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糖尿病特殊人群的 处理与指导. 内容提要. 儿童及青春期糖尿病. 概念: 通常指 15 岁之前发生的糖尿病 临床上不作为独立诊断. 青少年糖尿病分型. 致病因素. 病毒感染(柯萨奇) 某些食物、化学制剂. 环境因素. 1 型 糖 尿 病. HLAII 类基因 -DR 3 和 DR 4 DQA- 52Arg (+) DQB- 57Asp (-). 遗传因素. 免疫紊乱. 胰岛 B 细胞免疫性损害 GAD 、 ICA 、 IAA 等( + ). 1 型糖尿病. 胰岛 B 细胞进行性广泛破 坏达 90% 以上至完全丧失. 2 型糖尿病发病机理. - PowerPoint PPT Presentation
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2
概念:通常指 15 岁之前发生的糖尿病临床上不作为独立诊断
3
4
1 型糖尿病 2 型糖尿病
遗传 单卵双胞发病一致率 30- 50 %
多基因遗传 多基因遗传
环境因素 病毒感染 营养过剩
化学物质(药物) 肥胖
婴儿牛乳喂养 活动减少
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环境因素环境因素
遗传因素遗传因素
免疫紊乱免疫紊乱
HLAII 类基因 -DR3和 DR4
DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
HLAII 类基因 -DR3和 DR4
DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
病毒感染(柯萨奇)某些食物、化学制剂病毒感染(柯萨奇)某些食物、化学制剂
胰岛 B 细胞免疫性损害GAD、 ICA、 IAA 等( + )
胰岛 B 细胞免疫性损害GAD、 ICA、 IAA 等( + )
1 型糖尿病 胰岛 B 细胞进行性广泛破坏达 90% 以上至完全丧失
1型糖尿病
6
环 境 因 素摄食过多缺乏活动吸烟药物
肥胖 遗传因素 遗传因素
环境因素
胰岛素抵抗 ( 肌肉和肝脏 ) - 细胞功能缺陷
糖调节受损
2-DM7
8
≥任意时间血糖 11.1mmol/L,可诊断糖尿病
OGTT:葡萄糖 1.75g/kg, 最大剂量为 75g,结果判断与成人相同
尿酮体检查
9
酮症-尿酮体阳性,血 pH正常,血糖显著升高
酮症酸中毒-尿酮体阳性,血糖显著升高
血 pH≤7.3,阴离子间隙 >17mmol/L
(阴离子间隙=〔 Na+-(Cl-+HCO3-)〕 )
10
1. 中国 2 型糖尿病诊治指南 2010 版 11
儿童及青少年中糖尿病高危人群的筛查标准( 1)高危因素:超重(体重 >理想体重的 120%, BMI或体重 >同年龄、同性别的第 85个百分位数),并且符合下面任意 2个指标:
家族史:一级或二级亲属患有糖尿病;高风险种族:非洲人,亚洲人,西班牙人或南太平洋人,本土美国人;胰岛素抵抗特征(如高血压,高血脂,或多囊卵巢综合征等);母亲怀孕时有糖尿病史或诊断为 GDM
( 2)年龄: 10岁或青春期(如果青春期提前)( 3)筛查频率:每隔 3年
供给足够热量以保证患儿生长发育的需要
热量建议:根据不同年龄给予摄取量
每天总热卡 =1000kcal+(年龄 -1)X 80~100
年龄 每天总热量( kcal/kg )0- 12 个月 120
1-10 岁 100- 80
11- 15岁 (女 ) 35
≥16岁 (女 ) 30
11- 15岁 (男 ) 80- 50
16- 20岁 (男 ) 40 ( 中等活动量 )
50 ( 活动量较大 )
30 ( 活动量较小 )
12
蛋白质摄入量占总热量 15 %摄食甜品,可使用甜味剂不可吸烟及饮酒
13
各种胰岛素制剂均可产生抗体,而以基因重组合成人胰岛素的抗原性最少,儿童中应作为首选
牛胰岛素抗原性强,不予推荐对儿童糖尿病必须备有短效、中效胰岛素,
固定比例的短中效混合制剂不利于剂量调整
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胰岛素剂量需考虑以下因素:– 就餐次数,每餐中碳水化合物含量– 活动程度– 病程– 青春发育分期(经前血糖会升高)– 有无感染– 每天血糖及每 3 个月糖化血红蛋白水平
15
血糖目标值范围HbA1C 理由餐前
