STORCH, infecciones congenitas

ETAPA NEONATALETAPA NEONATAL

Escamilla Pacheco Alma Lucía

9º “D”

NEUMONIA NEUMONIA PERINATALPERINATAL

NeumoníaNeumoníaProceso infecciosoRepresenta una vía

de entrada frecuente de septicemia

-Antes del parto -En el nacimiento-Periodo neonatal inmediato-Periodo neonatal tardío

Neumonía Neumonía Cuatro formas clínicas:

◦ El componente pulmonar de la septicemia de inicio temprano

◦ Neumonía neonatal primaria En niños previamente

asintomáticos, con factores de riesgo

Desde los primeros días o al egreso

◦ Complicación de un problema pulmonar preexistente como SDR o SAM Cuando han ameritado

asistencia respiratoria Con displasia

broncopulmonar (DBP)

◦ Neumonía por aspiración

Signos radiológicos ◦infiltrados gruesos

irregulares◦Broncograma aéreo

Antimicrobianos amplio espectro

Periodo prepatogénico, Periodo prepatogénico, factores de riesgofactores de riesgo

AGENTE3 formas según su adquisición:

◦N. intrauterina o congénita◦N. adquirida al nacer◦N. de adquisición posnatal

Intrahospitalaria Domiciliaria

N. intrauterinaN. intrauterinavía hematogena

STORCH Listeria monocytogenes Mycobaterium Tuberculosis

◦Trasplacentaria Por ruptura de membranas de 24 h o mas Estreptococo del gpo B E. coli Klebsiella Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Herpes o citomegalovirus

N. Adquirida al nacerN. Adquirida al nacerContaminación en canal del partoAspirar meconio o liquido amniótico

infectados o secreciones cervocovaginales

Agentes -Estreptococo del gpo B-E. coli-Klebsiella-Chlamydia trachomatis -Ureaplasma urealyticum-Herpes o citomegalovirus

N. De adquisición N. De adquisición posnatalposnatal

IntrahospitalariaDomiciliaria

Procedimientos invasivos

o asistencia a la ventilación ◦ E. coli

◦ Klebsiella

◦ Pseudomonas

◦ S. Aureus

◦ S. epidermidis

Viral

HUESPED◦10 a 20 veces mayor en neonato

pretermino◦ 10 % de la población RN

Inmadurez Sistémica Local

Mas común en varones

AMBIENTEAMBIENTE

Otros factores que influyen Otros factores que influyen en el ambiente:en el ambiente:

Posterior al nacimiento y dentro del hospital ◦Maniobras invasivas realizadas sin

cuidados estrictos de asepsia ◦Material contaminado

Prevención primariaPrevención primariapromoción a la salud promoción a la salud

-Planificación familiar de factores de riesgo-El cuidado de la salud pregestacional -El control prenatal optimo

Protección especificaProtección especifica

PERIODO PERIODO PATOGÉNICO PATOGÉNICO

Etapa subclínica

Fisiopatogenía Fisiopatogenía

1. En el pulmón hay liberación de endotoxinas bacterianas por la reacción entre los organismos y los leucocitos secuestrados a ese nivel

2. Producción de citocinas tromboxano A23. Hay espasmo arteriolar y lesión de los

capilares 4. Aumento de la permeabilidad, edema y

mayor flujo linfático pulmonar5. Todo ello condiciona aumento en el tono del

musculo liso y la resistencia de las vías aéreas.

6. Puede haber atelectasias, atrapamiento de aire y aumento del espacio muerto

7. La alteración de la integridad del epitelio alveolar y del endotelio ocasiona exudado proteinaceo inactiva el surfactante

8. Hay insuficiencia respiratoria

Etapa clínica Etapa clínica Manifestaciones inespecíficas

◦ Óbito o RN muerto dentro de las primeras 24 h

◦ Dificultad respiratoria ◦ Distermia◦ Letargia◦ Edo tóxico- infeccioso◦ Apnea◦ Distensión abdominal◦ Hepatoesplenomegalia◦ Ictericia temprana

En casos graves solo puede haber depresión neurológica leve a moderada

La tos es muy rara en el periodo neonatal temprano◦ neumonía comunitaria ◦Con DBP◦RN con neumonía por Chlamydia

