слюнной железы
Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик, голова запрокинута назад и повернута в противоположную сторону. Операцию проводят под общим обезболиванием. Разрез начинают от переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы на 2 см ниже угла нижней челюсти и далее продолжают кпереди по направлению к середине подбородка. Длина разреза 6— 7 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную фасцию и подкожную мышцу шеи. Затем вскрывают передний листок собственной фасции шеи, капсулу поднижнечелюстной слюнной железы. Выделяют железу по возможности тупым путем, препаровку ведут в одном слое. В области наружной поверхности слюнной железы обнаруживают лицевую вену,
232
а в области задненаружного ее полюса с внутренней стороны — лицевую артерию. Кровеносные сосуды отделяют от железы, отводят в сторону или перевязывают, и пересекают выше и ниже слюнной железы. Лигируют и пересекают также по краю нижней челюсти подподбородочную артерию. После этого находят и выделяют выводной проток, проверяют, не находится ли там камень, который мог сместиться во время операции, затем перевязывают проток двумя шелковыми лигатурами, между которыми его рассекают. Перевязанные культи протока смазывают йодной настойкой. При выделении железы, особенно если имеются рубцовые сращения с капсулой, следует соблюдать осторожность, чтобы не повредить язычный и подъязычный нервы, проходящие соответственно в верхнем и нижнем отделах поднижнечелюстного треугольника. Послойно накладывают швы. В заднем отделе раны оставляют узкую полоску из резиновой перчатки (рис. 119).
Свищи слюнных желез
С в и щ и с л ю н н ы х ж е л е з образуются в результате травмы, оперативных вмешательств на лице и в полости рта (удаление опухолей околоушной слюнной железы, остеотомия ветви нижней челюсти при прогении по Костечка, вскрытие флегмон щечной, околоушной и позадичелюстной областей). Наиболее часто повреждается околоушная слюнная железа. В зависимости от локализации свищи могут исходить из паренхимы железы или протоков. При огнестрельной травме чаще повреждается паренхима железы (75%). Образующиеся свищи определяются по выделению слюны из точечного отверстия. Стойкие слюнные свищи возникают также при ранении главного или крупных протоков и делятся на полные и неполные. Кожа в области свищей мацерируется.
Свищи и железы исследуют посредством сиалографии, зондирования, введения окрашенных препаратов. Устанавливают полный или неполный свищ, его связь с железой.
Недавно образовавшиеся свищи из паренхимы железы, а также неполные свищи протоков устраняют консервативными средствами: назначают 6—8 капель 0,1% раствора атропина сульфата 3 раза в сутки или настойку белладонны за 30 минут до еды, производят диатермокоагуляцию или вводят в свищ несколько капель 5% йодной настойки. Слюноотделение из свища устраняют также рентгенотерапией, при которой погашается функция слюнной железы.
Неэффективность консервативной терапии является показанием к оперативному вмешательству (рис. 120). Неполные свищи главного протока и паренхимы железы устраняют путем со-
233
Рис. 119. Экстирпация поднижнечелюстной слюнной железы (схема): а — кожный разрез; б — рассечение подкожной мышцы шеи; в — лигирование лицевых кровеносных сосудов; г — выделение железы; д — перевязка и пересечение выводного протока; е — послойное ушивание раны.
234
Рис. 120. Пластическое восстановление выводного протока околоушной слюнной железы по Г. А. Васильеву. а — дистальная часть протока околоушной слюнной железы выделена из рубцо-вой ткани; б — на внутренней поверхности щеки сформирован языкообразный лоскут; в — лоскут со слизистой оболочки проведен через толщу щеки и подшит к протоку; г — наложены швы на рану в области слизистой оболочки щеки с оставлением дренажа в переднем отделе раны.
235
здания механического препятствия для оттока слюны из свища. По способу К. П. Сапожкова после иссечения свища накладывают на фасцию железы кисетный шов, а затем швы на кожу. В этих случаях эффективно перемещение треугольных лоскутов по А. А. Лимбергу.
Полные свищи главного протока устраняют путем выделения из рубцевой ткани периферической части протока с последующим его проведением через толщу щеки в полость рта по способу Г. А. Васильева. Условие для оттока слюны создается также при введении со стороны полости рта в периферическую часть протока полиэтиленовой трубочки.
Литература Основная: 1: 315—322; 2: 246—249; 3: 242—247, 250—254; 4: 348— 358; 5: 95—101. Дополнительная: 5: 172—174.
Тема № 4
ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ. СЕПСИС. МЕДИАСТИНИТ.
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины возникновения одонтогенного сепсиса и контактного одонтогенного медиастинита. Освоить клинику сепсиса, септического шока, медиастинита, оказание неотложной помощи при этих заболеваниях.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1 Этиология и патогенез острых воспалительных одонтогенных заболеваний. 2. Классификация сепсиса. 3. Топография клетчаточных пространств лица и шеи. 4. Пути распространения одонтогенной инфекции по протяжению. 5. Основные принципы лечения острых заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Предрасполагающие факторы возникновения одонтогенного сепсиса. 2. Основные клинические проявления одонтогенного сепсиса. 3. Дифференциальная диагностики одонтогенного сепсиса. 4. Клинические проявления септического шока. 5. Основные принципы лечения одонтогенного сепсиса и септического шока. 6. Пути распространения одонтогенной инфекции в средостение. 7. Клинические проявления контактного одонтогенного медиастинита. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенного медиастинита. 9. Значение рентгенологических методов обследования при подозрении на одонтогенный медиастинит. 10. Основные принципы лечения одонтогенного медиастинита. 11. Профилактика медиастинита у больных с флегмонами лица и шеи.
В 30-е годы 20 века летальность при осложнениях одонтогенного остеомиелита челюстей составляла от 2 до 6%. В связи с широким применением антибактериальных средств в 60-е годы она
237
снизилась до 0,15% (Лукьяненко В. И., 1968). Анализируя результаты лечения 2668 больных одонтогенными остеомиелитами в стационарах Ленинграда в 1955—1964 годах, В. И. Лукьяненко указывает, что он не наблюдал таких осложнений, как одонтогенные гнойные медиастиниты, тромбоз кавернозного синуса и др. Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют не только о более тяжелом течении воспалительных заболеваний мягких тканей лица и челюстей, но также о сравнительно частом возникновении при них таких осложнений, которые угрожают жизни (сепсис, медиастинит, тромбоз кавернозного синуса, и др.).
