УДК 616.83/.85 СОХРАНЕНИЕ ВИДОВ И ЭВОЛЮЦИЯ …На основе закона Харди – Вайнберга представлен анализ причин

Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК

~ 112 ~

УДК 616.83/.85

СОХРАНЕНИЕ ВИДОВ И ЭВОЛЮЦИЯ КОГНИТИВНЫХ СПОСОБНО-СТЕЙ ЧЕЛОВЕКА Волобуев А.Н., Пятин В.Ф., Романчук Н.П., Петров Е.С.

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Аннотация. Рассмотрено различие двух разнонаправленных временных процессов: сохранения видов и эволюции. На основе закона Харди – Вайнберга представлен анализ причин сохранения вида. С по-мощью функции Грина для популяции показано, что при мутационном воздействии на популяцию про-исходит нивелирование результата мутационного воздействия за 4 – 5 поколений. Эволюционный про-цесс происходит при нарушении закона Харди – Вайнберга за счет точечной мутации разнополых по-томков одной женской особи. Представлены условия, при которых возможно возникновение нового вида. На основе мутационной теории рассмотрен процесс возникновения Homo sapiens. Исследована зависимость интеллектуальных способностей человека от особенностей строения нейронов мозга в раннем периоде развития человека. Показано, что Homo sapiens возник в результате самоподдержива-ющейся временной мутации нейронов головного мозга. Мутация привела к возникновению большого количества свободных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте, на которых интенсивно форми-руются синапсы. Эта мутация сохраняется временно, только в раннем периоде жизни человека и под-держивается за счет его обучения человеческим сообществом. При отсутствии поддерживания этой мутации познавательными процессами, человек не выходит из животного состояния. Поддержание по-знавательной деятельности человека позволяет максимально замедлить процесс элиминации синапти-ческих связей. «Потеря синаптических связей» при дегенеративных заболеваниях центральной нерв-ной системы и в позднем возрастном периоде, в какой-то мере, представляет собой возврат человека к исходному домутационному состоянию. Активация нейропластичности и нормальное функциониро-вание циркадианной системы организма – можно отнести к важнейшим условиях увеличения когни-тивного долголетия человека.

Ключевые слова. сохранение вида, эволюционный процесс, мутационное воздействие, самоподдер-живающаяся мутация, мозг, нейрон, дендриты, синаптические связи, антропогенез, биофизика нейро-процессов, циркадианная биофизика.

Введение. Существование видов в биологии ставит проблему понимания, каким образом эти виды возникли. Для человека, кроме того, появ-ляется проблема возникновения Homo sapience как вида, развития его разума, высокого уровня интеллектуальных и когнитивных возможно-стей. Важной практической задачей является со-хранение этих возможностей в престарелом воз-расте. Все эти проблемы являются взаимосвязан-ными и взаимообусловленными.

Прежде всего отметим, что в природе проис-ходят два противоположно направленных вре-менных процесса: сохранение видов и эволюци-онные изменения в этих видах.

Впервые теория эволюции видов была разра-ботана Ч. Дарвином. Движущими силами эволю-ции он считал наследственную изменчивость и естественный отбор. Он также показал, что раз-личные породы домашних животных и культур-

The Journal of scientific articles “Health and Education Millennium”, 2017. Vol. 19. No 3


~ 113 ~

ных растений созданы человеком в процессе ис-кусственного отбора. Однако теория Ч. Дарвина оставила без ответа вопрос о сущности и меха-низмах наследственной изменчивости. Непо-нятно, почему естественный отбор за миллионы лет не поднял все низкоорганизованные виды на высшую ступень организации. Например, по-чему у крупных животных до сих пор отсут-ствует разум на уровне человеческого? Эволю-ционирует ли мозг человека в направлении уве-личения его умственных способностей?

В начале 20-го века появилась мутационная теория эволюции. Эта теория утверждает, что мутационные формы возникают внезапно и вполне устойчивы, в результате чего возникают новые виды. Однако из этой теории непонятно, при каких условиях устойчивы мутационные формы? В больших популяциях, например, в че-ловеческой, непрерывно возникает большое ко-личество, миллионы и миллионы, различных му-таций у особей, которые зачастую полезны. По-чему эти мутации не сохраняются? Почему в це-лом человечество не умнеет, люди не становятся более подвижными, объем памяти не увеличива-ется и т.д.? Почему иммунная система до сих пор не победила рак? В целом человеческий вид со-храняется неизменным в течение тысячелетий. Непонятно, почему эволюция происходит столь медленно? Почему вид столь устойчив?

В настоящее время придерживаются синте-тической теории эволюции, которая включает в

себя, как элементы дарвиновской так и мутаци-онной теорий эволюции.

Целью данной статьи является попытка отве-тить на некоторые из поставленных вопросов.

Сохранение видов и закон Харди - Вайн-берга

Прежде всего, попытаемся ответить на во-прос, почему не сохраняются полезные мутации у видов. Для того, чтобы это понять, рассмотрим законы сохранения вида с генетической точки зрения.

Сохранение вида определяется законом Харди – Вайнберга [18].

Закон Харди – Вайнберга гласит, что в панмиктической (идеальной) популяции частота аллелей из поколения в поколение сохраняется неизменной. Полная панмиксия характерна для бесконечно больших популяций, где нет отбора, давления мутаций, миграций и т.д. В математи-ческой форме закон Харди – Вайнберга в про-стейшем случае двух аллелей гена устанавли-вает, что относительные частоты генотипов в по-колениях соответствуют членам биномиального

разложения 2qp так что 1 qp , где p и q частоты аллелей в популяции.

Согласно этому закону генотипы АА, Аа, и аа при аутосомном наследовании имеют следую-щие частотные соотношения:

22 :2: qaapqAapAA . (1) Равновесие Харди – Вайнберга безразличное. Для аутосомного наследования это очевидно. Дей-

ствительно, используя распределение генотипов (1) можно получить, например, частоту рецессивного

аллеля а в следующем 1n -м поколении. Для этого нужно сложить половину частоты гетерозигот Аа с частотой гомозигот аа:

nnnnnnnn qqpqqqpq 2

1 22

1

. (2) В следующем поколении получена такая же частота аллеля а, что и в предыдущем. Для генома, сцепленного с полом, требуется более сложный анализ.

Предположим, что аллели А и а сцеплены с Х-хромосомой. Частота аллеля А у мужчин mp и у

женщин fp. Для аллеля а соответственно mq

и fq.