Prevención secundariaPrevención secundariadiagnostico precoz y diagnostico precoz y tratamiento oportuno tratamiento oportuno

Para el diagnóstico:◦Antecedentes prenatales adversos◦Signos clínicos◦Signos radiológicos◦Exámenes de laboratorio

Orientan hacia una mayor probabilidad de

infección como causa de la insuficiencia respiratoria

No diferencian la infección evidente

de la colonización temprana

A todos los sospechosos:A todos los sospechosos:HemocultivoCultivo de aspirado traqueal ( 6 a

12 h de edad)Aglutinación con látex presencia de E gpo BEstudios imnunoserologicos

STORCHCultivo nasofaríngeo o traqueal o

inmunofluorescencia C. Trachomatis

tratamientotratamientoNeumonía intrauterina o al

momento del nacimiento:◦Ampicilina - amikacina o gentamicina

IV a dosis habituales Neumonía hospitalaria

◦Dicloxacilina o vancomicina estafilococo

+ cefalosporina de 3º generación pseudomonas

Eritromicina C trachomatis

Cualquier tipo de neumonía requiere:

asistencia a la ventilación Nebulización optima fisioterapia Aspiración de secreciones

Limitación del dañoLimitación del dañoVigilar de manera intencionada:

◦La diseminación del procesos infeccioso

◦Aparición de choque séptico◦Focalización de la infección en sitios

como meninges o articulaciones

Prevención terciaria Prevención terciaria RehabilitaciónRehabilitación

Por si sola la neumonía no deja secuelas

Realizar rehabilitación a nivel neurológico, audiológico, respiratorio, etc

Niveles de atención Niveles de atención Primario

◦Promocion para la salud del binomio◦Control prenatal adecuado ◦Tto de IVU y cervicovaginitis o edo

de portadora de E gpo B

Secundario◦Atención al embarazo y parto de

alto riesgo◦Comunicación al pediatra del caso◦Diagnostico y tratamiento inicial del

RN con neumonía

Terciario◦Se trata al RN con neumonía de

evolución complicada

Infecciones congénitas y Infecciones congénitas y perinatales perinatales OBJETIVO: describir el conjunto de infecciones perinatales bajo el termino de STORCH

Conceptos :Conceptos :

Transplacentarios parto

Citomegalovirus citomegalovirus

toxoplasmosis Herpes simple

Rubeola Hepatitis B

Hepatitis B Sífilis

sífilis

Ascendente Lactancia

Herpes simple citomegalovirus

Transfusión intrauterina transfusiones

citomegalovirus citomegalovirus

Hepatitis B Hepatitis B

Sífilis

Nosocomiales

citomegalovirus

Herpes simple

Síflis

Las características que pueden Las características que pueden sugerir el diagnostico de sugerir el diagnostico de infección intrauterinainfección intrauterina

Otras infecciones que tmb Otras infecciones que tmb reúnen los criterios de reúnen los criterios de Nahmias:Nahmias:1) Infecciones que en neonatos no

pueden distinguir clínicamente entre si y comparten cuadros sintomáticos comunes

2) Pasan inadvertidas en periodo neonatal , efectivos invalidantes a largo plazo

3) Infección materna asintomática4) El diagnostico en la madre y el

recien nacido requiere pruebas especiales de laboratorio

Agentes que producen Agentes que producen infecciones perinatales:infecciones perinatales:

Listeria monocyogenes

LeptopirosisEnterovirusAdenovirusVirus de la

hepatitis CVirus de la

varicela zoster

TuberculosisTripanosomiasisMalariaParvovirus B19VIHVirus del papiloma

humanoVirus de Epstein

Barr

Sífilis Sífilis

concepto Manifestaciones

Infección congénita de evolución crónica, latente con reactivaciones periodicas

Treponema Pallidum

Hepatoesplenomegalia

IctericiaOsteocondritis

Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico

FACTORES DE RIESGO

AGENTE AGENTE Treponema pallidum

◦Espiroqueta larga G-◦Hombre es el huésped principal ◦Transmisión sexual

HUESPEDHUESPEDLa bacteriemia materna es necesaria

para el paso transplacentarioLa infección se disemina por vía

hematógena

AMBIENTE AMBIENTE MACROAMBIENTE

◦Factores: hacinamiento, promiscuidad sexual y nivel socioeconómico bajo

MATROAMBIENTE◦Factores: control prenatal nulo o de

mala calidad, tto incompleto y promiscuidad sexual y abuso de drogas

Prevención primaria Prevención primaria

Promoción de la salud

Protección específica Protección específica Investigación serológica

prenupcial, durante la gestacional o pretransfusional

Dar tto a las seropositivas Evitar contacto con secreciones

vaginales, nasales del neonato enfermo

Periodo patogénico Periodo patogénico Etapa subclínica

Microambiente◦ La espiroqueta produce inflamación

focal de las vellosidades, proliferación endovascular y perivascular e inmadurez placentaria

◦Puede haber daño en piel, mucosas, huesos, SNC, oftalamologico, renal, pancreatico, cardiaco, ovarios, timo, tiroideo, musculo estriado y tubo digestivo

Etapa clínica Etapa clínica La mayoría de los hijos

de madres enfermas desarrollan infección intrauterina

La sífilis congénita sintomática que se manifiesta en las primeras 8 sem de vida tiene mal pronostico

Manifestaciones

-Mucocutaneas-Viscerales-Óseas-Hematológicas-Renales-Neurológicas-Oculares-Generales

M. mucocutáneasM. mucocutáneasExantema ampuloso

de distribución simétrica en palmas y plantas

Condilomas

•Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento,sanguíneo

M. Viscerales M. Viscerales

HepatoesplenomegaliaIctericiaLinfadenopatía

M. Oseas M. Oseas PeriostitisOsteocondritisOsteomielitis

M. HematológicasM. HematológicasAnemia hemolíticaHidropesia fetalDiátesis hemorrágica con

manifestaciones purpuricas Trombocitopenia CIDReacción leucemoide

M. Renales M. Renales NefrosisNefritisAscitis

M. Neurológicas M. Neurológicas Leptomeningitis es la forma mas

común◦Convulsiones ◦Hipotonía ◦Espasticidad◦Cráneo con hipertensión

En LCR◦Pleocitosis◦Hiperproteinorraquia

M. ocularesM. ocularesGlaucomaCoriorretinitis

M. Generales M. Generales FiebreEdemaMal edo. gral.RCIU

SecuelasSecuelas

Prevención secundaria Prevención secundaria Diagnostico precoz y tratamiento oportuno

El diagnostico se apoya en el estudio clínico y serológico de la madre y niño

VDRL FTA-ABS (pba de absorcion de Ac treponémicos

fluorescentes pba confirmatoria

tratamientotratamientoMujer grávida y pareja

◦1º trimestre 2.4 millones de U de penicilina benzatínica IM

◦2º y 3º penicilina procaínica 800 000 U IM c/ 24 hrs x 10 días

El neonato:◦Penicilina sódica a dosis de 50 000

U/Kg/d IM ó IV x 10 días

Limitación del dañoLimitación del daño

Prevención terciariaPrevención terciaria

Rehabilitación

Restablecer en lo posible la función neurológica, ocular, musculoesquelética, de cualquier otro órgano, aparato y/ o sistema afectado

Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO

◦Programas educacionales y actividades informativas

◦Diagnostico y tto oportuno◦Comunicación inmediata a las

autoridades sanitarias locales

SECUNDARIO◦Diagnostico temprano, tratamiento

oportuno y completo del binomio y núcleo familiar

◦Confirmación a las autoridades sanitarias

TERCIARIO◦Apoyar el estudio y tto integral de

todos los casos que lo requieran ◦Participar conjuntamente con el

pediatra para alcanzar el máximo bienestar

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis Toxoplasmosis

concepto Cuadro clínico

Infección producida por Toxoplasma gondii

Transmitida al feto solo durante del curso de la infección primaria

De las mujeres que lo adquieren en el embarazo

39% dará niños infectados

CoriorretinitisHidrocefalia o

microcefaliaCalcificaciones

intracranealesRetraso mental

Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico AGENTE

◦Toxoplasma gondiiAfectan en especial:

◦SNC◦Musculo estriado◦Músculo cardiaco

1-3 días

Fase infectante

HUESPED◦La infección primaria en la madre es

el requisito para la infección fetal y sanguínea

◦La inmadurez fetal persistencia ◦El riesgo de infección fetal, anomalías

congénitas y perdida del producto dependen de la edad gestacional al momento de la infección

