Caso Clínico

Caso Clínico

Ciencia UGCiencia UGCiencia UG

Reporte de un caso: Manejo de una hernia incisional y pérdidade dominio con neumoperitoneo progresivo preoperatorio.

1 2José Raúl Hernández Centeno , Gerardo Chávez Saavedra .

RESUMEN

La pérdida de derecho a domicilio en los pacientes con hernias incisionales es un problema al que se tiene que enfrentar el cirujano tarde o temprano. La denominación de una hernia con pérdida de derecho a domicilio es hasta ahora subjetiva por falta de un consenso general y su manejo resulta también complicado hasta el momento. El neumoperitoneo progresivo preoperatorio, propuesto inicialmente por el cirujano argentino Iván Goñi Moreno en el año de 1940 y modificado en varias ocasiones, es un método que busca elevar la presión intrabdominal y el volumen de la cavidad abdominal de forma gradual, entre otros efectos, para poder reducir el contenido en su continente. A continuación presentamos el caso de una paciente de 34 años con diagnóstico de hernia Incisional gigante y manejada exitosamente con el neumoperitoneo progresivo preoperatorio.

Palabras clave: Neumoperitoneo progresivo preoperatorio, Hernia Incisional, Hernia con pérdida de derecho a domicilio, hernias con pérdida de dominio.

SUMMARY

The loss of the right of domicile in patients with incisional hernias is a problem that the surgeon has to face sooner or later. The denomination of a hernia with loss of domicille´s right is so far subjective because of lack of general consensus and handling it becomes too complicated so far. The preoperative progressive pneumoperitoneum, initially proposed by the argentine surgeon Goñi Ivan Moreno in 1940 and amended several times, is a method that seeks to increase intra-abdominal pressure and abdominal cavity volume gradually, among other effects, for reduce the content of their continent. We present the case of a 34 year old pacient with giant incisional hernia diagnosed and managed successfully with preoperative progressive pneumoperitoneum.

Keywords: Preoperative progressive pneumoperitoneum, incisional hernia, hernia with loss of the right of domicile, hernias with loss of domain.

Recibido: Oct 19,2011Aceptado: Nov 25,2011

Hospital General Regional de LeónLeón, Guanajuato, México.1.- Jefe del servicio de cirugía general2.- Residente de cirugía de 4to año

Correspondencia a:Dr. José Raúl Hernández CentenoHospital General Regional León, 20 de Enero 927 col Obregón; León, [email protected]

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Revista UniversitariaRevista Universitariaen Ciencias de la Saluden Ciencias de la Salud

Revista Universitaria en Ciencias de la SaludRevista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia UG | Enero - Abril 2012 Vol 2 Num 1 pp. 1-3

INTRODUCCIÓN

as hernias incisionales con pérdida de dominio o pérdida de derecho a domicilio son aquellas en las que el Lcontenido del saco herniario excede el volumen de la cavidad abdominal impidiendo la reducción de las vísceras, sin existir relación entre el tamaño del saco y el defecto. Sin embargo, no existe hasta el momento un parámetro que de común acuerdo defina a una hernia con pérdida de dominio. El manejo de estas hernias

1continua siendo un reto para el cirujano.

Cuando existe un gran saco herniario, conteniendo importantes cantidades de vísceras, se producen cambios a nivel local (mesenterio, intestinos, tejido celular subcutáneo y piel que circunda a dicho saco) que consisten en la disminución del retorno venoso caval y portal al tórax y la disminución de retorno venoso y linfático por la compresión que ejerce el anillo o defecto herniario fibrótico sobre las asas que cuelgan fuera de la cavidad. Todo lo anterior se traduce en un intestino y mesenterio edematoso y grueso que dificulta su reducción. La inflamación mecánica que ejerce el anillo herniario sobre las asas origina adherencias de éstas entre sí, el saco y el defecto herniario. El tejido subcutáneo se presiona y desvía lateralmente atrofiándose el resto por compresión del contenido herniario, lo cual deja a la piel distendida en exceso, con poca circulación y tendencia a la atrofia progresiva. Todo esto desencadenando en casos avanzados de úlceras que difícilmente se pueden regenerar y son asiento de infecciones crónicas resultado de infecciones bacterianas o micóticas en los pliegues de la piel. Otros cambios son la contracción progresiva de los músculos abdominales ante la falta de vísceras que mantengan su tono, lo cual reduce la presión y la capacidad de la

2cavidad abdominal.