При скрещивании в первом поколении возникает соотношение генотипов у женщин в соответствии

с произведением mmff qpqp

: fmmffmmf qqaaqpqpAappAA :)(:

. (3)



~ 114 ~

Используя распределение генотипов (3), можно найти частоту аллеля а у женщин в следующем 1n -м поколении:

mnfnfnmnmnfnfnmn

fnmnmnfnfnmnnf

qqqqqqqq

qqqpqpq

2

111

2

1

)(2

11

. (4)

При выводе (4) использованы следующие очевидные соотношения mnmn qp 1 и fnfn qp 1

. Таким образом, частота аллеля а у женщин в следующем поколении равна полусумме частот аллеля

а у женщин и мужчин предыдущего поколения, между которыми произошел репродуктивный контакт. Для анализа эволюционных процессов важно отметить, что инбридинг (кровнородственные скре-

щивания) не нарушает сохранение вида. Обычно кровнородственными считают только связи до треть-его поколения включительно [18]. Инбредные процессы характерны для родословной, поэтому далее мы будем анализировать родословную. Популяция обычно состоит из множества родословных.

В законе Харди – Вайнберга (1) инбридинг учитывается с помощью коэффициента инбридинга ро-дословной F [1, 18]:

nnnnnnnn qFpqaaFqpAaqFppAA 22 :)]1(2[:)( . (5) Соотношение (5) для аутосомного наследования было установлено английским генетиком Райтом

[33, 34] и носит его имя. Соотношение Райта показывает, что в аутосомах потомства инбредной родословной при скрещи-

вании наблюдается одинаковое увеличение частоты доминантных АА и рецессивных аа гомозигот. В тоже время уменьшается частота гетерозигот в F1 раз.

Вывод соотношения (5) можно найти, например, в книге [10]. В следующем поколении равновесие Харди – Вайнберга (5) по аутосомному геному в инбредной

родословной восстанавливается:

nnnnnnn qqFpqFqpq 2

1 122

1

. (6) Для генов, сцепленных с полом, распределение аллелей имеет более сложный вид:

2)(

:)]1)([(:2

)(

Fqpqpqqaa

FqpqpAaF

qpqpppAA

mnfnfnmnfnmn

mnfnfnmnmnfnfnmnmnfn

. (7) Подробный вывод соотношения (7) можно найти, например, в книге [32]. В следующем поколении инбредной родословной частота рецессивного аллеля а у женщин равна

полусумме частот аллелей а женской и мужской особи:

mnfnfnmnmnfnfnmn

mnfnfnmnfnmnmnfnfnmnnf

qqqqFFqqqq

FqpqpqqFqpqpq

2

1111

2

12

)(1)(2

11

. (8) Проведенный анализ показывает, что инбри-

динг не выводит родословную из данного вида. Популяция обычно состоит из множества ро-

дословных. Если для родословной закон Харди – Вайнберга записывается в рамках дискретной

математики, то для популяции в целом справед-лива запись этого закона в виде дифференциаль-ного уравнения [4, 5]. В популяции людей в каж-дый момент времени рождается множество по-томков, поэтому процессы изменения числа лю-дей (и, следовательно, распределения их генома)



~ 115 ~

протекают фактически непрерывно и можно ис-пользовать методы функционального анализа.

Будем считать исследуемую популяцию не-которой системой, на которую осуществляется небольшое мутационное воздействие (негатив-ный экологический фактор, радиоактивное излу-чение и т.п.). Полагаем воздействие относи-тельно небольшим, поэтому взаимодействие си-стемы и воздействия носит линейный характер.

Мутационное воздействие на популяцию. Рассмотрим, каким образом можно математиче-ски описать мутационное воздействие на попу-ляцию, как на некоторую систему, подчиняющу-юся закону Харди - Вайнберга.

Характеристикой отклика системы на неко-торое воздействие в общем случае является функция Грина этой системы [9]. Поэтому, прежде всего, найдем функцию Грина для слабо непанмиктической популяции.

На популяцию может действовать как детер-минированный фактор, вызывающий мутацию, например, непрерывное радиоактивное излуче-ние [3], так и случайные факторы, например, раз-личные факторы канцерогенеза.

Рассмотрим дифференциальное уравнение, отражающее закон Харди – Вайнберга для ал-леля сцепленного с полом, для популяции [10, 34], на которую действует некоторый мутацион-ный фактор:

nDdn

dq

dn

qd ff 2ln2

2

, (9)

где fq - частота рецессивного аллеля у женщины, T

tn

- безразмерное время, t – время, Т – сред-

нее время смены поколений (у человека примерно 25 лет), nD - функция времени, характеризующая воздействие на популяцию мутационного фактора.

Для панмиктической популяции 0nD . В этом случае решением уравнения (9) является constq f , что отражает неизменность частоты аллеля в популяции в соответствии с законом Харди

– Вайнберга. Рассмотрим решение уравнения (9) в виде:

///0 ),()( dnnDnnGqnq ff , (10)

где 0fq - начальная (до начала воздействия на популяцию) частота рецессивного аллеля у жен-

щины, ),( /nnG - функция Грина для популяции, /n - параметр интегрирования – время воздействия,

отклик на которое исследуется во время n, так что /nn .

Подставим формулу (10) в уравнение (9):

nD

dn

dnnDnnGqd

dn

dnnDnnGqd ff

///

0

2

///0

2 ),(2ln

),(

. (11) Примем следующие начальные условия, отражающие тот факт, что начальная частота рецессив-

ного аллеля не зависит от времени:

00

2

02

dn

dq

dn

qd ff

. (12) В этом случае уравнение (11) преобразуется к виду:

/////

/

2

/2 ),(2ln

),(dnnDnndnnD

dn

nndG

dn

nnGd . (13)

В (13) воспользовались известным свойством -функции Дирака:



~ 116 ~

/// dnnDnnnD . (14)

Таким образом, из уравнения (13) находим уравнение для функции Грина популяции:

//

2

/2 ),(2ln

),(nn

dn

nndG

dn

nnGd

, (15)

где -функция Дирака /nn имеет свойство:

0,

,//

//

nnnn

nnnn

. Уравнение (15) отражает изменение функции Грина популяции при воздействии на популяцию

условного точечного мутационного источника в виде -функции Дирака в начальный момент времени /nn . Отметим, что функция Грина популяции не зависит от вида воздействия: детерминированное

или случайное. Функция Грина популяции – это характеристика популяции, а не воздействия на нее. Полученное линейное дифференциальное уравнение второго порядка (15) легко решается введе-

нием новой переменной dn

nndGnnZ

),(),(

//

.