AMBIENTEAMBIENTEMACROAMBIENTE:

◦Factores Es de distribución universal Condiciones sanitarias deficientes hacinamiento convivencia con animales

MATROAMBIENTE ◦ Contacto de la mujer en edad reproductiva con la

excreta ◦ Ingerir carne mal cocida de aves o res

Prevención primaria Prevención primaria

Promoción a la salud

Medidas preventivas:1. Comer carne bien

cocida2. Lavar vegetales y

comer futas peladas3. Usar guantes durante

la preparación de alimentos y al hacer tareas de jardinería

4. Evitar el huevo crudo y leche no pasteurizada

5. Énfasis en el cuidado de las salud en el embarazo.

Periodo patogénicoPeriodo patogénicoEtapa subclínica / fisiopatología

◦ la parasitemia materna placenta

focos inflamatoriosDestrucción tisular Lesiones en el endotelio vascular entrada

a la circulación fetal

oInterferencia en o Crecimiento celularo Oraganogénesiso Procesos inflamatorios necróticos

Existen 2 fases parasitarias capaces de producir rupturas cromosómicas:◦Taquizoíto◦Bradizoíto

Etapa clínica Etapa clínica La mayoría de los

casos son subclínicos ◦ 0.6 a 2.5% infección

clínica aguda:De acuerdo con

Eichenwald Mortal 0.1% Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% Coriorretinitis 66% Anormalidades del LCR

55% Convulsiones 50% Anemia 50%

Calcificaciones intracraneales 50%

Neumonía 40% Microcefalía 30% Hidrocefalia 28% Fiebre 25% Hepatomegalia 16%

Prevención secundaria Prevención secundaria diagnostico precoz y tto diagnostico precoz y tto oportunooportuno

Investigar en todo RN con una o mas manifestaciones señaladas

El diagnóstico se basa en el estudio de anticuerpos específicos.

Tener presente respuesta distinta 2 técnicas serológicas diferentes para el Dx. Ninguna es 100% sensible y específica.

Si hay dudas tomar la muestra 10 días después y procesarlas en forma conjunta

La observación de microorganismos en LCR o material de biopsia de la placenta es diagnóstica

Técnica de Sabin- Feldman. Evalúa lisis parasitaria en

presencia de Ac IgA específicos que aparecen precozmente durante la infección.

La inmunofluorescencia indirecta marca los Ac específicos que se fijan en la superficie del parasito con un 2º Ac marcado con fluoresceína

Mide IgG IgM

La PCR◦Detección segmentos de ADN

parasitarioLíquido amniótico

◦ 97.4% sensible

Cuadro clínico de STORCHCuadro clínico de STORCHtoxoplasma Rubéola Citomegal

o-virus Hepatitis B

herpes simple

Sífilis

Afectación ocular + +++ + - + -

Microcefalia + + + - + -

hepatoesplenomegalia

+ + + +++ + +

Ictericia + + + +++ + +

Soplos + +++ + - - +

Anemia + + + - + +

púrpura - + + - + +

sangrado + + + - + +

Lesión ósea - + + - - +

Limitación del dañoLimitación del dañoDx precoz y tto oportunoExamen clínico periódico

Vigilar crecimiento y desarrollo Identificar y manejar problemas

agregados

Prevención terciaria Prevención terciaria

Rehabilitación

Favorecer la recuperación funcional neurológica, oftalmológica, auditiva.

Manejo específico de cualquier órgano o sistema afectado

◦ Informar aspectos básicos de la enfermedad, mecanismos de

transmisión y formas de prevención.

Niveles de atenciónNiveles de atenciónPRIMARIO

◦Educación e información a la población

◦Identificar factores de riesgo en casos específicos

◦Derivar las sospechas diagnosticas con toxoplasmosis

SECUNDARIOEl obstetra

Valora de forma integral cada caso e identifica aquellos que necesitan un estudio especifico

Controla el embarazo y da información necesaria.

El neonatólogo / pediatra Investiga, establece o descarta el

diagnostico en el neonato Da tto y se responsabiliza de la atención.

