ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE LÍQUIDOS Y LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSELECTROLITOS

PRESENTADO POR: DR. JAIME ROBERTO HERNANDEZ VENTURA

SODIO Y AGUA

, , En condiciones normales aproximadamente el50% de la masa corporal magra en las mujeres 60% .y el en los varones es agua

Ésta se distribuye entre el compartimento

( ) intracelular dos tercios del agua corporal total ( ). y extracelular un tercio del agua corporal total

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORALTOTAL

( / ).Osmolalidad mosm kg

Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes 3, aniones de Cl y HCO mientras que el K y los ésteres de los ( , ) fosfatos orgánicos ATP fosfato de creatina y fosfolípidos son los .osmoles que predominan en el LIC

BALANCE HÍDRICO

INGESTIÓN DE AGUA .Principal estímulo es la sed

Los osmoles ineficacez como la urea y la, .glucosa no estimulan la sensación de sed

El umbral osmótico de la sed es por término 295 / .medio de mosmol kg

ELIMINACIÓN DEL AGUA - ( ).Principal determinante es la arginina vasopresina AVP

La hipertonía es el estímulo que más aumenta la .secresión de AVP

Entre los factores no osmóticos que regulan la secresión ( ) de AVP se encuentran el volúmen circulante arteria l

, , , , , eficaz las náuseas el dolor el estrés la hipoglucemia el embarazo ymuchos fármacos

BALANCE DEL SODIO

Los mecanismos que regulan el volúmen normal de los , líquidos corporales mantienen el equilibrio entre las .pérdidas y las entradas de sodio

INGESTIÓN DE SODIO

. . 150 .Dta Occidental ingieren aprox mmol de Na por dia

La ingesta de Na produce aumento del LEC y a su vez .estimula la eliminación renal de sodio

ELIMINACIÓN DEL SODIO ( . .) La reabsorción tubular de Na y no la F G es el principal

.mecanismo regulador de la eliminación de Na

2/ 3 Casi del Na que se filtra en los glomérulos se reabsorve en el.TCP

25-30% En la porcion gruesa de la RAAH se reabsorve un del Na - -2 .gracias al cotransportador Na K Cl

5% La reabsorción del del Na en el TCD se verifica mediante el - .cotransportador de Na Cl sensible a las tiazidas

HIPONATREMIA

Fis iopa to logía + Se define por una concentración de Na en plasma

135 / . inferior a mEq l

[ + ] La Na p no refleja exactamente el sodio total del, organismo sino más bien la concentración de sales.inorgánicas

:Tres factores pueden producir hiponatremia * ( + + +) .Pérdida de Na K sin pérdida de agua * .Aporte excesivo de agua * . Estímulo no osmótico para la liberación de ADH

En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras

, sustancias denominandose pseudohiponatremias o . falsas hiponatremias

, Las pseudohiponatremias normalmente cursan de , , forma asintomática y su tratamiento será el de la

.enfermedad de base

, , Las más importantes por tanto son las hiponatremias.hipoosmolares

/SÍNDROMES HIPOOSMOLARES HIPONATREMIA

.La osm es igual en todos los compartimentos celulares

Los cambios en las concentraciones de solutos en un, compartimento provocan movimiento de agua en sentido

.contrario

La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad .corporal total

2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y :se relacionan

2. .Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática3. .Nivel absoluto de la misma

, :Hiponatremias agudas manifestaciones Na > 125 / . .mmol lt no suele dar manifestaciones 115 – 125 / : , , Entre mmol lt síntomas menores malestar náuseas

, .vómitos cefalea y obnuvilación < 115 / , mmol lt la obnubilación avanza hay coma progresivo y

puede haber muerte por paro respiratorio

Síntomas de hiponatremia

• Cefalea• /Náuseas vómitos• Alucinaciones• Conducta inapropiada• /Incontinencia urinaria fecal• Convulsiones• Reacciones extrapiramidales• Pupilas dilatadas y fijas• /Hipotermia hipertermia• Opistótonos• Bradicardia• / Hipoventilación paro respiratorio• Decorticación• Coma

( ) 3 Según el volúmen de líquido extracelular LEC se distinguen:grupos

* ( ).Hipovolemia Deshidratación * ( ).Normovolemia o ligeramente aumentado * ( )Hipervolemia Edema

, Los líquidos fisiológicos como el sudor o las pérdidas digestivas .son isotónicos con respecto al plasma