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EPIDEMIOLOGIA Se desconoce la prevalencia e incidencia exacta de Hernias con Pérdida de Dominio en nuestro país.

CLASIFICACIÓNChevrel propuso la siguiente clasificación:

W1 menores de 3 cmW2 de 5 a 10 cmW3 de 10 a 15 cmW4 mayores de 15 cm

La clasificación de Gilbert modificada por Rutkow y Robbins, solo hace referencia al tamaño del defecto en las hernias indirectas:

Tipo I: Anillo Interno competente.Tipo II: Anillo dilatado hasta 4cmTipo III: Anillo mayor de 4cm

No existe una clasificación que abarque todos elementos a considerar: el tamaño del saco herniario, el contenido, el

1tamaño del defecto y las características del contenido.

Se han hecho intentos por definir el momento en que existe la pérdida de dominio en una hernia. Hasta el momento no existe un método que de común acuerdo lo determine. Por lo tanto, tampoco existe una clasificación

1específica para este tipo de hernias.

PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA)Presión en decúbito de 0 a 8 cmH2O.Presión en posición erguida 11 a 12 cmH2OPresión durante el esfuerzo más de 100 cmH2O

CONSECUENCIAS DE LA PÉRDIDA DE DOMINIOConsecuencias sistémicas: restricción inspiratoria y espiratoria, dificultad para evacuar (por falta de la elevación de la PIA y efecto obstructivo), disfunción del músculo detrusor vesical y lumbalgia por la hiperlordosis.

Consecuencias locales: acortamiento de los músculos de la pared abdominal, disminución en el volumen abdominal, pérdida de la protección a las vísceras, irritación mecánica directa, disminución del retorno venoso y linfático, engrosamiento y edema del intestino, atrofia de la piel y el tejido subcutáneo subyacente y

1,2ulceración e infección.

NEUMOPERITONEO PROGRESIVO PREOPRATORIOConsiste en la colocación de un catéter a nivel intraperitoneal y la aplicación de aire a través del mismo durante varios días, con incrementos progresivos en la cantidad del aire insuflado.

Los objet ivos de l neumoper i toneo progres ivo preoperatorio son:

1 Elevación de la presión intraabdominal.2 Estabilizar la forma y función diafragmática con mejoría de la función ventilatoria.3 Elongación de los músculos de la pared abdominal y por lo tanto del volumen de la cavidad abdominal.4 Lisis neumática de adherencias.5 Vasodilatación local reactiva con incremento de los

1 macrófagos para mejorar la calidad de la cicatrización.

El contacto directo entre las vísceras abdominales y el material protésico convencional pueden causar la formación de adherencias, erosión de las vísceras y

3formación de fístulas. Para reducir estas complicaciones se utilizan materiales protésicos con una doble capa, la externa generalmente de material no absorbible como prolene y una interna de material absorbible que pueda

4estar en contacto con las vísceras abdominal.

CASO CLÍNICOemenino de 34 años de edad, originaria y residente de FSan Francisco del Rincón, casada, católica, ama de casa.

Tiene antecedente de cesárea tipo Kerr hace 4 años y obesidad mórbida.

Acude referida de su centro de salud comunitario a la consulta externa de Cirugía General del Hospital General Regional de León por hernia ventral (en sitio de incisión de cesárea), de 3 años de evolución, con crecimiento lento y progresivo, inicialmente palpable, posteriormente visible, acompañándose de dolor cada vez de mayor intensidad y frecuencia. La paciente niega haber presentado cambios en el hábito intestinal o intolerancia a la vía oral.

A la exploración física se observa paciente con abundante panículo adiposo en la región abdominal, con aumento de volumen por masa en mesogastrio e hipogastrio de aproximadamente 40x35x30cm a expensas de un saco herniario, con contenido de asas de intestino delgado y epiplón, con reducción mínima, un defecto herniario amplio de 12 cm, sin cambios de coloración en piel, peristalsis auscultada dentro de saco herniario. A la palpación dolor de leve intensidad a la movilización del contenido, sin resistencia muscular o rebote. Tono muscular de pared abdominal disminuido.


Reporte de un caso: Manejo de una hernia incisional y pérdidade dominio con neumoperitoneo progresivo preoperatorio

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Figura 1. Paciente con instalación de catéter para neumoperitoneo

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Resto de exploración con hiperlordosis lumbar y movimientos respiratorios de amplexión y amplexación disminuidos.