Далее, полагая uvZ , находим 2lnnev . Для функции u дифференциальное уравнение имеет

вид:

2ln/ nenndn

du

, (16) решением которого является:

2ln2ln/2ln/ /nnn ednenndnennu . (17)

При нахождении (17) воспользовались четностью -функции и свойством (14). Следовательно, 2ln/nneuvZ . Функция Грина популяции находится из условия:

2ln2ln// //

2ln

1,),( nnnn ednednnnZnnG

. (18) Функцию Грина популяции можно представить в виде:

2ln2

1)(

nnG

, (19)

где /nnn промежуток времени, прошедший от момента воздействия или точнее от момента

окончания воздействия. Знак минус указывает на то, что популяция всегда сопротивляется внешнему воздействию. На рис.1 показан график изменения функции Грина популяции, подчиняющейся закону Харди –

Вайнберга в случае простейшей двухаллельной системы, сцепленной с полом. Минимальное значение

функции Грина при 0n равно 443.1nG . При n функция Грина стремиться к нулю. Т.е. отклик популяции на воздействие приводит к постепенному нивелированию результата воздей-ствия. Фактически, уже в 4 – 5 поколении геном популяции возвращается к исходному уровню, кото-рый существовал до воздействия. Этот факт хорошо известен селекционерам. Культурные растения, предоставленные сами себе, быстро дичают.



~ 117 ~

Рисунок 1. Функция Грина для двухаллельной генной системы, сцепленной с полом

Исходя из проведенного анализа, можно от-ветить на вопрос, что происходит с множеством мутаций, которые непрерывно возникают в по-пуляции. Эти мутации исчезают уже через 4 -5 поколений. Они как бы растворяются в популя-ции за счет скрещивания особей и поэтому не со-храняются. Вид же остается практически неиз-менным.

Эволюционный процесс. Используя прове-денный анализ, рассмотрим вопрос, каким обра-зом может происходить эволюция популяции, т.е. наблюдаться изменение вида. Эволюция воз-можна только путем нарушения закона Харди – Вайнберга.

Для изменения вида необходимы два усло-вия.

Первое условие: мутационное воздействие должно породить, по крайней мере, две особи, мужскую и женскую, которые относятся к дру-гому, но одному и тому же виду. У разных мате-рей даже одной родословной это практически не-возможно, т.к. мутации обычно происходят слу-чайно и в разных локусах генома. Однако мать может родить две разнополые особи, у которых мутация одного и того же гена в Х-хромосомах произошла одинаковым образом. Естественно мутация должна быть рациональна и полезна для жизнедеятельности организма.

Второе условие: мутации генома родившихся разнополых особей не должны позволять этим особям вступать в успешный репродуктивный контакт с остальными особями родословной и тем более популяции. Либо результатом этого

контакта должно быть потомство не способное к дальнейшему размножению. Естественно, ре-продуктивный контакт между мутантными осо-бями должен быть обязательным и успешным. При этом возникшее потомство должно быть бо-лее конкурентоспособным по сравнению с остальными особями популяции.

Выполнение сразу двух условий исключи-тельно редкий случай, поэтому эволюционный процесс очень медленный.

Если мутантная особь при скрещивании с не мутантной дает потомство способное к дальней-шей репродукции, то новый вид не возникнет и через 4 – 5 поколений результат мутации исчез-нет. Этот процесс в популяции происходит очень часто и не ведет к возникновению нового вида. В этом суть закона сохранения вида.

Таким образом, новый вид возникает скач-ком в недрах прежней родословной и его основа-телями служат всего две разнополые особи. Это не противоречит теории существования единой праматери всего человечества. Однако среди двух доминирующих теории происхождения со-временного человека есть африканская и мульти-регионнальная [26, 30].

Дальнейшее развитие нового вида вначале осуществляется инбредным образом в соответ-ствии с распределением генотипов (5) и (7), что, как было показано ранее, не выводит особи за рамки этого вида.

Мутация, породившая человека



~ 118 ~

Мутационная теория предполагает, что но-вые виды образуются в результате точечных му-таций [24] за счет действия на особи мутагенных факторов. Если оставаться в рамках мутацион-ной теории, то появляется важная проблема. Ка-ким образом мутационная теория объясняет по-явление человека?

С точки зрения мутационной теории человек, Homo sapiens, произошел от человекообразно обезьяны в результате некоторой мутации. Этот процесс называется антропогенезом. Причины мутационного антропогенеза могут быть различ-ными. Наиболее вероятной причиной является повышенный радиационный фон [3] в областях центральной Африки, где, согласно африканской теории происхождения человека, возник Homo sapiens [25].

Считается, что современный человек возник более 40 тыс. лет назад, хотя мутация произошла, по-видимому, более 100 тыс. лет назад, а бли-жайшим относительно надёжно установленным предком Homo sapiens был Homo erectus. Самая древняя кость Homo sapiens, из которой удалось выделить ДНК, имеет возраст примерно в 45 000 лет. Выделяют следующие признаки, которые отличают человека от остальных приматов (primates). Крупный головной мозг, прогрессив-ная дифференциация областей мозга, особенно-сти аппарата голосообразования, относительное увеличение мозгового отдела черепа, редукция волосяного покрова и т.д. Несомненно, многие из этих отличительных особенностей являются результатом естественного отбора [11].

Человек является отдельным видом, отлич-ным, например, от шимпанзе или горилл. Дей-ствительно, любые попытки скрещивания чело-века и этих обезьян не приводят к появлению потомства.

Отличительной особенностью человека, как вида является самосознание, способность к аб-страктному мышлению и членораздельная речь. Очевидно, что членораздельная речь появилась в результате естественного отбора после того, как возникло самосознание и способность к аб-страктному мышлению. Это указывает на то, что мутация, превратившая обезьяну в человека, произошла в головном мозге.

Существует корреляция между размером мозга индивидуума и размером его тела: боль-шому животному требуется большой мозг,

чтобы обеспечивать основные функции орга-низма. Тем не менее, некоторые существа откло-няются от этой взаимосвязи и имеют значи-тельно больший мозг, чем можно было бы ожи-дать, учитывая их размер тела. Это определяется как энцефализация. Люди являются высоко энце-фализированными с объемом мозга от 1,350 см3. Это почти в три раза превышает размер мозга шимпанзе (450 см3), несмотря на то, что люди могут иметь почти такую же массу тела. При до-статочно хорошем понимании того, почему мозг человека стал больше, но "как" это произошло все еще остается тайной. Какие мутации были от-ветственны за подобные изменения? Каким об-разом эти мутации изменяют образования белка? Есть ли пределы в развитии большого мозг чело-века? На самом деле, существует целый ряд вза-имосвязанных факторов, которые ограничивают размер мозга. Эти факторы можно разделить на две категории:

1. Энергетические ограничения; 2. Нейронные ограничения обработки инфор-

мации (27). Поэтому мозг функционально извлекает вы-

году из высоко развитых синаптических связей и небольшой временной задержки проводимости. Подобная организация и развитие в компартмен-тах мозга человека определяет его видовую спе-цифику и имеет ведущее значение для развития интеллектульных возможностей человеческого мозга.

