glaucoma y ángulo camerular

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glaucoma y angulo camerular

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ANATOMÍA DEL ÁNGULO CAMERULAR

Y GLAUCOMA

• Neuropatía óptica progresiva, multifactorial presencia de cambios morfológicos específicos ( excavación del disco) resultando en una pérdida adquirida de las células ganglionares retiniales(cgr) y de sus axones.

• Las cgr mueren por apoptosis, caracterizado este proceso por pérdida del campo visual y otros cambios funcionales (compromiso de la percepción de color, sensibilidad al contraste y motilidad).

CONCEPTO

FACTORES DE RIESGO

• PIO

• EDAD

• GENÉTICA

• RAZA

• SEXO

• ERRORES DE REFRACIÓN

• HERENCIA

• FACTORES SISTÉMICOS

• FACTORES SOCIECONÓMICOS

• ESPESOR CORNEAL

La PIO es regulada fundamentalmente por la dinámica del HUMOR ACUOSO que incluye:

• Cantidad de producción acuosa

• Resistencia a su salida

• Presión de las venas epiesclerales

( 8 a 11 mm. Hg )

El acuoso es producido por los procesos ciliares.

• Entra primero en la cámara posterior (entre iris y cristalino) (hay intercambio metabólico con casi todas las estructuras oculares)

• Pasa por la pupila a la cámara anterior.

• Abandona el ojo a través de las estructuras del ángulo ó absorción uveal anterior

CLASIFICACIÓN

• Glaucomas primarios• Glaucoma de Ángulo abierto

• Glaucoma de Ángulo cerrado

• Glaucomas Secundarios

• Glaucoma congénito

ESTRUCTURA DE UN ÁNGULO ABIERTO

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

la muerte celular se debe:• incremento de pio (teoría mecánica)

• mala perfusión de la cabeza del n.o (teoría isquémica)

• provocan isquemia

• desencadenan de eventos bioquímicos,

(produccion de glutamato y otras

excitotoxinas)

• provocando la muerte celular en

individuos con un mensaje genético

prestablecido.

EXCAVACION FISIOLOGICA

ESTADO DE LA PAPILA

ATROFIA PERIPAPILAR (SEMILUNA PÁLIDA EN ZONA TEMPORAL)

PRESENCIA DE EXCAVACIÓN

PAPILAR Y PALIDEZANILLO NEURORETINIANO ADELGAZADOASIMETRÍA DE LA EXCAVACIÓN

HEMORRAGIAS DEL DISCO

(FRECUENTE EN GLAUCOMA

DE TENSIÓN NORMAL)

OBJETIVOS DEL TTO.

• Preservar la visión

• Detener la progresión de la enfermedad

• Mejorar la calidad de vida

VARIANTES DE TRATAMIENTO

1. tratamiento médico

2.tratamiento quirúrgico

laserterapia

cirugía ocular

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

• Los GPAC están asociados normalmente aun aumento pronunciado de la presiónintraocular.

• Este grupo de enfermedades tienen encomún la presencia de una barrera físicacompleta o parcial en la salida del humoracuoso que está creada por el iris.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas :• dolor • lagrimeo • blefaroespasmo • disminución brusca de la AV• Visión de halos coloreados • sensación de ojo duro • cefalea • Náuseas y vómitos• Respuesta vagal

(bradicardia)

Signos :• ojo rojo• Mal reflejo de fondo • Tyndall (+) en CA • Sinequias iridianas• Atrofia del iris y

Semimidriasis fija • Catarata• Ángulo cerrado o sellado • Alt. Polo posterior • TO ocular muy alta• Edema corneal

TRATAMIENTO

• Es necesario el tratamiento de urgencia

• El objetivo principal es quitar al iris de la

red trabecular

• Primero bajar la presión del ojo usando

fármacos

GLAUCOMA CONGÉNITO

• Es un proceso infantil caracterizado

por un aumento de la presión

intraocular, originado por anomalías en

el desarrollo angular, que lleva consigo

alteraciones morfológicas del globo

ocular y afectación del nervio óptico.

ASPECTOSCLÍNICOS

SE TENDRA PRESENTE:

evaluación sistemica

por pediatria

síntomas y signos

oftalmológicos

SÍNTOMAS

FOTOFOBIA

BLEFAROSPASMO

LAGRIMEO

SIGNOSEDEMA CORNEAL

ESTRIAS DE HAABDEL DIÁMETRO CORNEAL

DEL GLOBO OCULAR

DE LA PROFUNDIDAD DE LA C.A.

DEL LIMBO ESCLEROCORNEAL

MIOPIZACIÓNIRIDODONESIS

SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

PTISIS BULBI.

EXCAVACIÓN

CONDUCTA

SIGNOS

INESPECÍFICOS

* LAGRIMEO

* FOTOFOBIA

* BLEFAROSPASMO

SIGNOS

ESPECÍFICOS

* ALTERACIONES

CORNEALES

*PRESIÓN ELEVADA

* EXCAVACIÓN

EXPLORACIÓN

EXPLORACIÓN

TONOMETRÍABIOMICROSCOPÍAGONIOSCOPÍADIÁMETRO CORNEAL OFTALMOSCOPÍAECOGRAFÍA

EXPLORACIÓN

CONDUCTA

• Quirúrgico al momento del diagnóstico.

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