Los estudios de laboratorio prequirúrgicos y la química sanguínea en rangos normales.La TC de abdomen muestra un defecto en la pared abdominal anterior, a nivel umbilical e infraumbilical, con protrusión de asas de intestino delgado y epiplón dentro de un saco herniario de 40x30cm de diámetro. Escaso contenido de asas de intestino delgado dentro de cavidad abdominal. Pared abdominal anterior a saco herniario delgada.

Por las características clínicas y tomográficas de la paciente, se cataloga como una hernia con pérdida de dominio por lo que se decide realizar el Neumoperitoneo Progresivo Preoperatorio: Se coloca catéter central intraabdominal, a nivel de la línea medio clavicular, en el hipocondrio izquierdo, debajo del reborde costal, con anestesia local, a través de una incisión de 2 cm. (Figura 1) Se cita a la paciente cada tercer día por un periodo de 3 semanas aplicándose inicialmente 500cc de aire hasta llegar de manera progresiva hasta 2000cc.

La paciente presenta durante el periodo de la aplicación del neumoperitoneo un episodio de hipotensión transitoria que remitió con el reposo, así como un episodio de dolor abdominal y disnea que requirió de manejo hospitalario con reposo, analgésico y oxígeno.

Posterior a la aplicación del neumoperitoneo se programa para una plastía con técnica de IPOM, con malla de Polipropileno ligero mas Polidioxanona y celulosa oxidada y regenerada (Proceed®), fijándose con puntos transaponeuróticos. Se cierra el defecto sin tensión y el resto de la pared. Termina el procedimiento sin complicaciones.(Figuras 2-6)

La paciente presenta dehiscencia e infección del sitio quirúrgico a nivel de la piel y el tejido celular subcutáneo. Se hospitaliza para aseos y antibioticoterapia, egresándose con el proceso infeccioso en remisión.

DISCUSIÓNLas hernias con pérdida de dominio en la actualidad siguen el mismo patrón de tratamiento que el resto de las hernias en cuanto al uso de mallas y al concepto de Tension Free. Sin duda, una de las patologías de más difícil manejo para el cirujano general. Así mismo, este caso ejemplifica que el uso de materiales intraperitoneales combinado con la aplicación preoperatoria del neumoperitoneo resulta en un tratamiento efectivo y con pocas probabilidades de complicación. Solo el costo de la malla puede considerarse como el mayor obstáculo para la estandarización de esta técnica.

REFERENCIAS1.- Mayagoitia JC, Martínez A. Neumoperitoneo Progresivo preoperatorio para el manejo de hernias con pérdida de dominio. Hernias de la Pared abdominal. Tratamiento Actual. Asociación Mexicana de Hernias. México. Editorial Alfil. 2009. p. 305-408.2.- Mayagoitina JC, Arenas JC, Suárez D, Días de León V, Álvarez R. Neumoperitoneo progresivo pre-operatorio en hernias de la pared abdominal con pérdida de dominio. Cirujano General. 2005;27(4):280-5.3.- Gray S, Hawn M, Itani K. Surgical progress in Inguinal and Ventral Incisional Hernia Repair. Surg Clin N Am. 2008;88:17-26.4.- Bachman S. Prosthetic Material in Ventral Hernia Repair: How Do I Choose? Surg Clin N Am. 2008;88:101-112 Mexicana de Pediatría 2010;77(3):123-27.

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Hernández-Centeno JR, Chavez-Saavedra G.

Figura 2. Saco herniario

Figura 3. Disección de saco herniario

Figura 4 y 5. Colocacion de malla de Malla bicapa tipo Proceed. TM Ethicon

Figura 6. Cierre de pared








Diagnostic Image

he aplasia cutis congenita (ACC) comprises a

Theterogeneous group of disorders whose 1.2common feature is the focal absence of skin.

It is a rare disease, affecting both sexes equally and 3whose etiology is unclear. In most cases this is

limited to the scalp, although other areas of the body may also be involved. Other congenital malformations have been reported in appearance with ACC, of which the limb defects appear to be a

1.2specific association.

The diagnosis is mainly clinical, histology is not used routinely. Clinically, it can observe various skin defects of varying size, the characteristics of the lesions vary within a wide spectrum, ranging from fragile skin, scabs, pseudo blister and ulceras covered up with psudo membranes until real

3atrophic scars.

