Resucitacion cardiopulmonar

CENTRO MATERNO INFANTIL SAN LORENZO DE LOS MINAS

RCPDra. Elssie De la Rosa

Residente 2do Ano Anestesiologia

DR. RAFAEL BORROMECOORDINADOR

SUB- COORDINADORDR. GERARDO GUZMAN

OBJETIVOS

Definición Manejo básico del paro cardio-respiratorio Cambios realizados a las guías de manejo Mecanismos de paro Opciones Terapéuticas

PAROCARDIORESPIRATORIO

Estado de falla aguda de la bomba cardiaca con flujo aórtico nulo o insuficiente para cubrir las necesidades de los órganos vitales, en particular el cerebro.

HISTORIA

Decada 50 y 60 Baltimore Elam, Safar y Gordon 1933 Desfibrilacion Interna 1956-57 Desfibrilador Externo Kouwenhoven, Jude y Knickerbocker 1963 Redding y Pearson 1974 (AHA) - Noviembre 2005 Comite

Internacional de Resucitacion

Incidencia EE. UU. 330,000

Emergencia Extra hospitalario

250,000 Por ano: 0.55 - 1,000 Sprung 4.3 por 1,000 Newlan y cols 0.69 –

1,000 Braz 34.6 – 10,000 55.5 % P. Respiratorios 44.5% Administ. Drogas

RNGerontesASA III – MasculinoCirugias EmergenciaAGI

Etiologia

Hipoxemia

Alteraciones del equilibrio acido base

Alteraciones del potasio, calcio y Magnesio

Hipovolemia

Efectos adversos de farmacos

Taponamiento Cardiaco

Neumotorax a tension

Embolismo Pulmonar

Hipotermia, IAM

Aspectos Fisiopatologicos

Metabolicas

Metabolismo Oxidativo: Produccion de oxigeno y energia.

M. Anaerobio: Acido lactico.

Retencion de CO2 produciendo

Acidosis mixta.

CirculatoriasVolumen sanguineo arterial- venoso.

Volumen sanguineo intratoraxico.

Aumento de las presiones de insuflacion.

Distensibilidad pulmonar

Disminucion a la sensibilidad de las catecolaminas

SNC Hipoxia- 5 min- EEG Consciencia: 8 seg Trazado Isoelectrico: 25 seg Respiracion: 30 seg Midriasis: 1min y 45seg. Irreversible? Corteza: 3-4 min. Resto 10 min. Hipoxia: Precoz Hipotermia: Tardio Lesion-Mecanismos: Isquemia y Dano por

repercucion.

Soporte Vital Básico (SVB)

Concepto más actual que supera el de RCPB.

Contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo.

Reanimacion Cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar (RCP), o reanimación cardiorespiratoria (RCR), es un conjunto de maniobras temporales y normalizadas internacionalmente destinadas a asegurar la oxigenación de los órganos vitales cuando la circulación de la sangre de una persona se detiene súbitamente, independientemente de la causa de la parada cardio-respiratoria.

Reconocimiento precoz de la emergencia y activacion del sistema de reanimacion

Inicio precoz por un testigo

Desfibrilacion precoz

Reanimacion avanzada

SOBREVIDA

Lugar del PCR

Condición Cardiovascular Previa

Presencia de testigos

Ritmo del PCR

Tiempo de Inicio de Maniobras

• Intra hospitalario• Extra hospitalario• Enfermedades

Concomitantes• ASA I

PCR

Urgencia 11%

UTI 48% Pabellón 2%

Rayos 4%

Sala 32% Cardio 20%

PARO CARDIORESPIRATORIO: MANEJO

El primer punto es reconocer el PCR:

Signos clínicos:

Pérdida brusca de la conciencia.

Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).

Cianosis.

Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).

Midriasis (Dilatación Pupilar)

Inicio de las técnicas básicas de RCP

Su beneficio es extender la viabilidad del paciente, comprando tiempo para una desfibrilación efectiva.

MSE (miro, siento y escucho). Eliminado.

En caso de apnea o respiración agónica, se debe iniciar ventilación.

ABC

A: Airway B: Breathing C: Circulation

VENTILACIÓN Volumen suficiente para producir expansión

torácica.

Luego de dos ventilaciones EFECTIVAS se debe evaluar la circulación.

Pulso carotídeo no mas de 10 segundos. Si no hay pulso se inicia el MCE.

Personal no entrenado no debe buscar pulso e iniciar masaje si el paciente no tose, respira o se mueve.

APNEA

PA CO2 6 mm Hg durante 1er minuto 3-4 mm Hg por minuto adicional

En el tiempo se compromete la entrega de oxigeno a la periferia y hay daño cerebral y falla cardiaca

MASAJE CARDIACO EXTERNO

Utilice el peso de su cuerpo

para hacer la compresión

Mantenga la espalda recta

Arrodillese a unlado de la

víctima

Brazosrectos

Manos entrelazadas sobre el esternón

Depresion 5 cms

100 compresiones/min

MCE: TEORÍAS

MCE: FISIOLOGÍA

No genera presiones sistolicas mayores de 60-80 mmHg

Gasto Cardiaco: 25% del normal

Redistribucion supradiafragmatica con PP miocardica y cerebral disminuidas

DESFIBRILACIÓN

FV-TV

Pilar fundamental de la sobrevida.

Trazado

Cuanto más precoz, mayor probabilidad de recuperar un ritmo de perfusión.

Descarga con determinada cantidad de energia a traves del corazon en un breve periodo de tiempo para poner fin a la FV.

Energia - Equilibrio

Cardioversion (Sincronizada con el ciclo cardiaco).

Su eficacia disminuye con el tiempo.