Рассматривая проблему осложнений воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области, следует обратить внимание на два аспекта: предотвращение возникновения осложнений активным и комплексным лечением первичного очага, выявление осложнений на ранних стадиях их развития с последующей адекватной терапией. Необходимо принимать во внимание не только медицинскую, но и социальную значимость осложнений воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области (длительная нетрудоспособность, инвалидность, летальность).
СЕПСИС
С е п с и с — генерализованное инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями. Сепсис характеризуется полиэтилогичностью, измененной реактивностью организма и ацикличностью клинического течения.
Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболеваниях, травмах и в результате осложнений асептических операций остается относительно высокой. И. В. Давыдовский указывал, что в прошлом летальность при сепсисе составляла около 60— 80%, затем благодаря широкому применению антибактериальных средств, в том числе антибиотиков, снизилась до 15—20%. В настоящее время она вновь возросла.
Обобщенных статистических данных об осложнении воспалительных процессов челюстно-лицевой области сепсисом нет. Отдельные сообщения в периодической печати свидетельствуют об увеличении числа случаев сепсиса при хирургических стоматологических заболеваниях.
По данным В. А. Козлова, сепсис составляет 2,4% от общего числа больных с воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи, госпитализированных в Ленинградский челюстно-лицевой стационар. По более поздним данным Ю. М. Харитонова и соавт. (1997) с 1983 по 1995 гг. в клинике челюстно-лицевой хирургии Воронежской медицинской академии находилось на обследовании и лечении 983 больных с острым одонтогенным сепсисом, из них у 66 возник септический шок.
238
В той же клинике с 1985 по 1994 гг. приведено комплексное обследование и лечение 34 больных со стоматогенным сепсисом (Н. Л. Елькова, 1996).
Приведенные отдельные статистические данные не отражают в полной мере частоту этого осложнения, так как, согласно современным концепциям, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию, то есть подтвержденную бактериологическим исследованием крови.
Поскольку одонтогенный сепсис чаще всего бывает вторичным, когда он присоединяется к имеющемуся прогрессирующему местному воспалительному заболеванию (карбункулу, флегмоне), при которых больные подвергались антибактериальной терапии антибиотиками, бактериологическое исследование крови далеко не всегда бывает положительным.
В большинстве случаев сепсис осложняет острые воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области, для которых характерен ряд общих симптомов (высокая температура тела, нередко озноб, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), появляющихся и при прогрессирующих воспалительных заболеваниях. Диагностика этого опасного осложнения трудна, тем более, что сепсис не имеет специфических признаков.
Установлено, что сепсис развивается при внедрении в организм патогенных микробов на фоне измененной реактивности макроорганизма. По мнению М. И. Кузина и соавт. для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10
5 микробов на 1 г ткани).
Различают динамику развития различных фаз общей гнойной инфекции (рис. 121).
Г н о й н о - р е з о р б т и в н а я л и х о р а д к а — общий синдром, тесно связанный с местным нагноительным процессом. Симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки при нормальной реактивности больного адекватны проявлению местного воспалительного процесса. В то же время, как указывает И. В. Давыдовский (1963), длительная гнойно-резорбтивная лихорадка может значительно изменить общую и специфическую реактивность и привести к истощению организма. Гнойно-резорбтивная лихорадка характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области.
В тех случаях, когда после устранения гнойного очага (вскрытие флегмоны и имеющихся затеков, обеспечение хорошего дренирования), проведения этиотропной и патогенетической медикаментозной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору, диагностируют н а ч а л ь н у ю ф а з у с е п с и с а . Обычно при интенсивной терапии заболевание ликвидируется через 15— 20 дней. К тому времени повторные посевы крови становятся стерильными.
239
Рис. 121. Фазы общей гнойной инфекции.
Если общее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 °С, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница), пиемические очаги не выявлены, а из крови высевается патогенная микрофлора, диагностируют с е п т и ц е м и ю (токсическая фаза).
Для следующей фазы сепсиса — с е п т и к о п и е м и и — по-прежнему характерны лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы септикопиемии: температура тела выше 38 °С, тахикардия (более 100 ударов в минуту), анемия (содержание гемоглобина менее 50 единиц), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемия (содержание общего белка менее 6 г/л), токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов (Кузин М. И. и соавт.).
Разумеется, некоторые из указанных симптомов выявляются не всегда. А. И. Неробеев и соавт. описывают случай одонтоген-ного сепсиса с летальным исходом, хотя в посевах крови рост микрофлоры не выявлен. Отрицательные результаты посева крови чаще имеют место у тех больных, которым раньше вводили антибиотики. Больным в фазе септикопиемии посевы крови рекомендуется повторять непосредственно после озноба. В случаях одонтогенного сепсиса часто происходит метастазирование
240
бактерий в легкие. Развитие метастатических очагов в легких сопровождается появлением одышки, кашля, выделением мокроты. Лихорадка может принимать интермитирующий характер, температура тела после подъема соответственно образованию метастаза снижается на неопределенное время, а затем снова значительно повышается. Такие колебания температуры сопровождаются периодическими, иногда потрясающими ознобами.
Из-за сложности дифференциальной диагностики прогрессирующих флегмон и сепсиса, диагноз сепсиса не всегда устанавливается, что приводит к неадекватной терапии с последующими отрицательными последствиями (таблица 5).
Таблица 5. Дифференциальная диагностика местной и общей гнойной инфекции у больных с острыми прогрессирующими воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи (по М. А. Губину и Ю. М. Харитонову).