A classification based on different genetic entities is suggested. The ACC type I is limited to the scalp. Type II involves the body or scalp; IIA involves defects of the body or limbs. Type III is limited to the scalp or limbs. Type IV is associated with epidermolysis bullosa, the type IVA is Bart syndrome. Type V is a non-leather scalp aplasia cutis with papyraceous fetus, type V lesions are necrosis of the skin, usually

bilaterally symmetrical, noninflammatory, well 1.2circumscribed and range in size from 0.5 to 10cm.

In most cases the lesions evolve resurfacing with atrophic or hypertrophic scarring sequelae and alopecia short, in a range of days or months. The possible medical or surgical therapy is related to the

3extent and depth of the lesión.

REFERENCES

1.- Virginia P, Sybert M.D. Aplasia Cutis Congenita: A Report of 12 New Families and Review of the Literature. Pediatric Dermatology 2008; 3 (1): 1-14.

2.- Umar A. Qureshi, Nisar Ahmed. Type V aplasia cutis congenita. Ann Saudi Med. 2010; 30(2): 171–172.

3.- Pérez L, Urbina F, Roa J, Díaz C, Zambrano F. Aplasia cutis congénita: a propósito de cuatro casos. Rev. chil. pediatr. 2001;72(4)

Received: Abr 27,2011Acepted: May 15,2011

Hospital General Regional de León León, Guanajuato, México.1.- Ungraduate Intern

Correspondence to:Elizabth Monserrat Gutierrez MorenoHospital General Regional León, 20 de Enero 927 col Obregón; León, [email protected]

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Aplasia Cutis Congénita1 1Elizabeth Monserrat Gutierrez Moreno , Joel Gómez Gómez .

Image illustrates a newborn with Aplasia Cutis Congenita

4Ciencia UG | Enero - Abril 2012 Vol 2 Num 1 pp. 4

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Caso Clínico

Recibido: Abr 30,2011Aceptado: Jun 24,2011

Hospital General Regional de León León, Guanajuato, México.1.- Médico Interno de Pregrado.

Correspondencia a:Ricardo Navarro SaucedoHospital General Regional León, 20 de Enero 927 col Obregón; León, [email protected]

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Reporte de un caso: Síndrome de Cornelia Lange1 1 1Ricardo Navarro Saucedo , Monserrat Betzabeth Oñate Rocha , Lorena Orozco Martínez .

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RESUMEN

El síndrome de Cornelia de Lange es un trastorno congénito del desarrollo que se presenta en descendientes de padres consanguíneos por herencia autosómica recesiva. Su incidencia es de 1 por cada 10,000 habitantes, y la mayoría parecen ser

1esporádicos. Clínicamente es caracterizado por dismorfia, retraso del desarrollo y del crecimiento, malformaciones de las extremidades superiores, defectos cardiacos y anormalidades gastro-

2,3intestinales. Se presenta un caso de un recién nacido con Síndrome de Cornelia Lange y revisión de la literatura.

Palabras clave: Síndrome de Cornelia Lange, dismorfia, retraso del desarrollo, retraso del crecimiento, defectos cardiacos, malformaciones gastrointestinales.

SUMMARY

The Cornelia Lange Syndrome is a congenital disorder development that occurs in offspring of consanguineous parents by autosomal recessive inheritance. Its incidence is 1 per 10,000

1inhabitants, and most appear to be sporadic. Cl inically characterized by dysmorphism, developmental delay and growth retardation, upper l imb ma l fo rmat ion s , hea r t de fec t s and

2,3gastrointestinal abnormalities. We report a case of a newborn with Cornelia Lange syndrome and review of the literature.

Keywords: Cornelia Lange Syndrome, dysmorphism, developmental delay, growth retardation, heart defects, gastrointestinal malformations.


CASO CLINICO

ecién nacido masculino, producto de gesta 3, Rmadre de 20 años de edad, con 2 abortos previos; embarazo con control regular (4 consultas), con inicio en el primer trimestre del embarazo. Edad gestacional por fecha de última menstruación, 25 semanas; ultrasonido obstétrico para 31 semanas de gestación. La madre presentó cervicovaginitis en el segundo trimestre del embarazo, con tratamiento aparentemente resolutivo.

Se ingresa en fase activa de trabajo de parto, donde se obtiene producto masculino de 620grs, 32cm de talla, perímetro cefálico 22cm, perímetro torácico 20cm, perímetro abdominal 17cm, pie 5cm; presenta esfuerzo respiratorio leve, frecuencia cardiaca de 100 lpm y cianosis central. Se aplica 1 ciclo de ventilación a presión positiva, recuperando frecuencia a 130 lpm, Apgar 5/7. Posterior al nacimiento con dificultad respiratoria leve a expensas de tiraje costal bajo y aleteo nasal discreto.