3 La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de:factores

* .Filtrado glomerular * .Capacidad dilutora del túbulo renal * .Supresión correcta de la hormona antidiurética

OSMOLARIDADSÉRICA

DETERMINACIÓN EN ,SANGRE DE GLUCOSA LÍPIDOS Y PROTEINAS

DETERMINACIÓNEN SANGREDE

GLUCOSA

HIPONATREMIAISOTÓNICA1.PSEUDOHIPONATREMIA

.C HIPERLIPIDEMIA

.D HIPERPROTEINEMIA2. RTUP

HIPONATREMIAHIPERTÓNICA2. HIPERGLICEMIA2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS

.D Glucosa.E Manitol.F Glicina

VALORACIÓNCLÍNICA DELVOLÚMENDELLEC

HIPONATREMIAHIPOVOLÉMICAHIPOTÓNICA4. . .Pérdidas G I5. Pérdidas cutáneas6. .Pérdidas resp4. 3 Pérdidas a er espacio8. Pérdidas renales

HIPONATREMIAHIPERVOLÉMICAHIPOTÓNICA4. . . .I CC5. Cirrosis6. RTUP

HIPONATREMIAISOVOLÉMICAHIPOTÓNICA4. Intoxicación acuosa5. Pérdidas de K6. .Reajuste de la osmol7. SIADH8. Fármacos.a Sulfonilureas. b Carbamacepina. c Fenotiacinas. d Antidepresivos

ISOTÓNICA280-290 MOSM

HIPERTÓNICA>290 MOSM

HIPOTÓNICA<280 MOSM

HIPONATREMIA HIPOOSMOLARHIPOVOLÉMICA

, Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales se realiza , la determinación del Na urinario si es < 20 / mmol L se tratará de

> 20 / pérdidas extrarenales y si es mmol L se tratará de pérdidas.renales

:Tratamiento

4. .Corrección de la causa primaria

5. .Suero terapia correcta6. , .Si hay síntyomas reponer el déficit de sodio

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA

3 -4 .Existe ligero aumento de volúmen de lts

2 :Dentro de este grupo podemos distinguir cuadros * .Polidipsia primaria * Síndrome de secresión inapropiada de ( ) hormona antidiurética SIDHA

Polidips ia Primaria , .Aumento de peso sin signos clínicos de sobrecarga de volúmen , .Poliuria es el mecanismo compensador a nivel renal .Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática disminuida 20 / .Sodio urinario mayor de mmol Lt

Tratamie nto .Restricción hídrica .Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas

SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA ( )HORMONA ANTIDIURÉTICA SIADH

:Encontraremos * .Hiponatremia * Osmolaridad urinaria> .osmolaridad plasmática * > 20 / .Sodio urinario mmol Lt

.El volúmen LEC debe ser normal

.Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo

:Tratamiento * .Restricción hídrica * .Propio de la enfermedad de base * .Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos

HIPONATREMIA HIPOOSMOLARHIPERVOLÉMICA

.El hallazgo característico es la presencia de edema

, Hay aumento del VCT pero con descenso de volúmen .circulante eficaz

:Las causas pueden ser * .Insuficiencia Renal * .Insuficiencia cardíaca * .Descompensación hidrópica de hepatopatías * .Síndrome nefrótico

:Tratamiento .Corrección de la causa que preceda el cuadro .Restricción hídrica .Diuréticos de asa : Si hay síntomas sueros hipertónicos junto a diuréticos

.de asa :Otras situaciones con hiponatremia

.Hipopotasemia .Reajuste del osmostato

TRATAMIENTO DE LAHIPONATREMIA

Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 / , mmol Lt normalmente no .se requiere tra tamiento

, 1 -2 / / .En hiponatremias agudas velocidad de reposición será de mmol l h

0.5 – 1 / / .En hiponatremias crónicas velocidad de mmol l h

12 / .No superar los mmol dia en la corrección de la hiponatremia

, :Riesgo de correción rápida mielinólisis pontina * .Paraparesia o tetraparesia espástica * , .Disartria disfagia * .Parálisis extraocular * / .Letargia y o coma

Fórmulas

Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.

ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6

Sodio necesarioSodio necesario ACT x [ Na+] serico que se desea incrementarACT x [ Na+] serico que se desea incrementar

HIPERNATREMIA

Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en 145 / .sangre supera los meq lt

, El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC por esto la hipernatremia supone un estado de

.hiperosmolaridad

.Se produce deshidratación celular

Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un , volúmen extracelular que puede ser normal aumentado

.o descendido

P . : érdidas de Na y agua Se caracterizan por síntomas de.hipovolemia

DIABETES INSÍPIDACENTRAL

Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP

.El riñón pierde la capacidad para concentrar orina

, Mayoría de causa idiopática entre las causas conocidas más : , frecuentes estan lesiones estructurales malformaciones .congénitas y enfermedades genéticas

( ) Caus as de de fic ie ncia s s intomáticas po liúricas

de AVP

• ( )Destrucción de la neurohipófisis diabetes insípida central * Esporádica * [Idiopática a] * ( , )Trauma cirugía accidental• Tumor maligno

* ( , , Primario craneofaringioma disgerminoma , , , )meningioma adenoma glioma astrocitoma * ( ,Secundario metástasis de carcinoma de mama , )linfomas leucemia

* ( , , Granuloma sarcoidosis histiocitosis xantoma )diseminado• ( )Infección meningitis o encefalitis viral o bacteriana• ( , , Vascular síndrome de Sheehan aneurisma carotídeo• , , )hematoma puente aortocoronario isquemia cerebral• Enfermedad autoinmune• ( , , )Displasia septoóptica microcefalia porencefalia

• ( )Familiar autosómica dominante la más frecuente * ( )Autosómica recesiva rara

• Metabolismo aumentado• (Gestacional vasopresinasa

DIABETES INSÍPIDANEFRÓGENA

, Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP . en presencia de concentraciones normales de la misma

La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y

/ papilar hipertónico y o a un fallo de la AVP para .aumentar la permeabilidad del túbulo colector

Caus as de de fic ie ncia e n la acción re na l de la

vas opre s ina

• Diabe te s ins ípida ne frogé nica familiar * , Re ce s iva ligada a l cromosoma X * , Re ce s iva autos ómica• Diabe te s ins ípida ne frogé nica e s porádica• ( , , Farmacológica litio deme clociclina )me toxiflurano• ( , )Mecánica re flujo obs trucción ure te ra l• ( , )Me tabólica hipe rca lcemia hipoca liemia• ( )Vas cular anemia fa lc iforme• ( )Granulomatos a s arcoidos is• ( :Displá s ica e nfe rmedade s quís ticas , )poliquis tos is e nfe rmedad quís tica medular• ( , )Infe ccios a pie lone fritis ne fritis inte rs tic ia le s• ( )Infiltra tiva amilo ide• Ge s taciona l• ( )Maligna fibros arcoma• Fa llo re na l agudo

La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la, .poliuria al administrar AVP o análogos de la misma

, ( ) Mientras que en ambas formas de DI la Osmp y el sodio plasmático Nap .tienden a estar en el límite alto de normalidad

.La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación

: Tratamiento Diabetes ins : ípida central , Un análogo sintético de la AVP la desmopresina

( , 10-20 1-2 / 24 o Minurin μg dos veces al día por vía intranasal o μg h por ). vía parenteral

Diabetes ins : ípida nefrógena l a supresión de la sustancia causante si se ; debe a efectos farmacológicos el único tra tamiento utilizable es la

, administración de diuréticos tiacídicos que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de

.AVP

CUADRO CLÍNICO

Depende de la severidad y rapidez de instauraci .ón del cuadro

El s , íntoma predominante es la sed que puede acompañarse de, .poliuria diarrea y deshidratación

: , , Síntomas neurológicos alteraciones de la conciencia debilidad , irritabilidad neuromuscular déficit neurológicos focales y en

.ocasiones coma y convulsiones

Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e, intracerebrales por disminución del volúmen de las células

.cdrebrales

DIAGNÓSTICO

Determinar el vol úmen y la osmolaridad.urinaria

La existencia de una osmolaridad urinaria 750 / superior a mosm d indica que la diuresis es

osm .ótica

La presencia de orina de baja osmolaridad con, .poliuria indica diabetes insípida

TRATAMIENTO

:Los objetivos del tratamiento son Correcci .ón de la causa desencadenante .Corrección de la osmolaridad .Normalización del volúmen extracelular

Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de:natremia

Hipernatremia con hipovolemia

Inicialmente soluciones isot ( 0.9%) ónicas SSN hasta que , desaparezcan los signos de deshidratación luego soluciones

, hipotónicas o dextrosadas hasta la correción total de la.hipernatremia

Hipernatremia sin hipovolemia

Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones .dextrosadas por via parenteral

12 / 24 .Ritmo de corrección que no supere los mmol l en hrs

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

.Principal catión intracelular

. 1.600 Requerimientos mínimos diarios son de aprox a2.000 (40 50 ) (40 ~ 1 ). mg a mEq mg mEq

. Su principal vía de eliminación es la renal

98% 2% El del potasio corporal es intracelular y sólo el .es extracelular

La concentración de potasio en el espacio intracelular es 150 / de unos mEq l y la concentración de potasio en el

4 / . líquido extracelular es de unos mEq l

Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas -adrenérgicas βaumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.