Si no se trata a tiempo FV degenera a asistolia (Depósitos ATP de la cel. Mioc.).

Por cada minuto que se pierde la sobrevida disminuye en un 7-10%

DESFIBRILACIÓN: PILAR DE LA SOBREVIDA

DESFIBRILADORES

Monofásico: La corriente se dirige sólo en una dirección. (Impedancia).

Bifásico: La corriente viaja en ambos sentidos. Se requiere de menos energía y convierte a un mayor número de pacientes (66%) (5 seg post- descarga).

PARO ¿Y EN QUÉ RITMO?

Fibrilación o Taquicardia Ventricular

Actividad eléctrica sin

pulsoAsistolía

Depende del grupo etario, los antecedentes del paciente y el contexto del paro.

Cada ritmo de paro requiere de su propio algoritmo de manejo.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TA - 60 mmHg.

Sobrevida: Sólo 1 a 4% de sobrevida.

La sobrevida se correlaciona con la identificación y tratamiento de la causa de base.

ASISTOLÍA

PCR en el 25% intra - hospitalario y en el 5% de las extra-hospitalario.

Tasa de sobrevida cercano a cero.

Evento terminal de la vida.

Se debe confirmar la asistolía en dos derivaciones.

Pronostico:

Hipotermia Ahogamiento Braqicardia DF.

ASISTOLÍA: PACING TRANSCUTÁNEO

Sería útil sólo si es usado en forma precoz y asociado a drogas.

Tendría mejor resultados en corazón sano con causa reversible de asistolía.

Descarga vagal, anormalidad electrolítica, acidosis, hipoxia, sobredosis de drogas).

ASISTOLÍA

Detener las maniobras si:

Asistolía por más de 10 minutos. Drogas adecuadas administradas. No hay ritmo de FV. Intubación OT exitosa. Ventilación adecuada.

Es un aparato electrónico generador de impulsos, éste impulsa artificial y rítmicamente el corazón cuando los marcapasos naturales del corazón no pueden mantener el ritmo y la frecuencia adecuados.

Disfunción del nodo sinusal.

Bloqueo auriculoventricular adquirida en los adultos

Los pacientes con

cardiopatía congénita

Después de un infarto agudo de miocardio.

Síndrome del seno carotídeo y el síncope neurocardiogénico.

Después de trasplante cardíaco.

IAM

Contraindicaciones Tendencias de

sangrado severos (contraindicación relativa)

Tratamiento anticoagulante activa (contraindicación relativa)

Enfermedad pulmonar severa.

Infección local en el sitio de implantación.

Infección activa sistémica con bacteriemia

Niveles de recomendación para los medicamentos

Clase I: absolutamente recomendable, existen muchos trabajos que lo validan.

Clase II a: son aceptables y útiles, considerados buenos y muy buenos, existen varios trabajos con   buen o muy buen resultado clínico.

Clase II b: existen pocos estudios que lo avalan, resultados generalmente positivos. Se pueden   considerar aceptables y útiles.

Clase III: no existe evidencia positiva, no es aceptable ni útil y puede ser deletéreo.Indeterminada: no se puede recomendar hasta que haya información disponible al respecto.

DROGAS UTILIZADAS

Vasopresores: Recuperacion de la circulacion espontanea inicial.

Epinefrina• Alfa adrenergico• Vasoconstrictor• Mejora perfusion cerebral y

coronaria.• 1mg I.V.• 0.01 hasta 0.2 mg/kg• T.E.E. 2-2.5 mg.

Vasopresina

• Vasoconstrictor no adrenergico periferico.

• 40 u I.V. - Osea• Dosis Unica. Asistolia.

Vida M: 10-20 min.

Atropina

Revierte la disminucion de la FC, vascular sistemica y PA mediada por accion colinergica.

Asistolia?

Dosis: 1mg, 3-5 min: Repetir hasta 3mg

Adrenalina

Efecto alfa-adrenérgico, que aumenta selectivamente la presión diastólica aórtica sin modificar la presión de la aurícula derecha.

Dosis: 1 mg IV, administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitación.

Dosis mayores (5 mg)? Intra-cardiaca?

Cloruro de calcio

Util?

Recomendado :

Hipocalcemia o intoxicación por bloqueadores del calcio.

Dosis: 2 a 4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a intervalos de 10 minutos.

Antiarritmicos

Amiodarona:

Na, K, Ca, Bloqueador alfa y Beta adrenergico. No responde a MCE, DF, Vasopresores.

Dosis: 300 mg- 150 mg.

Lidocaina?

BICARBONATO

Acidosis- O2-CO2 Duracion PCR y RCP

Ventilacion y Oxigenacion tisular, restablecimiento de flujo y presiones de perfusion adecuada mediante MCE- circu-

lacion espontanea.

Disminuye la presion de perfusion cerebral por disminucion de la RV sistemica.

Alcalosis Desviacion de la curva de saturacion a la

izq. Disminucion de la entrega de oxigeno a

los tejidos. Hiperosmolaridad por hipernatremia. Catecolaminas- Acido.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO O FIBRILACIÓN

VENTRICULAR

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

ASISTOLÍA

APOYO VITAL AVANZADO Se refiere a la intubación endotraqueal,

instalación de vía venosa y manejo farmacológico.

Monitoreo avanzado.

Ni la obtención de un acceso venoso, ni el monitoreo avanzado deben retrasar la desfibrilación.

Los ojos son para ver…¿Y el tacto? Para tocar.¿Y el oído? Para oír.¿Y el gusto? Para saborear¿Y el olfato? Para oler.¿Y el alma? Para sentir,para querer .

Muchas Gracias!!!