TERCIARIO◦Los subespecialistas trabajan en

conjunto para definir la magnitud del daño, el tto y establecer la rehabilitación.

RUBEOLA RUBEOLA

Rubéola Rubéola

Concepto La transmisión

Enfermedad de etiología viral

En la madre puede ser:◦ Aguda clínica

◦ Subclínica

Depende de la edad gestacional al momento de la infección

Aborto

Mortinato

Malformaciones congénitas

Infección Infección Primeras 8 a 12 sem

Daño orgánico múltiple

Semana 16 Sordera

Momento de adquisición

% de Riesgo

1° trimestre 81

Semana 13 a 16

54

Semana 17 a 22

36

Semana 23 a 30

30

Semana 31 a 36

60

SRCSRC La mujer durante la gestación, puede

contraer  el virus de la rubeola, atraviesa la placenta malformaciones◦ sordera, cataratas, daño cardiaco, bajo peso al

nacer, retraso en el crecimiento, retardo mental, defectos óseos, agrandamiento del hígado o bazo, trastornos sanguíneos, anomalías de vesícula y conductos biliares.

Estos niños se comportan como fuentes de infección  hasta 1 año de edad.

Cuando afecta a las embarazadas

en las 10 primeras semanas de embarazo, las malformaciones pueden ocurrir en:

90% de los bebés 50 % riesgo de aborto

Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico

Factores de riesgo

AgenteAgenteParamixovirus

Huésped Huésped Madre

Ausencia de inmunidad Infección durante el embarazo

ambienteambienteMACROAMBIENTE

◦Es de distribución Universal◦Primavera◦Brotes epidémicos cada 6- 9 años

MATROAMBIENTE◦En útero lactantes eliminan el

virus varios meses ◦ embarazo no administrar vacuna.

Se administra y después ocurre embarazo RIESGO

Prevención primaria Prevención primaria

Protección especificaProtección especifica

Periodo patogénico Periodo patogénico Etapa subclínica

Fisiopatologia Fisiopatologia MICROAMBIENTEMICROAMBIENTE

Condiciona malformaciones congénitas◦2 gpos

Forma encefálica Forma visceral generalizada

Etapa clínica Etapa clínica Solo 0.5 % - 3 % infección con

manifestaciones de enfemedad.El síndrome amplio

Trombocitopenia grave Petequias Equimosis Hepatoesplenomegalia Ictericia Neumonitis Miocarditis Zonas radiolúcidas en huesos largos

A nivel cardiovascular Estenosis pulmonar periférica CAP Defecto del tabique interventricular

A nivel encefálico Aneurisma de vasos principales Micricocefalia Sordera

En el ojo Cataratas Glaucoma

Secuelas:Secuelas:SorderaDisfunción cerebralAutismoDiabetes juvenilDisfunción tiroideaPubertad precozPanencefalitis progresiva

Prevención secundariaPrevención secundaria

Investigarse antecedentes maternos pregestacionales y del embarazo.

La positividad de IgG específico inmunidad y ausencia de riesgo de infección congénita

La IgM específica persiste en lactantes infectados por 6 a 12 meses diagnóstico de certeza

Limitación del dañoLimitación del dañoVigilar a largo plazo para

detectar manifestaciones tardíasCorrección quirúrgica de algunos

defectos cardíacos y oculares

Prevención terciariaPrevención terciariaRehabilitación

Recuperar la capacidad funcional de los órganos en base a las lesiones existentes

Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO

◦ Valorar factores de riesgo, educación , identificación de las mujeres susceptibles, control adecuado del embarazo

SECUNDARIO◦ Control y estudio de los casos con

exposición o sospecha◦ El neonatólogo investiga y evalúa a los

niños con riesgo en base en antecedentes y/o manifestaciones

TERCIARIO◦Diagnostico de la magnitud y

características de las lesiones ◦Abordaje quirúrgico de las

malformaciones ◦Definición del programa de

rehabilitación

CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS

CMVCMV

Concepto Se ha identificado en

Infección intrauterina crónica, latente, 90% ◦ Aguda

◦ Subclínica 90%

◦ Saliva

◦ Lagrimas

◦ Secreciones respiratorias y vaginales

◦ Semen

◦ Leche materna

◦ Sangre

◦ Órganos transplantados

Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénicoFactores de riesgo

AGENTE Citomegalovirus

◦El hombre único reservorio natural.HUESPED

La transmisión depende de la edad gestacional al momento de la infección primaria o de la reactivación de la enfermedad materna