Недавние исследования дают ответ и на не-которые другие из этих вопросов. В частности установлена эволюционная история гена SRGAP2, ответственного за белок SsrGAP2. Во-первых, ген контролирует длительность шипико-вого роста. Это контроль заключается в развитии шипиков нейронов, а именно развития дендри-тов. Во-вторых, ген контролирует как быстро нейроны движутся от того места, где они образу-ются до его конечного положения. Ген регули-рует этот процесс путем роста нейронных от-ростков непосредственно впереди нейронов, за-медляя скорость их миграции. Следовательно, мутации способствуют эволюционированию мозга и являются движущими силами эволюции [19].

Возникает вопрос, какая мутация в головном мозге привела к возникновению самосознания и



~ 119 ~

способности к абстрактному мышлению? Напря-мую ли эти особенности человека отличают его, как вид, от других приматов?

Известны случаи, когда человеческий ребе-нок попадал в среду диких зверей и ими воспи-тывался (Homo ferus). После того, как он возвра-щался в среду людей, было видно, что он навсе-гда утратил способность стать полноценным че-ловеком. Все попытки воспитать полноценного человека ни к чему не приводили. Он практиче-ски полностью утрачивал самосознание и, тем более, абстрактное мышление. Фактически он оставался высокоразвитым приматом, но не ста-новился полноценным человеком.

Однако, при вступлении в репродуктивный контакт с обычными людьми, появлялось вполне жизнеспособное потомство, которое с возрастом становилось полноценными людьми. Это указы-вает на то, что видового различия у человека-жи-вотного и обычного человека нет. Таким обра-зом, самосознание и способность к абстрактному мышлению не является видовым признаком, от-личающим человека, как вид, от других прима-тов. Различные виды по определению не могут дать потомство или это потомство не способно к репродукции. Например, мул (mulus), результат скрещивания осла и кобылы не дает потомство. В этом суть закона сохранения вида.

Уровень интеллектуальных способностей че-ловека определяется средним количеством си-наптических связей, приходящихся на один нейрон головного мозга [2]. В норме эта вели-чина составляет 3–4 тысячи синапсов (до 10 тыс.) [28, 31]. Эти синаптические связи образу-ются на свободных дендритах нейронов мозга, которых в раннем возрасте у ребенка особенно много.

При развитии плода в чреве матери и впервые 3-4 месяца после рождения, в мозгу ребенка об-разуется примерно 1-4 млн. синаптических свя-зей в секунду. Если принять количество нейро-нов мозга после рождения равным примерно 50-100 млрд. [28], то на каждом нейроне в этот пе-

риод образуется 51042 синаптических связей в секунду или 0,86 - 1,73 синаптических связей в сутки. За 12 месяцев (включая внутри-утробный период) на нейроне возникает 300–600 синаптических контактов. Это время наиболее важное, т.к. именно в этот период закладывается

основа интеллектуальных способностей чело-века. Если в это время ребенок помещен в какую-либо языковую среду, то у него начинает форми-роваться базовое мышление на соответствую-щем языке.

Для нормальной скорости возникновения си-наптических связей на нейронах мозга, на ре-бенка после рождения (по-видимому, и до) дол-жен быть направлен мощный информационный поток (активация циркадианной системы, разно-цветное зрительное восприятие, разнообразные слуховые ощущения, тактильное материнское воздействие и т.д.). Если информационный по-ток снижен или ограничен, то не образуется оп-тимальное для когнитивного развития количе-ство синаптических связей. Ребенок испытывает дискомфорт – так называемый «информацион-ный голод», в результате которого ребенок мо-жет кричать или плакать. Зачастую в этом случае мать пытается только накормить ребенка, ука-чать его, что не снижает уровень его информаци-онного дискомфорта.

Если ребенок воспитывается в среде диких животных, то информационный поток идущий на него очень мал. На дендритах нейронов не об-разуется необходимое количество синаптиче-ских связей. Свободные от синаптических связей дендриты, или дендриты с недостаточным коли-чеством синаптических связей, обладают важной особенностью. Они начинают «втягиваться» об-ратно в тело нейрона и исчезать [22], поэтому си-туация становиться необратимой. Если ребенок Homo ferus потом попадает в человеческую среду, то мест для образования синаптических связей на дендритах нейронов мозга очень огра-ничено, и его мозг навсегда остается недоразви-тым, а сам субъект остается фактически в живот-ном состоянии.

Количество синаптических связей на нейро-нах мозга, определяющее уровень интеллекту-альных способностей человека, пропорцио-нально количеству дендритов, оставшихся у нейрона после завершения процесса втягивания части дендритов в тело нейрона. Предполага-ется, что за счет недостатка информационной нагрузки на мозг человека в раннем возрасте, об-ратно «втягивается» в тело нейрона в среднем до 50% дендритов. По-видимому, за счет этого, че-ловечество имеет большой когнитивный резерв для своего развития. На ранних этапах развития



~ 120 ~

вида Homo процент втягивающихся обратно дендритов был, очевидно, еще более высоким.

У животных также наблюдается эффект втя-гивания дендритов в тело нейрона, но у них в раннем возрасте образуется значительно меньше свободных дендритов.

В норме человек достигает максимума ум-ственных возможностей (не опыта) примерно в 25 лет. К этому времени практически стабилизи-руется число вновь образующихся и исчезающих шипиков на дендритах нейронов мозга. Шипики имеются на постсинаптических участках более 90% возбуждающих глютаматергических синап-сов в мозге млекопитающих животных, и содер-жат основные молекулярные компоненты для постсинаптической передачи возбуждения и си-наптической пластичности [21].

Заполнение нейрона синаптическими свя-зями до 3–4 тысяч штук происходит со средней скоростью 0,33 – 0,44 синаптических связей в сутки, что вдвое меньше начальной скорости. Причем на протяжении первых 25 лет жизни че-ловека скорость образования синаптических свя-зей падает от 0,86 - 1,73 синаптических связей в сутки практически до нуля.

Какова же роль процесса обучения ребенка в раннем возрасте?

Рассмотрим генетическую сущность меха-низма обучения в раннем возрасте, сформиро-вавшегося у человека: большое количество сво-бодных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте и ультраскоростное образование синап-тических связей между нейронами в нейронных сетях.

Этот механизм является мутацией, отличаю-щей человека от животного, например, обезьяны. Определим тип этой мутации. Как уже указыва-лось ранее, мутации в особях популяции проис-ходят непрерывно и в большом количестве. Но эти мутации не приводят к изменению вида. Если мутационная особь может скрещиваться с не му-тационной особью, то через 4–5 поколений ге-ном популяции возвращается к исходному уровню, который существовал до мутационного воздействия. Мутация как бы растворяется в по-пуляции за счет случайного скрещивания осо-бей.

Некоторые мутации можно разделить на под-держиваемые и самоподдерживающиеся. Напри-мер, собаки произошли от волков вследствие ис-кусственного отбора, проведенного человеком.