Показатели Форма гнойной инфекции Показатели
местная генерализованная (сепсис)
Тяжесть состояния средней тяжести или тяжелая
чаще тяжелое или крайне тяжелое
Соответствие местных и общих проявлений за-болевания
реакция адекватная общие явления преобладают
Цвет кожного покрова чаще нормальный чаще бледный, иногда с землистым оттенком, возможны высыпания типа пе-техий или эритем
Психические нарушения
наблюдается редко в той или иной степени имеются всегда
Температура тела повышена чаще гипертермия, может быть ниже нормы
Пульс частый (от 80 до 100 ударов в минуту и более)
частый, вплоть до пароксизмальной тахикардии, может быть аритмия
16 А. Г. Шаргородский 241
Продолжение
Артериальное давление нормальное, может быть повышено
неустойчивое, с тенденцией к снижению или стойкая гипотония
«Шоковый» индекс повышен от 0,7 до 1.0
чаще выше 1,0
Содержание общего белка сыворотки крови
как правило в пределах нормы или незначительно снижено
снижено значительно
Состояние гемокоагу-ляции (по данным ТЭГ)
гиперкоагуляция выраженная гиперкоагуляция; возможен острый или по-дострый фибрино-лиз
Изменение КЩС преобладают компенсированные изменения
преобладают деком-пенсированные изменения
Анемия нет имеется
Патологические изменения со стороны внутренних органов
в пределах возрастных
имеются
Детоксицирующий эффект операции
значительный незначительный или отсутствует
Л е ч е н и е сепсиса комплексное, с учетом фазы и степени развития заболевания. Сразу же после установления диагноза следует провести ревизию очагов гнойной инфекции. При необходимости «довскрывают» флегмоны, устраняют затеки гноя. Клинический опыт показывает, что полноценную ревизию можно осуществить лишь при общем обезболивании. Не менее важно хорошее дренирование гнойных очагов полиэтиленовыми или полихлорвиниловыми перфорированными трубками. Дренажные трубки целесообразно проводить через дополнителные небольшие разрезы мягких тканей, не совпадающие с основным разрезом. Эффективно длительное орошение гнойного очага антисептиками.
242
Основными компонентами общей терапии при сепсисе являются интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, рациональная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. Однако в большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результатов микробиологического исследования. Наиболее часто используется комбинация двух антибиотиков из-за невозможности по клиническим признакам дифференцировать грамположи-тельную или грамотрицательную этиологию инфекции, а также из-за нередкой полимикробной природы сепсиса.
При одонтогенном сепсисе «стартовыми» анитибиотиками являются цефалоспорины III поколения Н-метронидазол.
Тяжелым осложнением сепсиса является с е п т и ч е с к и й ш о к , возникающий при сочетанном воздействии трех факторов: наличие септического очага или резервуара инфекции, содержащего достаточное количество возбудителей или их токсинов, снижение общей резистентности организма больного и наличие входных ворот для проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.
Пусковым моментом возникновения септического шока является одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами.
При септическом шоке — тяжелое или крайне тяжелое общее состояние больных, ввиду нарастающей интоксикации, артериальное давление снижается (с 90/70 до 70/40 мм. рт. ст.), увеличивается частота сердечных сокращений (вплоть до пароксиз-мальной тахикардии). В связи с расстройством микроциркуляции кожные покровы становятся бледными. У больных появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз видимых слизистых оболочек (рис 122).
У больных развивается вторичный иммунодефицит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Ю. М. Харитонов и соавт. выделяют две фазы септического шока — раннюю и позднюю. Для ранней фазы характерно не только предельное напряжение, но и истощение отдельных механизмов защиты, для поздней фазы — декомпенскация систем жизнеобеспечения. Авторы полагают, что если для ранней фазы септического шока эффективна инфузионно-трансфузионная терапия, то для поздней фазы следует использовать методы эфферентной терапии: гемосорбция, дренирование грудного лимфатического протока с наружным отведением лимфы, плазмаферез, экстракорпоральное подключение донорской селезенки.
16- 243
б
Рис. 122. Больная С. поступила в челюстно-лицевое отделение с распространенной флегмоной щечной, поднижнечелюстной, околоушно-жевательной областей. Несмотря на адекватную терапию, заболевание осложнилось сепсисом, затем септическим шоком. Выписана из больницы по выздоровлению, а — больная до оперативного вмешательства; б — после вскрытия флегмон лица и шеи.
244
а
Медиастинит
Гнойный медиастинит чаще всего возникает в результате механического и химического повреждения пищевода с последующим инфицированием клетчатки средостения. Однако инфекция может проникнуть в средостение по межмышечной и межфас-циальной клетчатке шеи при глубоких флегмонах одонтогенного происхождения. Одонтогенные медиастиниты развиваются в результате распространения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке.
Контактный путь возникновения одонтогенных медиастини-тов убедительно показан клиническими и экспериментальными исследованиями Н. Г. Попова и соавт. (1977). Экспериментальные исследования свидетельствуют о распространении гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи по глубоким фасциально-клетчаточным пространствам шеи, которые через превисцеральное пространство и сосудистую щель связаны с передним средостением, а через ретровисцеральное пространство с задним средостением. В результате одонтогенной инфекции в большинстве случаев возникают передние медиастиниты.
В последние десятилетия в отечественной и зарубежной литературе стали появляться сообщения, свидетельствующие о более частом выявлении одонтогенного медиастинита, нередко с неблагоприятными исходами. В нашей клинике по данным А. С. Забелина (2000) из 417 больных с флегмонами лица и шеи медиастинит возник у 17 (4Д%). И. В. Уразова (2000) приводит наблюдения над 10 больными с одонтогенным медиастинитом, выявленными в 1997 — 1998 г. г. в челюстно-лицевом стационаре Самары.
Одонтогенные медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста. И. Д. Шперлинг на основании анализа секционного материала отмечает, что в 6 из 8 случаев одонтогенный гнойный медиастинит при жизни не был распознан.
Прижизненная диагностика контактного одонтогенного медиастинита, особенно на ранних стадиях, затруднена из-за возникновения осложнения на фоне прогрессирующей флегмоны шеи. Поэтому крайне важно провести дифференциальную диагностику между флегмоной шеи и медиастинитом (таблица 5).
Подозрение на медиастинит должно появиться в тех случаях, когда, несмотря на вскрытие и хорошее дренирование первичного гнойного очага, адекватную, в том числе антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную терапию, общее состояние больного резко ухудшается. Температура тела повышается до 39—40 °С, нередко отмечается озноб. Пульс достигает 110—140 ударов в минуту, становится аритмичным, слабого наполнения и напряжения. Появляются резкая одышка, по-
245
верхностное дыхание, число дыхательных движений достигает 45—50 в минуту. Одним из основных симптомов при остром гнойном медиастините является боль также за грудиной или в глубине грудной клетки, усиливающаяся при перкуссии грудины. При запрокидывании головы загрудинная боль также усиливается (симптом Герке). Боли могут усиливаться также при глубоком вдохе, попытке проглотить пищу. Характерно постоянное покашливание, которое ухудшает состояние больных. Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами; подбородок прижат к груди (таблица 6).