, La aldosterona a través de su efecto sobre la excreción , renal de potasio constituye el principal factor regulador

.de los depósitos de potasio del organismo

La hiperpotasemia estimula tanto la secreción de , insulina como la de aldosterona mientras que la

.hipopotasemia inhibe ambas

La distribución transcelular de potasio también es regulada por cambios en la composición de los líquidos

.del organismo

FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO - INTRA EXTRACELULAR DE POTASIO

Agonistas -adrenérgicosα - Estimulación β adrenérgica

FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO

EXTRACELULAR

FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO

INTRACELULAR

Aldosterona

Hiperosmolalidad extracelular Insulina

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

HIPOKALEMIA

Concentraci < 3.5 / .ón sérica de potasio mEq lt

Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la .migración intracelular de potasio

40 – 120 / , La dieta normal aporta entre mEq dia con promedio de80 .mEq

.Mayormente excretado por el riñón

5 10 1 . Excreción por las heces a mEq y la piel mEq

Clinicamente frecuente con el uso de diur .éticos de asa o tiazídicos En ocasiones el potasio corporal total es normal y hay signos de

.hipokalemia debido al aumento de su fijación dentro de las células

Clasificaci :ón de la hipokalemia * : 3 – 3.5 / .Leve potasio entre mEq lt * : 2.5-3 / .Moderada potasio entre mEq lt * : 2.5 / .Severa potasio menor a mEq lt

CUADRO CLÍNICO La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con

, 100.000/ 3, leucocitosis extremas habitualmente superiores a mm .si se retrasa el procesamiento de la muestra

Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveless 2.5 – 3 / .éricos están entre mEq lt

.Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio

El EKG muestra aplanamiento o inversi , ón de lka onda T

, infradesnivel del ST onda Uy arritmias auriculares o ventriculares.

2 TORSADES DE POINTES o AHIPOKALEMIA

DIAGNÓSTICO

. Hx Cl .ínica y niveles de potasio sérico

< 25 / Niveles de potasio urinario si mEq dia sospechar diuréticos o .pérdidas gastrointestinales

> 30 / : Si mEq dia solicitar actividad de renina plasmática * : , , Alta o normal sospechar HTA maligna HT renovascular tumor

, .secretor de renina riñón perdedor de sodio * : , Baja Determinar aldosterona si es baja hay deficiencias de

.hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :2. .Prevenìr complicaciones potencialmente fatales

3. +.Corregir el dèficit de K

4. .Minimizar las pèrdidas permanentes5. .Tratar la causa de base

+ =Corre cciòn de dè fic it de K

(K+ –I K+R) 200 + (1 / / )x mEq kg dìa

Correcci . . > 3.0 / .ón por VO en K mEq lt

. . < 3.0 / . .Correción EV en K mEq lt o si no toleran VO

:Velocidad de Corrección

* > 10 / .No de mEq hr por vena periférica

* > 20 / No de mEq hr por vena central excepto en parálisis o.arritmias

HIPERKALEMIA

Concentraci > 5 / .ón de potasio en plasma de Meq lt

Principal vía de excresión es renal y escazamente por vía.gastrointestinal

ETIOLOGÌA

6. .Aumento en el aporte

7. + El K del LIC pasa al LEC8. Disminuciòn de la excreciòn renal

MANIFESTACIONES CLÌNICAS

6.5 / .Inician a partìr de mEq L

: , , , Neuromusculares astenia parestesias hiporreflexia paràlisis , .flàcida ascendente hasta paràlisis de mùsculos respiratorios

- : Cardiovasculares EKG * 5-5-6.0 / : .mEq L elevaciòn simètrica de la onda T * 6.0-7.0 / : , mEq L alargamiento del intèrvalo PR ensanchamiento

. del QRS y depresiòn del segmento ST * > 7.0 / : .mEq L desapariciòn de las Ondas P

DIAGNÓSTICO

:La gravedad de la hiperkalemia se valora en base * Intensidad de los s .íntomas * .Concentraciones de Ken plasma * .Alteraciones del electrocardiograma