mmol/L睡前 / 夜间
mmol/L
幼儿 ~ 学龄前( 0~6
岁)
5.6~10.0 6.1~11.1 <8.5%,但>7.5% )
脆性易发生低血糖
学龄( 6~12岁)
5.0~10.0 5.6~10.0 <8% 青春期前并发症相对低而低血糖风险相对高
青春期和青少年期( 13~19
岁)
5.0~7.2 5.0~8.3 <7.5% 1. 有严重低血糖的风险。2. 情绪不稳定。
3. 如能达到 7% 以下而避免低血糖更好。
1. Diabetes Care 2007;30:suppl 1, S3~S40
16
治疗目标:血糖值和 HbA1c 的正常化,尽可能保持正常的代谢功能,并避免治疗中的严重并发症。
注意: ADA 不主张对 2 岁以下患儿实施严格的血糖控制
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治疗目标:保持正常生长发育,避免肥胖或超体重,在避免低血糖的前提下, FBG<7.0mmol/L , HbA1c 尽可能控制在 7.0% 以下,并应对高血压、血脂紊乱进行治疗
口服药物与成人使用原则相似 , 但循证医学证据不充分
肥胖者可以使用二甲双胍治疗控制体重
18
19
孕前糖尿病患者的妊娠: 1型与 2型糖尿病者妊娠
妊娠期糖尿病 (GDM)
妊娠期糖耐量减退 (GIGT ):是以后转为GDM(约 1/3GIGT)高危因素
20
定义:是指在妊娠期首次发现或
发生的糖代谢异常。
21
妊娠前 妊娠后
糖代谢异常
显性 诊断 DM
隐性或未就诊
糖尿病合并妊娠
妊娠期糖尿病 糖代谢正常临界
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胰岛素↓胰岛素↓胰岛素抵抗胰岛素抵抗肾糖阈下降肾糖阈下降空腹血糖↓空腹血糖↓易发生酮症酸中毒易发生酮症酸中毒
易发生低血糖易发生低血糖
易发生酮
症酸中毒
妊娠期 分娩期 产褥期
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肾糖阈降低:尿糖不能作为诊断及治疗的指标低血糖症:胎儿利用 ; 妊娠呕吐 --妊 20周前的低血糖;妊 20周后亦可发生夜间低血糖
酮症酸中毒:妊娠期血酮较非妊娠期增加 2-3倍;胰岛素用量不适、感染、疼痛情绪变化都可诱发
胰岛素用量在妊中晚期增加 1/2-2/324
胎盘泌乳素:妊娠 3 周开始分泌,分泌量与胎盘面积有关;因促进脂肪酸代谢而影响糖代谢
孕酮、雌激素:外周性对抗胰岛素
胎盘胰岛素酶:降解胰岛素
肾上腺皮质激素:妊中晚期产生增加,促进内生性葡萄糖产生、减少糖元利用
25
羊水过多:发病率 10%,为一般孕妇的 20倍妊高征:非糖尿病孕妇的 3- 5倍酮症酸中毒:可导致胎死宫内 感染巨大胎儿导致手术产率增加能量代谢障碍导致宫缩乏力、产程异常
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早期酮症 及高血糖、胎儿畸形,发生率 6-8%
心血管异常
心血管异常
大血管转位 房室间隔缺损左室发育异常主动脉异常
中枢神经系统
中枢神经系统
无脑儿
脑脊膜膨出
小脑畸形
泌尿生殖系
泌尿生殖系
无肾 Potter’s syndrome
多囊肾双子宫
消化系统
消化系统
气管食管瘘 肠闭锁 肛门闭锁
骨骼肌肉系统
骨骼肌肉系统
末端发育不良综合征
脊柱裂
27
巨大胎儿,发生率 25-42%
高血糖 高胰岛素血症糖、蛋白质、脂肪合成增加
胎儿肩、胸部脂肪异常沉着 ; 肝脏、心脏体积增大
糖孩
28
新生儿呼吸窘迫综合征糖代谢异常及血管病变—死胎或新生儿死亡新生儿低血糖、低血钙新生儿红细胞增多症—黄疸
29
高血糖早期导致胎盘滋养叶细胞增生,晚期导致胎盘间隙广泛纤维素沉着,胎盘功能下降
糖尿病血管病变导致血管内皮细胞增厚、动脉粥样硬化 -- 胎盘功能异常、胎盘梗死、胎盘早剥
30
31
首次产前检查(有极高危因
素的孕妇)
孕 24-28 周(所有无糖尿病史妇女) 产后 6 ~ 12 周
1. ADA 糖尿病治疗指南 2011版 32
331. Diabetes Care. March 2010;33:676-682
有高度糖尿病危险的妊娠妇女,应尽早监测血糖。如果 FPG ≥7.0mmol/L(126mg/dl)及 /或随机血糖≥ 11.1mmol/L(200mg/dl) 应在 2周内重复测定。如血糖仍然如此可诊断 GDM
1. 中国 2 型糖尿病防治指南 2010 版