Таблица 6. Симптомы флегмон шеи и контактного медиастинита для дифференциальной диагностики (по М. А. Губину и Е. И. Гирко).
№ п/п
Симптомы Флегмона шеи Контактный медиастинит
1. Общее состояние средней тяжести тяжелое или крайне тяжелое
2. Положение в постели без особенностей чаще вынужденное
3. Психические нарушения
не характерны имеются
4. Симптомы «ложной кривошеи»
могут быть имеются часто
5. Сиплость голоса наблюдается редко наблюдается как правило
6. Поперхивание при глотании
может быть наблюдается как правило
7. Судорожный кашель может быть наблюдается как правило
8. Одышка может быть наблюдается как правило
9. Самопроизвольные загрудинные боли
нет могут быть
10. Припухлость в области яремной впадины, распространяющаяся на грудину
может быть при флегмоне передней поверхности шеи
наблюдается часто
246
Продолжение
№ п/п
Симптомы Флегмона шеи Контактный медиастинит
11 Изолированная припухлость в надключичной области
нет может быть
12. Боль при перкуссии грудины
может быть (при флегмонах передней поверхности шеи)
имеется
13. Симптом А. А. Герке отрицательный положительный
14. Симптом А. Я. Иванова
отрицательный положительный
15. Расширения границ средостения (рентгенографически)
нет имеется
16. Состояние больного после вскрытия флегмон шеи
улучшается не меняется или ухудшается
О. А. Егорова, Ф. И Шульман (1999), имея опыт лечения 42 больных с одонтогенным медиастинитом, описывают группу симптомов, обусловленных сдавлением магистральных сосудов. У многих больных развивается синдром верхней полой вены, проявляющийся отеком верхней части туловища, шеи и лица из-за с давления сосудисто-нервного пучка шеи. Давление на блуждающий нерв приводит к брадикардии; сдавление диафрагмально-го нерва является причиной опоясывающих болей в эпигастраль-ной области, напряжению мышц брюшной стенки, ухудшения дыхания, которое может проявляться мучительной икотой (В. А. Козлов). В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительльное увеличение СОЭ.
Важным диагностическим методом при медиастините является рентгенография. Рентгенологическое исследование обычно проводят в трех проекциях (переднезадней, боковой и косой). На рентгенограмме отмечают расширение тени средостения, выпот в плевральной полости. Для выявления динамики процессов рентгенологическое исследование повторяют через 2—3 суток.
Исход одонтогенного гнойного медиастинита в значительной мере обусловлен ранней диагностикой заболевания, а следовательно, своевременной комплексной терапией, которая должна включать медиастинотомию, интенсивную антибактериальную и
247
дезинтоксикационную терапию. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больной С, 28 лет, в течение недели периодически ощущал боль в области Гб зуба. 5.07.80 г. появились припухания поднижнечелюстной области, боль при глотании. 7.07 госпитализирован в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы. Диагноз: гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта. В этот же день воротникообразным разрезом вскрыты левое и правое поднижнечелюстные и подбородочное клетчаточные пространства, проведена хирургическая обработка. Из разреза выделились зловонный гнойный экссудат и ихорозная жидкость с пузырьками газа. Клетчаточные пространства дренированы перфорированными полиэтиленовыми трубками. Назначено антибактериальное, дезинтоксикационное, десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение.
Несмотря на проведенные мероприятия, на следующий день состояние больного ухудшилось. Появились одышка, кашель, по-перхивание при глотании, боль за грудиной, вынужденное положение (подбородок приведен к груди). На основании указанной симптоматики, а также данных рентгенологического исследования диагностирован контактный гнойный одонтогенный медиастинит. В этот же день под общим обезболиванием произведена верхняя медиастинотомия. Свободного гнойного экссудата не получено. Средостение дренировано полиэтиленовыми трубками. При последующих перевязках появилось обильное гнойное отделяемое (от 100 до 300 мл). В связи с распространением процесса на нижнее средостение 15.07 произведена нижняя медиасти-номия. В течение 2 недель состояние больного было крайне тяжелым. В отделении реанимации проводилась интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, коррекция показателей гомеостаза. Больной выписан по выздоровлению.
Анализируя приведенное наблюдение, следует обратить внимание на исключительно быстрое (молниеносное) течение воспалительного процесса. От момента появления припухания в поднижнечелюстной области до развития разлитой гнилостно-некротической флегмоны дна полости рта и появления классических симптомов медиастинита прошло всего 3 дня. Диагностика медиастинита должна быть сверхранней. Это по существу определяет прогноз и исход заболевания (рис. 123, 124).
Оперативное вмешательство при медиастините следует проводить с р а з у п о с л е у с т а н о в л е н и я д и а г н о з а и соответствующей предоперационной подготовки. Наиболее распространена и технически легко выполнима чресшейная медиастинотомия, предложенная в 1889 году В. И. Разумовским, Эта операция выполняется чаще всего при контактных гнойных одонтогенных медиаститах.
Доступ к средостению по Разумовскому осуществляют через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мыш-
248
а
Рис. 123. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, осложненная контактным медиастинитом. а — вид раны после вскрытия флегмоны и верхнего средостения: б — вид раны через 10 дней; в — через 1,5 года после выздоровления.
цы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2—3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После рассечения средней фасции шеи, лопаточно-подъязычной мышцы, подлежащей клетчатки отсепаровывают край боковой доли щитовидной железы, которую смещают в медиальную сторону после предварительной перевязки верхней, а иногда и нижней щитовидной артерии. Сосудисто-нервный пучок шеи отводят кнаружи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку передного средостения.
При распространении экссудата в нижнее средостение проводится трокотомия по И. И. Насилову. Средостение дренируют с помощью полиэтиленовых или полихлорвиниловых трубок, через которые промывают гнойную полость растворами антибиотиков и антисептиков.
Для промывания средостения используется раствор фураци-лина 1:5000, средний суточный расход которого составляет 2500—3000 мл. По показаниям применяют более сильные антисептики (фурагин, хлоргексидин), протеолитические ферменты и другие средства. Постоянное промывание средостения с активной вакуумной аспирацией привело к снижению летальности и
249
251
б
а
Рис. 124. У больного гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, осложнилась контактным одонтогенным медиастини-том. Проведена верхняя медиастинотомия по Разумовскому: а — вид больного после проведения медиас-тономии; б — вид больного через 3 недели. Больной выписан по выздоровлению.