: Necesarias otras determinaciones concentración urinaria de, , , potasio osmolaridad urinaria concentración plasmática de potasio

; osmolaridad plasmática para determinar si hay aumento de la .excresión de K

TRATAMIENTO

:Depende de la magnitud * Concentraci .ón de potasio en plasma * .Debilidad muscular asociada * .Alteraciones elctrocardiográficas

:Tratamie nto Farmacológico

: 10 10% 3 . Gluconato de Calcio ml de una soluciòn al en minutos

: 10-20 . . + 20-50 . Insulina Ude I R gr de Glucosa

Agonistas β-2 .adrenérgicos

: Bicarbonato de sodio en hiperpotasemia con acidosismetab .ólica

.Diurèticos de Asa y Tiazìdicos

: Recinas de intercambio de cationes promueven el + + .intercambio de Na por K en el tubo digestivo

: ( . .)Diàlisis I R

METABOLISMO DEL CALCIO

Cati .ón más abundante del organismo

99% . .del Ca corporal total en fase mineral del hueso

50% , 10% En plasma como Ca iónico libre ligado a 40% .aniones y un ligado a proteinas

.Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno

Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado anivel.glomerular

, El principal regulador de la excresión de calcio es la PTH que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción

.tubular

La HPT aumenta la calcemia estimulando la resorciòn, òsea aumentando la reabsorciòn renal de calcio y

. .promoviendo la conversiòn de Vit D a calcitriol

Aumenta la excresiòn renal de fosfato.

HIPOCALCEMIA

Disminuci < 8.5 ón de las concentraciones de Ca total/ .mg dl

Las causas pueden agruparse según el mecanismo :fisiopatológico en

4. .Mediado por quelantes de calcio5. Deficiente aporte de calcio desde el intestino o el

.hueso

MANIFESTACIONES CLINICAS

--- .Hipocalcemia crònica asintomàtica

Mayor excitabilidad de los nervios y mùsculos causa parestesias y.tetania

.Signo de Trousseau

.Signo de Chvostek

: .EKG QTprolongado

: Hipocalcemia crònica cataratas y calcificaciòn de ganglios basales

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INMEDIATO 2 . (20 10%) . . 10 .gr gluconato de calcio ml al I V en min 6 500 5% Seguidos de una infusiòn de gr en ml de DW al a lo largo

4–6 .de h 4 6 , 8 9.Medir calcemia cada a h mantener la calcemia entre y

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO 0.5 1 . . . 3 / .Carbonato de calcio a gr VO v d 25 000 100 000 . . 1 / .Vitamina D a UI VO v d 8 8.5 / .Mantener calcemia entre y mg dl

HIPERCALCEMIA

Niveles s > 10.5 / .éricos de calcio mg dl

El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el90%.

1 , El hiperparatiroidismo o casi siempre asintomàtico algunos: , , .sìntomas Nefrolitiasis Osteopenia rara Osteitis fibrosa

:Las neoplasia por dos mecanismos principales

8. .Osteolitica local

9. .Hipercalcemia Humoral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

.Dependiente de los niveles en sangre

Generalmente con s > 12 /íntomas si Ca mg dl.

DIAGNÓSTICO

Determinar el valor s .érico de calcio corregido

Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y

pruebas específicas según sospecha diagnóstica.

TRATAMIENTO

Siempre tratar al paciente sintom > 14 / .ático o con niveles mg dl

:Mecanismos a actuar en un paciente * .Aumento de la eliminación renal de calcio * .Disminución de la absorción intestinal de calcio * .Disminución de la resorción ósea de calcio

8. .Reposiciòn del volùmen extracelular 300 500 , . SSN a ml por hora inicia lmente para normalizar FG Se deben

3 4 24 .administrar de a litros en h

2. .Inducciòn de la diuresis

. . . 100 200 .S S N a ml por hora 6 – 12 .Medìr cada h electrolitos

3. Inhibidores de la resorció .n osea * : 60 500 5% 4 .Pamidronato dosis ùnica mg en ml SSN o DW en h

* : 4 – 8 / 6 – 12 , 1 – 2 /Calcitonina UI Kg IM o SC cada h reduce mg .dl en varias horas

* : (25 / 500 5%).Plicamicina Es menos eficàz gr kg en ml de DW * : 20 50 . . 2 / .Glucocorticoides a mg de Prednisona VO v dia

