Fisiologia de la contracción muscular

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJAÁREA DE LA SALUD HUMANACARRERA MEDICINA HUMANA

Asignatura: FisiologíaTema: Contracción de músculo esquelético y excitación del músculo esquelético Ciclo: Segundo “C”Alumna: Arianna SantinDocente: Dra. Tania CabreraFecha: 10/Junio/2016

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Efecto de la cantidad de superposición de los filamentos de actina y miosina determina la tensión desarrollada por el musculo en contracción.

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Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de contracción en el músculo intacto interno

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Relación de la velocidad de contracción con la carga

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Fuentes de energía para la contracción muscular. Reconstrucción de ATP• Sustancia fosfocreatina• Produce un ion fosfato al ADP.• Contracción muscular máxima de 5 a 8 segundos.

• Glucolisis del glucógeno almacenado en las células musculares• La escisión enzimática del glucógeno en ácidos pirúvico y láctico libera energía.• Contracción muscular máxima aproximadamente 1 minuto.• Reacciones glucolíticas se pueden producir sin oxigeno• La velocidad de creación del ATP es mas rápida

• Metabolismo oxidativo• Combina oxigeno con productos finales de glucolisis y libera ATP.• Contracción muscular máxima de 2 a 4 horas.

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Características de la contracción de todo el músculo• Contracción isométrica frente a

isotónica• Isométrica: el músculo no se acorta

durante la contracción.• Isotónica: el músculo se acorta pero su

tensión permanece constante.

•Características de los espasmos isométricos en diferentes músculos.

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Fibras lentas (tipo I, músculo rojo)Fibras rápida (tipo II, músculo blanco

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Mecánica de la contracción del músculo esquelético• Unidad motora: todas las fibras musculares están inervadas

por una única fibra nerviosa.• Sumación de fuerzas• Sumación de fibras múltiples: se aumenta el numero de

unidades motoras que se contraen de manera simultanea.• Sumación de frecuencia: aumenta la frecuencia de la

contracción y puede producir tetanización.

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• Máxima fuerza de contracción de 3 a 4 kg por cm² de músculo.

• Efecto de la escalera (Treppe)• Tono muscular• Fatiga muscular

• Sistema palanca del cuerpo• Punto de inserción muscular.• Distancia desde el fulcro de la palanca• Longitud del brazo de la palanca• Posición de la palanca

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• Coactivación de los músculos agonistas y antagonistas• Controlado por centros de control motor del encéfalo y

medula espinal• Remodelado del músculo para adaptarse a la función• Hipertrofia: aumento de filamentos de miosina y actina en

cada fibra muscular• Atrofia: degradación proteica por la ruta de ubicuitina-

proteasoma dependiente de ATP.• Hiperplasia de las fibras musculares

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• Efectos de la denervación muscular• Un músculo sin inervación pierde movimientos se atrofia.• Las fibras musculares se acortan produciendo una contractura.

• Recuperación de contracción muscular en la poliomielitis• Aparición de macrounidades motoras

• Rigidez cadavérica• Estado de contractura producido por la perdida de todo el ATP

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Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular• Placa motora terminal• Gotiera sináptica o valle sináptico• Espacio o hendidura sináptica• Hendiduras subneurales

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• Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas• ATP es la fuente de energía para la

síntesis de acetilcolina que se almacena en vesículas sinápticas.

• La acetilcolina abre canales iónicos en la membrana muscular.

• La enzima acetilcolinesterasa destruye la acetilcolina milisegundos después de ser liberada.

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• Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética• Factor de seguridad para la trasmisión en la unión neuromuscular; fatiga de unión

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• Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina

• La acetilcolina se forma de colina y acetil CoA, y se almacena en vesículas.

• Un potencial de acción hace que se las vesículas se rompan y liberen acetilcolina .

• Ayuda a abrir los canales de calcio y es escindida por la acetilcolinesterasa.

• La colina se reabsorbe para ser reutilizada para formar de nuevo acetilcolina.

• Esto se produce en un periodo de 5 a 10 ms.

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•Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular• Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la

acetilcolina• Metacolina, carbacol y nicotina (no son destruidos por la acetilcolinesterasa)

• Fármacos que estimulan la unión muscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa• Neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo

• Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular• Fármacos curariformes como la D-tubocurarina

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•Miastenia grave que causa parálisis muscular• Enfermedad inmunitaria.• Mejora mediante administración de fármacos anticolinesterásico.

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• Potencial de acción muscular.• Potencial de membrana en reposo: 80

a 90 mV.• Duración del potencial de acción: 1 5

ms.• Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.

• Propagación el potencial de acción al interior de la fibra muscular a través de los túbulos transversos.

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• Acoplamiento excitación-contracción• El potencial de acción es detectado por

receptores de dihidropiridina en los túbulos T y cuya activación abre los canales de liberación de calcio.

• Una vez que se produce la contracción una bomba de calcio retira los iones del liquido miofibrilar.

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BIBLIOGRAFÍA• Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier; 2006.• http://reidhospitalse3.adam.com/graphics/images/es/19477.jpg• http://blogs.menshealth.es/maximo-rendimiento/treppe-o-el-fenomeno-de-la-escalera/• http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/blog/inervacion-del-musculo-esqueletico• http://diagnostico-x.blogspot.com/2015/04/miastenia-gravis-autoinmune.html• http://h.exam-10.com/himiya/5028/index.html?page=3