Полезные мутации (подчиняемость, способность к дрессировке и т.д.) человек сохранял, а собак с вредными мутациями уничтожал. Человек не позволял собакам скрещиваться с волками, под-держивая мутационные изменения.

Но новый вид не возник. Овчарка, может скрещиваться с волками и давать потомство, спо-собное к дальнейшей репродукции. Это потом-ство может уже жить в волчьей стае. Домашние собаки – пример поддерживаемой мутации.

Разум человека – самоподдерживающаяся мутация. Хотя Homo sapiens обычно относят к отдельному виду, который определяется его ра-зумностью, это не совсем так. Как уже говори-лось ранее, разум человека не обусловлен его ви-дом.

У определенного вида приматов произошла мутация (антропогенез), связанная с возникнове-нием большого количества свободных дендри-тов у нейронов мозга в раннем возрасте. У дру-гих приматов этого нет, иначе они были бы та-кими же умными, как человек.

Произошедшая мутация самоподдерживаю-щаяся и временная. Она реализуется за счет обу-чения человека в раннем возрасте. Если ребенка не обучается (ребенок в животной среде Homo ferus), то мутация не реализуется. Но это не озна-чает, что данная особь будет относиться к дру-гому виду, нежели обученный человек. Поэтому более правильное название нашего вида - Чело-век обучаемый (Homo doctus).

Возникает вопрос, почему на раннем этапе эволюции человека, сразу после появления пер-вых мутантных особей, эта мутация не раствори-лась в популяции за счет скрещивания мутант-ных и немутантных особей? Ведь на первый взгляд никаких препятствий для такого скрещи-вания в племени, где произошла мутация, не было. По-видимому, сразу же, после появления у праматери мутантных особей, т.е. первых людей – мужчины и женщины, они могли осознавать себя людьми, что могло стать препятствием для их скрещивания с окружающими немутантными особями, хотя, по-видимому, иногда происхо-дило подобное скрещивание. Точно так же, явля-ются некомфортными для человека сексуальные контакты с и животными, хотя таковые и воз-можны, (но не для животного, которое не осо-знает неестественность этих контактов). Репро-дуктивное скрещивание между первыми мутант-ными разнополыми людьми было для них более



~ 121 ~

комфортно, что могло быть связано с возникно-вением чувства любви. По-видимому, чувство любви было основным мотивом, ограничиваю-щим скрещивание мутантных и не мутантных особей. Потомство же этих людей обладало зна-чительными преимуществами перед окружаю-щими соплеменниками, а именно перед челове-кообразными обезьянами.

Интенсивность познания окружающей среды у первых людей было значительно более интен-сивное, чем у их соплеменников – человекооб-разных обезьян. По-видимому, это зачастую при-водило к конфликтным ситуациям, так как люди не воспринимали окружающих, как равных себе, и племя человекообразных обезьян изгнало лю-дей из своей среды. Люди были вынуждены до-бывать себе пропитание самостоятельно. Об этом сохранилась генетическая память у челове-чества.

В заключительный период жизни человека, примерно за 10 лет до его смерти, начинается об-ратный процесс – количество вновь образую-щихся синаптических связей становиться про-грессивно меньше, чем процесс исчезновения си-напсов. Скорость этой расстыковки определяет скорость уменьшения интеллектуальных и по-знавательных способностей человека. Этот про-цесс, по-видимому, является необратимым, но его можно замедлить. Замедление этого процесса определяется функциональной активностью [22] имеющихся синаптических связей. В свою оче-редь функциональная активность синаптических связей определяется интенсивностью творче-ского труда человека. Заметим, что сохранение синаптических связей способствует сохранению определенного уровня регуляции органов чело-века, а это приводит в целом к его долголетию. Давно замечено, что люди творческих профес-сий, в частности ученые в среднем живут дольше, чем работники не квалифицированного физического труда.

Формирование синаптических связей между нейронами мозга человека лежит в основе нейро-пластичности. Источниками развития нейропла-стичности, как было указано выше, являются ин-формационные потоки в нейронных сетях (сен-сорное восприятие, активация циркадианной си-стемы и т.д.).

Принципы нейропластичности головного мозга человека. Геном человека и его обшир-ные нейросети – это основной фундамент мозга,

биоинформационная карта строения и функцио-нирования организма. Организм постоянно кон-тактирует со своим геномом, используя нейрон-ные программы мозга. В этом и заключаются ко-гнитивные возможности организма. При этом мозг постоянно функционирует, благодаря своей нейропластичности и активизации нейронных сетей [14,15].

Нейроны – это высокотехнологичные про-цессоры головного мозга, а их электрические и химические сигналы – это основа формирования памяти и мышления. Развитие нейросетей и, со-ответственно, нейропластичности строго инди-видуально в различные возрастные периоды.

Если нейрональная обработка синаптиче-ского сигнала будет достаточно быстро изменять свои параметры во времени, то этот процесс бу-дет «нейронально пластичным». Такие измене-ния могут носить как кратковременный, так и долговременный характер.

Поток информации передается параллельно по многим каналам. При этом широкополосная нейропередача, изменяя состояние мембраны нейронов, меняет свойства синаптического сиг-нала. Информация кодируется посредством ло-кальных внесинаптических флуктуаций нейро-передатчиков мозга. Эти колебания определяют, как и какие нейроны или нейрональные компарт-менты в сети будут обрабатывать входящие си-наптические сигналы [13].

В последние годы получено множество дока-зательств о наличии различных взаимосвязан-ных видов пластичности синапсов:

1) биофизический - восстановление нару-шенных биофизических свойств мембран нейро-нов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анато-мических и функциональных полей;

2) эволюционный - развитие простых нейронных сетей в сверхсложные мультимо-дульные сети, способные осуществлять высшие психические функции;

3) онтогенетический - индивидуальное раз-витие - обеспечивающее приспособление орга-низма к внешней и внутренней среде;

4) физиологический - связан с физиологиче-ской активацией функциональных нейросистем;

5) реактивный - характеризуется краткосроч-ной активацией синапсов после патологического воздействия на них различных факторов (ише-мия, гипоксия, токсины);



~ 122 ~

6) адаптационный - связан с длительной ак-тивацией существующих функциональных си-стем мозга и появлением новых функциональ-ных систем мозга в процессе адаптации орга-низма к окружающей среде;

7) репаративный - обеспечивает восстановле-ние функциональных систем мозга после их по-вреждения, что реализуется всем спектром повы-шения эффективности синаптического пула, от активации сохранившихся синапсов до неоси-наптогенеза и роста нервных отростков.

Работа мозга на оптимальном физиологиче-ском уровне стимулирует развитие и поддержа-ние функции нейронных связей, которые делают творческий процесс человека более плодотвор-ным [8, 16].