* : (< 3 / ), 0.5 – 1 . . 3 Fosfato oral mg dl gr de fòsforo elemental VO/ . v d

* : .Diàlisis Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal

METABOLISMO DEL MAGNESIO

1% .del magnesio corporal total circula en plasma

El balance corporal de Mg depende fundamntalmente d .la absorción gastrointestinal y de su excresión renal

.El hueso es el principal depósito de magnesio

El riñón es el principal responsable de la regulación de , 95% sus niveles ya que el es reabsorvido en el túbulo

.renal

.Tiene reservorio en tejidos blandos

1.5-1.9 / (1.7 – 2.2 / ).Valor normal de mEq lt mg dl

, La hiperbilirrubinemia la hemólisis y los cambios en el - equilibrio ácido base interfieren con las determinaciones

.e interpretación de los niveles séricos de Mg

HIPOMAGNESEMIA

< 1.7 / .Nivel sérico de Magnesio mg dl

< 1.2 / .Hipomagnesemia severa si nivel mg dl

6 – 8% , Afecta al de la población pero puede llegar a60%.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son las .pérdidas renales y gastrointestinales

CUADRO CLÍNICO

Dos modos de presentaci :ón clínica Forma sintomática grave aguda: frecuentemente asociada a déficit

, de calcio y potasio se amnifiesta por hiperexitabilidad, neuromuscular que se traduce clínicamente como una tetania

( ), la tente signos de Schvostec y Trousseau o espasmo carpopedal , , , , convulsiones generalizadas vértigo ataxia nistagmus

.fasciculaciones ( , ) Alteraciones electrocardiográficas alargamiento de PR QRS y QT y

( , arritmias supraventriculares y ventriculares extrasístole ).taquicardia y fibrilación

, Forma moderada crónica y asintomática .

DIAGNÓSTICO

Hipomagnesemia pura con depleci .ón de los niveles séricos totales

, Depleción del magnesio normomagnesémica con déficit ; intracelular del magnesio sospechar en hipopotasemia refractaria

; ala administración de potasio hipocalcemia inexplicada a pesar de. .admon de calcio y vitamina D o arritmias refractarias

< 30 / Excresión urinaria de mg dia apoya la deficiencia de éste.catión

TRATAMIENTO

.HIPOMAGNESEMIALEVEOCRONICA 240 1 2 / , - 400 mg de magnesio elemental vo a v d Mag Ox mg

.comprimido

2: .Efecto diarrea :HIPOMAGNESEMIASINTOMATICAGRAVE 1 – 2 15 , 6 g de Sulfato de Mg ev en min despues g de sulfato de

1 24 , > 2.5.Mg en lt ev en h mantener magnesemia

Evaluar reflejos tendinosos

HIPERMAGNESEMIA

Concentraciones plasm > 2.3 / .áticas de magnesio mg dl

, , Poco frecuente generalmente acompaña la IRAo IRC o . .bien por admon Exógena

. Aparece en ocasiones como consecuencia del tto Por , preeclampsia o eclampsia acompañada de .hipocalcemia e hiperpotasemia

FISIOPATOLOGÍA

El exceso de magnesio bloquea la liberaci ón , presináptica de acetilcolina bloqueando la transdmisión

.del impulso neuromuscular

: En el sistema cardiovascular bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de

; conducción cardíaco cuyo efecto es la vasodilatación e.hipotensión

.Inhibe la secresión de PTHy produce hipocalcemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Depende de las concentraciones séricas.

3 – Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de4 / ; 4 6 mg dl hiporreflexia apartir de los y la arreflexia a partir de los

/ .mg dl

Las formas m ás graves se presentan con cuadriplejía y parálisis .respiratoria por parálisis muscular

10 / La afectación del SNC aparece a partir dee los mg dl con .estupor y coma

, Entre las manifestaciones cardiovasculares la hipotensión por 5 / .vasodilatación periférica se presenta a partir de los mg dl

6 / : Por encima de los mg dl se presentan cambios en el EKG , .prolongación del intérvalo PR y QTy ensancham iento del QRS

18 / .Niveles mayores de mg dl producen parada cardíaca

TRATAMIENTO

Hipermagnesemia cr , . .ónica asintomática no requiere tto Urgente

: En compromiso grave 10%, 10 – 20 . . gluconato de calcio ml I V en10 .min

.Tratamiento de apoyo

Di álisis peritoneal o : .Hemodiàlisis IR

1 , 2 150 200 / SSN lt mas g de GC a a ml h para promover la .excresiòn de mg