所有妊娠妇女应在妊娠 24-28周采取以下两种方法之一测定血糖:
1. 中国 2 型糖尿病防治指南 2010 版
血浆葡萄糖 50g葡萄糖筛查试验 75g葡萄糖诊断试验 空腹 _ 5.3mmol/ L(95mg/dl)
1h 7.2mmol/L(130mg/dl)
10.0mmol/L(180mg/dl)
2h
_ 8.6mmol/L(155mg/dl)
3h _ 7.8mmol/L(140mg/dl)
a)一步法:进行 75克 OGTT 检测, 2个以上时间点高于上述标准可确定诊断b)两步法:先行 50克 OGTT进行初筛,服糖后 1小时血糖高于 7.2mmol/L( 130mg/dL)者进行 75克 OGTT
A1级:空腹血糖< 5.8mmol/L ,经饮食控制,餐后 2hPG< 6.7mmol/L;
A2级:空腹血糖≥ 5.8mmol/L或经饮食控制餐后 2hPG≥6.7mmol/L者,需使用胰岛素控制血糖。
1. 中国 2 型糖尿病防治指南 2010 版
高危管理原则饮食管理运动治疗药物治疗产科处理原则新生儿处理原则
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糖尿病妇女孕前身体情况的全面检查:血压, ECG ,肾功能、眼底及糖化血红蛋白。不宜妊娠:心肾功能受损;增生性视网膜病变
孕前 3- 6个月需停服口服降糖药 , 改用胰岛素孕前严格控制血糖,加强血糖监测。
– FPG: 3.9-6.5mmol/L( 70-117mg/dl ),– PPG:<8.5mmol/L(<153.0mg/dl )– HbA1c:<7.0% (用胰岛素治疗者),在避免低血糖的情况下
尽量控制在 6.5% 以下孕前严格控制血压: <130/80mmHg停用他汀类和贝特类降脂药加强糖尿病教育
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治疗的目标是保证母亲和胎儿的健康
血糖维持在正常水平
– ≤空腹、餐前、睡前血糖 3.3-5.3mmol/L
– 餐后 1 ≤小时血糖 7.8mmol/L
– 餐后 2 ≤小时血糖 6.7mmol/L
HbA1C<6.0%(用胰岛素治疗者),同时避免血糖及酮症的发生。
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GDM病人最重要的是饮食控制 , 进入高危管理,坚持自我血糖监测和糖尿病教育
血压应该控制在 130/80mmHg以下每 3 个月进行一次肾功、眼底和血脂检测34周开始NST每周一次, B 超监测除外畸形 , 胎儿腹围及或生物物理评分
视母儿情况 , 是否有其他妊娠合并症 36- 40周入院
40
由具有产科及内分泌知识的营养师制订能量供应: 33 kcal/kg
饮食管理:碳水化合物 45- 50%;蛋白质 20-25%(不少于 125克);脂肪 30%
早午晚餐及睡前热量分配为:
10%, 30%, 30%, 10%;
四餐间加餐,分别为: 5%, 10%, 5%41
碳水化合物摄取量每日 200~ 300g,碳水化合物过少易发生酮症。
在原有蛋白质摄取量基础上,增加 15~ 25g/日 (其中优质蛋白质至少占 1/3) 。
鼓励孕妇多食用绿色新鲜蔬菜,以补充维生素;及食 用猪肝、猪血制品以补充铁;并注意食用含碘食物。
全天总热量应分 5~ 6 次进餐,少量多餐有助于稳定 控制血糖,减少餐后高血糖及餐前低血糖的机会
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碳水化合物:含纤维素的全麦食物
水果:草莓,菠萝,西柚,猕猴桃
绿叶蔬菜
蛋白质:海洋鱼类,禽蛋,乳类,豆制品
钙: 1200毫克 /日
维生素 :Vit.D, Vit.B、 C,叶酸
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妊早期 :胎儿 <10克 /周,孕妇 < 2公斤 /12周内
妊 20周后:胎儿 85克 /周,妊 28周后 200克 /周;孕妇 < 0.5公斤 /周
运动:运动前全面检查;运动时心率在 130次 /分钟;运动时间 :20-30分钟;运动项目 :散步、缓慢游泳、太极拳
运动禁忌 :糖尿病重症、流产早产、 高征
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禁用口服降糖药;