в
б
250
б
Рис. 125. Больные после вскрытия гнилостно-некротических флегмон дна полости рта (а), лица и шеи (б) и верхней медиастино-томии (стр. 248).
252
а
сокращению пребывания этих больных в клинике на 10 суток по сравнению с группой больных, у которых использовались пассивные методы дренирования средостения.
Прогноз при контактном одонтогенном медиастините всегда очень серьезен, поскольку заболевание чрезвычайно опасно. Особенно тяжело протекают и неблагоприятны в прогностическом отношении гнилостно-некротические и гнилостные медиастиниты.
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что если больной с гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта получает неадекватное лечение в течении трех суток, то как правило, возникает контактный одонтогенный медиастинит. Вылечить таких больных не удалось (рис. 125).
Летальный исход «контактного» одонтогенного медиастинита, по данным ряда клиник составляет 40%. Т. А. Киселева и соавторы (2000) указывает на 40% летальности при одонтогенном медиастините и сепсисе в челюстно-лицевых стационарах Самары. При патологоанатомическом исследовании у большинства умерших выявлены гнойный плеврит, гнойный перикардит, глубокие дистрофические изменения в печени и почках.
Литература Основная: 2: 249—250. Дополнительная: 2: 290—295, 301—311.
Тема № 5
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА*
Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины возникновения тромбофлебита лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, внутричерепных осложнений у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы: 1. Топографо-анатомические особенности венозной системы лица и шеи.
2. Причины образования тромбов в венах.
Вопросы, подлежащие изучению: 1. Пути распространения инфекции в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. 2. Причины возникновения внутричерепных одонтогенных осложнений. 3. Клиника тромбофлебита вен лица. 4. Клиника тромбоза кавернозного синуса. 5. Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенного тромбофлебита и тромбоза кавернозного синуса. 6. Диагностика и дифференциальная диагностика тромбофлебита вен лица и тромбоза кавернозного синуса. 7. Профилактика и лечение тромбофлебита вен лица и кавернозного синуса. 8. Клиника и диагностика одонтогенных внутричерепных осложнений. 9. Клинические проявления токсикоинфекционного шока при воспалительных заболеваниях лица и шеи. 10. Профилактика внутричерепных осложнений одонтогенного происхождения.
Тромбофлебит — воспаление вены с ее тромбозом возникает в области лица довольно часто. Тромбофлебит вен лица и тромбоз кавернозного синуса чаще всего являются осложнением фурункулов и карбункулов лица, острых полисинуситов, флегмон подвисочной и крыловидно-небной ямок.
Обобщенные данные о тромбозе кавернозного синуса приведены Е. 3. Неймарком (1975). Из 626 случаев, собранных в отечественной и зарубежной литературе, в 411 (66%) причиной осложнения были воспалительные очаги в области лица, челюстей, полости рта, носа и его синусов, глазниц.
* Тромбоз кавернозного синуса относится к внутричерепным осложнениям.
254
В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи.
Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.
Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита (стр. 17). Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.
Т р о м б о ф л е б и т л и ц е в ы х в е н . Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся ради-ально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения, «багровые шнуры» (рис. 126). Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.
Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица, флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др).
Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть н е о т л о ж н ы м . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсив-
255
Рис. 126. Фурункул верхней губы, осложненный тромбофлебитом лицевых вен.
ную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.
Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу (В. А. Козлов).
При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.
Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является т р о м б о з к а в е р н о з н о г о с и н у с а , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной.
Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х10
9/л, СОЭ уве
личивается до 40—60 мм/ч. Приводим выписку из истории болезни. Под нашим наблюдением находился больной 23 лет, выдавив
ший фурункул в начальной стадии его образования. Через несколько дней был доставлен в клинику в тяжелейшем состоянии с диагнозом тромбофлебит кавернозного синуса. Несмотря на многокомпонентую терапию в отделении реанимации и интенсивной терапии, больной погиб (рис. 127, 128).
Тромбозы кавернозного синуса нередко имеют транзиторное течение, поскольку быстро (иногда молниеносно) осложняются сепсисом, менингитом, менингоэнцефалитом. Возможно, по этой
а
Рис. 127. Больной 23 лет. Тромбоз кавернозного синуса: а — вид больного; б — ре-визия клетчатки глазницы; в — поверхностная височная артерия канюлирована
Аля ретроградного введения антибиотиков.
А. Г. Шаргородский 257
б
в
Рис. 128. Тромбоз кавернозного синуса, возникший после гнойного полисинусита. Больная в течение 2-х недель находилась в отделении интенсивной терапии, выписана из больницы по выздоровлению.
причине тромбоз кавернозного синуса не всегда находит отражение в заключительном диагнозе.
S.J. Strauss и соавт. описывают больную, у которой под наркозом было удалено 13 зубов. На фоне клинического благополучия на 12-й день после операции больная внезапно потеряла сознание, появилась выраженная неврологическая симптоматика (клонус стопы, снижение подошвенных рефлексов). При сканировании мозга выявлено нарушение венозной циркуляции. На 16-й день больная умерла. При вскрытии обнаружен септический тромбоз верхнего сагиттального синуса.
Приведенное наблюдение свидетельствует о трудностях диагностики тромбозов синусов твердой мозговой оболочки, поскольку в ряде случаев осложнения вначале протекают или бессимптомно, или возникают на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса. В связи с этим большое значение придается топической диагностике. Особенности анатомического положения кавернозного синуса с обеих сторон от
17* 259
турецкого седлл клиновидной кости и прохождение через синус глазодвигательного, блокового, отводящего, глазничного нервов, внутренней сонной артерии, окруженной симпатическим нервным сплетением, обуславливают местную симптоматику при тромбозе последней. А. Н. Груздев при тромбозе кавернозного синуса отметил поражение глазодвигательного нерва у 19, полную и частичную атрофию зрительного нерва у 13, поражение лицевого нерва у 4 больных.
Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.
Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов, как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы.