В основе долговременной памяти лежат сложные структурно-химические преобразова-ния на системном и клеточном уровне головного мозга. Эти преобразования сосредоточены также на уровне синапсов, а также на уровне генома нервной клетки, и связаны со сложными процес-сами синтеза белка в нейронах [17].

Изменение белкового метаболизма нейрона является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления памяти в виде механизмов LTP и LTD.

Циркадианная биофизика и современная хрономедицина. Циркадианная биофизика и со-временная хрономедицина – это управляемая си-стема контроля комплексного влияния космиче-ских, биофизических, биологических, медицин-ских и социальных показателей (маркеров, фак-торов) на организм человека [6].

В современной циркадианной биофизике раз-личают эндогенные и экзогенные десинхронозы, которые по этиологии подразделяют на следую-щие группы:

1) фотодесинхронозы (световая естественная сезонная или искусственная световая деприва-ция);

2) бародесинхронозы (резкое изменение ат-мосферного давления);

3) термодесинхронозы (изменение темпера-туры внешней среды);

4) десинхронозы перемещения (переезды, пе-релеты, вахтовая работа);

5) гелиодесинхронозы (изменение активно-сти солнца);

6) социальные десинхронозы;

7) медицинские десинхронозы (применение активаторов теломеразы, ятрогенного мелато-нина, геропротекторов и др.).

Комбинированные биофизические факторы «человек-машина-среда» возникновения десин-хронозов следующие:

1. Биотропные факторы антропогенного про-исхождения:

а) токсические вещества, например, алко-голь, физические и другие воздействия;

б) социальные стрессы; в) информационные стрессы; г) электромагнитная «перегрузка». 2. Рассогласование ритма сон-бодрствова-

ние. 3. Рассогласование между суточным дина-

мическим стереотипом организма и дискрет-ным временем, возникающим при трансмериди-ональных перелетах.

4. Орбитальные и межпланетные космиче-ские полеты.

5. Активированные природные внешние факторы возникновения десинхронозов.

В связи с вышесказанным, очень важное зна-чение имеют разработанные способы сохране-ния нейропластичности на основе использования принципов своевременной профилактики хрони-ческой ишемии головного мозга человека, влия-ния циркадианной биофизики и хрономедицины, применения новых аспектов метаболомики и сбалансированного функционального питания, с целью клинического применения комбинирован-ных активных методов повышения качества функционирования головного мозга человека [7, 8, 12, 13, 17].

Современная многоуровневая и полифункци-ональная информационная и электромагнитная «перегрузка» приводит к перестройке нейронной сети. Эта перестройка не должна искажать ре-зультатов предыдущего воздействия (возбужде-ния, обучения и т.д.), т. е. не должна затрагивать нормально функционирующих нейрональных компартментов вторичных нейронных сетей.

Существование живого организма во многом определяется квантовыми процессами переноса информации в его нейрокибернетической си-стеме.

Мозг в процессе эволюции адаптировался к работе в условиях многоуровневой и полифунк-циональной информационной и электромагнит-



~ 123 ~

ной «перегрузки». Гиперсеть когнитома посто-янно коррелирует и работает со всеми структу-рами причинных связей воспринимаемых объек-тов и интегрированной информации [16].

Выводы. Мутационные изменения в популяции

обычно исчезают в течение 4–5 поколений после возникновения мутаций и популяция возвраща-ется в исходное по распределению генотипов со-стояние.

Вся популяция или ее часть одновременно эволюционировать не может, т.к. действует за-кон сохранения вида.

Эволюционный процесс происходит за счет мутации точечно в потомстве одной женской особи, одновременно у мужского и женского по-томка.

Эволюционный процесс обычно может дать новый вид только при невозможности репродук-тивного скрещивания нового и старого видов или если это скрещивание дает потомство не спо-собное к дальнейшей репродукции.

Homo sapiens возник в результате самопод-держивающейся временной мутации.

Эта мутация заключается в большом количе-стве свободных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте. При отсутствии на этих денд-ритах синаптических связей, или их недостатке, они исчезают, втягиваясь в тело нейрона, что определяет временность существования мута-ции. Образование достаточного количества си-наптических связей возможно только при боль-шом информационном потоке на человека в ран-нем возрасте. Обучение ребенка суть самопод-держивания мутации. Человек, с помощью роди-телей и окружения, должен максимальным обра-зом в раннем возрасте реализовать свою само-поддерживающуюся временную мутацию – большое количество свободных дендритов у нейронов мозга. Задача родителей заключается в создании в послеродовом периоде максимально возможного информационного потока на ре-бенка с целью быстрого заполнения свободных дендритов синаптическими связями.

В заключительный период жизни нужно мак-симально замедлить процесс элиминации синап-тических связей, прежде всего, интенсивной по-знавательной деятельностью. Процесс элимина-ции синаптических связей при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы и в

старческом возрасте, в какой-то мере, представ-ляет собой возврат человека к исходному дому-тационному состоянию. Активация нейропла-стичности и нормальное функционирование цир-кадианной системы организма – можно отнести к важнейшим условиях увеличения когнитив-ного долголетия человека.

ЛИТЕРАТУРА

1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная гене-тика. Пер. с англ. Т. 3. М.: Мир, 1988. 336 с.

2. Волобуев А.Н. Основы медицинской и биологической физики. Самара: Самарский дом печати, 2011. 672с.

3. Волобуев А.Н. Популяционное развитие генома в условиях радиационной обстановки. Математическое моделирование. 2005, 17(7): 31-38.

4. Волобуев А.Н. Роль онкологических забо-леваний как природного фактора смены поколе-ний. Медицинская физика. 2014; (1): 67-72.

5. Волобуев А.Н., Захарова Н.О., Романчук Н.П., Романов Д.В., Романчук П.И. Современные принципы гериатрического анализа в медицине. Успехи геронтологии. 2016; 29(3): 461-470.

6. Волобуев А.Н., Пятин В.Ф., Романчук Н.П. Циркадианная биофизика и хрономедицина. Журнал научных статей «Здоровье и образова-ние в ХХI веке». – 2016. – Том 18, № 5. – С.97-100.

7. Волобуев А.Н., Романчук Н.П. Пятин В.Ф. Циркадианная биофизика и нейропластичность. Журнал научных статей «Здоровье и образова-ние в ХХI веке». – 2016. – Том 18, № 8. – С.79-83.

8. Волобуев А.Н., Романчук Н.П. Пятин В.Ф. Когнитивное долголетие и методы его увеличе-ния. Журнал научных статей «Здоровье и обра-зование в ХХI веке». – 2016. – Том 18, № 10. – С.83-84.

9. Математическая физика. Энциклопедия. Под ред. Фаддеева Л.Д. Грина функция. М.: Большая Российская энциклопедия, 1998. С. 159.

10. Ли Ч. Введение в популяционную гене-тику. Пер. с англ. М.: Мир, 1978. 558 с.