胰岛素治疗:饮食控制不满意、持续呈尿酮体阳性 方法:三餐前短效胰岛素,睡前中效胰岛素; 或速效加中效胰岛素混合( 1 : 2 ),早餐前用 全天量的 2/3 ,晚上 1/3 。 短效胰岛素(诺和灵、优必林) 皮下: 30 分作用, 2-4h 高峰,半衰期 4h 静脉:血中半衰期 4-5 分,小剂量滴注 6-8u/h
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胰岛素制剂宜选用基因重组人胰岛素,短效人胰岛素每日注射 3 ~ 4 次。必要时睡前增加一次中效胰岛素以控制凌晨高血糖。
胰岛素类似物的循证医学证据尚不充分 ( 在欧洲及美国,门冬胰岛素被批准用于 1 型糖尿病妊娠的患者 ) 。
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GDM者餐后高血糖远较 FPG多见,宜以中、短效剂联合治疗
孕 30周前代谢尚不稳定,胰岛素分泌量及对胰岛素敏感度均下降,故胰岛素需量增加,且频测血糖校正剂量是必要的;孕 30周后糖代谢趋于稳定,胰岛素需量相对一致
产后 3-7天停用中效胰岛素制剂分娩后,胰岛素用量应偏小至不用孕期不采用长效胰岛素
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终止妊娠时间: 36- 40周
分娩方式及时机:非剖宫产指征,但需注意巨大胎
儿、胎肺成熟延缓及妊娠高血压综合征的可能»如 38周前引产或行剖宫产,应行羊膜
腔穿刺了解胎肺成熟度
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糖尿病病程 >10年
巨大胎儿
胎盘功能不良
其他产科合并症
50
新生儿科医师分娩时在场
抢救复苏准备
分娩后两小时查血糖 :血糖 >40毫克 /分升
注意低钙
预防黄疸
注意高胰岛素血症
可能导致的心肌损害51
由于妊娠期妇女的肾糖阈是降低的,即使在血糖正常的情况下,尿糖也会出现阳性,所以尿糖检验不能做为观测指标,应须检测血糖了解病情,及时调整治疗
血糖检验可以到医院检查,也可由病人使用血糖仪,自行检查并记录
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妊娠糖尿病孕妇必须定期到产科门诊检查,
包括检查妊娠高血压,妊娠期作B 超检查
胎儿大小,以确定是否需要准备剖腹产
妊娠糖尿病孕妇还必须每 1 ~ 2 周到糖尿病
门诊检查血糖,调整胰岛素剂量,并给予
膳食指导
53
绝大多数妊娠期糖尿病在分娩后即可停用胰岛素,仅个别病人尚需少量胰岛素
产后 6 ~ 8 周作 75g 葡萄糖耐量试验以明确糖尿病诊断,约 2 %为 2 型糖尿病, 8 %为糖耐量低减, 60~ 70% 糖耐量正常
经过长期观察将会发现更多的 2 型糖尿病产后适当控制饮食,避免肥胖是预防或推迟 2 型糖尿
病发生的基本措施54
视网膜病变:可因妊娠而加重。在怀孕前逐渐使血糖得到控制和预防性眼底光凝治疗可减少糖尿病视网膜病变加重的危险性
糖尿病肾病:妊娠可造成暂时的肾功能减退或永久性的损害
高血压:妊娠高血压可加重妊娠妇女已有的糖尿病并发症。应在妊娠期间严格控制血压
55
神经病变:胃轻瘫、尿潴留、对低血糖反应性降低、体位性低血压将增加妊娠期糖尿病管理的难度
心血管病变:如潜在的心血管疾病未被发现和处理,妊娠可增加死亡的危险性。应在妊娠前仔细检查心血管疾病证据并予以处理
56
57
指年龄 >60岁的糖尿病患者
(西方 >65岁 ),包括 60岁以前诊
断和 60岁以后诊断为糖尿病者。
58
59
33. 75
42. 25
05
101520253035
4045
DM I GT
DMI GT
糖尿
病发
病率
( n /
10
00 人
/年
)
60
绝大多数为 2型糖尿病。流行病学资料表明, 2
型糖尿病患病率随增龄而上升,国外报告 65岁以
上人群的 2型糖尿病和 IGT 的患病率为
10%~20%
多数起病缓慢,多无症状,往往由于常规体检或
因其他疾病检查血糖或尿糖时发现
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部分老年糖尿病以并发症为首发表现,如糖尿病高渗综合征,心、脑血管 意外以及视力改变等
特殊表现者:个别老年糖尿病患者表现为低体温、多汗、神经性 恶液质、肌萎缩、认知功能减退等
62