A la exploración física se encuentra hipoactivo, reactivo a estímulos, con ligera palidez de mucosas y tegumentos, con adecuada

hidratación, hipertricosis generalizada; cráneo normocéfalo, fontanela anterior normotensa, ojos simétricos, pestañas largas; nariz pequeña, central, coanas permeables; pabellones auriculares con adecuada implantación, no incurvados. Tórax simétrico, precordio rítmico, no soplos, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin agregados; precordio aparentemente rítmico, sin soplos o chasquidos. Extremidades íntegras, hipotróficas, con a d e c u a d o l l e n a d o c a p i l a r. G e n i t a l e s fenotípicamente masculinos, con presencia de criptorquidia bilateral. (Figura 1)

Figura 1. Recien nacido con Síndrome de Cornelia Lange

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Ingresa al área de UCIN con los siguientes diagnósticos: Recién nacido pretermino de 29.6 semanas hipotrófico / Restricción de crecimiento intrauterino / Dificultad respiratoria leve / Probable Síndrome de Dificultad Respiratoria. Permanece con apoyo de oxígeno a 2 litros por minuto, con saturación adecuada. Presenta remisión de datos de dificultad respiratoria

En su segundo día de vida extrauterina presenta hiperglucemias que se manejan con infusión de insulina. Se solicita ultrasonido transfontanelar por riesgo de hemorragia intraventricular el cual no muestra alteraciones. Dentro de los datos de laboratorio de importancia presenta plaquetopenia de 83,000/mm3. Se realiza además ultrasonido Doppler cardiaco, donde se detecta foramen oval permeable; se maneja con nutrición parenteral y con tolerancia de vía oral, presenta mejoría clínica y se traslada al área de prematuros.

DISCUSIÓNParte de la clínica del Síndrome Cornelia de Lange se encuentran rasgos faciales típicos como sinofridia , labio superior en “v” invertida, depresión del puente nasal, anteroversión de las narinas, pestañas largas, e implantación auricular baja con rotación posterior.

Las malformaciones en las extremidades superiores van desde sutiles deformidades metacarpianas y falángicas, o manos pequeñas, hasta oligodactilia. Los defectos gastrointestinales asociados comprenden reflujo gastroesofágico, malrotación intestinal y estenosis pilórica.

Otros hallazgos encontrados frecuentemente son sordera, miosis, ptosis, anormalidades en el paladar, defectos septales cardiacos, criptorquidia, hipospadias y hernia diafragmática congénita. El retraso en el crecimiento, con inicio prenatal es casi un hallazgo universal.

El retraso mental es frecuentemente severo, con un IQ 4promedio de 53 (rango de 30-86) Mientras el

comportamiento puede llegar a ser de tipo autista o 5autoagresivo. Otros trastornos psiquiátricos asociados

observados por Berney et. al son hiperactividad en 40%, perturbación del sueño (55%) y retraso mental limítrofe (10%), leve (8%), moderado (18%), severo (20%) y profundo

6(43%)

Kline et al. describieron la historia natural del crecimiento en estos pacientes. Observaron que hay una incidencia aumentada de esófago de Barret en edades precoces secundaria al empeoramiento del reflujo gastroesofágico. Existe también aumento de la incidencia de vólvulo intestinal, estreñimiento crónico, sinusitis crónica hasta en 39%, disminución de la densidad ósea, discrepancia en la longitud de los miembros pélvicos, escoliosis hasta en el 39%; la mayoría de las mujeres tienen retraso o irregularidades menstruales sin cambios asociados en su

examen ginecológico o citológico; entre los diagnósticos psiquiátricos (comportamientos del espectro autista y obsesivo compulsivo, autoagresión, trastorno por déficit de

7atención y la depresión empeoran con la edad.

Entre las mutaciones asociadas se encuentran los defectos en el gen NIPBL, presentes en el 47% de los individuos con el

8diagnóstico en cuestión.

Existe también una variedad de este síndrome con un fenotipo leve, en el cual se conservan las características faciales de la variedad clásica, pero las afecciones de las

5,9,10,11,12,13extremidades y cognitivas no son tan severas.

En el caso reportado, podría encontrarse dentro de la variedad de fenotipo leve, ya que no existe afectación importante de las extremidades, además de ciertas características fenotípicas que el paciente no presenta, habría que realizar estudios complementarios para detectar anomalías auditivas y cognitivas que complementen el diagnóstico de la variedad del síndrome.