El titulo de Ac materno puede modificar la gravedad de la afectación fetal mortinato, prematurez, neonatos hipotróficos o malformaciones únicas o múltiples

AMBIENTEAMBIENTEMACROAMBIENTE

◦Condiciones sanitarias deficientes◦Hacinamiento

MATROAMBIENTE◦Grupos socioeconómicos altos

promiscuidad

Prevención primaria Prevención primaria

Promoción de la salud

•Evaluar la educación medico-sexual a la población en riesgo.•Informar características, transmisión y prevención de la enfermedad

Protección específica Protección específica A mujeres gestantes y

trabajadoras de guarderías y salas de cuna

Higiene y lavado de manosEvitar transfusiones de sangre de

donantes con esta enfermedad

Periodo patogenicoPeriodo patogenicoEtapa subclínica / Fisiopatogenia

◦MICROAMBIENTE La transmisión de CMV ocurre en < 50%

de los casos placenta circulación fetal

En el feto RCIU, inflamación con necrosis tisular.

Puede adquirirse tmb por el canal del parto o por leche materna .

El 5% tiene manifestaciones clínicas en el periodo neonatal◦ RCIU◦ Ictericia◦ Hepatoesplenomegalia◦ Púrpura◦ Micro o macrocefalia◦ Coriorretinitis◦ Cardiopatía congénita

Manifestaciones tempranas peor

pronóstico

Prevención secundaria Prevención secundaria El diagnostico se basa en el aislamiento

del virus y en el diagnóstico de infección primaria en el embarazo

IgG elevada después del año sugiere infección congénita.

Confirmar el diagnostico con un cultivo

◦El tto medidas de sostén ◦La neumonitis grave oxigeno e

intubación◦Ganciclovir sodico 5mg/kg c/12 h IV

x 14 a 21 díasLIMITACIÓN DEL DAÑO:

◦Examen clínico periódico ◦Tratamiento quirúrgico correctivo o

paliativo

Prevención terciaria Prevención terciaria Rehabilitación

◦Restablecer los déficits funcionales

Niveles de atenciónNiveles de atenciónPRIMARIO

Valorar e identificar pacientes con riesgo Actividades educativas

SECUNDARIO Diagnostico prenatal o neonatal temprano Manejo de los casos

TERCIARIO Participación de distintas especialidades para el

diagnóstico y manejo oportuno de las alteraciones morfológicas y funcionales

Rehabilitación eficiente

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLE

Herpes simpleHerpes simple

concepto

Se caracteriza por reactivaciones periódicas

AGENTE◦ HVS1

◦ HVS2

HVS 1◦ Por vía bucal,

secreciones respiratorias.

HVS 2◦ Contacto sexual

Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico

Factores de riesgo

agenteagente

Herpes virus ◦Capacidad de resistencia en

estado latente◦Produce infección localizada o

sistémica.

huéspedhuésped

Infección materna◦ Primaria◦ Reactivaciones

la inmadurez del sistema inmune explica la elevada frecuencia de enfermedad diseminada en el RN

ambienteambienteMACROAMBIENTE

◦ Saneamiento ambiental deficiente◦ Nivel socioeconómico bajo◦ Múltiples parejas sexuales

MATROAMBIENTE◦ Infecciones vaginales excreción viral

subclínica. Contacto estrecho con secreciones Ruptura de membranas de > 6 h aumenta el

riesgo

Prevención primaria Prevención primaria Promoción de la saludProtección específica

Evitar ponerse en contacto con secreciones orofaringeas y vaginales

Periodo patogenicoPeriodo patogenico

Etapa subclínica / fisiopatogenia

MICROAMBIENTE◦La infección comúnmente se

adquiere: vía ascendente contaminación a nivel del canal del parto

40 a 60%

Etapa clínicaEtapa clínicaManifestaciones:

◦ Vesículas cutáneas◦ Ulceras en la cavidad oral◦ Productos pequeños para su edad gestacional.◦ Retraso psicomotor grave◦ Calcificaciones intracraneales◦ Microcefalia◦ Hipotonicidad◦ Crisis convulsivas◦ Compromiso ocular