急性并发症:糖尿病高渗综合征多见于老年糖尿病人,死亡率高达 15~20% ,为老年糖尿病人最严重的急性代谢并发症
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Hyperglycemic(高血糖性)
Hyperosmolar(高渗性)
Nonketotic(非酮症)
Syndrome(综合征)
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慢性并发症 心脑血管并发症占老年死亡原因第6位, 80%老年糖尿病人死于心血管病变
糖尿病周围神经病变和自主神经病变均随年龄增加
白内障、视网膜病变和青光眼明显多于年轻病人
65
眼科牙科心血管胃肠肾脏 骨骼肌肉神经
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同一般糖尿病患者,但应考虑到老年人特点多属 2 型糖尿病,病情较轻,因此在选择口服降糖药时,避免首选作用强的降糖药如格列苯脲等,以避免低血糖
用药时要特别注意老年人的肝肾功能
67
对疗程长、对口服降糖药疗效减低或已有明显的合并症者宜尽早改用胰岛素
应注意避免低血糖反应血糖控制标准略宽于一般人,空腹血糖﹤
140mg/dl(7.8mmol/L),餐后两小时血糖﹤200mg/dl(11.1mmol/L)即可
同时注意降压和调脂治疗
68
69
服用多种药物
并发症多见
需终身服药
重视重视
老年 DM患者
老年 DM患者
降糖药物
安全性
降糖药物
安全性
70
坚持治疗口服药的选择 (短效 , 通过肾脏排泄少 ,不易发生低
血糖 )心、 肝、肾脏功能不好避免使用二甲双胍。宜选用作用温和药物,避免使用易发生严重低血糖
药物如格列本脲(优降糖)等。老年 DM 餐后血糖升高较常见 ,可优先选择 α- 葡萄糖苷酶抑制剂或半衰期短的胰岛素促泌剂。
心功能不全避免使用噻唑烷二酮类药物。胰岛素治疗
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65 岁以上老年患者慎用不推荐 80 岁以上的患者使用肝功能不全患者禁用肾功能不全患者禁用严重心肺疾病患者慎用心衰患者禁用
72
有心功不全者避免使用噻唑烷二酮类药物,如罗格列酮
避免首选作用强且作用持续时间长的磺脲类降糖药,以避免低血糖,如格列本脲。
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• 激素反调节机制受损
• 用药不当
• 饮食不足或失当
• 肠道吸收减慢
• 水分补充不足
• 肾脏功能衰退
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老年人是糖尿病的高危人群,预防是重点。对40 岁以上者每年应例行血糖检查早期监测
老年人保持健康的生活方式和生活习惯是预防糖尿病的基础
75
76
对危重病人的血糖控制, NICE-SUGAR研究室迄今为止最大规模的前瞻性临床试验
NICE-SUGAR研究:– 强化降糖组( 4.5-6mmol/l) VS 常规降糖组 (
≤ 10mmol/l)–观察两组患者入院后 90 天内死亡率和低血糖事件发生情况
1. NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med
2009;360:1283-1297
1. NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med
2009;360:1283-1297
1. NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med
2009;360:1283-1297
强化降糖组 90 天死亡率增加 27.5% vs 24.9% ( OR 1.14, P=0.02)
1. Griesdale DE et al. CMAJ 2009;180:821-827
强化降糖组严重低血糖时间发生率明显增高 6.8% vs 0.55%
强化组 常规组NICE-SUGAR 6.8% 0.55%
VISEP 17.0% 4.1%
Leuven 2 多,一过性 少Leuven 1 5.1% 0.8%
1. Griesdale DE et al. CMAJ 2009;180:821-827
NICE-SUGAR结论:强化降糖组增加患者低血糖和死亡风险
建议:危重病人的血糖控制在 7.8-10.0mmol/L
82