Местными симптомами р е а к т и в н о г о о т е к а г л а з н и -ц ы являются отек век, гиперемия и отек конъюктивы, инфильтрация кожи век, сужение глазной щели, гиперемия слизистой оболочки носа. При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы симптомы более выражены. Отек распространяется на окружающие ткани. В некоторых случаях подвижность глазного яблока становится ограниченной, нарушается зрение. При этих осложнениях резко повышается температура тела, появляются озноб, обильное потоотделение и сильная головная боль. Поскольку орбитальные осложнения при синуситах чаще обусловлены поражением «верхних» синусов, то есть лобной кости и решетчатого лабиринта, больных такими заболеваниями лечат в основном в клиниках ЛОР-болезней.
Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть симптомами, характерными для абсцесса, флегмоны глазницы. Признаком, отличающим эти заболевания, считают изменения при абсцессе глазницы остроты зрения, расширения вен в области ее дна. Реактивный отек клетчатки глазницы может иметь место и при тромбозе кавернозного синуса.
Приводим выписку из истории болезни. Больная К., 41 год, поступила в отделение челюстно-лицевой
хирургии Смоленской областной клинической больницы 6.01.82 г. с жалобами на головную боль и боль в правом глазу. Считает себя больной с 31.12.81 г., когда появилась боль в области 6J зуба, 1.01 возникло припухание мягких тканей подглазничной области. 4.01.82 г. обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где б] зуб был удален. Медикаментозные средства не назначались, необходимые рекомендации не были даны. Вечером, через 7—8 часов после операции, наряду с увеличением припухания подглазничной и щечной областей появились чувство распира-ния правого глаза и сужение глазной щели.
При поступлении в больницу выявлена асимметрия лица за
260
счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей, верхнего и нижнего века правого глаза. Глазная щель закрыта. При раздвигании век обнаружены выраженный экзофтальм, ограничение движения глазного яблока во всех направлениях. Глазное яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений глазного дна не найдено. Пальпация подглазничной области болезненна. Из среднего носового хода справа обильно выделяется гной. На рентгенограмме придаточных синусов носа видно диффузное нарушение прозрачности правого верхнечелюстного синуса (рис. 129).
Рис. 129. Рентгенограмма больной К. Одонтогенный синусит.
Диагноз: правосторонний одонтогенный синусит верхней челюсти, реактивный отек клетчатки правого глаза.
7.01. произведена радикальная операция на правом верхнечелюстном синусе. Весь синус был заполнен зловонным гноем зеленого цвета. Слизистая оболочка синуса утолщена, в области альвеолярной бухты полипы. Верхняя стенка интактна. Наряду с оперативным вмешательством проведена интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дегидратаци-онная терапия. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась
261
температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после оперативного вмешательства. Больная выписана по выздоровлению.
Анализируя проведенное наблюдение с учетом данных пато-гистологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстного синуса, следует предположить, что у больной возникло обострение хронического одонтогенного синусита верхней челюсти, которое не было диагностировано при обращении в поликлинику. Это привело к неадекватной терапии и прогрессирова-нию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и терапии появился реактивный отек подглазничной и щечной областей, клетчатки глазницы. Лишь интенсивная многокомпонентная, патогенетическая терапия привела к выздоровлению больной и предотвратила тяжелейшие осложнения.
Приводим в качестве иллюстрации еще одно из наших наблюдений, приведшее к тяжелому осложнению.
Больная Р., 16 лет, доставлена в Смоленскую клиническую больницу 5.12.79 г. в тяжелом состоянии. Жалобы на резкую боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз, резкий озноб, высокую температуру тела.
1.12 в стоматологическом кабинете районной больницы удалены корни |_6 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя. 3.12 больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную головную боль в области верхней челюсти. Врачом-стоматологом произведен кюретаж лунки с последующим ее тампонированием йодоформным тампоном. На следующий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отечность левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5 °С.
Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфильтрированы, определяются экзофтальм, хе-моз. Пальпация передних стенок верхнечелюстного и лобного синусов слева резко болезненна. При передней риноскопии в полости носа слева обнаружено большое количество гноя. Во время диагностической пункции верхнечелюстного синуса выделилось около 5 мл густого гноя с резким запахом.
6.12 произведена радикальная операция на левом верхнечелюстном синусе, который был заполнен гноем с крошковидны-ми зловонными массами. Обнаружен дефект верхней стенки синуса. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзофтальма, сужения глазной щели слева 7.12 вскрыта флегмона глазницы. Произведена лобно-решетчатая трепанация. В синусе решетчатой кости обнаружен гной.
Назначена активная антибактериальная, дезинтоксикацион-ная, десенсибилизирующая и дегидратационная терапия. В связи с наличием симптомов тромбоза кавернозного синуса применены антикоагулянты. Состояние оставалось тяжелым. Сохранялись вы-
262
сокая температура тела, сильная головная боль, затем появился менингеальный синдром. В результате активной комплексной терапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз (рис. 130).
Рис. 130. Больная Р. с диагнозом острый гнойный полисинусит, флегмона глазницы, осложненные тромбозом кавернозного синуса.
Анализируя приведенное наблюдение следует предположить, что у больной был обострившийся хронический синусит верхней челюсти, который не диагностирован в районной больнице Лечение было направлено лишь на удаление корней |_6 зуба, что можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия были не адекватными. Они возможно и привели к нарушению «защитного барьера» и генерализации вирулентной одонтогенной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позволила сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не предотвратили ее инвалидности.
При подозрении на внутричерепное осложнение следует незамедлительно привлекать для консультации невропатолога, оку-
263
листа, оториноларинголога. Консультации, повторные осмотры смежными специалистами содействуют не только установлению диагноза, но и определению тактики в комплексном лечении, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больных. Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводится по тем же принципам, что и тромбофлебита лица, с учетом распространенности процесса. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенсибилизирующая, дезинтоксиционная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Назначается строгий постельный режим в отделении интенсивной терапии и реанимации. С целью более эффективного действия антибактериальных препаратов и антикоагулянтов производят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную или лицевую артерии. В зависимости от тяжести состояния больного и показаний к внутриартериальному введению лекарственных средств катетер находится в просвете сосуда от 6 до 14 суток.
Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рассматривается как одно из патогенетических звеньев возникновения тромбоза кавернозного синуса, весьма распространенное мнение о необходимости проведения при таких заболеваниях активной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не является общепринятым.
Ряд авторов указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта участков мозга. В таких случаях правильнее назначать фибринолитические средства на фоне гипотермии. Септические состояния являются противопоказанием к применению антикоагулянтов прямого действия. Поэтому таким больным назначают «мягкие» антикоагулянты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион).
Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. Возникновение таких опасных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит, объясняет высокую летальность, которая прежде достигала 50—70%. По данным Н. А. Груздева, активная комплексная терапия позволила снизить летальность при тромбозе кавернозного синуса до 28%.
264
Внутричерепные осложнения
К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэн-цефалит, абсцесс мозга.
Г н о й н ы й м е н и н г и т обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.
Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х10
9/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ уве
личена. При м е н и н г о э н ц е ф а л и т е тяжесть состояния больных
нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.
Разлитые гнойные воспалительные процессы тканей челюстно-лицевой области сопровождаются глубокими изменениями легочной вентиляции и газообмена, нарушением системы гемостаза (ацидоз, накопление кислых продуктов метаболизма, гипер-калемия). Это может приводить к токсическому поражению центральной нервной системы, названному В. И. Карандашевым и соавт. т о к с и к о - и н ф е к ц и о н н ы м п с и х о з о м . Авторы обобщили результаты лечения 33 больных с токсико-инфекционным психозом. Привлечение к наблюдению за такими больными психиатров позволило дать более глубокое толкование патогенеза, клиники и лечения этого весьма опасного осложнения. О единичных случаях токсико-инфекционных психозов сообщают и другие ученые.
Наиболее тяжелое течение заболевания В. И. Карандашев и соавт. наблюдали у 23 больных. Из них у 15 отмечена тяжелая степень делириозного помрачения сознания (невнятная, бормочущая речь, отсутствие ориентировки о месте и времени, бред, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Несмотря на интенсивную терапию в 1-е сутки после развития психоза, 7 больных скончались при явлениях нарастающего отека мозга.
265
Подчеркивается, что возникновению психоза способствует злоупотребление алкоголем. Моментом, провоцирующим развитие осложнения, может быть операционная травма, создающая дополнительную нагрузку на систему гомеостаза и психическую сферу больного. Острому психозу может способствовать применение атропина и больших доз наркотических веществ.
В последние годы Н. И. Чевардов (2000) использовал для обозначения этого осложнения более удачный, с нашей точки зрения, термин — токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга. Автором в стоматологической клинике Воронежской медицинской академии описано 28 случаев подобных осложнений, возникших в результате фурункулов, карбункулов, флегмон лица и шеи. Н. И. Чевардов считает, что решающим в диагностике ток-сикоинфекционного отека оболочек головного мозга является наличие характерной клинической картины, изменения показателей регионарной и общемозговой симптоматики и результаты электрофизиологических исследований.
Определенный интерес представляют организационные аспекты лечения больных с токсико-инфекционными психозами из-за их неадекватного состояния и агрессивности. Не всегда однозначно можно ответить на вопрос, в каком отделении должны находиться под наблюдением такие больные — в хирургическом или психоневрологическом. В связи с этим приводим одно из наших наблюдений.
В одной из районных больниц Смоленской области у больного, лечившегося в хирургическом отделении по поводу поднижнечелюстной флегмоны, развился токсико-инфекционный психоз. После вскрытия флегмоны, ввиду нарастания возбуждения и неадекватности поведения больного, было принято решение о переводе его в психоневрологическое отделение, где прекратилась интенсивная инфузионная терапия. На следующий день больной умер. При вскрытии выявлено резко выраженное полнокровие головного мозга, явившееся по существу морфологическим субстратом интоксикации центральной нервной системы, а следовательно, причиной развития токсико-инфекционного психоза.
Приведенный нами случай свидетельствует о целесообразности лечения таких больных в отделениях челюстно-лицевой хирургии или в отделениях интенсивной терапии и реанимации. В случае необходимости для ухода за такими больными следует организовать специальный пост.
Ряд авторов сообщает о развившихся а б с ц е с с а х головного мозга чаще контактным путем, реже путем метастазирования гнойной инфекции при септикопиемии. Очагами инфекции являются глубокие флегмоны лица, хронические остеомиелиты нижней челюсти.
Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (эн-
266
цефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная) может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.
Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Для иллюстрации развития контактного одонтогенного абсцесса мозга приводим одно из наших наблюдений.
Больной К., 50 лет, поступил 4.09.72 г. в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы. Диагноз: хроническая фаза одонтогенного остеомиелита тела и ветви нижней челюсти справа. Болен в течение 21/2 месяцев. В районной больнице проводилась противовоспалительная терапия и были сделаны наружные разрезы в поднижнечелюстной области. При поступлении больной жаловался на гноетечение из свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного отростка справа, нерезкую головную боль. Общее состояние удовлетворительное.
Определялась асимметрия лица за счет припухания поднижнечелюстной и щечной областей справа, а также незначительная отечность правой височной области. В поднижнечелюстной области справа пальпировался плотный малоболезненный инфильтрат без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной. Больной открывал рот свободно. Из лунок отсутствующих 8 7] зубов отделялось скудное количество гноя. На рентгенограммах нижней челюсти в передней и боковой проекциях выявлена обширная деструкция костной ткани в области тела, угла и ветви нижней челюсти слева. Определялись множественные секвестры. В крови лейкоцитоз 11,5Х10
9/л, СОЭ — 64 мм/ч. Реакция сы
воротки крови на С-реактивный белок резкоположительная. Под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэкто-
мия. Удалено большое количество секвестров, в том числе сек-
267
вестрировавшаяся головка нижней челюсти. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная, стимулирующая и общеукрепляющая терапия. Общее состояние больного стало удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура тела вначале была субфебрильной. затем нормализовалась.
На 5-й день после операции состояние больного внезапно ухудшилось. Температура тела повысилась до 39,8 °С. Пульс 130 ударов в минуту. Появился кашель с мокротой. Резко усилилась головная боль, развились менингеальные симптомы. При спинномозговой пункции получена мутная жидкость, цитоз 3744 в 1 мкл, белок 23,1 г/л. На следующие сутки состояние продолжало ухудшаться, наступила потеря сознания. Несмотря на реанимационные мероприятия, больной умер. При вскрытии обнаружены небольшая узура височной кости в области ее чешуи, дефект твердой мозговой оболочки, осумкованный абсцесс височной доли мозга размером 6x5 см справа. В левой височной доле найдены милиарные абсцессы. Желудочки мозга заполнены густым гноем.