Lesiones dérmicas,vesiculosas o

Variceliformes diagnóstico

La infección localizada 2º y 4º semana de vida

Infección tardía 1º y 2º semana

Prevención secundariaPrevención secundariaMujer sospechosa de herpes

genital ◦Exploración pélvica cuidadosa.• limpieza meticulosa de las

lesiones y desecación de las lesiones • Aciclovir 200mg V.O c/ 4 h x 10

días• Evitar lactancia materna

El diagnostico de herpes El diagnostico de herpes simple neonatal se basa:simple neonatal se basa:Cuadro clínico compatibleObservación en el frotis del exudado.de

células gigantes multinucleadas.IgM específica positivaAislamiento del virusEn encefalitis tecnica de ampliación

genetica por PRC( 95% sensible)

Tto del RN con Tto del RN con manifestaciones clínicas manifestaciones clínicas Aciclovir 30mg/kg/día cada 8h x

14 a 20 días Prevención terciaria

◦Restablecer las funciones comprometidas

Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO

◦Evaluación de factores de riesgo y educación a la población

SECUNDARIO◦Tto oportuno y decisión de la vía de

nacimientoTERCIARIO

◦Atención multidisciplinaria y rehabilitación

HEPATITIS BHEPATITIS B

Hepatitis B Hepatitis B

Infección aguda en el embarazo:Puede ser aguda o crónica, tanto en la madre como en el RN

Adquisición ◦ Sexual

◦ Transfusión sanguínea

◦ Utilizar material contaminado

◦ Transmisión congénita o perinatal

parto prematuroRara vez es

sintomática en el RN

Periodo patogénicoPeriodo patogénico

AGENTE◦Virus de la hepatitis B◦La cápside contiene al antígeno de

superficie (HbsAg) se identifica en la sangre de los portadores

◦

huéspedhuéspedInfección materna RN

◦Vía Transplacentaria 5 a 15% Parto 90%

◦Frecuencia ◦3º trimestre 50- 70%◦Cronicidad 90%

ambienteambienteMACROAMBIENTE

◦Hacinamiento, medios inadecuados para evacuación de excretas y factores raciales

MATROAMBIENTE◦Transmisión vertical durante

enfermedad aguda o estado de portador crónico asintomático

Protección especifica Protección especifica Vacunas

◦ Utilizando levadura modificada geneticamente Engerix ® Recombivax HB®

◦ De células de mamíferos Genhevac B ®

Periodo patogénicoPeriodo patogénicoSe transmite vía transplacentaría

o al contacto con secreciones vaginales.

ETAPA CLINICA ETAPA CLINICA Generalmente

◦Hepatitis aguda benigna ◦HBsAg (+) a los 4 a 6 meses de

edad◦

Prevención secundariaPrevención secundaria◦Diagnostico mediante antígenos

virales HbsAg y HbeAg o anticuerpos anti-Hbc en plasma

◦El tto es solo de sostén. Limitación del daño

◦Prolongar y mejorar la calidad de vida

Niveles de atención Niveles de atención Primario

◦Programas de identificación y educación

Secundario◦Diagnostico oportuno y tto específico

Terciario◦Revisión periódica del pediatra y

gastroenterólogo.

TÉTANOS NEONATALTÉTANOS NEONATAL

Tétanos Tétanos

Agente

Enfermedad infecciosa no contagiosa de persona a persona

Potencialmente fatal

Clostridium tetani◦ Vía de entrada

cordón umbilical heridas contaminadas

huespedhuespedCualquier persona sin

imnunización.

En el RN ◦ muñon umbilical

AmbienteAmbienteRegiones secas, donde

hay ganado y polvoMalas condiciones

higiénicasQue la madre no cuente

con Ac contra la toxina.

Prevención primariaPrevención primaria◦ Educación y atención prenatal óptima.◦ Medidas de higiene

Protección específica◦ 2 dosis de toxoide tetánico durante el

embarazo◦ 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses con 2

refuerzos 2 y 4 años 10 años

Periodo patogénico y etapa clínica Periodo patogénico y etapa clínica

Historia natural y niveles de Historia natural y niveles de atención atención