REFERENCIAS1.- Opitz JM. The Brachmann-de Lange syndrome. Am J Med Genet. 1985; 22:89–102.

2.- Brachmann W (1916) Ein Fall von symmetrischer Monodaktylie durch Ulnadefekt, mit symmetrischer Flughautbildung in den Ellenbeugen, sowie anderen Abnormitäten (Zwerghaftigkeit, Halsrippen, Behaarung) [A case of symmetrical monodactyly representing ulnar deficiency, with symmetrical antecubital webbing and other abnormalities (dwarfish, cervical ribs, hirsutism)]. Jahrbuch für Kinderheilkunde und physische Erziehung 1916;84:225–235.

3.- de Lange C. Sur un type nouveau de dégénération (typus Amstelodamnesis) [On a new type of degeneration (type Amstelodamnesis)]. Arch Méd Enfants. 1993; 36:713–719.

4.- Kline AD, Stanley C, Belevich J, Brodsky K, Barr M, Jackson LG. Developmental data on individuals with the Brachmann-de Lange syndrome. Am J Med Genet. 1993; 47:1053–1058.

5.- Jackson L, Kline AD, Barr MA, Koch S. de Lange syndrome: a clinical review of 310 individuals. Am J Med Genet. 1993; 47:940–946

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7.- Kline AD, Grados M, Sponseller P, Levy HP, Blagowidow N, Schoedel C, et al. Natural history of aging in Cornelia de Lange syndrome. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet. 2007; 145C:248–260.

Reporte de un caso: Síndrome de Cornelia Lange



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8.- Gillis LA, McCallum J, Kaur M, DeScipio C, Yaeger D, Mariani A et al. NIPBL mutational analysis in 120 individuals with Cornelia de Lange syndrome and evaluation of genotype-phenotype correlations. Am J Hum Genet 2004;75:610–623.

9.- Ireland M, Donnai D, Burn J. Brachmann-de Lange syndrome. Delineation of the clinical phenotype. Am J Med Genet. 1993;47:959–64.

10.- Selicorni A, Lalatta F, Livini E, Briscioli V, Piguzzi T, Bagozzi DC et al. Variability of the Brachmann-de Lange syndrome. Am J Med Genet. 1993;47:977–82.

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13.- GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993- [Consulta el 26 de abril de 2001]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK1104/

Navarro-Saucedo R, Oñate Rocha MB, Orozco-Martínez L



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Diagnostic Image

ongenital diaphragmatic hernia is a clinical

Centity characterized by abnormal gait of one or more abdominal organs into the chest cavity

through an opening or congenital diaphragmatic 1dehiscence.

Its incidence varies between 0.08 and 0.45 per 1 000 2,3live births associated in 40 to 50% with other

2 , 4malformations. The posterolateral hernia (Bochdaleck hernia) is most common in the 85-90%, its location can be left (80%), right (15%) or mixed

5(5%). It has a mortality of 50 to 80% depending on the degree of pulmonary hypoplasia and persistent

5pulmonary hypertension development.

Clinically manifested by tachycardia, tachypnea, decreased breath sounds, bowel sounds in ipsilateral hemithorax and excavated abdomen. The diagnosis

5is made by chest radiography and the treatment is 1surgical.

REFERENCES1.- Medal M. Hernia Diafragmática Congénita, Revisión de 134 casos en el Hospital Infantil de México, Mexico DF. Rev Med Hond 1958;26(3):82-94.

2.- Torf CP, Curry CJP, Bateson TF, et al. A popu l a t i on - ba sed s tudy o f con gen i t a l diaphragmatic hernia. Teratology 1992; 146: 555-65.

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5.- Pantoja M. Hernia Diafragmática Congénita de Bochdalek. Rev Soc Bol Ped 1995, 34 (1): 7-13.

Received: Jun 06,2011Acepted: Jul 25,2011

Hospital General Regional de León León, Guanajuato, México.1.- Ungraduate Intern

Correspondence to:Sofía Guadalupe Ocon GarcíaHospital General Regional León, 20 de Enero 927 col Obregón; León, [email protected]

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Congenital Diaphragmatic Hernia1 1Sofía Guadalupe Ocón García , Lorena Orozco Martínez .

Image illustrates a chest radiography with a congenital diaphragmatic hernia

Ciencia UG | Enero - Abril 2012 Vol 2 Num 1 pp. 8

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