11. Либберт Э. Основы общей биологии. Пер. с нем. М.: Мир, 1982. 440 с.

12. Пятин В.Ф., Романчук Н.П., Романчук П.И. и др. Способ нормализации циркадианных рит-мов человека. Патент РФ на изобретение 2533965.



~ 124 ~

13. Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев А.Н. Позитронно-эмиссионная томография и электро-энцефалография: современная диагностика и коррекция когнитивных нарушений. Электрон-ный научно-образовательный вестник Здоровье и образование в XXI веке. 2016. Т. 18. № 2. С. 7-12.

14. Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев А.Н. Нейропластичность: современные методы управления. Журнал научных статей «Здоровье и образование в ХХI веке». – 2016. – Том 18, № 9. – С.92-94.

15. Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев А.Н. Нейрофизиологические и биофизические прин-ципы нейропластичности. Журнал научных ста-тей «Здоровье и образование в ХХI веке». – 2016. – Том 18, № 12.

16. Романчук П.И., Волобуев А.Н., Сиротко И.И., Никитин О.Л. Активное долголетие: био-физика генома, нутригеномика, нутригенетика, ревитализация.2013. 416с.

17. Романчук П.И., Романчук Н.П., Малышев В.К. и др. Способ лечения хронической ишемии головного мозга человека// Патент РФ на изобре-тение 2506952.

18. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика чело-века. Пер. с англ. Т. 2. М.: Мир, 1990. 380 с.

19. Cécile C., Joshi K., Coutinho-Budd J., Ji-Eun Kim, Lambert N., de Marchena J., Wei-Lin Jin, et al. Inhibition of SRGAP2 function by its human-spe-cific paralogs induces neoteny during spine matura-tion // Cell -2012. -149(4). Р. 923–935.

20. Chaabani H. Recent out of Yemen: new ver-sion of the theory of unique and recent origin of modern man International // Journal of Modern An-thropology Int. J. Mod. Anthrop. -2014 -7: P.13-42. ailable online at: www.ata.org.tn DOI: http://dx.doi.org/10.4314/ijma.v1i7.1

21. Chen, C.-C., Lu, J., Zuo, Y. Spatiotemporal dynamics of dendritic spines in the living brain // Front. Neuroanat. – 2014. Vol 8:28. doi: 10.3389/fnana.2014.00028.

22. Cowan, W.M. The Development of the Brain. (September 1979). Scientific American, 117, 127, 129, 135.

23. Dennis M.Y., Nuttle X., Sudmant P.H., An-tonacci F., Graves T.A., Nefedov M., Rosenfeld

J.A., Sajjadian S., Malig M., Kotkiewicz H., Curry C.J., Shafer S., Shaffer L.G., de Jong P.J., Wilson R.K., Eichler E.E. Evolution of human-specific neu-ral SRGAP2 genes by incomplete segmental dupli-cation // Cell -2012. -149 (4). Р. 912-922.

24. Foley R.A., Martin L., Mirazo´n Lahr M., Stringer C. Major transitions in human evolution // Phil. Trans. R. Soc. B – 2016. Vol-371: 20150229. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2015.0229

25. Gibbsons A. The wanderers. Fossils of the first hyuman ancestors to trek out of Africa reveal primitive features and a brutal way of life // Science -2016. -Vol 354. -P. 958-961.

26. Groucutt H. S., Petroaglia M.D., Bailey G., Scerri E.M. L., Patron A., Clark-Balzan L., Jennings R.P., Lewis L., Blinkhorn J., Drake N.A., P.. Breeze S, Inglis R.H., Dev Es M.H., Meredith-Williams M., Boivin N., Thomas M. G., Wyn Scally A. Rethink-ing the Dispersal of Homo sapiens out of Africa // Evolutionary Anthropology -2015. 24:149–164.

27. Hofman M.A.. Evolution of the human brain: when bigger is better // Frontiers in Neuroanatomy - March 2014. Vol 8. Article 15. 6 www.fron-tiersin.org

28. Nauta, W.J.H., Feir-Tag M. The Organization of the Brain. (September 1979). Scientific American, 87.

29. Sabrice G., Coutinho-Budd J., Sassa T., Gres-set A., Jordan N. V., Keng Chen, Wei-Lin Jin, Frost A., Polleux F. The F-BAR Domain of srGAP2 In-duces Membrane Protrusions Required for Neuronal Migration and Morphogenesis // Cell -2009. - 138(5). Р. 990–1004.

30. Seielstad M., Bekele E., Ibrahim M., Toure A., Traore M. (1999) A View of Modern Human Origins from Y Chromosome Microsatellite Varia-tion // Genome Research Р. 558-567.

31. Stevens, Ch.F. The Neuron. (September 1979). Scientific American, 31, 33.

32. Volobuev A.N. Mathematical Genetics. New York: Nova Science Publishers, Inc. 2015. 146 p.

33. Wright S. Evolution in Mendelian population. Genetics. 1931; 19: 97-159.

34. Wright S. The genetical structure of popula-tions. Ann. Eugen. 1951; 15: 323-324.


~ 125 ~

RESERVATION OF SPECIES AND EVOLUTION OF HUMAN COGNITIVE POSSIBILITY Volobuev A.N., Pyatin V.F., Romanchuk N.P., Petrov E.S.

Samara state medical university, Samara, Russia

Annotation. Distinction of two opposite directed the time processes is considered: preservations of species and evo-lutions. On the basis of Hardy - Weinberg law the analysis of the reasons of the species preservation is submitted. With the help of a Green’s function for a population it is shown that at mutational influence on a population there is a disap-pearance of a mutational influence result for 4 - 5 generations. Evolutionary process occurs at infringement of the Hardy - Weinberg law due to a dot mutation of the different sex descendants of one female individual. Conditions at which occurrence of a new species is possible are submitted.

On the basis of the mutational theory the process of birth Homo sapiens is investigated. The dependence of intellectual abilities of the man on features of a brain neuron structure in the early period of the man development is investigated. It is shown that Homo sapiens has appeared in result self-supported a temporary mutation of the brain neurons. The mutation has led to occurrence of a plenty of the brain free neurodendrites at early age which are quickly filled by the synaptic communications. This mutation is kept temporarily only in the early period of human life and is supported due to its training by human community. At absence of this mutation support the man does not leave an animal status.

Maintenance of the human cognitive activity allows slow down maximum the synaptic communications elimination process. «Loss the synaptic communications» at the degenerative diseases of central nervous system and in the terminal age period, in any measure, represents return of the man to initial pre-mutational condition. Activation of the neuroplas-ticity and normal functioning of the organism curcadional system - can be attributed to the major conditions of the man increase cognitive longevity.

Key words. preservation of species, evolutionary process, mutational influence, self-supported mutation, brain, neu-ron, neurodendrites, synaptic communications, anthropogenesis, biophysics of neuroprocesses, curcadional biophysics.