Таким образом, в описанном случае, при длительном хроническом остеомиелите нижней челюсти, инфекция распространилась по протяжению, развился контактный остеомиелит чешуи височной кости с расплавлением твердой мозговой оболочки и образованием крупного осумкованного абсцесса правой височной доли головного мозга, при котором локальные симптомы были не выражены. Симптом начальной стадии абсцесса, вероятно, совпал с проявлениями одонтогенного остеомиелита. Скрытый период протекал без выраженных признаков, за исключением головной боли, которая далеко не всегда правильно интерпретируется. Локальные симптомы абсцесса правой височной доли мозга также были не выражены. Заболевание стало явным лишь при прорыве гнойника в желудочки мозга.
Литература Основная: 2: 250—251. Дополнительная: 2: 295—301, 306—311.
268
Рекомендуемая литература
Основная
1. Заусаев В. И., Наумов П. B.f Новоселов Р. Д. и др. Хирургическая стоматология. — М.: Медицина, 1981. — 544 с. 2. Стоматология. Руководство к практическим занятиям. Боровский Е. В., Копейкин В. Н., Колесов А. А., Шаргородский А. Г.; Под ред. проф. Е. В. Боровского. — М.: Медицина, 1987. — 528 с. 3. Хирургическая стоматология/ Под ред. В. А. Дунаевского. — М.: Медицина, 1979. — 472 с. 4. Хирургическая стоматология: Учебник (издание второе, переработанное и дополненное)/Под ред. П. Г. Робустовой. — М.: Медицина, 1996. — 688 с. 5. Шаргородский А. Г. Руководство к практическим занятиям. — М/. Медицина, 1976, — 248 с.
Дополнительная
1. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. — М., 2000. — 190 с. 2. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи (руководство для врачей) / Под ред. А. Г. Шаргородско-го .— М.:Медицина, 1985. — 352 с. 3. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей / Под ред. В. В. Рогинского. — М.: Детстомиздат, 1998. — 255 с. 4. Грицук С Ф. Анестезия в стоматологии. — М.: ООО «Медицинское и информационное агентство», 1998. — 304 с. 5. Муковозов И. Н. Дифференциальная диагностика хирургических заболеваний челюстно-лицевой области. — Л.: Медицина, 1982. — 262 с. 6. Соловьев М. М., Большаков О. П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи. — С.-Петербург: Издательство KN, 1997. — 255 с.
269
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие 3
Раздел I 5
Тема 1. Этиология, патогенез и классификация одонтогенных воспалительных заболеваний 5 Тема 2. Имунобиологические особенности тканей челюстно-лицевой области. Влияние антибактериальной резистентности тканей полости рта на развитие одонтогенной инфекции 11 Тема 3. Пути распространения одонтогенной инфекции. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции 14 Тема 4. Острый и хронический периодонтит 21 Тема 5. Консервативно-хирургические и хирургические методы лечения хронических периодонтитов 28 Тема 6. Реплантация и имплантация зуба 36 Тема 7. Острый одонтогенный периостит челюстей 39 Тема 8. Болезни прорезывания зубов 48 Тема 9. Затрудненное прорезывание нижних третьих моляров 51 Тема 10. Одонтогенный остеомиелит челюстей 55 Тема 11. Острая стадия остеомиелита челюстей 61 Тема 12. Лечение одонтогенного остеомиелита в острой стадии 68 Тема 13. Подострая и хроническая стадии одонтогенного остеомиелита 72 Тема 14. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, острого периостита и острого одонтогенного остеомиелита челюстей 86 Тема 15. Одонтогенный синусит 88 Тема 16. Методы консервативного и хирургического лечения одонтогенных синусов 98 Тема 17. Перфорация и свищ верхнечелюстного синуса . . ЮЗ Тема 18. Острые лимфадениты лица и шеи 107 Тема 19. Хронический лимфаденит лица и шеи. Проявление ВИЧ-инфекции в тканях челюстно-лицевой области и шеи 114
270
Раздел II 118
Тема 1. Абсцессы и флегмоны лица и шеи 118 Тема 2, 3. Общие принципы лечения абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области и шеи 129
Топографическая анатомия и оперативный доступ для дренирования гнойной полости при вскрытии абсцессов и флегмон отдельных областей лица и шеи 114 Тема 4. Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной и подподбородочной областей 145 Тема 5. Флегмоны окологлоточного, крыловидно-челюстного и позадичелюстного пространства 149 Тема 6, 7. Абсцессы челюстно-язычного желобка, подъязычной области и ретромолярного пространства. Абсцессы тела и корня языка 153 Тема 8. Флегмона дна полости рта 154 Тема 9. Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи. 158 Тема 10. Флегмоны подглазничной, скуловой, щечной областей 166 Тема 11. Флегмоны височной области, подвисочной и крыловидно-небной ямок 178 Тема 12. Флегмоны околоушно-жевательной области и области жевательных мышц 184 Тема 13. Физиотерапия и реабилитация больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи 186 Тема 14. Специфические воспалительные заболевания лица и шеи. Актиномикоз 191 Тема 15. Клиника, диагностика и лечение актиномикоза лица и шеи 193 Тема 16. Фурункулы и карбункулы лица. Рожа 202
Раздел III 216
Тема 1. Реактивно-дистрофические заболевания слюнных желез 216 Тема 2. Воспалительные заболевания слюнных желез . . . 221 Тема. 3. Слюннокаменная болезнь (калькулезный сиаладенит) 229
Тема 4. Осложнения воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи. Сепсис. Медиастинит . 237 Тема 5. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса 254 Рекомендуемая литература 269
271
Аркадий Григорьевич Шаргородский
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Сдано в набор 13.11.2000. Подписано в печать 05.02.2001. Формат 60X90/16. Бумага офс. № 1. Гарнитура Балтика. Печать офсетная. Объем 17 п. л.
Тираж 5000 экз. Заказ № 1206 <л-гз,.
Государственное образовательное учреждение «Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и
фармацевтическому образованию» Минздрава России.
ЛР № 020929 от 24.10.94 г.
Отпечатано на Государственном унитарном предприятии Смоленский полиграфический комбинат Министерства Российской Федерации
по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций. 214020, Смоленск, ул. Смольянинова, 1.
А. Г. Шаргородский
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ И ШЕИ
Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Минздрава России в качестве учебного пособия для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-интернов, клинических ординаторов и врачей-стоматологов.
Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ
2001