REFERENCES

1. Ayala, F., & Kiger, J. Jr. (1984). Modern genetics. Volume 3. California: The Benjamin/Cummings Publish-ing Company, Inc., 1984. 336 p.

2. Volobuev A. N. Fundamentals of medical and bi-ological physics. Textbook, Samara. 2011. 672p.

3. Volobuev A. N. Population development of ge-nome in conditions of radiating environment // Moscow, Mathematical modeling, 2005, 17(7), 31-38.

4. Volobuev A.N. Role of oncological diseases as natural factor of alternation of generations // Moscow. Medical Physics. 2014; (1): 67-72.

5. Volobuev A.N., Zaharova N.O., Romanchuk N.P., Romanov D.V., Romanchuk P.I. Modern principles of the geriatric analysis in medicine // Successes of gerentology. 2016. V.29. № 3. pp. 461-470.

6. Volobuev A.N., Pyatin V.F., Romanchuk N.P. Curcadional biophysics and chronomedicine. The journal

of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 5. P. 97-100.

7. Volobuev A.N., Romanchuk N.P., Pyatin V.F. Curcadional biophysics and neuroplasticity. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 8. P. 79-83.

8. Volobuev A.N., Romanchuk N.P., Pyatin V.F. The cognitive longevity and methods of its increase. The jour-nal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 10. P. 83-84.

9. Mathematical physics. The encyclopedia. Edit. Faddeev L. D. (1998). Green function. Moscow: Big Rus-sian encyclopedia, 1998. P. 159.

10. Libbert, Eike. Kompendium der allgemeinen biol-ogie. Rostock. Vierte, durchgesehene Auflage. Fischer Verlag Jena, 1982. 440 p.

11. Li Ching Chun. First Course in Population Genet-ics. Pacific Grove, California, The Boxwood Press, 1996. 558 p.



~ 126 ~

12. Pyatin V.F., Romanchuk N.P., Romanchuk P.I. Method of normalization of circadian rhythms in humans. Patent 2533965.

13. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Positron-Emission Tomography and electroencephalog-raphy: modern diagnostics and corrective of cognitive dis-orders. Online scientific and educational Bulletin “Health and Education Millennium”, 2016. Vol. 18. No 2. P. 7-12.

14. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Neuronplasticity: modern methods of management. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 9. P. 92-94.

15. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Neurophysiological and biophysical principles of neu-ronplasticity. The journal of articles «Health and Educa-tion Millennium». 2016. Vol. 18. No 12.

16. Romanchuk P.I., Volobuev A.N., Sirotko I.I., Ni-kitin O.L. Active longevity: biophysics of the genome, nutrigenomics, nutrigenetics, revitalization. 2013. 416p.

17. Romanchuk P.I., Romanchuk N.P., Malishev V.K., et al. Method of treating human chronic cerebral is-chemia//Patent 2506952.

18. Vogel, F., & Motulsky, A. Human genetics. Vol-umes 1 & 2. Berlin: Springer-Verlag. 1986. 1068 p.

19. Cécile C., Joshi K., Coutinho-Budd J., Ji-Eun Kim, Lambert N., de Marchena J., Wei-Lin Jin, et al. Inhibition of SRGAP2 function by its human-specific paralogs in-duces neoteny during spine maturation // Cell -2012. -149(4). Р. 923–935.

20. Chaabani H. Recent out of Yemen: new version of the theory of unique and recent origin of modern man In-ternational // Journal of Modern Anthropology Int. J. Mod. Anthrop. -2014 -7: P.13-42. ailable online at: www.ata.org.tn DOI: http://dx.doi.org/10.4314/ijma.v1i7.1.

21. Chen, C.-C., Lu, J., Zuo, Y. Spatiotemporal dy-namics of dendritic spines in the living brain // Front. Neu-roanat. – 2014. Vol 8:28. doi: 10.3389/fnana.2014.00028.

22. Cowan, W.M. The Development of the Brain. (September 1979). Scientific American, 117, 127, 129, 135.

23. Dennis M.Y., Nuttle X., Sudmant P.H., Antonacci F., Graves T.A., Nefedov M., Rosenfeld J.A., Sajjadian

S., Malig M., Kotkiewicz H., Curry C.J., Shafer S., Shaf-fer L.G., de Jong P.J., Wilson R.K., Eichler E.E. Evolu-tion of human-specific neural SRGAP2 genes by incom-plete segmental duplication // Cell -2012. -149 (4). Р. 912-922.

24. Foley R.A., Martin L., Mirazo´n Lahr M., Stringer C. Major transitions in human evolution // Phil. Trans. R. Soc. B – 2016. Vol-371: 20150229. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2015.0229

25. Gibbsons A. The wanderers. Fossils of the first hyuman ancestors to trek out of Africa reveal primitive features and a brutal way of life // Science -2016. -Vol 354. -P. 958-961.

26. Groucutt H. S., Petroaglia M.D., Bailey G., Scerri E.M. L., Patron A., Clark-Balzan L., Jennings R.P., Lewis L., Blinkhorn J., Drake N.A., P.. Breeze S, Inglis R.H., Dev Es M.H., Meredith-Williams M., Boivin N., Thomas M. G., Wyn Scally A. Rethinking the Dispersal of Homo sapiens out of Africa // Evolutionary Anthropology -2015. 24:149–164.

27. Hofman M.A.. Evolution of the human brain: when bigger is better // Frontiers in Neuroanatomy - March 2014. Vol 8. Article 15. 6 www.frontiersin.org

28. Nauta, W.J.H., Feir-Tag M. The Organization of the Brain. (September 1979). Scientific American, 87.

29. Sabrice G., Coutinho-Budd J., Sassa T., Gresset A., Jordan N. V., Keng Chen, Wei-Lin Jin, Frost A., Polleux F. The F-BAR Domain of srGAP2 Induces Mem-brane Protrusions Required for Neuronal Migration and Morphogenesis // Cell -2009. - 138(5). Р. 990–1004.

30. Seielstad M., Bekele E., Ibrahim M., Toure A., Traore M. (1999) A View of Modern Human Origins from Y Chromosome Microsatellite Variation // Genome Re-search Р. 558-567.

31. Stevens, Ch.F. The Neuron. (September 1979). Scientific American, 31, 33.

32. Volobuev A.N. Mathematical Genetics. New York: Nova Science Publishers, Inc. 2015. 146 p.

33. Wright S. Evolution in Mendelian population. Ge-netics. 1931; 19: 97-159.

34. Wright S. The genetical structure of populations. Ann. Eugen. 1951; 15: 323-324.

Documents

УДК 616.83/.85 СОХРАНЕНИЕ ВИДОВ И ЭВОЛЮЦИЯ …На основе закона Харди – Вайнберга представлен анализ причин